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les auteurs américains jusqu'au moment d'obtc­nir le P. P. D. et en expo.se les résultats obte­nus jusqu'a présent.

On analyse une série de 220 personne.s inves­tiguées simultannément avec la T. A. et la P. P. D., trouvant 70,9 pour cent de coinciden­ces, employant des doses débiles et 81,3 pour cent employant des doses fortes.

On discute les résultats et on conclue en di­sant que les deux tuberculines sont utilisable.s; que les réactions avec la T. A. sont d'habitude

plus intenses, mais que la spéc1fité pour la P. P. D. est un 8 pour cent plus grande dan.s les dose.s débiles et analogue dans les doses fortes; qu'il existent des facteurs inéspécifiques qui troublent indistinctement les résultats et que, bien que la P. P. D. répresente une avance im­rortante dans l'obtention d 'une tuberculine pu­rifiée d'activité constante, on n'a pas résolu le probleme avec elle. Provisoirement, les auteurs cnt adopté la P. P. D. dan.s les investigations dispensariales.

NOTAS CLINICAS

QUISTE DEL CISTICERCO ｅｾ＠ EL MASE­TERO

A. RA \'EXTÓS MORAG.\S

Cirujano numer •rio. J ·fe de Sa.•a del Hosp1tul de San

Pablo, de Barcelona

Las observaciones de cisticercosis en nuestro país que hayan sido publicadas son en número reducido, y casi todas ellas se refieren a locali­zaciones cerebrales, como la de GOTOR 1

, o en el ojo, como la de GARCÍA MIRANDA 2 , publicadas ambas en esta Revista. La extrema rareza de localización del cisticerco que presenta nuestro caso y su forma clínica nos inducen a publicar­lo, junto con unos breves comentarios.

Historia clín'ca. Doña Antonia C., de veintiséis años, habitante en San Pedro de Riudevirlles (Barcelona). L{)S antecedentes familiares no tienen importancia.

Attteced€ntes personales. - Nada interesante en su historia, excepto que hace un año y medio tuvo una intensa cefalalgia del hemicránea izquierdo, con mayor intensidad en región parietal, sin vómitos ni náuseas, pero con sialorrea. Estos síntomas le repitieron varias veces durante períodos breves, en forma de acceso y en los intervalos entre ellos, notando .sólo un dolor muy soportable No sufrió trastorno alguno de la visión, ni audición, ni tampoco sensitivos, ni motores periféricos.

Enferm<dad actttal.-Hace unos siete u ocho meses le apareció una tumoración en la región maseterina iz­quierda del tamaño de una avellana. Era indolora es­pontáneamente; por la noche parecía que disminuía de tamaño, aumentando de día. Al masticar, el tumor se hacia más visible; nun::a retrogradó del todo. Consultó a dos compañeros, que le diagnosticaron de cálculo sa­lival del conducto de Stenon. No se hizo radiografía ni se intervino porque la enferma estaba en vísperas de

casarse, y más que nada le interesaba el pronóiilico respecto a la graveclad ele su afección.

Contrajo matrimonio y la tumoraclon pn•.scntaba las mismas características, hasta hace cu.ltro ､ｩｮＺＭｾ Ｌ＠ en que ｾ｢ｩｴ｡ｭ･ｮｴ･＠ le aumentó mucho ue tarnnrto, se h1zo do­lorosa espontáneamente, dol01· que i'IC Irradiaba al cue­llo y al oído, y pres ntaba un ｴｲＱｳｭｵｾ＠ que 1bu en au­mento.

Exploración.-Enferma bien constituida, fuerte. A la simple inspección se ve en región maseterina izquierda, a nivel del borde anterior del músculo y a la a ltura de una linea horizontal que pasara por el trago, un abul­tamiento del tamaño tic una nuez, que abomba debajo de la piel.

Por palpación se nota un pequeño aumento de calor local; el nódulo es fluctuante, no adherido a la piel, in­tlesplazable de los planos profundos, doloro!'o a la pre­sión, perfectamente limitado Cuando la enferma hace como si masticara, a la pocá excursión que le permite el trismus la tumoración se pone más tensa y aparente.

Examinando la cavidad bucal se ve que en la cara interna de la mejilla la tumoración no hace prominen­cia, aunque se palpa su porción más anterior por tacto combinado con presión por la cara externa. El orifi:io del conducto de Stenon no aparece tumefacto, ni com­primiendo la tumoración sale nada por él. Intentamos el sondaje del conducto de Stenon, y a un centímetro el estilete se detiene, pero sin notar la sensación de un obstáculo duro; no forzamos la exploración.

Diagnó.s-tico.-Delante del cuadro clínico que hemos expuesto pensamos en los diversos pro­cesos que a nuestro juicio podían dar una sin­tomatología topográfica y funcional parecida.

En síntesis, los síntomas principales eran: tumoración del tamaño de una nuez, fluctuante, a nivel del borde anterior del masetero, que ha­bía cambiado de tamaño (después de ser el de una avellana durante siete meses) en un día, que se había hecho doloroso a la presión, que estaba limitado y que aumentaba con la masti­cación.

ｔｯｾｉｏ＠ XX ｬＧｊＢＨＧｾｉｅｒｏ＠ 6 NOTAS CLINICAS 519

¿Podía tratarse de un cálculo salivar del con­ducto de Stenon? Había a favor la localización el no pasar el estilete fino más allá de un ｣･ｮｾ＠tímetro del conducto, el aumento de tamaño con la masticación, que implicaba si era anexa al acto de comer un aumento de salivación, y la crisis de sialorrea que nos contaba la enferma de hacía un año y medio. En contra, había la falta de brote inflamatorio en la glándula, el aspecto del orificio terminal del conducto de Stenon, el no hallar una masa dura a la palpa­ción combinada y la rareza de cálculos en dicho conducto (muchísimo más frecuentes en el Wharton) . El tumor podía explicarse por una estenosis inflamator ia aguda del canal, al igual la no salida de pus o saliva por el orificio de ､ｾｳＮ･ｾＱ｢ｯ｣｡､ｵｲ｡＠ bucal; la limitación perfecta era d1fic1lmente explicable.

Propusimos una radiografía a la enferma. pero esta, visto que le aconsejábamos la inter vención, quiso operarc:e sin esperar la radi grafía.

Esta posiblemente nos hubiera dado el din néstico, cac:o de ser positiva, ya que es .sahi que los cálculos salivares están formados J sales de cal y, por tanto, son opacos y visibl radiológicamente. No obstante, una radiogt afí negativa de cálculo, dado el líquido de la ro'r cién enquistada enmascarando la imagen, y qn podía ser de tamaño pequeño, tampoco hubiec: tenido un valor absoluto negativo.

Pensamos también en una adenitis cromca que hul:iese de pronto pasado a fase ao-uda; pero la localización (en general el ganglio ｾ＠ este nivei es más posterior, completamente preauri­cular, y un poco más arriba), y el no hallar una puerta de entrada infectiva visible, nos ､･ｳｰｩｾﾭtaban en parte este diagnóstico; pero más aún era que la tumoración no era subcutánea, no adhería a la piel, como hacen los ganglios supu­rados, era demasiado limitable.

Otro diagnóstico mucho más descartable era el de una hipertrofia de la bola adiposa de Bi­chat, de lo .que nosotros hemos operado un caso. Esta afección es de marcha más crónica, pero progresiva; la tumo ración es más anterior y algo más baja, adquiere mayor tamaño, abcmba en el vestíbulo bucal, y si se presiona desde fue­ra, casi transparente debajo la mucosa bucal (lo que la hace fácilmente extirpable por esta vía), es remitente, nunca fluctuante, y no he­mos leído ningún caso en que sufra una dege­neración que le dé la consistencia quística que presentaba el nuestro.

