II Simposio de Actualización en Conocimientos de Enfermería y VI Simposio de Actualización en Conocimientos Médico y Quirúrgicos.

Memorias:

Daniel Quintero CalleAlcalde de Medellín

Mario Fernando Córdoba PérezGerente Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.E

Junta DirectivaGerente Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.E

Editores.

Marie Claire Berrouet MejíaMedica especialista en toxicología clínica UdeAMagister en Epidemiologia Universidad CES Toxicóloga clínica Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EToxicóloga clínica - SomaDocente de pregrado y posgrado Universidad CESLíder Grupo de investigación HGM-CES

Hernán Darío Aguirre HenaoEspecialista en Medicina interna /Epidemiólogo Clínico (C)Especialista Evaluaciones Económicas en Salud (C)Especialista en Docencia Universitaria Master VIH/SIDAInvestigador Grupo de investigación HGM-CESHospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.E

Listado de Autores

Juan Carlos Jaramillo Estrada Doctor en psicología, Magister en psicología, psicólogo Docente investigador de la Universidad CES de MedellínFacultad de Psicología. Grupo de investigación “Psicología Salud y Sociedad”.

Laura Elisa Montoya González Especialista en psiquiatra. CESPsiquiatra Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EDocente de pregrado y postgrado universidad CES. Investigador Grupo de investigación HGM-CES

Ana Girlesa Múnera EcheverriMédico Internista-Cardióloga Universidad Pontificia Bolivariana. Ecocardiografía Universidad CES. FACC.Servicio Cardiología No invasiva Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EDocente Universidad CES. Fellow Sociedad Interamericana de Cardiología (SIAC). Fellow Sociedad de Imágenes Cardiovasculares de la Sociedad Interameriana de Cardiología (SISIAC). Capítulo de la Mujer Sociedad Colombiana de Cardiología. Consejo Cardiopatía en la Mujer SIACInvestigador Grupo de investigación HGM-CES

Andrés Felipe Estrada AtehortuaEspecialista en medicina de urgencias CESEspecialista en Gerencia IPS Urgentólogo Hospital Pablo Tobón UribeDocente Universidad CES -UPBInvestigador grupo de especialidades médico quirúrgicas Universidad CES

Jovanny Garcés MontoyaEspecialista en medicina de urgencias CESUrgentólogo, Jefe servicio de urgencias Hospital Manuel Uribe ÁngelPerito médico legal CENDES Universidad CES

Juliana Pérez MedinaMédico General Universidad cooperativa de Colombia sede Medellín

María Alejandra Isaza SuarezEnfermera Profesional Universidad de Antioquia

Créditos

Víctor Hugo Vallejo PiedrahitaEnfermero Universidad de Antioquia Líder del Programa de manos Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EEspecialista en seguridad del pacienteInvestigador Grupo de investigación HGM-CES

Alejandro Colonia ToroEspecialista en Ginecología y Obstetricia CESMagister en Epidemiologia CESGinecobstetra Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EDocente de pregrado y posgrado Universidad CESInvestigador Grupo de investigación HGM-CES

Ana María Bassi VélezEspecialista en ortopedia y traumatología UPB.Ortopedista Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EHospital San Vicente fundación Medellín

Daniela Carmona Cano Especialista en ortopedia y traumatología UPB.Ortopedista Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EHospital san Vicente fundación Medellín

Andrés Felipe Posada LópezEspecialista en Medicina interna Mg. Nutrición Clínica en Medicina Hospital San Vicente Fundación de Rionegro

Luz Marcela Vásquez Gómez.Medica Internista Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires SMIBA.Especialista en Endocrinología, diabetes y metabolismo del adulto UPB.Clínica Integral de Diabetes (CLID) y EPS SURA.

José Lucas Ramírez GilCirujano general y cardiovascular Universidad Pontificia BolivarianaCoordinador de cirugía cardiovascular Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EProfesor de Cirugía y Acto Médico, Universidad de Antioquia

Eduardo Cardona VélezEspecialista en Urgencias universidad CESUrgentólogo Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EUrgentólogo clínica CES

Gabriel Leonardo Ramírez Nieto Especialista en Urgencias universidad CESJefe de urgencias clínica CESDocente universidad CESInvestigador grupo de especialidades médico quirúrgicas Universidad CES

Claudia Elena Hoyos PosadaCoordinadora del Programa de Higiene de manosHospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.E

Alejandra Guerrero GómezMédica Universidad CESEspecialista en Neurología Universidad CESNeuróloga Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.E

Natalia Rúa GutiérrezMedica UdeAEspecialista en Cirugía Universidad Pontificia BolivarianaCirujana general Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EDocente universidad CES

Yudy Alejandra Cadavid LondoñoEnfermera universidad de AntioquiaEspecialista en gerencia de la calidad y auditoría en SaludMagister en EducaciónMagíster en calidad de servicios de SaludVerificadora de condiciones de habilitación.Jefe de calidad y planeación Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EDocente Corporación Universitaria Remington, UdeA, UN, UCC, U Católica de Oriente

Juan Carlos Restrepo MedranoEnfermero ProfesionalEspecialista en economía y finanzas de la salud Doctor en salud pública con énfasis en atención al paciente con heridasDocente UdeA, Corporación Universitaria Remingtonenfermero universidad de AntioquiaPresidente Fundepiel ColombiaCoordinador Diploma de atención al paciente con heridasCoordinador Linea de investigación en heridas UdeACoordinador Grupo Antioqueño de Atención al Paciente con Heridas (GACIPH)Certificado Experto manejo de heridas American CollegueComité FUNDEPIEL ColombiaDocente UdeA, Corporación Universitaria Remingtonenfermero universidad de Antioquia

Marie Claire Berrouet MejíaMedica especialista en toxicología clínica UdeAMagister en Epidemiologia Universidad CES Toxicóloga clínicaHospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.EToxicóloga clínica - SomaDocente de pregrado y posgrado Universidad CESLíder Grupo de investigación HGM-CES

Hernán Darío Aguirre HenaoEspecialista en Medicina interna /Epidemiólogo Clínico (C)Especialista Evaluaciones Económicas en Salud (C)Especialista en Docencia Universitaria Master VIH/SIDAInvestigador Grupo de investigación HGM-CESInternista Instituto Neurológico de Colombia - Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez E.S.E

Junta Directiva Hospital General de Medellín

Jhonatan Estiven Villada PalacioPresidente de Junta Directiva

Jennifer Andree Uribe MontoyaSecretaria de Salud

Elkin Rafael Cuartas EchavarríaRepresentante de los Profesionales de la salud

Clara María Orrego MoralesRepresentante de los Gremios de Producción

Joaquín Guillermo LópezRepresentante de la Comunidad

Equipo Directivo Hospital General de Medellín

Mario Fernando Córdoba PérezGerente Hospital General de Medellín

Mario Vallejo de la PavaSubgerente de Procesos Asistenciales

Ubaldo de Jesús Osorio GiraldoSubgerente de Procesos Administrativos y Financieros

Yudy Alejandra Cadavid LondoñoJefe Calidad y Planeación

María del Pilar Duque Loaiza Directora Clínicas Quirúrgicas

Luis Roberto Morales CanedoDirector de Hospitalización

Miguel Ángel Bustos DíazDirector de Ambulatorios

María Eugenia Correa MejíaDirectora Ayudas Diagnósticas

Myriam Lucía Ramírez RíosLíder Docencia, Investigaciones e Innovación

Diego Alejandro Zapata VahosDirector Financiero

Erica María Pino GarcíaDirectora de Apoyo Logístico

Natalia Ortiz RojasDirectora de Gestión Humana

Támara Estarita JiménezLíder de Comunicaciones

Carlos Uriel López RíosAsesor Auditoría Interna

Diseño y diagramación:Oficina de comunicaciones Hospital General de Medellín

Hospital General de Medellín - Luz Castro de Gutiérrez E.S.E. II Simposio de Actualización en Conocimientos de Enfermería y VI Simposio de Actualización en Conocimientos Médico y Quirúrgicos169 p.: tablas, figuras, fotos.