Pensamos asimismo en un nódulo fímico o en un goma reblandecido ; pero ni lo.s antecedentes ni el aspecto clínico inclinaban nuestro flnimo hacia estos diagnósticos.

Así, pues, sin diagnósticÓ firme, pero sin pensar para nada en lo que después resultó fui-mos a la intervención. '

Operación. ·Anestesia locorregional con novocaína. Incisión transversal de dos centímetros encima de la

tumoración. Atravesamos piel y tejido celular, la apo­neurosis del ｭ｡ｾ･ｴ･ｲｯＬ＠ y al llegar al músculo se abre una colección, saliendo una cucharada de pus am11rillo verclcso y asoma por les bordes de la herida una mcm­bi a na que, despegada con cuidado, ::;ale entera, sólo abierta por el sitio donde habíamos penetrado. Tiene el tamaño de una ciruela, es blanquecina. presenta una pequeña zona indurada, pero no parece calcificada De­j 1m0s una pequeña mecha de goma en la cavidad y ｣･ｲｲ｡ｭｯｾ＠ la herida con dos puntos de crin, dejando sólo pasD al drenaje.

I<::l curso postoperatorio es normal; exuda una serosi­dad tres días; pero a los siete ha cicatrizado por com­pleto.

La mrmbrana es puesta en un frasco con formol para su análisi!'> histológico, que practica el doctor Roe\ DE

V I:':.\LS. que nos da el siguiente ｾｩｲｴｯ＠ mr 11. ｉｮ｣ｬｵｾｩｮ＠ en parafina. Hematoxilina y

€'os m a. El exa'llen hi«1ológico muestra la e!'tructura típica de

un escólex e Ciftlcprr•¡::; ｣ｦＧ ｊｵｬ ｯｾＢｐＮ＠ El pequt>ño quiste está fo ¡ 1 1 , T"'' , (' ( n-

terior aparece el parásito con las at borizaciones típicas de su aparato digestivo (fotografía núm. 1 1.

Por la morfología y por la coloración de sus elemen­tos ｾ･ｬｵｬ｡ｲ･ｳ＠ creemos que el parásito había perdido su v1tahdad y se encontraba en fase de necrosis.

Después de tal insospechado diagnóstico in­terrogamos de nuevo a la enferma sobre si ha­bía expulsado anillos de tenia. El resultado fué negativo; por lo menos no se había dado cuenta. Exploré asimismo su musculatura y tejido sub­cutáneo de los sitios donde acostumbran a loca­lizarse los escólex (región pectoral, músculos de las extremidades y nuca, ojos, etc.), y asimis­mo en sistema nervioso. No presentaba nino-ún nódulo ni síntoma alguno que hiciera sospechar tales localizaciones.

Dado el antecedente de dolor de cabeza que tuvo hace año y medio y de la frecuente locali­zación del cisticerco en el cráneo, quisimos ha­cer una radiografía ; pero como la enferma te­nía un gran miedo a tener alguna enfermedad grave y estaba además embarazada de cinco meses, acordamos con el marido dejar pa1 a más adelante dicha exploración. a no ser que pre­sentara algún síntoma.

La ｯ｢ｳ･ｲｶ｡｣ ｾｮ＠ ｱｾ･＠ acabamos de relatar pre­senta dos partlculandades : una, la localización en el masetero, clínicamente única; otra, el cua-

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dro clínico, debido a la supuración, que 2s rara en la cisticercosis.

La infectación en nuestro caso pudo ser por cualquiera de los mecanismos ya conocidos, como la ingestión de carne de cerdo cruda o se­micruda, por bebida de aguas impuras, por co­mer verduras abonadas con excreta infectado, etcétera (véase el magnífico capítulo de MARTÍN LAGOS 3

), que llevando el cisticerco al estómago se libere allí la cubierta quitinosa por el jugo gástrico y emigren a través de la pared intes­tinal hacia la circulación (vía sanguínea fre­cuente o linfática), hasta que llegan a los pun­tos de implantación (que al parecer son elécticos para este parásito, que atraviesa los filtros he­pático y pulmonar sin detenerse las más de las veces).

Cabe, asimismo, la autoinfectación por las manos sucias que lleven huevos de parásito a la beca, o la producida por vómitos (nuestra en­ferma, a pesar de su embarazo, no los tuvo), que llevan desde el intestino proglótides madu­ras al estómago (tampoco en esta observación había. o se desconocía, la existencia de la soli­taria).

La cisticercosis es relativamente frecuente en ciertos países, como la India, norte de Alema­nia y países nórdicos, Auvernia francesa, etc.; en nuestro país es rara. BRAILSFORD • dice que en Inglaterra casi no se da más que en medio rural, y aún es rara.

La localización muscular es frecuente, aunque en la literatura lo parezca menos, pues los casos que se publican c;on los que dan sintomatología grave, como los del sistema nervioso y el globo ocular; en cambio, los musculares, como dan pocos síntomas y éstos no son graves, llaman menos la atención, y muchas veces son un ha­llazgo casual. DIXON y HARGREAVES ·• , en un pe­ríodo de diez años, han visto en la India 284 casos de cisticercosis, de los cuales 165 habían presentado nódulos debajo de la piel.

La invasión muscular por lo general es múl­tiple y ataca a los músculos de las extremidades, a los pectorales y deltoides y los de la nuca. BRAILSFORD prel5enta una magnífica radiografía de cisticercosis de corazón.

El diagnóstico clínico de esta variedad es di­fícil, casi imposible, excepto si. como LEWIN n,

se comprueba la emigración de unos nódulos compactos y esféri cos subcutáneos, cuya locali­zación había sido previamente marcada encima de la piel.

La vida del cisticerco en el hombre es larga. Para SORGE 7

, el máximo es de unos seis años, tras los cuales muere el escólex, la vesícula se encoge y empieza la calcificación; para HosE­MAN 8 y otros autores puede durar hasta diez y veinte años en los cisticercos localizados en el ojo y el neuroeje. Hoy casi todos están confor­mes en que el cisticerco da síntomas cuando muere por los trastornos químicos que se pro­ducen en su periferia; en cambio en vida es bien tolerado.

Cuando se sospecha su existencia por encon­trar nódulos subcutáneos o musculares la ra­diografía nos dará muchas veces su diagnóstico, ya que se calcifican al morir.

El aspecto radiográfico es variab!e: para MORRISON se encuentra a nivel del escólex una calcificación en forma de manchas plumosas o como un aro rodeando el quiste. Para SORGE, varían desde imágenes delicadas y rectilíneas hasta conglomerados calcáreos en forma de nó­dulos opacos, y da gran importancia a las zo­nas claras que en medio de la imagen se pre­sentan debajo del escólrx, separándolos del halo calcáreo perivesicular. La calcificación total la presentan los cisticercos muertos, y, como es lógico, no mueren todos de una vez; de ahí las distintas imágenes que se presentan. La triqui­nosis no da nunca imagen radiográfica (KoH­LER).

Hay que distinguir al interpretar las radio­grafías de lo que pueden ser flebolitos calcifi­cados o hasta pequeños cuerpos extraños (me­tralla, perdigones) (CAsuccro 0

) .