© Todos los derechos reservados. Esta publicación no puede ser reproducida ni total ni parcialmente, ni entregada o trasmitida por un sistema de recuperación de información, en ninguna forma ni por ningún medio, sin el permiso previo del Hospital General de Medellín - Luz Castro de Gutiérrez E.S.E.

Presentación.....................................................................................................................................6

Agradecimientos...............................................................................................................................7

4-Bromo-2,5-Dimetoxifeniletilamina (2CB) un reto en nuestro medio..............................................9

Aspectos básicos de los Anticoagulantes y que hacer en caso de sobreanticoagulación.............16

Estrategias básicas para la implementación de los primeros auxilios psicológicos.......................25

Colecistopatías: enfoque para médico general..............................................................................37

Complicaciones agudas del consumo de cocaína en el servicio de urgencias..............................44

Conociendo, entendiendo y aplicando insulina..............................................................................55

Delirium: otro signo vital.................................................................................................................60

Elementos técnicos y prácticos de la electrocardiografía para enfermería....................................68

Enfoque de la enfermedad hepática en el embarazo.....................................................................79

Enfoque del paciente con alteración aguda del estado de consciencia.........................................86

Enfoque de luxaciones traumáticas comunes en el servicio de urgencias.....................................96

Actualización en el enfoque y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2......................................113

Errores en el manejo del paciente intoxicado...............................................................................121

Los Nazis y la medicina anotaciones para la historia de la investigación clínica en humanos....130

Programa de Higiene de Manos del Hospital General de Medellín, Luz Castro de Gutiérrez E.S.E.............................................................................................................................................139

Salud cardiovascular en la mujer..................................................................................................146

SEPSIS 2020: preguntas y respuestas........................................................................................151

Atención del trabajo de parto........................................................................................................161

Tabla de contenido

Desde hace más de 70 años el Hospital General de Medellín (HGM); institución que se ha convertido en pilar para la salud de los antioqueños, ha contribuido a la formación académica de miles de trabajadores de la salud y ha sido el hospital público número uno de Latinoamérica.

Dentro de los objetivos siempre ha estado la docencia, la investigación y la innovación, como organización creyente en la academia como pilar del desarrollo la cual a través del grupo de investigación HGM-CES ha realizado eventos de divulgación de conocimiento, buscando llevar la experticia de sus colaboradores y las experiencias exitosas que se han dado al interior del hospital, a toda la comunidad y a los diferentes profesionales y a estudiantes en formación.

El simposio de actualización en conocimientos médicos y quirúrgicos y el simposio de enfermería son dos de los eventos del Hospital General de Medellín con mayor aceptación, reconocimiento y

aporte a la comunidad médica local y regional; aportando al cuidado de la salud en regiones alejadas, ya que brinda un espacio al personal con limitaciones para la asistencia a escenarios de actualización.

Este libro es un texto de divulgación de conocimientos médicos donde en cada capítulo un experto temático revisa la literatura actualizada y junto a su experiencia hace una revisión narrativa brindando al lector puntos claves sobre elementos prácticos e importantes en cada uno de los temas de la atención médica y áreas afines.

Presentamos este producto académico a la comunidad y a personal de la salud buscando que sea un libro de utilidad y esperando que año a año se continúen produciendo más productos académicos de diferentes tipos fortaleciendo el objetivo misional de docencia investigación innovación y extensión del HGM.

Los editores

Presentación

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Al hablar de atención excelente y calidad de vida, el Hospital General de Medellín enfoca sus esfuerzos en la prestación de un servicio responsable y humanizado siempre priorizado en la satisfacción de los pacientes y sus familias. Y para ello, se requiere de un grupo de profesionales idóneos y comprometidos con su labor, que no solo ponen al servicio su experiencia en la labor diaria, sino que la proyectan a otros integrantes del sector de la salud, a través de eventos académicos tan importantes como el VI Simposio de Actualización de Conocimientos Médicos y Quirúrgicos y el II Simposio de Actualización en Conocimientos de Enfermería.

El texto que hoy les entregamos es fruto de ese aprendizaje de arduo trabajo de varios años en diversas áreas de la Medicina, compilación que busca brindar herramientas para estar al día en aquellos temas científicos con los que interactuamos en la cotidianidad para brindar la mejor atención médica. Con orgullo y gran satisfacción ofrecemos estas memorias que se constituyen en el testimonio del

del conocimiento que se construye con dedicación y disciplina y en el seguimiento serio y riguroso a diversos fenómenos de la salud que interesan a quienes día a día luchan por salvar vidas y mejorar la calidad de las condiciones de los pacientes.

Hacer posible estos Simposios, es sin duda, un gran logro, en un año que ha estado colmado de los obstáculos y retos planteados por la pandemia. Llevar a feliz término este proyecto tan importante es una prueba de la resiliencia que hemos mostrado como equipo de trabajo y una demostración de que siempre prevalece la capacidad de superación, cuando tenemos como norte la vocación de servicio y una orientación por la vida y la salud.

Para el Hospital General de Medellín, con vocación universitaria, es de gran trascendencia continuar con la publicación de este tipo de textos académicos, que brindan un importante aporte de análisis, reflexión y estudio juicioso, que estamos seguros, será de gran utilidad para la comunidad hospitalaria y para los

Agradecimiento

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miembros del sector salud, en general, donde siempre tenemos como base fundamental el beneficio de la comunidad.

Como Institución queremos expresar un agradecimiento especial a todos y cada uno de los autores que comparten su trabajo a través de las ponencias y las memorias. Son ellos los protagonistas y artífices del logro que hoy se materializa al hacer realidad este texto.

Así mismo, queremos manifestar nuestro reconocimiento a todas los servidores que pusieron su granito de arena para hacer de estos eventos académicos, ya tradicionales en el Hospital, y su compilación, todo un éxito. Gracias por que con su esfuerzo, entrega y dedicación, en la planeación y realización, dejan constancia de sentido de pertenencia y compromiso con el Hospital.

Para finalizar reitero el compromiso de la actual administración del Hospital General de Medellín en apoyar todas las iniciativas tendientes a fortalecer la labor docente e investigativa de una Institución universitaria, como la nuestra, para que fructifiquen los proyectos de ciencia e innovación que propendan por el mejoramiento de la calidad de vida de nuestra población.

Con un saludo de gratitud y respeto,

Mario Fernando Córdoba PérezGerente

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4-Bromo-2,5-Dimetoxifeniletilamina (2CB)un reto en nuestro medio

Los diferentes datos que arrojan los reportes del Informe Mundial de las naciones unidas (ONU) sobre el uso de drogas desde el año 2013 destaca cambios en su patrón de consumo a nivel mundial, así se aprecia un aumento en el patrón de abuso de medicamentos formulados y de nuevas sustancias psicoactivas o drogas emergentes; estas últimas haciendo referencia a un grupo de sustancias heterogéneas que usualmente se utilizan de forma recreacional y en ocasiones su perfil de toxicidad no esta claramente establecido. Dentro de este grupo de sustancias están las catinonas, canabinoides sintéticos y feniletilaminas, entre otros.

Según el informe europeo para 2018, los adolescentes y adultos jóvenes continúan siendo la población con mayor índice de consumo de sustancias, con una prevalencia del 18%, generando una necesidad de monitoreo y vigilancia sobre ellas. En Colombia, el reporte de drogas del año 2018 publicado por el Observatorio de Drogas de Colombia (ODC), reporta un aumento en el consumo de las mismas en comparación con años anteriores; este hecho lo fundamentan no solo porque las personas consumen más, sino, porque el mercado es cada vez más amplio y diverso.

En el último informe de consumo de drogas en Colombia, se reportan marihuana, cocaína, pasta básica de coca y éxtasis como las principales sustancias. Este informe resalta también la aparición de 28 nuevas sustancias psicoactivas, en contraste con 739 reportadas en el informe mundial de las Naciones Unidas. Para Colombia, de cada cinco consumidores uno es mujer y el grupo de edad de mayor consumo está entre los 18 y 24 años, se reportó también que en los estratos bajos hay mayor tasa de abuso y dependencia. Adicionalmente a lo anterior se puede observar como la frecuencia de casos de intoxicaciones por sustancias psicoactivas ocuparon una de las cinco causas más frecuentes de intoxicaciones en los servicios de urgencias.