Un método excelente cuando fC sospecha de un nódulo es su extirpación en bloque y examen en fresco (así se ve el parásito con ｳｵｾ＠ ｧ｡ｮ｣ｨｯｾ＠

y ventosas) con toda pureza. En cambio, la fórmula lcucocitaria puede

orientar, pero la eosinofilia no es constante; así, en los casos de SORGE era de un 5 y :3 'i. respectivamente; uno de GOTOR era de un 3 ( . En fin. en muchos casos no es demostrativa. L,, desviación del complemento sólo cuando es po­sitiva tiene valor. pero falla en un porcentaje crecido de casos.

La supuración es una complicación rara; se admite por algunos que los gérmenes son arras­trados por el parásito en su emigración. Es po­sible, aunque es extraño que tarde tanto en pro­ducirse, como en nuestro caso. Cuando se pro­duce, muere el parásito; pero es posible también que sean los trastornos como hinchazón y des­prendimiento de toxinas (MAC-ARTHUR), que se producen al morir el parásito los que favorez­can la supuración en ciertos casos.

El pronóstico de la cisticercosis muscular es bueno por sí, mientras no vaya acompañado de localizaciones nerviosas, viscerales o en el globo ocular, en cuyo caso depende de la evolución de éstas.

BIBLIOGRAFIA

l. GOTOR.-Rev. Clln. Esp., 4, 121, 1942. 2. GARC'IA MIRANDA.- Rev. Cl!n. Esp., 16, 40, 1945. 3. MAR'l'IN LAC:os.-Fisiopatolog!a y Cllnlca Quirúrgica, to­

mo II, pág. 368. 4. BRAILSFORD.-Brit. Jour. Radio!., marzo, 79, 1941. 5. DIXON y HEARGROVES.-Quarter. J. Med., 13, 107, 1944.

(Cit. Edi!:. Rev. Clln. Esp.) 6. LEWIN.-Cit. HOSI'!MANN. 7. Sonc.r:, F.-Arch. fUr Klin. Chir. , 1936. 8. HOSEMANN.- Tratado de Nordman-Kirschner, pág. 285,

tomo I. 9. CASUCCIO.-Chir. degli Org. di Mov., dic., 569, 1933.

Consultada, no citada en el texto.

EwiNG, C. W.-Brith. Med. Jour., 263, 23 agosto 1941. SCHICK, E.-MUnch. Med. Wschr., 694, 24 abril 1936.

TOMO }.X NÚMERO 6

NOTAS GLINIGAS

CARCINOMA METASTASICO DE CORAZON

A. BALCELLS GoRINAJ E. JUNCADELLA-FERRER y J. CODINA-ALTÉS

Cátedra de Patologia Médica y Cllnica Médica de la Fa­cultad de Medicina de Barcelona. Pro f.: Dr. M. SoR IAKO

A diferencia de otros órganos, el corazón ra­ramente enferma a causa de neoplasias primi­tivas y aun secundarias. Las primeras constitu­yen un hallazgo verdaderamente excepcional, sobre todo si nos referimos a los tumores ma­lignos; pero también las metástasis cardíacas cuéntanse entre los agentes etiológicos menos frecuentes de cardiopatía y al mismo t iempo en­tre las metástasis más raras de los tumores ma­lignos, cualquiera que sea su lugar de origen.

NICHOLLS (1927), revisando más de 36.000 ca­sos de carcinoma autopsiados, encontró una frecuencia de 0,28 por 100 de metástasis car­díacas. LYMBURNER (1934) , por su parte, cifra esta frecuencia de aparición en un 0,6 por 100. Más recientemente, ScoTT y GARVIN (1939) re­gistran cifras mucho más elevadas, algo supe-1 iores al 10 por 100.

En cuanto a la localización más frecuente de la neoplasia primitiva, estos últimos autores comprueban que la bronquial con 48 por 100 entre todos los casos de m etástasis cardíaca supera con mucho todas las demás. Le sigue en frecuencia el cáncer de mama; pero cualquier otra loca lización es posible; por ejemplo, tiroi­dea (13 casos revisados por J ACOBI y SELTZER en la literatura) , uterina, rectal, etc.

En cuanto a la naturaleza del tumor, si entre los primitivos dominan con mucho las mixomas, sarcomas y rabdomiomas (WHITE), los secun­darios son casi siempre metástasis carcinoma­tosas. Un lugar especial ocupan entre éstos los melanomas malignos, de los que se conocían 23 casos en 1939, a los que añadió entonces MORA­GUES cuatro más.

Dentro de los carcinomas bronquiales, las me­tástasis cardíacas representan el 2,7 por 100 de las que ocurren en los distinos órganos, según la estadística de MILLER y JoNES; sólo el apa­rato digestivo (excluído hígado), bazo y múscu­los aventajaban al corazón en rareza de metás­tasis.

Creemos de interés comunicar el siguiente caso, pues aun siendo especialmente demostra­tivo, presenta caracteres que le apartan de las descripciones de otros casos publicados, y ade­más por no haber sido encontrado en la litera­tura española más que el caso registrado por SÁNCHEZ LUCAS (1932).

J. C., sesenta y cuatro años, afbañil, natural y r esi­dente en Santa Coloma de Gramanet (Barcelona).

Antecedentes familiares sin interés. Fumador (un paquete de cigarrillos a l ｾ ｬｩ｡ ＩＮ＠ Bebe un litro de vino al día. ·

Como antecedentes patológicos, artritis de rodilla a los quince a.ñ os, que dejó artralgia r ecidiv8nte. Forun-

culosis. Piorrea. Afección venérea a los veinticinco años, con adenopatía bisinguinal, sin chancro.

Hace cmco años, "súbitamente se quedó sin poder orinar", al mismo tiempo que se le hinchaban los pies, tobillos y escroto, siguiendo luego los edemas en pro­gresión ascendente hasta cara y párpados. Durante la anuria (?) aquejó disnea intensa con ortopnea. tos y expectoración espumosa, así como dolorimiento gene-

Fig. 1.-Radiografia practicada el 9-II-45 <Dr. ?.1ANCI!ON). Atelectasia masiva de pulmón izquierdo: arco derecho car­

diaco prominente.

ral. A los diez días, diuresis abundante y desaparición de todas las molesti3s.

Ha-ce un mes empieza a notar disnea al andar, que se hace más intensa al menor esfuerzo, con tos y expecto­ración hemática. Al mismo tiempo aparecen edemas maleolares. Algunas noches tenía que sentarse en la cama para expectorar con más facilidad y por el ago-

Fig. 2.- E. C. G. registrado el 9-II-45 (Dr: FR.ut iS). Ｑｉｾｮｩﾭfiesta reducción en la altura de los compleJOS ｾｮ＠ l.as deriva­

ciones de las extremidades; ondas P y T mnsibles.

bio de la tos, pero sin verdadera disnea paroxística. Con reposo desaparecen los edemas <ie extremidades: pero al levantarse aqueja todavía sensación de fatiga y astenia. persistiendo discreta hinchazón maleolar. En este est.ado ing-resa en la Clínica Médica B (8 de febre­ro de 1945).

E xploración. - Enfermo moderadamente desnutrido 59 kilogramos . Estrías telangiectásicas en clra. En

axila derecha, ganglios duros, rodaderos e indoloros.

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Hemitó1ax izquierdo: moviliua,l d1sminuílla, mati .hz. c. bsoluta, excepto el vértice, que es submate, aboli :Jo,¡ ue vibraciones y del murmullo vc.sicul:lr. Saplo y pcctt riloquia áfona, egofonía en parle superior. Algun 101 cus. H emitórax derecho. normal.

Punta cardiaca late en sexto espacio intercostal, p

fuera de la linea mcdicclavicular. Primer t::mo algo 1

forzado, soplo sistólico en punta. En región ｭ･ｾｯ ｾ｡＠

díaca, pero con máxima intensidad en la punta. ｳｾ＠ m cultan frotes sincrónicos con la actividad cardíaca y

mezclados con los tonos, indudablemente de tipo pu -cárdico. T. A., 12,5/ 6.

Hígado grande, rebasa tres traveses de dedo el • -borde costal.

El examen radiológico (fig, 1 ) demuestra una opa c. -ficación de los 2/3 inferiores del hemitórax izquicrc. que se confunde con la sombra cardíaca y l . 3 supcno velado notablemente.

En el lado derecho, claridad pulmonar normal y ar derecho cardíaco saliente.

En el E. C. G. manifiesta reducción en la altura ( los complejos ("bajo voltaje"). Tipo derecho esboz y aplanamiento de T en las tres detiva::iones, así co .. en la CR, y en la CR, (fig. 2 ).

Exámenes <ie laboratorio: Albúmina y glucosa, ne¡,. tivas en orina. Sedimento, algún hematíe. Espul• : Koch negativo, escasa flora, bastantes leucocitos. Hl mograma: Eri, 2.900.000; H., 6,57 por 100; Leucoc­tos, 9.400; Poli., 50 por 100; Linfo., 45 por 100; Mr,;no­citos, 4 por 100. V. S. G., 135/ 148. Protoplasma, 72 S/ G, 6/94. Wassermann, M. K. R. II y Kahn, ｮ･ｧ｡ｴｩｶ ｡ｾＮ＠

Cttrso. Durante la observación e l enfermo presentó una curva febril irregular, aquejando disnea de esfuerzo y expectoración mucopurulenta, a veces hemática, en pequeña cantidad. El apetito, relativamente conservado los primeros días, desapareció completamente en la se-

mda semana. En 1 elaclón ccn el decúbito lat<>ral iz­ｾＮＩ＠ que' guardaba <>l enfermo la pared torácica de Ido cstab1 ｣Ｚｨｭ｡ｴＰｾ｡Ｎ＠ La pun 'ión pleural, varias

repetida, r<>sultó siempre negativa, atravesándose tejido duro, engrosado. 1 frotis de la ｰｵｮｾｩｮ＠ más profunda r<>cogió únic:J-

células hemátieas degeneradas. algunas plasrtá­y E:niloteliall's. nuc,·o examen 1 adlográfico al cabo de una serna­mostró Ll. den.Sfi:>ación total dt•l hemit6Iax iz­lo. Los frotes pericárdicos ｾｾ＠ debilitaren pr;-;gre­wnte hasta drsaparecer a los diez días d<>l ing-reso.

C. G. srgnia S('nsiblemente inmodificado a los o clias, salvo la inversión de la T. en JV R.

scdiment·1ción sc aceleró aún m:L"l ( 1·13 hl y el ,r,o. c..,n p10g rc!"i\'0 l'mpeoramiento dPl estado g"­

falleció a lns tres semana>:. después de intensifi­la dbnea, la exprctoración y lo::; edemas, así como re en los dos últimos días.

gnóstico clinico: Neoplasia bronquial con atelec­pulmnnar de la lo izquierdo, con irl\'a::;ión se:un-

J. de pericardio o corazón opsut. Sinf ｾｩｳ＠ pleural · izqui<>nla total. Lóbulo

ar snperic;r izquierdo atelt•ctaRiado Car:-innm'l 'i u al de punto dl' partida hiliar ｣＼ｾｮ＠ in adiac1ón ha­

pezifl'na Hesto de camp;_¡ pulmonnr izquierdo nta zon!ls de atelectasia y otras de neumonía eró-

1món <lerecho normal. ricardto parietal ｴｵｭｾｦ｡｣ｴｯ＠ de nspccto gelutinol'lü. :s d • la :;er osa pericánlica, quc puede de;.plcgarl'e i ｾｲ｣ｴｮ＠ obtusa uparecil'tHio ＮｾＱ＠ 1 er· ar li J \'iscnal r celo \'e lioso y transpar ent.tndo una !><>de de nó·

s de color amarilh•nto. que hact'n <'ll partt> rcli \'C lt ｳｵｰ･ｲｦｩｾｩ＼Ｇ＠ del coraz<m tligs. ;¡ y 1 ) •

• corte pucdc ,·crs" la Fitlm "ion de C'Slos nódulos, en g-ran númcro, y a manera d0 coronn r l<3ndo el

1• l 4. C' n \ 1 ｾｑ＠ p r ( ､ｩｾ＠ s A • m ｯｾ＠ nód ¡,]os n o-pi á 1< l• n r l e\ e 1 • tP , 1 .e A r \ 1 de la bllSt! Y pedículo \'ascular c.l <·r,rte de srubre 1!1 contmmdad con

la nco¡Jlnsia uronqmal pnm1liva.

'I'O.\IIJ XX Xí'Mt:l\0 6 NOTAS OLINIOAS 523

corazón ocupan exclusivamente los espacios conectivos subepicárdicos, rechazando hacia adentro las ｦｩ｢ｲ｡ｾ＠musculares. No se observa ningún nódulo en miocatdio ni endocardio; pero en la base donde son muy abundan­tes, se insinúan entre las raíces de los vasos y alre<ledo de las aut ículas, ｩｮ｣ｬｵｾｯ＠ en los espacies ínterauriculv ventriculares. El tamaño de los nódulos varía entre ' de un guisante y el de un garbanzo. Los de la base pedículo vascular se ccntinúan insensiblemente con ' tejido neoplásico bronquial.

En el mediastino se observan también ganglios linfá ticos infartados.

H!!Jculo, 1.770 g., congestivo, presenta un nódulo m tastásico del tamaño de una avellana en el esprsor l

parénquima. Brt:::o, 250. Nada anormal en riñones y resto de VI

ceras Di(t!Jnósli<'o anatómico -patológico Carcinoma ht

quía! con metásta.,is epicardíaca.s. Atelectasia y neurr nía crónica en pulmón izquierdo.

Queremcs llamar la atención sobre las ｾ＠guientes características del caso presentado:

1) El miocardio se encontraba libre de n tástasis. Esto no tendría nada de particular se tratase de una neoplasia propiamLnte p cárdica en la que. como en otros casos public dos, el tumor es exclusiva o predominantemen parietal, formando un "estuche" en torno al e razón, pero más o menos despegable de él y d la hoja visceral de la sC>rosa. En nuestro cns el tumor era (p·t:nJieo o '':mb,pirárdico" e.,­t t n f > a m n a J · ( r• za d l

Fi, 5 Sudón 'o 1\,d!n 1 e 1 e 'l 1 fi 1 Nótc 1 t si tu, wn c. tnd nt ub .e r h a «O 1 noJulo y cor-doncH nPopl:bil'ns ,,,¡,_, t·n l.t bas, se n.sinúan entre las ralees d e los grnndc•H Yasos, poJro siempre spgun los planos

conectivos y respetando totalmente el miocardio.

,

F · 7 , 6 As pedo ､ｾ＠ otro cc.rte d 1 ｣ｯｲｾｺｮＮ＠

propio corazón e insinuándose entre las orejue­las y raíces de vasos principales, siempre según

s planos conectivos, pero respetando total-l nte el miocardio. 2) Continuidad de las metástasis epicardía­., con el tumor tronquial de origen. Este cons­..tye d modo menos frecuente de invasión se­ndaria del corazón, pues en la mayoría de lo.s ﾷｯｾ＠ la transmisión se hace por vía herr.ática A'lLR).