Las “drogas emergentes“ o nuevas sustancias psicoactivas son sustancias sintetizadas con fines recreativos y vendidos como alternativas legales a las drogas clásicas de abuso, entendiendo que muchas de ellas no se detectan en sangre ni pruebas rápidas. Gran parte del problema asociado a estas sustancias es la falsa creencia de “seguridad” que tienen sus consumidores.

Marie Claire Berrouet Mejía

Toxicóloga Hospital General de Medellín

Andres Felipe Estrada Atehortua

Urgentólogo Hospital Pablo Tobón Uribe

Introducción

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Marie Claire Berrouet Mejía

Toxicóloga Hospital General de Medellín

Andres Felipe Estrada Atehortua

Urgentólogo Hospital Pablo Tobón Uribe

Las feniletilaminas son uno de los grupos más amplios de las nuevas sustancias psicoactivas o drogas emergentes, estas sustancias se caracterizan por tener un grupo -etil- junto con un grupo -aromático- y una -amina terminal-. La sustitución de los diferentes radicales de la estructura alteran la farmacología general y los efectos clínicos. Dentro de las feniletilaminas la serie 2C es un grupo caracterizado por tener grupos metoxi en las posiciones 2 y 5 del anillo de benceno, y a este serie pertenece la 4 -bromo-2,5-dimetoxifeniletilamina (2CB).

El 2CB se puede encontrar en distintas presentaciones como tabletas y polvo, además con diferentes nombres, generalmente son muy llamativos: Coca rosa, tucibi, after Turner, nexus y venus, entre otros. El objetivo de este capítulo es resaltar algunos aspectos sobre el 2CB: mecanismo de acción, manifestaciones y abordaje clínico.

Fisiopatología

Las fenieltilaminas actúan a través de las aminas biógenas, ya sea aumentando su producción, inhibiendo su recaptación o inhibiendo su metabolismo a través de la monoaminooxidasa. Esta liberación de aminas biogenas (donde se encuentran por ejemplo: dopamina, norepinefrina y serotonina) estimula varios receptores distribuidos en todos los sistemas, por esto la amplia cantidad de riesgos asociados: cardiovascular, neurológico, renal, metabólico, hepático, miotoxicidad y psiquiátrico.

Dentro de los mecanismos de acción descritos para la serie 2C estan la inhibición de la MAO, y de los transportadores de serotonina y noradrenalina (SERT y NET). El

metabolismo de las drogas de la serie 2C es hepático a través de la O-demetilación con deaminación oxidativa por la MAO-A y la CYP2D6. Lo anterior invita a prestar atención a interacciones medicamentosas con los inhibidores de la MAO.

Estas drogas en genral favorecen la liberación de dopamina de manera directa o indirecta. Un ejemplo de la primera son los estimulantes como cocaína y feniletilaminas. Las neuronas dopaminérgicas forman un sistema originado en la parte compacta de la sustancia nigra, el área tegmental ventral (VTA) y el hipotálamo y sus axones son proyectados a través de varias áreas del cerebro a través de diferentes vías neuronales.

El efecto de la dopamina a través de la vía mesolímbica y especialmente en el núcleo accumbens se asocia a delirium hiperactivo, pero tambien se asocian con un refuerzo positivo que aumenta la frecuencia de las conductas de búsqueda (“drug seeking behaviours”).

Manifestaciones clínicas

En el grupo de las feniletilaminas los síntomas generalmente están asociados con la presencia de toxidrome adrenérgico o serotoninergico con compromiso principalmente cardiovascular (taquicardia, hipertensión arterial, síndrome coronario agudo arritmias cardiacas que van desde latidos ventriculares ectópicos hasta taquicardia y fibrilación ventricular, isquemia miocárdica y disección de aorta) y del sistema nervioso central (agitación, cefalea, convulsiones, psicosis, hipertermia, hiperreflexia, sangrado del sistema nervioso central, alteraciones en el movimiento) Se han reportado también

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otras complicaciones como: rabdomiólisis, falla renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) hipertensión pulmonar y accidente cerebrovascular.

Con la serie 2C se ha reportado a demás de lo anterior trastornos sensoperceptivos, de hecho, se le ha dado el nombre” delirio excitado”, lo cual es un sinónimo de una psicosis, en este caso de orígen exotóxico, pero a diferencia de otras causas puede tener mayor duración ya que tienen una vida media larga y algunos metabolitos activos.

En una serie de casos que habla de toxicidad asociada a 2CB en urgencias realizada en el Hospital General de Medellín se encontró que sus manifestaciones clinicas, a diferencia de otros estimulantes, tenian una duración prolongada.

Considerando la amplia variedad de manifestaciones clinicas del 2CB, es importante tener presente para su interpertacion la presencia de contaminantes como ketamina y el hecho de que las manifestaciones varian con las diferentes dosis de esta manera se encuentra que:

Dosis bajas (<10mg) se han asociado a la presencia de euforia, aumento de la percepción de los sentidos, dosis intermedias (10 a 20 mg) se presentan alucinaciones visuales, distorsión de objetos y efectos entactógenos, con dosis altas (>20 mg) se presentan complicaciones cardiovaculares como arritmias, hipertensión y choque cardiogénico por falla cardiaca aguda.

Otros efectos adversos reportados en la literatura son: hipertermia, nauseas, vómito, diarrea, deshidratación,

convulsiones, rigidez muscular, rabdomiólisis, vasculitis y encefalopatia.

Abordaje terapéutico

De una identificación temprana de los riesgos y del abordaje adecuado dependerá el pronóstico y la prevención de complicaciones en los pacientes que se presenten con una intoxicación por 2CB al servicio de urgencias. El manejo comienza desde el triage al asignar una correcta clasificacion: En el 2016 Caicedo et al reportaron la primera serie de casos de 2CB en Colombia y se propuso la siguiente clasificación:

• Triage I: Dolor torácico, síntomas de falla cardíaca aguda, inestabilidad hemodinámica o colapso circulatorio, convulsiones, alteraciones en el estado de conciencia o focalización.

• Triage II: agitación psicomotora, nauseas, emesis, deshidratación, dolor abdominal, dolor muscular, hipertermia.

De la anterior clasificación es importante resaltar la identificación y manejo adecuado del paciente agitado. En el caso que las condiciones del paciente no permitan un adecuado interrogatorio, la buena anmnesis de los acompañantes acerca de la presentación, coingestas y comorbilidades así como la descripción física de la sustancia (polvo, líquido, cristales, color, olor) serán fundamentales.

No existe un tratamiento específico para esta intoxicación, el manejo será de soporte entendiendo esto como el ABCDE que se debe realizar a todo paciente intoxicado que consulta al servicio de urgencias y éste se guiará dependiendo del toxidrome predominante.

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Considerando que una de las manifestaciones mas frecuentes es la agitación y esta hace referencia a un síndrome comportamental en donde hay un aumento de la actividad motora acompañado por alteraciones afectivas y autonómicas de intensidad variable, es importante plantear cuáles son los medicamentos más seguros a utilizar en estos pacientes.

Dentro de los protocolos más utilizadas para estos pacientes durante 2010, la Asociación Americana de Emergencias Psiquiátricas desarrolló el protocolo BETA (Best practices in Evaluation and Treatment of Agitation) resaltando aspectos como la contención verbal y química en agitación. La contención verbal se entiende como el conjunto de técnicas no mecánicas ni farmacológicas que utiliza el tratante para controlar el paciente agitado; sin embargo, en el escenario del paciente con psicosis exotóxica esta estrategia no se puede realizar y debemos recurrir al uso de medicamentos. Es así como considerando que estamos ante un escenario donde hay un disbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios, la primera línea de manejo son las benzodiacepinas, ellas actúan sobre los receptores GABAa aumentando la unión del principal neurotransmisor inhibitorio con posterior aumento de las concentraciones de cloro, lo que termina con una célula hiperpolarizada con disminución en la generación de estímulos, en nuestro medio, de uso paraneteral contamos con el midazolam que es de vida media corta a una dosis sugerida de 5mg intravenosos o intramusculares, repitirendo dosis de acuerdo con la respuesata del paciente y vigilando el trabajo respiratorio, y el diazepam de vida media larga que se puede administrar en dosis de 10mg intravenosos (no intramusculares por su

absorción errática por esta vía con la presentación disponible en nuestro medio), repitiendo dosis de acuerdo con la respuesta clínica y control de síntomas. Cuando se controle el toxidrome estimulante se pueden considerar los antipsicóticos, en este escenario y sabiendo el uso concomitante de benzodiacepinas se sugiere como primera eleccion el uso de haloperidol, que interactua fundamentalmente bloqueando el receptor D2, se recomienda dosis de 5mg intramuscular.

La cardiotoxicidad puede ser uno de los efectos de esta intoxicación, dentro de los mecanismos de las mismas está el aumento de neurotransmisores excitatorios y el bloqueo de corrientes ionicas como los canales de potasio. Para su manejo es importante recordar que al tratar taquiarritmias suparventriculares estables, lo primordial es controlar el Toxidrome antes de iniciar otras maniobras, mientras que en las inestables el manejo es la cardioversión eléctrica. Con respecto a las arritmias ventricualres, en la taquicardia ventricular polimórfica se debe utilizar sulfato de magnesio 2 gramos de forma intravenosa, administrado de forma directa, intravenosa en uno a dos minutos, en las taquiarrimias de complejos amplios luegode la terapia electrica se puede utilizar lidocaina, este bloqueador de canales de sodio es la elección en casos de arritmias ventriculares en el intoxicado en reemplazo de amiodarona. Se utiliza a dosis de 1,5mg/kg intravenoso en bolo inicial, se puede repetir dosis de 0.5-0.75mg/kg intravenoso cada 5-10 minutos hasta un máximo 3mg/kg intravenoso.

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Con respecto a los paraclinicos es importante recordar que estas drogas no resultan positivas en los tóxicos en orina, dentro de los parclínicos de mayor utilidad están el electrocardiograma, ionograma buscando alteraciones hidroelectrolíticas como hipercalemia, hiponantremia, adicional a la creatin fosfoquinasa o CPK y función renal. La glucometría puede ser útil en el enfoque del paciente con alteración del estado de consciencia como diagnóstico diferencial, el uso de neuroimágenes se debe hacer en caso de focalización neurológica o síntomas neurológicos.

No existe una recomendación específica de cuánto tiempo debe permanecer el paciente en observación en el servicio de urgencias, lógicamente esto dependerá de la clínica que manifieste cada uno. Sin embargo recomendamos una observación entre 24 y 48 horas vigilando efectos adversos y anomalías en laboratorios.

Las nuevas drogas de abuso o drogas emergentes incluyendo al 2CB no son drogas “tan nuevas”; son de creciente uso y con un perfil de riesgo importante donde cada vez encontramos más reportes en la literatura. Es necesario, por parte del personal médico, entender su mecanismo de acción y los riesgos asociados para un abordaje adecuado.

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Conclusión

Lecturas recomendadas 1. Caicedo J, SaldarriagaJC, Berrouet MC. 4-bromo-2,5- dimetoxifeniletilamina (2CB) un riesgo en nuestro medio: serie de casos.Medicina U.P.B., vol. 35, núm. 2, 2016

2. Nelson ME, Bryant S, Aks SE. Emerging drugs of abuse. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 1–28.

3. Burillo-Putze G, Climent García B, Medina Vega L, Toledo Ravelo A. Las smart-drugs: un nuevo reto clínico en urgencias y emergencias. Emergencias 2010; 22: 477-478.

4. Levine DA. «Pharming»: the abuse of prescription and over-the-counter drugs in teens. Curr Opin Pediatr 2007; 19: 270-274.

5. Chary M, Genes N, McKenzie A, et al. Leveraging social networks for toxicovigilance. J Med Toxicol 2013;9:184–91.

6. Hill S, Thomas SHL. Clinical toxicology of newer recreational drugs. Clinical Toxicology (2011), 49, 705–719.

7. Dean BV, Stellpflug SL, Burnett AM, et al. 2C or Not 2C: phenethylamine designer drug review. J Med Toxicol 2013;9:172–8.

8. Caudevilla-Galligo F. 4-Bromo-2,5-dimethoxyphenethylamine (2C-B): presence in the recreational drug market in Spain, pattern of use and subjective effects. J Psychopharmacol July 2012 vol. 26 no. 7 1026-1035.

9. Shulgin AT, Shulgin A. PiHKAL - a chemical love story. Berkley (CA): Transform Press; 1991.

10. Lonkhuyzen JJN-V, Riel AJV, Brunt TM, Hondebrink L. Pharmacokinetics, pharmacodynamics and toxicology of new psychoactive substances (NPS): 2C-B, 4-fluoroamphetamine and benzofurans. Drug And Alcohol Dependence 2015;157:18–27.

11. Rohanova M, Pálenícek T, Balíková M. Disposition of 4-bromo-2, 5-dimethoxyphenethylamine (2C-B) and its metabolite 4-bromo-2 -hydroxy-5-methoxyphenethylamine in rats after subcutaneous administration. Toxicol Lett 2008; 178:29 – 36.

12. De Boer D, Bosman I. A new trend in drugs-of-abuse; the 2C series of phenethylamine designer drugs. Pharm World Sci 2004;26:110–3.

13. Maurer HH. Chemistry, pharmacology, and metabolism of emerging drugs of abuse. Ther Drug Monit 2010;32:544–9.

14. Ambrose JB, Bennett HD, Lee HS, et al. Cerebral vasculopathy after 4-bromo-2,5-dimethoxyphenethylamine ingestion. Neurologist 2010;16:199–202.

15. Huang HH, Bai YM. Persistent psychosis after ingestion of a single tablet of ‘2C-B.’ Progress In Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 2011;35:293–4.

16. Greene SL, Kerr F, Braitberg G. Review article: amphetamines and related drugs of abuse. Emergency Medicine Australasia (2008) 20, 391–402.

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aporte a la comunidad médica local y regional; aportando al cuidado de la salud en regiones alejadas, ya que brinda un espacio al personal con limitaciones para la asistencia a escenarios de actualización.

Este libro es un texto de divulgación de conocimientos médicos donde en cada capítulo un experto temático revisa la literatura actualizada y junto a su experiencia hace una revisión narrativa brindando al lector puntos claves sobre elementos prácticos e importantes en cada uno de los temas de la atención médica y áreas afines.

Presentamos este producto académico a la comunidad y a personal de la salud buscando que sea un libro de utilidad y esperando que año a año se continúen produciendo más productos académicos de diferentes tipos fortaleciendo el objetivo misional de docencia investigación innovación y extensión del HGM.

Los editores

Aspectos básicos de los anticoagulantes y que hacer en caso de sobreanticoagulación

del conocimiento que se construye con dedicación y disciplina y en el seguimiento serio y riguroso a diversos fenómenos de la salud que interesan a quienes día a día luchan por salvar vidas y mejorar la calidad de las condiciones de los pacientes.

Hacer posible estos Simposios, es sin duda, un gran logro, en un año que ha estado colmado de los obstáculos y retos planteados por la pandemia. Llevar a feliz término este proyecto tan importante es una prueba de la resiliencia que hemos mostrado como equipo de trabajo y una demostración de que siempre prevalece la capacidad de superación, cuando tenemos como norte la vocación de servicio y una orientación por la vida y la salud.

Para el Hospital General de Medellín, con vocación universitaria, es de gran trascendencia continuar con la publicación de este tipo de textos académicos, que brindan un importante aporte de análisis, reflexión y estudio juicioso, que estamos seguros, será de gran utilidad para la comunidad hospitalaria y para los

La terapia anticoagulante tiene múltiples indicaciones en diversos escenarios y va más allá de la prevención de la formación de trombos y/o propagación de estos, ya que procura mejorar la calidad de vida de los pacientes. En efecto, los pacientes con ciertas situaciones especiales, obesidad, enfermedad renal crónica, cáncer, ancianos pueden presentar situaciones que necesariamente requerirán el empleo de la anticoagulación para evitar desenlaces adversos.