") Silencio clínico relativo. El único dato xp: ratorio que autorizaba a sospechar la in­ｾｩｨ ｬ＠ neoplásica de corazón o pericardio era la

.. s ... ntación de unos frotes pericárdicos en un 11e mo portador de un carcinoma bronquial. ·o hubo trastornos de conducción ni del ritmo,

cho comprensible, dada la integridad del mio­.l dio. Como en la mayoría de los casos publi-dos, la suficiencia funcional cardíaca se con-

• 1 vó en relativo hum estado hasta poco antes d.l exitus. El derrame pericárdico hemorrágico d1do como apoyo diagnóstico por los autores no pudo ser comprobado, al menos radiológicamen­te ni post-mortem; sólo el E. C. G. con su bajo , oltaje correspondía al registrado en la pericar­ditis con derrame; pero este trazado es común 1 todos los casos de interposición de capas "aislantes" - edema, mixedema, pericarditis constrictiva crónica-, y puede explicarse por la "cáscara" neoplásica que envolvía al corazón. Hemos de suponer, pues, que el derrame, si lo hubo, fué mínimo y fugaz.

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Diversas cuestiones quedan planteadas en tor­no a lo observado en los tumores de corazón. YA TER sugiere, entre otras, las dos siguientes: ¿Por qué son tan raras las neoplasias en el co­razón? ¿Por qué aun las invasiones masivas de este órgano, incluso con destrucciones de mio­cardio o impedimento mecánico, producen tan poco trastorno de la función cardíaca?

A la primera se le ha dado como respuesta la suposición de que el corazón probablemente no sea terreno favorable a la implantación metas­tásica, a causa de su activa contracción (JA­GERS). ADAMI ha dicho: "El corazón, entre to­dos los órganos, está constantemente en estado de gran eficiencia, bien nutrido, bien inervado y funcionalmente siempre activo, de forma que es menos probable prenda en él un crecimiento aberrante." Por otra parte, hay que tener en cuenta que no sólo el corazón, sino todos los músculos estriados del organismo raramente se afectan por neoplasias secundarias, lo cual in­clina a creer en un carácter tisular, no sólo de órgano, de dicha falta de receptibilidad.

La relativa indemnidad funcional, que ha querido explicarse por la inafectación del apa­rato valvular (BARDENHEUER) o por el lento des­arrollo del tumor que permitiría su compensa­ción (GEIPEL), podría estribar en la integridad anatómicofuncional de la parte de miocardio no afectada directamente por el tumor.

BIBLIOGRAFIA

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CONSIDERACIONES SOBRE LA CURACION DE UNA CAVIDAD TUBERCULOSA INSU­

FLADA

M. SANTOS DE Cossío y P. GONZÁLEZ GARCÍA Médico Direc tor M édico Becario

Patronato Nacional Antitube rculoso. Sanatorio Antituberculoso Provincial de Asturias

Boñar (León).

Siendo la tuberculosis pulmonar de tan difí­cil curación, por lo menos en aquellas formas donde existe una pérdida de sustancia evidente, nos obliga a que analicemos los casos en que se obtiene una cicatrización del proceso cavitario, pues valorando los factores que han entrado en juego lograremos normas que nos servirán de

pauta para nuestros pronósticos y tratamien­tos ulteriores, ya que no hay duda que la má­xima enseñanza la dar á el organismo en su pro­ceso defensivo, y más en esta enfermedad, don­de no tenemos medios terapéuticos específicos para atacarla.

Por ello hemos creído de interés comunicar este caso, donde el organismo, por sus propias defensas, y a pesar de la colapsoterapia inicial­mente empleada, logra la curación del proceso tuberculoso. Claro que esto no representa crí­tica al proceder colapsotcrápico, sino que el médico debe analizar todo caso minuciosamente, por entrar en cada uno t al cantidad de factores que hacen a todos ellos diferentes, y precisa­mente esto es lo que más eleva a nuestra profe­sión al considerarla como un arte, que el sen­tido clínico y de observaciún aquilatan.

El caso en cuestión es el siguiente:

A. S. (visto por uno de nosotros en consulta particu­lar el 2 de febrero de 1943 ), de sexo masculino, soltero, de veintidós años de edad, natural y residente en &m­bibre (León ) y de profesión electricista. Como antece­dentes familiares acusa la muerte de la madre al nacer el enfermo; padre sano y 11 hermanos, de los que cua­t ro murieron de pequeños, otro murió de mal de Pott, otro murió en la guerra y los otros cinco que le quedan están sanos; madrastra y seis hcrmanMtros, sanos. Fué fumador, no bebedor, y no ha tenido enfermedades ve­néreas; no se encuentran anteced entes personales de interés, habiéndose criado y desanollado bien.

La enfermedad actual comenzó en t•ncro de 19H, con tos fuerte, y más tarde dolor en l'l costa<lo derecho con inapetencia, disnea, astenia, fiebre y adelgazamiento diagnosticándole de "pleuresía seca" y dándole inútil total para el servicio militar en agosto del mismo año. Hace algo de reposo y se pone algunru:¡ inyeccion es de calcio, que con diversas alternativas va pasando hMta últimos de enero pasado, que acude al Dispensario An­tituberculoso, donde le inician neumotórax del lado de­recho.

Actualmente, bastante tos, con expectoración amari­llenta matutina, a lgo de disnea de esfuerzo y Mten.ia. No cefalalgias. Bien de vientre y regular apetito. Duer­me bien. Orina bien. Ligera afonía, febrícula y dolor en hemitórax derecho.

De coMtitución atlética, con 62 kilogramos de peso y regular estado de nutrición. No se aprecian infartos ganglionares. Caries y falta de piezas dentarias.

El tórax aparece normal, con Mussy izquierdo vivo a la compresión y apreciándose a la percusión hiperso­noridad en hemitóra.x derecho. La auscultación acusa disminución del murmullo vesicular en el lado derecho, con crepitantes en plano anterior y posterior en el vér­tice y más abundantes en región infraclavicular.

Por parte del aparato circulatorio no se aprecia ano­malía, latiendo la punta en quinto espacio intercostal, línea mam.ilar, tonos normales y con t ensión arterial de 8/12. La exploración de los aparatos digestivos y nervioso es también normal

Los análisis de e.sputos 'y sangre (doctor MANGAS) dieron: Bacilo de Koch, + ; V. de S., 5 a la hora y 15 a las dos horas. Leucocitos, 9.700. Fórmula: 71 polinu­cleares, de los cuales 2 son cayados; eosinófilos, 3; mo­nocitos, 2, y linfocitos, 24.

Por rad.ioocopia (fig. 1) destaca una gran cavidad que ocupa todo el lóbulo superior derecho, cuyo borde es bien manifiesto por el neumo que le circunda y que se adhiere a mediMtino superior, apreciándose también el bronquio de drenaje y la cisura interlobar, que limita el borde inferior cavitario. El resto del pulmón acusa discretM siembras nodulares y aparece separado de la pared costal por la cámara de aire. En el pulmón iz-

ToMo XX NúMElRO 6 NOTAS OLINIOAS 52 S

quierdo se ven unos tractus fibrosos en el espacio in­tercleidohiliar y nódulos en vértice y región infracla­vicular.

Se diagnostica, por tanto, gran cavidad insuflada que ocupa el lóbulo superior derecho, con siembras nodula­res homolaterales y proceso fibronodular izquierdo.

Se le manda reposo absoluto y seguir neumotórax. A los poco.s dias ingresa en una cama de pago del

Sanatorio de B<>fia, donde se aprecia lo señalado, sin

Fig. 1 Fig. 2 Fig. 3

otra variacwn que mayor cantidad de bacilos en el esputo, fórmula leucocitaria similar y siendo normal el análisis de orina. No se le hace placa a su ingreso por la escasez de este material en aquella época.