El objetivo de este capítulo es brindar elementos que permitan conocer las características de los medicamentos usados comúnmente para las terapias de anticoagulación y la aproximación en el manejo de la sobreanticoagulación principalmente por warfarina, una práctica que se ha venido olvidando debido al advenimiento y uso masivo de los anticoagulantes directos.

Tipos de anticoagulantes

Cumarínicos:

Uno de los medicamentos más utilizados es la warfarina, un derivado de la micotoxina dicumarol (Melilotus officinalis), anticoagulante natural, que se encuentra en el trébol dulce putrefacto y que causa la muerte por sangrado excesivo de los animales que comen la planta. Dicho medicamento, en algunas personas está asociado con aumento en el riesgo de sangrado debido a su gran variedad (Polimorfismos genéticos, variaciones dietarías, interacciones medicamentosas) y comportamiento impredecible. La warfarina, 3(-α-acetonilben)-cil-4-hidroxicumarina, inhibe la actividad del complejo vitamina K epóxido reductasa (VKORC1, por sus iniciales en inglés). La epóxido es un cofactor que genera carboxilación de los factores de la coagulación II, VII, IX, X y de

Andrés Felipe PosadaEspecialista en Medicina interna

Mg. Nutrición Clínica en Medicina Hospital San Vicente Fundación de Rionegro

Hernán Darío Aguirre HEspecialista en Medicina interna /Epidemiólogo Clínico (C)

Especialista Evaluaciones Económicas en Salud (C)Especialista en Docencia Universitaria

Máster VIH/SIDAInvestigador Grupo de investigación HGM-CES

Introducción

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las proteínas anticoagulantes C y S. La warfarina induce una disminución de 30 a 50% de las concentraciones activadas de factores dependientes de la vitamina K, logrando su efecto anticoagulante 72 horas después de su inicio. El factor VII tiene una vida media de aproximadamente 4 a 6 horas, la proteína S de 6 h, la proteína C de 8 h, el Factor IX de 24 h, el factor X de 48 a 72 h y el factor II de 60 a 72 h.

En el proceso de anticoagulación con cumarínicos es imprescindible el seguimiento con el INR, que se utiliza como un instrumento para evaluar la actividad anticoagulante en la terapia con estos medicamentos; este valor se calcula con base en el Índice de Sensibilidad Internacional (ISI) mediante la siguiente fórmula: INR = (TP del paciente/TP de control)ISI ; valores mayores a 3.5 aumentan el riesgo de sangrado.

Heparinas:

La Heparina no fraccionada (HNF) es una mezcla de glicosaminoglicanos de mucosa intestinal porcina o de pulmón bovino. Tiene un peso molecular heterogéneo (promedio: 15,000 Da) y ejerce su efecto al unirse a la antitrombina mediante un pentasacárido que acelera más de mil veces su capacidad para inactivar a los factores IIa (trombina) y Xa.

La HNF tiene un efecto muy variable, ya que su unión inespecífica a células y proteínas plasmáticas limita su disponibilidad lo que se traduce en un efecto pobre a bajas dosis, una vida media corta y gran variabilidad de respuesta entre pacientes. Se requiere un monitoreo cuidadoso para asegurar un efecto adecuado, el cual se realiza con el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa),

que debe oscilar entre 1.5 y 2.5 veces el del control. La HNF se administra por vía intravenosa o subcutánea.

Dosis de HNF en anticoagulación:

Bolo de 50 a 80 UI por kilo de peso (sin pasar 5000 UI)Infusión de 12 a 18 UI por Kilo de peso (sin pasar de 1000 UI) Seguimiento de TTPa cada 4 a 6 horas con ajuste de dosis buscando TTPa entre 1.5 y 2.5 veces el del control. (Se recomienda el uso de nomograma para ajustar dosis)

Las Heparinas de bajo peso (HBP) son un grupo heterogéneo de sustancias obtenidas de la HNF por despolimerización de sus cadenas. Se obtienen fragmentos con peso molecular promedio de 5,000 Da. El efecto de las HBPM depende de su unión a la antitrombina mediante un pentasacárido específico, responsable de la inhibición del factor Xa. Sólo entre 25 y 50% de las moléculas de HBPM contiene las trece unidades sacáridas adicionales necesarias para inhibir a la trombina. Consecuentemente, y a diferencia de las HNF, tienen mayor capacidad de inhibir al factor Xa que al factor IIa.

Las HBPM son fármacos distintos, no son intercambiables y con cada producto varía tanto la capacidad antitrombótica (aunque posean igual actividad anti-Xa) como el riesgo hemorrágico. En la falla renal grave (depuración de creatinina <30 mL/min), la vida media de la HBPM aumenta y con ellos el riesgo de sangrado.

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Anticoagulantes directos:

En nuestro medio se destacan 3 de ellos, que pueden dividirse en inhibidores del factor X (Apixaban y Rivaroxaban) y en el inhibidor de trombina (Dabigatran), los tres han mostrado uso en áreas donde la opción terapéutica era la Warfarina y su vía de administración, además de los estudios de no inferioridad y en algunos casos de superioridad frente al cumarínico les han permitido posicionarse en múltiples escenarios como adecuadas terapias de anticoagulación; a continuación se presentan las características farmacológicas de estas 3 moléculas:

Sobreanticoagulación:

El efecto secundario no deseado más común, relacionado con la terapia anticoagulante, es el sangrado. El riesgo de sangrado aumenta con la intensidad, la duración de la terapia anticoagulante y la presencia de factores desencadenantes anatómicos o metabólicos del paciente.

En todos los casos relacionados con sangrado asociado al uso de anticoagulantes se debe:

1) Suspender el medicamento hasta resolver el sangrado y estar en un escenario clínico seguro para su reinicio.

2) Evaluar lesiones anatómicas que generen el sangrado y hacer control de estos.

3) Evaluar el estado hemodinámico del paciente y la gravedad de sus pérdidas sanguíneas.

Acorde al último paso podemos dividir los pacientes en sangrado menor y sangrado mayor que a vez, puede estar compuesto o por sangrado grave acorde al volumen perdido, estado hemodinámico o sangrados de poco volumen, pero de alta morbimortalidad por localizarse en sitios no compresibles (cavidad abdominal y/o torácica, sangrado gastrointestinal, sangrados oculares o en sistema nervioso central)

Sangrado concomitante al uso de anticoagulantes directos (ACOD):

Para la resolución de esta complicación en los últimos años se han estudiado algunas moléculas con la intención de hacer reversión selectiva de los anticoagulantes directos apareciendo en la farmacopea mundial moléculas comoIdarucizumab agente para reversión de la anticoagulación con Dabigatran, Andexanet agente para la reversión de anticoagulación con moléculas orales con actividad en Xa, además de HBPM y fondaparinux, con este mismo perfil se cuenta con el Ciraparantag; a pesar de la existencia de estas moléculas el acceso

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Tabla 1. Dosis de anticoagulación con HBPM

Enoxaparina 1 mg/kilo cada 12 horas

1.5 mg/ cada 24 horas

Dalteparina 100 UI/kilo cada 12 horas

200 UI/kilo cada 24 horas

Nadroparina 0.1 ml x cada 10 kilos de peso

Todas las dosis son de aplicación subcutánea (sc)

Tabla 2. Características farmacodinámicas y farmacocinéticas de los anticoagulantes orales

Rivaroxaban Apixaban Dabigatran Blanco Molecular Factor Xa Factor Xa Trombina

Profármaco No No SI % de absorción oral 80 50 6,5

Concentración máxima (horas) 3-4 3 2

% de unión a proteínas 92-95 87 35 Vida media (Horas) 6-9 18-15 14-17

Metabolismo Hepática Hepática Hepática % de eliminación renal 66 25 80

Eliminación con Hemodiálisis No No Si

en nuestro medio a ellas es limitado, es por esta razón que se explicarán a continuación las acciones frecuentes, es así, como en el caso de sangrado con el uso de anticoagulantes directos se debe entonces:

1) Suspensión inmediata de los ACOD.

2) Medidas generales del manejo de cualquier sangrado, incluyendo manejo del sitio comprometido.