Le seguimos tratando por neumotórax con presiones iniciales de - 8, - 10, y finales de - 1, - 3, inyectán­dole de 700 a 800 c. c. de aire cada ocho días, determi­nando a la tercera punción el suspender el neumotórax por aumentar la cavidad a cada insuflación, según manifiestan los paradigmas radioscópicos (figs. 2 y 3), además de no observarse irregularidades en el contorno cavitario, como tampoco bridas que impidan su colapso. Aparece hemoptisis a los dos días de la última punción y mayor cantidad de expectoración. Se le manda vita­mina C y más tarde se le trata con oro, aparte del re­poso absoluto ordenado.

Le examinamos a radioscopia con frecuencia y va­mos viendo que la cavidad disminuye de tamafio, sin observarse nivel, a la vez que tiende a girar contra mediastino superior; todo ello se acompañ.a con baja de la expectoración, y en mayo (a los dos meses) ha ganado unos cinco kilogramos de peso, aunque persiste la febrícula.

En julio de 1943 le efectuamos el reconocimiento periódico, y se aprecia: febrícula, disnea de esfuerzo, menos tos, escasa expectoración (unos seis esputos dia­rios), molestias en hemitórax derecho, habiendo ascen­dido su peso a 70 kilogramos, o sea unos siete kilogra­mos más que a su ingreso. Por exploración física se nota submatidez en el lado derecho y crepitantes en vértice del mismo lado. La radioscopia (fig. 4) destaca la disminución de la cavidad, que aparece adosada a me<liastino, elevación de la cisura interlobar, con fibro­sis del lóbulo superior derecho; ya no se ve cámara de aire del neumotórax, y se aprecia la regresión de las siembras horno y contralaterales. Llevaba 4,50 gramos de oro y se ordena continuar hasta unos 6 gramos, además del reposo ab.9oluto. Sigue siendo positivo en el

Flg. 4 Fig. 5 Flg. 6

esputo el bacilo de Koch, y la velocidad de sedimenta­ción es de 2 a la hora y 6 a las dos horas.

En octubre de 1943 volvemos a' reconocerle, siguien­do con la febrícula, la misma expectoración y tos, con molestias en hemitórax derecho en su parte alta y ha­biendo ganado tres kilogramos más. Sigue la submati­<lez en el hemitórax derecho con soplo y estertores cre­pitantes en vértice, tanto en el plano anterior como en el posterior. La radioscopia (fig. 5) señala la cavidad

más pequeña y más elevada la cisura interlobar, con la fibrosis del lóbulo superior derecho. Sigue positivo el esputo y la velocidad de sedimentación es de 1-3. Le mandamos continuar en cama y hacer un tratamiento de calcio.

En diciembre de 1943 el reconocimiento acusa casi )os mismos hechos, habiendo disminuí(:]o la disnea de es­fuerzo, persistiendo la febrícula, desapareciendo las mo­lestias del hemitórax derecho y habiendo ganado otro.s dos kilogramos, pues su peso es de 75 kilogramos. La percusión y la auscultación siguen igual; pero l a radios­cop:a (fig. 6) señala aún mayor disminución de la ca­vidad, que aparece ovalada de vértice a hilio y adosada al mediastino, englobada en un proceso cirrótico y con el extremo de la cisura interlobar casi en cúpula. Sigue positivo al bacilo de Koch y con velocidad de se<limen­tación de 1-2. Le ordenamos siga reposo absoluto.

El 4 de febrero de 1944 le hacemos una radiografía, y apreciamos (fig. 7): en vértice derecho, un pinza­miento grande pleural, que se continúa con una línea fibrosa que llega al hilio; por dentro <le ese pinzamien­to se ve una sombra con algún aclaramiento, y hacia abajo, muy cerca del mediastino, y por dentro de la línea fibrosa señalada antes, discurre un tractus fibroso más ancho, que se dirige a hilio; creemos que la más

Flg. 7

externa corresponde a la cisura interlobar girada y la más ancha al bronquio de drenaje. Aparece también el hilio derecho algo calloso, con aumento de la trama broncovascular a partir del mismo, y pinzado el dia­fragma derecho, que está más elevado de lo normal. En el pulmón izquierdo se ve e l dibujo broncovascular algo marcado, con tractus fibrosos en el espacio inter­cleidohiliar y algunos nódulos, principalmente en vér­tice. Existe también ligera atracción del me<liastino superior hacia la derecha.

La exploración de marZo de 1944 destaca la desapa­rición de la fiebre, siguiendo con igual peso y poca tos y expectoración. La auscultación manifiesta la dismi­nución del murmullo vesicular en vértice derecho y la persistencia de crepitantes. A radioscopia (fig. 8) apre­ciamos una banda cirrótica que se extiende desde cú­pula a hilio. E s negativo al bacilo de Koch, y la veloci­dad de sedimentación es de 2-4. Le ponemos a reposo relativo.

A finales de marzo sale del Sanatorio por motivos económicos (estaba en cama de pago), y vue lve a in­gresar el 11 de abril en una gratuita por haberle lle­gado el turno.

En el reconocimiento de junio de 1944 sigue sin fie­bre, con 75 kilos de peso, sin dolores ni fatiga; pero

526 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA !!1 marzo Ｑｾｾ＠

desde unos ocho dias antes padece un proceso catarral con bastante tos y expectoración espumosa, notándose a la auscultación estertores gruesoo bronquiales en am­bas bases y crepitancias en vértice derecho, con dismi­nución del murmullo vesicular en plano posterior. La. radioscopia (fig. 9) delata la franja cirrótica contra mediastino en su parte alta. A pesar de estar (11 una fase catarral, resulta el esputo negativo al bacilo de Koch, y la velocidad de sedimentación es de 2-4. Le mandamos un balsámico y cede la sintomatolog!a bron­quial rápidamente.

En septiembre de 1944 sigue bien, sin fiebre, con poca tos y expectoración, sin dolores, con igual peso, y la auscultación tan sólo da crepitantes a nivel de la linea paraesternal derecha, y en radioscopia (fig. 10)

Fig. 8 Fig. 9 Fig. 10

sigue viéndose la banda cirrótica adosada a mediastino. No se encuentran bacilos de K och en el esputo, y con velocidad de sedimentación de 1-4.

A primeros de octubre de 1944 sale del Sanatorio de alta, apirético, negativo, con capacidad de trabajo per­fecta, sin apenas tos y con unos cinco esputos blancos matutinos Posteriormente he tenido noticias del en­fermo de ·que sigue bien, haciendo una vida activa y habiendo contraido matrimonio. Aunque nos ha prome­tido venir a vemos para explorarle, por ahora no lo ha hecho.

De esta historia clínica podemos obtener en­señanzru;, a nuestro parecer, muy interesantes, porque en ella vemos el mecanismo puesto en juego por el organismo para la curación del proceso. Por tanto, vamos a analizar la cavidad, y lo haremos desde un punto de vista local, re­gional y como perteneciente a un todo orgánico.

Localmente estudiaremos: bronquio de dre­naje, contenido y anillo cavitario.

Sabemos la participación tan enorme que tie­ne el bronquio de drenaje en la formación y evolución de las cavidades, pues ya normalmen­te en la inspiración se dilata, dando entrada al aire, y en la espiración se contrae, quedando presiones positivas intracavitarias. Pero si ade­más pensamos que en todo proceso tuberculoso está afectado el bronquio, como ya demostró GRANCHER, DUFOURT, LETULLE, etc., y confirma­do por todos los que han investigado anatomo­patológicamente estos procesos, deduciremos su influencia en la cavernogénesis, bien actuando en la persistencia y agrandamiento de la luz ca­vitaria o, por el contrario, en la reducción y des­aparición de las cavidades, o también sin ape­nas existir variación cavitaria, pues todo de­pende de la permeabilidad bronquial, pudiéndose establecer un mecanismo valvular, una oclusión total o no existir variación en la luz bronquial.

Es también conocido que en los casos de oclu­sión bronquial (CORYLLOS) se puede llegar al cierre de la ulceración pulmonar, por la reabsor­ción de los gases intracavitarios y la retención

de los productos en el interior de la cavidad (dando nivel), que o bien se reabsorben o se otganizan, influyendo además el ambiente des­favorable que se produce para el desarrollo del bacilo tuberculoso en la cavidad ocluída. Si aña­dimos a todo esto los datos clínicos y radioló­gicos, que nos manifiestan variaciones cavita­rias rápidas, como lru; llamadas "cavernas por propulsión", de MORELLI; "neumocavernas en t ensión", por los americanos; las "cavernas en acordeón", de DUMAREST, BRETTE, MANTOUX, MORIS y W AITZ, y las "cavidades fantasmas", de BERNARD, HEl\iENSCHl\UDT y MORIS, que demues­tran el papel bronquial en la tuberculosis pul­monar, hace que nos detengamos con alguna amplitud sobre tal hecho.

Y a SCHROTTER, en 1896, al hablar de lru; obs­trucciones bronquiales, las clasifica con arreglo a factores murales (en la luz del bronquio), in­tramurales (en la pared del bronquio) y extra­murales (peribronquiales). Parecida a ésta es la de los autores SALKIN, CADDEN y MciNooc, al hablar de "intracavitarias", cuando a partir de la cavidad se obstruye el bronquio; "endobron­quiales", por productos patológicos o procesos inflamatorios en la luz del bronquio, y "extra­bronquiales", debidas a procesos fibrosos.

Es más completa esta última clasificación, porque hace intervenir el proceso cavitario en la obstrucción bronquial, pues ya ｍｉｌｕ ｾ＠ señala, y más tarde comprueba BERBLINGER, que la bronquitis tuberculosa producida cerca de la cavidad destruye el bronquio y se forma un te­jido de granulación específico, que puede relle­nar la luz del mismo (CORYLLOS), habiendo lle­gado aún más PARTEARROYO, cuando demuestra en las piezas anatómicas la formación de ma­melones de cicatriz en la pared del bronquio limitante con la cavidad en casos que habían sufrido la aspiración endocavitaria. Igualmente un caseum puede obstruir el bronquio y, más tarde, organizado, establecer el cierre del mismo

. (AMEUILLE, CADDEN, RAUST, POIX y V!CENT). In­fluyen también el edema inflamatorio o el alér­gico de la pared bronquial, espasmos bronquia­les que facilitan el cierre, lo mismo que procesos fibrosos de la pared, acodamientos, etc., del bronquio.

En fin, que la importancia que la oclusión del bronquio de drenaje tiene en la tuberculosis pulmonar se desprende de la atención que estos últimos años ha merecido por parte de todos los autores y escuelas cuyos trabajos sería prolijo enumerar y que juzgamos innecesario para el fin que con esta nota clínica pretendemos ; mas, no obstante, no queremos silenciar el criterio de dos escuelas tan importantes en tisiología como son la americana y la italiana. MoNALDI resume su manera de pensar a este respecto cuando afirma: "Para la desaparición definitiva de una caverna es imprescindible la oclusión fibrosa, resistente, del bronquio de drenaje, y el cierre de éste precede siempre a la curación de la ca­verna. 1' Y precisamente en esto fundamenta su

TOMO XX NlThiBRO 6 NOTAS OLINIOAS 527

aspiración endocavitaria. De la misma manera, CoRYLLOS condensa su criterio al decir "que la oclusión del bronquio de drenaje podría consti­tuir una base importante para la curación de la caverna por un doble mecanismo: mecánico, que llevaría a la desaparición del espacio cavitario, y biológico, que conduciría a la inactivación del proceso.

Por consiguiente, entre los mecanismos que influyen en la curación de los procesos tubercu­losos cavitarios es de suma importancia la oclu­sión del bronquio de drenaje, cuyo cierre puede realizarse por cualquiera de los medios que an­tes apuntábamos; pero siendo para nosotros el primordial la fibrosis y esclerosis pulmonar que, invadiendo el bronquio, lo engloba, cierra y lo transforma en un resto esclerótica.

Esto es, a nuestro parecer, el mecanismo prin­cipal que ha ocurrido en el caso relatado, pues aunque es verdad que había cierta insuficiencia bronquial, como lo demuestra el aumento cavi­tario después de cada insuflación de aire en el neumotórax, acaso por acodadura del bronquio o espasmo del mismo, no hay duda que no se produjo el cierre hasta última hora, ya que no se vió nivel cavitario y siguió la expectoración bacilar mientras duró la ulceración pulmonar.

Respecto al contenido cavitario, es de desta­car la gran hiperclaridad producida, pues por predominar el factor mecánico en su formación son rechazados uniformemente los elementos ul­cerados y los tejidos de alrededor hacia la peri­feria, siendo por ello mucho mayor la claridad cavitaria que la pérdida real de sustancia. Es de señalar también la falta de nivel cavitario, lo que demuestra que la oclusión bronquial no se ha producido inicialmente, ya que si se hubiera verificado habría aparecido, aparte de no ha­berse encontrado entonces bacilos en el esputo. es de valorar aún más la falta de este nivel en las cavidades que asientan en el lóbulo superior, como ocurrió en este caso, porque al tener el bronquio situado en las partes declives, el dre­naje es perfecto; no así si hubiera asentado la ulceración en base, pues entonces, por dificultad del drenaje, aparecen frecuentemente niveles intracavitarios a pesar de la permeabilidad bronquial.

El otro elemento a estudiar bajo el punto de vista local es el anillo cavitario. Este es bien manifiesto, ancho, perfectamente circular, y destacando tanto su borde interno como el ex­terno, pues se encuentra entre dos cámaras de aire, cavitaria una y neumotorácica la otra. Tan sólo pierde ésta redondez a nivel del bronquio de drenaje que le une al hilio, y también en el mediastino superior donde se adhiere; por lo demás, llega incluso a separarse del lóbulo me­dio, pues en la cisura se insinúa el aire del neu­motórax.

No hay duda, por ello, que se trata de un ani­llo atelectásico, como lo demuestra su densidad, los bordes netos, el mecanismo de formación y la redondez perfecta del mismo, que nos indica

el papel preponderante de la superpresión cavi­taria.

Al estudiar regionalmente el proceso no de­bemos olvidar que la cavidad asienta en el ló­bulo superior derecho, lóbulo en que su indepen­dencia en relación con los otros es muy marca­da y que con su bronquio lobar forma una uni­dad funcional neta. Bien es verdad que en el lóbulo superior se describen tres "zonas pulmo­nares" (HARDIE, GILNCOUR, NEIL, et.), depen­dientes de los tres bronquios, apical, axilar y anterior, que con sus nervios, vasos y parénqui­ma forman unidades funcionales de gran impor­tancia para el asiento y evolución lesiona!, al igual que ocurre con el lóbulo, pues éste, con ')U

bronquio, vasos y nervios, constituye, además de una unidad funcional, un conjunto anatómi­co. Por otra parte, al afectarse el bronquio lobar repercute el proceso en todo el parénquima tri­butario, y esto no sólo por la afección bronquial, sino por las alteraciones que se producen en los vasos y nervios que le acompañan, con lo que influyen sobre todo el lóbulo, bien favorable o desfavorablemente, y así se explicarían muchas reacciones atelectásicas lobulares, de la misma manera que sucede en las turbulencias de la "zona pulmonar" cuando el bronquio correspon­diente, con sus elementos vásculonerviosos, es­tán afectados, quedando indemnes otras partes pulmonares dentro del mismo lóbulo.