3) Medidas hemodinámicas de apoyo (uso de hemoderivados) y seguimiento hemodinámico de predominio durante 12-24h después de la última dosis administrada.

4) Consideración de la utilización de factores hemostáticos como plasma fresco congelado (PFC), Complejo concentrado de protombina (CCP), factor VII activo recombinante

Existen algunas iniciativas de manejo aún en estudio para sangrados con ACOD diferentes al uso de las Idarucizumab y/o Andexanet, sin embargo todavía se esperan resultados clínicos y económicos, a continuación un ejemplo:

*Sangrado con Rivaroxaban o Apixaban: CCP 50 U/kilo IV, si hay sangrado refractario continuar con rVII 90 mcg/Kg IV.

*Sangrado con Dabigatran: Feiba 50 U/kg si hay sangrado refractario continuar con rVII 90 mcg/Kg IV.

Sangrado concomitante al uso heparinas:

Se seguirán las recomendaciones generales ya descritas, frente a hemostasia primaria, de ser posible, y evaluación y terapias acorde al estado hemodinámico del paciente.

La HNF tiene una vida media corta, aproximadamente 1 hora en caso de sangrado por esta molécula se puede, además de la suspensión del fármaco, usar sulfato de protamina, que revierte totalmente la actividad de la heparina cuando se administra en dosis de 1 mg de sulfato de protamina por cada 100 UI de heparina.

Las HBPM tienen una vida media más larga y un efecto hasta de 12 horas, además dependiente de la función renal, en este caso el uso de sulfato de protamina solo revierte parcialmente su efecto, ya que revierte totalmente la actividad antitrombínica (actividad que es poca en estas moléculas) y de forma incompleta el efecto anti-X.

Sangrado concomitante al uso Warfarina:

En esta situación se plantea una estrategia bien definida para su prevención y tratamiento (Ver Figura 1).

Suspender la administración de warfarina en todo paciente sobreanticoagulado

1. INR entre 3,0 y 5,0 sin sangrado se debe disminuir u omitir una dosis de warfarina, con medición de INR hasta lograr niveles adecuados. Evaluar posible interacción farmacológica, cambio de laboratorio farmacéutico productor o errores en la administración

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2. INR >5.0 - < 9.0 sin sangrado se debe omitir de 1 a 2 dosis y ajuste de dosis 30% dosis total semanal con controles de INR. En este contexto, se está a favor de administración de una dosis baja de vitamina K por vía oral en individuos con un mayor riesgo de sangrado (p. Ej., Sangrado previo, ancianos) y un menor riesgo de tromboembolismo. También tenemos un umbral bajo para dar vitamina K a pacientes con condiciones que se sabe que retrasan la disminución espontánea de un INR, como falla cardíaca descompensada o enfermedad maligna activa. Se ha sugerido que pueden administrarse pequeñas dosis orales de vitamina K administrando la preparación intravenosa (2 mg / ml) por vía oral.

3. INR >5.0 - < 9.0 necesidad de cirugía urgente derivable, se recomienda vitamina K oral 5 mg con expectativa de reducción a las 24 horas. Si continúa alto el INR, administrar una dosis adicional de vitamina K de 2,5 mg oral de la presentación parenteral. En cirugía urgente no diferible administrar concentrado complejo protrombina, calcular la dosis según INR y peso del paciente (Tabla 1); administrar Vitamina K oral 5 mg de la presentación parenteral. Si el paciente no tolera vía oral administrar vitamina K IV 2,5 mg con monitorización continúa. Llevar a cirugía con INR < 1,5.

4. INR > 9.0 sin sangrado, administrar dosis de Vitamina K 2,5 - 5 mg oral con metas de disminución del INR en las siguientes 24 – 48hrs.

5. En pacientes con sangrado amenazante de la vida e INR > 2,0, administrar vitamina K 10 mg IV en infusión lenta con monitorización continúa, asociado con plasma fresco congelado o concentrado de protrombina (22,23).

Recordar que la administración IV de Vitamina K puede generar reacciones anafilácticas. Para evitarlo se debe disolver la dosis en 50 ml de solución salina 0.9% y administrar en 20 minutos.

El plasma puede tardar en la administración por la necesidad de realizar pruebas de compatibilidad, requiere el proceso de descongelación, además puede generar sobrecarga hídrica, y requiere ser suplementado con vitamina K1; por la corta vida media del plasma, puede generar efecto anafiláctico. Su uso en la sobreanticoagulación con warfarina está restringido a la presencia de sangrados mayores con dosis que oscilan entre 10 y 20 cc/kg (en promedio 15 cc/kg lo que equivale en un adulto promedio a 3 – 4 U).

El concentrado complejo de protrombina no activado ha reemplazado la utilización del plasma por diversas ventajas entre las que se destacan: rapidez en su administración y mayor efectividad que el plasma en corregir el INR. Pueden adicionarse 5 a 10 mg de Vitamina K1 administrado en forma lenta; la dosis se puede calcular acorde al INR (Tabla 3).

Tabla 3. Cálculo de dosis Complejo concentrado de protombina (CCP)

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valor de INR Dosis de CCP 1,5-2,0 20 UI/Kg 2,0-4,0 30-40 UI/Kg

>4,0 50 UI/Kg

Para optimizar el uso de los anticoagulantes se han planteado diversas estrategias que buscan mejoran los desenlaces y evitar los riesgos de sangrados:

1. Inicio de la Terapia: escoja adecuadamente el paciente y realice el balance riesgo beneficio.

2. Educar al paciente: participación activa del paciente en el control de su anticoagulación y contacto con los profesionales de la salud (Clínicas de anticoagulación).

3. Inducción de la terapia: existen diversos algoritmos para el inicio y seguimiento del efecto de la warfarina.

4. Mantenimiento de la terapia: estandaricé procedimientos de seguimiento para determinar las posibles interacciones medicamentosas y la adherencia del paciente a la terapia y evalué los signos y síntomas de sangrado o tromboembolias.

La labilidad en obtener la anticoagulación en muchos pacientes depende de diversos factores como los farmacotécnicos, la farmacocinética y la farmacogenética.

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El conocimiento por parte del cuerpo médico de los fármacos usados en el proceso de anticoagulación, genera ventajas en cuanto a la selección de las terapias, además brinda seguridad para los pacientes tanto en la disminución del riesgo de sangrado como mejoras en el tratamiento en momentos de emergencias, por lo anterior, la evaluación constante de este tema permite elevar la calidad técnica de los profesionales en salud además genera disminución de la morbi/mortalidad en los pacientes.

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Conclusión

Lecturasrecomendadas

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Estrategias básicas para la implementación de los primeros auxilios psicológicos

La contemporaneidad es una época signada por la trasformación de los valores esenciales que sostenían la cosmovisión imperante en la modernidad (Bauman, 2002; Beck, 2017), trayendo consigo profundas modificaciones en las formas de ser, vivir y relacionarse de las personas. Entre muchos otros cambios, pueden señalarse la caída de los grandes relatos vertebradores que presumían poseer las verdades ineluctables de la vida, el debilitamiento de las organizaciones disciplinares encargadas de trasmitir y asegurar tales verdades y, como elemento esencial, la emergencia de un nuevo tipo de subjetividad, aquella denominada líquida (Bauman, 2002), Hipermoderna (Lipovetsky, 2003), Neoliberal (Laval, Dardot & Berenguer, 2018; Postmoderna (Lyotard, 1987), de rendimiento (Chul Han, 2014) o proteiforme (Jaramillo, Sandoval & Molina, 2017), y la cual se caracteriza por constituir sujetos líquidos, flexibles, centrados en una ética del deseo que los impulsa a obtener la satisfacción inmediata de los impulsos, por demás imposible, gracias a las características de un sistema que promueve el desecho para el consumo. Como aspectos relevantes, estas subjetividades contemporáneas cuentan con características que los hacen proclives a las crisis ya sea situacionales o evolutivas-, entre las que se destacan una

baja tolerancia a la frustración, pobre control de impulsos, limitada capacidad de espera y una muy débil conciencia social proclive a la solidaridad (Bauman & Dessal, 2014; Chul Han, 2013).