Por ello, nosotros debemos procurar, con los datos clínicos recogidos, señalar lo que posible­mente ha pasado con este lóbulo en el proceso de curación, creyendo es de primordial interés hacerlo, porque la base de los tratamientos co­lapsantes en la tuberculosis es sobre regiones pulmonares en las que el proceso ha quedado localizado.

La cavidad asienta en el lóbulo superior dere­cho, cuyo lóbulo no aparece sinequiado a pared costal ni al lóbulo medio. y por ello permite la instauración del neumotórax y su separación incluso a nivel de la cisura, apareciendo unido a mediastino superior y fijo, como es natural, al hilio por medio del bronquio. Esto es interesante porque, a nuestro juicio, es lo que ha permitido, al desarrollarse la fibrosis postatelectásica, el que haya podido retraerse hacia mediastino su­perior donde aparecía unido, girando sobre hi­lio, al que está sujeto por el bronquio, y por ello, además, se observa una elevación del diafrag­ma derecho (más de lo normal, pues la radio­grafía lo pone de manifiesto al destacar lo bajo que queda en relación con cúpula el corazón derecho), que con el enfisema de los otros lóbu­los ha ido a ocupar el espacio del lóbulo girado. También la radiografía muestra que el extremo externo de la cisura se encuentra muy cerca de cúpula, y por esto, a pesar de la cirrosis intensa de todo el lóbulo, apenas existe desviación me­diastínica.

Este mecanismo es bastante frecuente, pues todos conocemos infinidad de lesiones infracla­viculares que en el transcurso del tiempo se ele-

..

528 REVISTA OLINIOA ESPAtVOLA 31 marzo 1946

van, a la vez que disminuyen en su volumen, produciendo una atracción del mediastino, mu­chas veces intensa, por lo menos si existe una si­nequia pleural, siendo comúnmente insuficiente para llegar a ocluir las cavidades, aunque se estrechen los espacios intercostales, ya que el mediastino la mayoría de las veces no cede lo necesario. Por esto será mucho mejor de conse­guirlo con pleuras libres al permitir la rotación necesaria del lóbulo superior englobado por la cirrosis. Este es un hecho que hemos venido ob­servando hace tiempo, y uno de nosotros, en la primera Memoria del Sanatorio de Boñar, ya hablaba de las pleuras libres a nivel de una ca­vidad curada por frenicectomía, operación que facilita el mecanismo señalado al ascender el diafragma.

Claro que todo ello será válido, siempre y cuando exista un fondo inmunobiológico favora­ble, con latencia del proceso fibroso para po­nerse en juego cuando las circunstancias lo per­mitan, lo que conviene analizar, pasando, por consiguiente, al tercer factor que hemos apun­tado anteriormente: la cavidad como pertene­ciente a un todo orgánico.

Es este precisamente el aspecto más impor­tante del problema, pues por muchos recursos que empleemos, si no tenemos un fondo orgá­nico favorable para la curación del proceso, poco podremos hacer con los medios más o me­nos mecánicos que apliquemos. Pero también es el más difícil de ver. y tan sólo lograremos sa­car algunas consecuencias estudiando el caso minuciosamente, y valorando la mayor cantidad de datos que, como decíamos al principio, el arte médico ha de enjuiciar.

En la histor ia del enfermo figura el antece­dente de una "pleuritis seca" en enero de 1941, con tos, disnea, fiebre y adelgazamiento, aparte, claro está, de dolor en costado derecho. No hay duda que las pleuritis pueden r egresar comple­tamente, sin que lleguen a sinequiarse las sero­sas; pero si hay posibilidad de ello teóricamen­te, prácticamente debe ser rarísimo, pues un proceso de flogosis en pleura, lo natural es que produzca varias bridas o sinequias extensas. En este caso, al cabo de dos años se obtiene un neumotórax, donde radioscópicamente no se nota sinequia ni brida alguna, a pesar de la gran cámara conseguida. Por ello es de suponer que no hubo tal pleuritis, sino un proceso de ate­lectasia más o menos extenso, con su sintoma­tología bien patente. que dió el cuadro señalado. Es TAPIA principalmente el que llama la aten­ción de que muchas pleuritis no son más que procesos atelectásicos, que al tirar de la pleura y ésta no separarse por su adhesión, se produce el dolor vivo, similar a lo que pasa en la neumo­nía, según el concepto de la escuela americana. Pero, además, el neumotórax nos demuestra la

espasticidad del pulmón al tener presiones ini­ciales muy negativas, que a pesar de la inyec­ción de aire de 700 u 800 c. c. cada ocho días persisten con una gran cámara. Ya normalmen­te existe un reflejo pulmonar que PARODI señala como facilitador de los fenómenos del cierre ca­vitario, y que es aún más demostrativo en la experiencia de XALABARDER al desencadenarle por la simple introducción en la cavidad de una sonda que actúa como cuerpo extraño; siendo TAPIA el que principalmente destaca la contrac­ción activa del parénquima como factor impor­tante en la formación de atelectasias.

Si seguimos fijándonos en la evolución del caso, veremos que desde enero de 1941 hasta principios de 1943, estuvo apenas sin tratarse, y que a pesar de ello no abocó a un proceso de tisis avanzado, además de que todos los análisis son bastante normales, pues incluso la velocidad de sedimentación era moderada cuando presen­taba una cavidad del tamaño de una manzana. Por ello no hay duda que nos encontramos con un organismo cuyas defensas son buenas, y en el que su factor inmunobiológico es favorable. En igual sentido hablan los demás datos, como fórmula leucocitaria, estado general, número de bacilos en el esputo, etc.. pues se puede decir que la única actividad del proceso tuberculoso bien manifiesta estaba representada por la fe­brícula, ya que incluso la tos y expectoración no eran intensas. Acaso hubiera sido interesante el haberle estudiado el umbral de la reacción a la tuberculina en el sentido de LIEBERMEISTER y en diversas fases de su enfermedad.

En r esumen, creemos que el mecanismo de curación ha sido el siguiente: Al establecerse el neumotórax se producen dos hechos importan­tes: la separación de las pleuras y la insufla­ción cavitaria por insuficiencia relativa del bronquio de drenaje. Esta insuflación cavitaria determina un anillo atelectásico intenso que ocupa todo el lóbulo superior, con la consiguien­te cianosis y estasis a nivel del mismo. Como existía un fondo de espasticidad pulmonar con el factor inmunobiológico favorable, se desarro­lla una fibrosis postatelectásica, que entra en juego al dejar el neumotórax, retrayendo el lóbulo superior hacia mediastino, donde estaba pegado, y facilitado el giro, sobre el punto bi­liar, al estar separadas las pleuras por la cáma­ra de aire. Esta fibrosis es la que logra englobar y cerrar tanto la cavidad como el bronquio de drenaje, con lo que se consigue una curación firme, mucho más que si hubiera englobado so­lamente el bronquio principal, pues el lóbulo superior queda como un resto cicatricial ex­cluído de toda función y relación, exactamente como si hubiera sido extirpado, y tan sólo po­drá representar remoto peligro si queda alguna conexión sanguínea.