Justamente, un contexto líquido, cambiante, en el cual ya no se encuentran certezas absolutas y en el que habitan sujetos cada día menos preparados para enfrentar las dificultades propias de la vida, trae como consecuencia que las situaciones de crisis estén ahora más extendidas y su frecuencia sea mayor, por lo cual es necesario que un buen número de la población, y no solamente los expertos, este capacitada para realizar intervenciones de contención propias de los primeros auxilios psicológicos. Se presentan a continuación algunas estrategias de intervención en primeros auxilios psicológicos que servirán como orientación básica para todos aquellos que estén dispuestos a implementarlas, facilitando la contención de la crisis y su adecuada

Juan Carlos Jaramillo E Docente investigador Universidad CES

Laura Elisa Montoya Psiquiatra Hospital General de Medellin

Introducción

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La crisis: antecedentes

Etimológicamente, la palabra crisis proviene del griego κρίσις, qué significaba juicio o decisión. Por otra parte, es bien sabido que para los chinos la palabra “crisis”, o sea, wei-ji, significa al mismo tiempo, peligro y ocasión (Rocamora, 2012). Si bien aquello que se entiende por crisis podría ser definido de diferentes maneras, en todas ellas se encuentran elementos comunes tales como la desorganización, la presencia de un momento crítico y la búsqueda de equilibrio (Cohen, 2009; Slaikeu, 1996):

“La condición de la reacción de un individuo en un punto crítico, dentro de una situación peligrosa que amenaza la integridad o la totalidad” (Caplan, 1996, p 33)

Para el caso, por crisis se entenderá una situación qué ocurre en un momento determinado de la vida de las personas que produce un intenso desequilibrio, y la que puede convertirse, si se toman decisiones adecuadas, en una excelente oportunidad para alcanzar un mejor estar y desarrollo positivo o, en su defecto, un serio factor desorganizador de la vida de las personas.

La crisis: historia

Al rastrear en la historia los inicios de la conceptualización de la intervención en crisis, es recurrente encontrar que estos se remontan a los años 40 del siglo XX, cuando Erick Lindemann, tras el incendio ocurrido en el centro nocturno Coconut Grove, en Boston Massachusetts en el año de 1942, decidió estudiar las consecuencias que la pérdida de 493 vidas había tenido en familias, así como también los efectos que este desastre había tenido en los supervivientes (Ewing, 1978; Fiorini, 1999; Slaikeu, 1996).

Ya en la década de los años 60, y enmarcada dentro de los grandes ajustes realizados al sistema de salud en los Estados Unidos, Gerald Caplan formuló un modelo conceptual para la crisis basado en niveles de prevención, el cual fue descrito en su texto "Principios de psiquiatría preventiva". Caplán (196) planteó una tesis según la cual las personas requerían de la provisión de ciertas condiciones específicas a lo largo de su vida con el fin de que estas soportarán y promovieran el adecuado desarrollo de los seres humanos, siguiendo para ello la teoría Darwiniana de la evolución (Darwin, 1921), las teorías de la realización personal de Maslow (1943) y Rogers (1981) y las fases de desarrollo propuestas por Erik Erikson (1963). De esta manera, al articular las teorías de la crisis con aquellas propias del desarrollo, logró un modelo de prevención en tres niveles- prevención primaria secundaria y terciaria - qué se convirtió en un patrón para un buen número de modelos posteriores, no solamente de la crisis, sino también de las profesiones psi e incluso, de la salud pública.

En la misma época en que Caplan formulaba su modelo, otros autores cómo Rapoport (1962) y Sifneos (1960) elaboraban los propios. En cuanto al primero, centraba la atención en la identificación del factor precipitante de la crisis con el fin de revertir de manera pronta sus efectos. Igualmente, realizó un ejercicio conceptual en el que diferenció la crisis del estrés, identificando a este último como un elemento negativo, mientras definía a la crisis desde sus características potenciales. Por su parte, Sifneos elaboró un modelo en el cual describe cuatro componentes para la crisis: El acontecimiento amenazador, el estado de vulnerabilidad, el factor precipitante y el estado de crisis activa.

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Con base en estos primeros desarrollos teóricos, los centros de prevención y suicidio en atención en crisis en Los Ángeles, EEUU abrieron sus puertas a principios de los años 60, seguidos por los centros comunitarios de Salud Mental en los años 70 (Farreras, 2016, Farreras Routh & Cautin, 2016) permitiendo con ellos la contrastación en la práctica de los supuestos de la teoría de la crisis y propiciando además, el desarrollo de nuevas teorías relacionadas con ella. Entre otras, podrían mencionarse modelos de intervención de corte cognitivo conductual como el de Lazarus (Lazarus y Folkman, 1986), quién utiliza un abordaje de corte ecléctico denominado BASICID, en el cual se realiza una evaluación de la conducta, el afecto, la sensación, la emoción, la cognición, los aspectos interpersonales y el consumo de sustancias psicoactivas. También se encuentran modelos de corte psicoanalítico, como el de la clínica de Tavistock, de Malan (1976), el modelo de psicoterapia de duración limitada de Mann, el modelo de psicoterapia dinámica breve intensiva de Davanloo (1978, 1980) y, tal vez el modelo más reconocido en la línea psicodinámica, la psicoterapia breve intensiva y de urgencia de Bellak & Siegel (1986).

La crisis: aspectos conceptuales e interventivos

Ahora bien, independientemente del modelo conceptual que se utilice para la intervención en crisis, podría afirmarse que todos ellos contienen algunos elementos comunes, entre los cuales están la intervención “in situ”, la inmediatez y la expectativa favorable, así como también los objetivos de evitar la cronificación, proveer alivio inmediato de la angustia, favorecer el pronto restablecimiento del equilibrio de acuerdo con las condiciones previas a la crisis identificar y activar los

posibles recursos institucionales sociales y personales que promuevan la pronta superación de la crisis.

Crisis y primeros auxilios psicológicos

De acuerdo con Slaikeu (1996), la intervención en crisis comprende al menos dos niveles diferenciados pero complementarios: El primero de ellos se denomina primeros auxilios psicológicos, el cual corresponde a la intervención en primera instancia en el momento de la crisis. Posteriormente, plantea la existencia de un segundo momento, el cual denomina intervención de segunda instancia. Si bien se entiende que estos dos momentos hacen parte de un continuo estrechamente articulado, para efectos de la conceptualización e intervención es importante diferenciarlos, ya que tienen objetivos, metodologías y características definidas para cada uno de ellos.

Entre las más importantes, podría señalarse que los primeros auxilios psicológicos se realizan minutos u horas posteriores a la crisis, mientras que la intervención de segunda instancia puede llevarse a cabo durante semanas o meses posteriores a ésta. En cuanto a las personas que podrían realizar la intervención, los primeros auxilios psicológicos implican un amplio abanico de posibilidades en el cual se incluye a diversos miembros de la comunidad que estén cualificados o, en su defecto, se sientan en la capacidad de intervenir en el momento preciso. Por el contrario, en la segunda instancia las intervenciones deben ser realizadas por personal especializado, entre el cual se considera a los psicólogos, los psiquiatras o consejeros formados para ello. El lugar en el cual se realiza la intervención también tiene

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marcadas diferencias, pues mientras en la primera instancia puede ocurrir prácticamente en cualquier lugar comunitario, en la segunda instancia la intervención debe hacerse solamente en lugares habilitados para ello, tales como los consultorios y hospitales (Garces & Valdivieso, 2012).

Finalmente, tal vez la mayor diferencia entre ambas se encuentra en las metas establecidas para cada una de ellas: Los primeros auxilios psicológicos buscan el restablecimiento de la capacidad de enfrentamiento de la persona de manera inmediata. Para ello, se ofrece apoyo enlazando a la persona con los recursos de ayuda, disminuyendo con ello las posibilidades de mortalidad. Por su parte, la intervención en segunda instancia está orientada a resolver la crisis a través de su elaboración, integrándola a la trama de la vida de tal manera que se convierta en un aspecto propio de ella (Martín & Muñoz, 2009).

De esta manera, si se quieren maximizar los resultados a través de una implementación conceptual y metodológica pertinente de los elementos propios de la crisis, se hace imprescindible diferenciar las intervenciones en primera y segunda instancia en el ámbito de la crisis.

Un modelo de intervención

Con el fin de precisar los elementos básicos de una intervención en crisis en primera instancia, o lo que es igual, los primeros auxilios psicológicos, se presentan a continuación los lineamientos establecidos por Slaikeu (1996) para ello, complementándolos con algunos otros elementos conceptuales e interventivos tomados de diferentes modelos de intervención en crisis (Bellak & Siegel, 1986; Gonzalez, 2001; James & Guilligan,

2005; Lazarus & Folkman, 1986; Roberts, 2002; Rocamora, 2013; Rubin, 2000). De esta manera, se propone que en los primeros auxilios psicológicos se consideren los siguientes elementos: la persona que interviene, las características del contexto de intervención y los cinco componentes básicos de ella.

La persona que interviene

El primer elemento a considerar en la intervención de las conductas del espectro suicida tiene que ver con las características personales de aquel que interviene. Esto, debido a que las calidades y cualidades que esta posea se convierten en el instrumento básico primigenio en el cual se soportan todas sus acciones. De esta manera, sus creencias, valores, posición personal frente a la vida y la muerte, así como también su formación religiosa y estilos relacionales son la puerta de entrada viabilizadora para cualquier intervención (Roberts, 2002).

Esta condición primigenia responde a la creencia de que la aproximación a una persona que tiene o ha tenido una conducta del espectro presidida responde a un contacto esencialmente humano en el cual se pone en un juego de una manera integral a la persona que interviene, más allá de sus fundamentaciones teóricas o interventivas. Así, las características personales, sumadas a la posición personal frente al suicidio y las vivencias relacionadas con él, deben ser claramente explicitadas y reconocidas por parte del profesional que interviene con el fin de utilizar las de la mejor manera posible en el proceso de acompañamiento. Una buena manera de lograr este reconocimiento, es realizar un ejercicio de identificación de roles (Jaramillo & Sandoval, 2018).

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La palabra rol significa el papel de un actor o sea, algo que se representa y, para el caso, lo que se pretende es identificar el rol que la persona que interviene pretende representar jugar en el marco de la interacción (Carmona, Jaramillo, Tobon & Areiza, 2010). Los roles, per se, no son buenos ni malos, pero deben ser identificados con el fin de reconocer en qué momento sus características atención una buena intervención o, el contrario cuando la entorpecen. A modo de ejemplo, en el marco de la atención de las conductas del espectro suicida pueden encontrarse algunos tipos de roles, los cuales están bien caracterizados e implican estilos y estrategias de intervención diferenciadas (Jaramillo & Escobar, 2015):

El rol del científico: En este, las conductas del espectro suicida son entendidas como algo causado por un fenómeno externo al sujeto qué, de forma causal, determina lo que a ese le sucede. De esta manera, se pretende objetivar el fenómeno a través de teorías fundadas científicamente y, por lo general, fundadas en perspectivas de corte psicopatológico. En esta línea de sentido, la intervención debe estar guiada por guías o protocolos, y la relación con la persona que es objeto de atención debe responder, literalmente, a esta condición.

El rol de El Salvador: Este entiende la situación desde una perspectiva en la cual el alejamiento de premisas de tipo espiritual o religioso son la causa de la conducta. Por ello, centra todos sus esfuerzos en la reconexión espiritual o religiosa de la persona, con el fin de encauzar nuevamente su sentido de vida hacia ellas.

El rol de Superman: Para este superhéroe no hay ninguna limitación, no hay nada que se le escape, él puede encargarse de todo y arreglar todo lo que está descompuesto en la vida de la persona. De esta manera,

se dedica a modificar condiciones familiares, económicas, relacionales, personales e incluso históricas, con el fin de remediar todo aquello que pudiera estar afectando su condición, alejándola así de la conducta suicida.

El rol del juez: le es inaceptable que alguien quiera atentar contra su vida, y por ello encuentra todo tipo de razones para culpabilizar o enjuiciar a quién ha cometido el acto, ya sea por el desconocimiento de los esfuerzos de su familia, por la falta de agradecimiento hacia las personas que la quieren o por todas las posibilidades positivamente potenciales que la vida le ofrece para vivir bien. En este caso, las intervenciones están orientadas a que la persona reconozca lo mal que se ha comportado con el fin de que, a partir de la culpa o la vergüenza, rectifique su comportamiento.

El rol del que se habla así mismo: Las experiencias de vida, en las que pueden incluirse aquellas relacionadas con las propias conductas del espectro suicida o de personas muy cercanas, que no han sido elaboradas, se convierten en un espejo para la intervención de aquel que se habla a si mismo con las personas objeto de atención. De esta manera, son los pensamientos autorreferenciales los que guían la entrevista y la intervención, llevando a que afirmaciones como " no puedo permitir que esto suceda porque sé que es terrible", o " pobre familia ellos no pueden pasar por esto porque sé que la destruye" se conviertan en su foco de trabajo.

Como podrá apreciarse, el reconocimiento del rol que se ocupa por parte de la persona que interviene en una crisis suicida –y por extensión, aquel que realiza cualquier actividad relacionada con los primeros auxilios psicológicos-, le permite

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tomar posición frente a su forma de comprensión e intervención del evento para, con ello, realizar intervenciones mucho más pertinentes.

Conceptos básicos de la atención

El reconocimiento de las condiciones personales (rol) se complementa con la consideración de algunas condiciones básicas de la atención, que se convierten en los insumos iniciales para la misma. La primera de ellas tiene que ver con las condiciones espaciales, para las cuales se sugiere que la atención sea realizada en un lugar privado pero no aislado, en el cual no haya flujo de personas, idealmente iluminado ventilado y con un amoblamiento pertinente (Rocamora, 2013; Slaikeu, 1996). En cuanto las condiciones temporales, es importante tener en cuenta que no es posible determinar apriori cuánto tiempo se va a demorar la intervención, motivo por el cual es esencial que la persona encargada del proceso de atención tenga plena disponibilidad de tiempo, evitando denotar algún tipo de afán o de premura durante el tiempo que acompaña a la persona afectada (Carmona, Jaramillo, Tobon & Areiza, 2010). Aunque parecen condiciones muy simples, asuntos cómo evitar mirar el reloj, suspender la conversación o bajar el tono de voz cuando una persona pasa cerca, se convierten en pequeños detalles que, al final de cuentas, potencializan positivamente cualquier intervención.

Primeros auxilios psicológicos

Contando con los elementos anteriormente presentados como premisas esenciales para la intervención, se presenta a continuación un modelo de intervención en primeros auxilios psicológicos, el cual ha tomado como base la propuesta de Slaikeu (1996) y ha sido complementado con otras

fuentes bibliográficas en algunos de sus cinco elementos constitutivos (Martin & Muñoz, 2009; Rocamora, 2013; Garcés & Valdivieso, 2012;).Cabe recordar que los objetivos de los primeros auxilios psicológicos están orientados a proporcionar apoyo, reducir el riesgo de mortalidad y proporcionar un enlace con fuentes de asistencia y que, para su cumplimiento, se proponen cinco pasos:

Realización del contacto psicológico

El objetivo de esta primera fase es que la persona afectada se sienta acogida, escuchada, apoyada, comprendida, que experimente que hay alguien allí que está presto a acompañarla, sensación que ayuda a mitigar los efectos iniciales del impacto y a prepararla para las fases siguientes.

Por tal motivo, en esta primera fase se pretende un tipo de relación empática en la que la persona vivencie el hecho de que hay alguien interesado por ella y en comprender exactamente lo que le sucede, con el fin de ayudarle a aliviar la situación. Ello implica reconocer sus sentimientos, pero también responder de manera tranquila y controlada a ellos, evitando el “quedarse enganchado” en las sensaciones que estos le puedan generar. Para cumplir este cometido es importante recordar la lectura de rol antes propuesta, pues justamente desde ella que podrá lograrse este cometido. Algunas acciones sugeridas en esta primera fase son:

• Generar una forma de contacto en la cual la persona sienta que es bienvenido, y que hay un interés genuino porque cuente lo que está sintiendo

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• Reflejar de manera empática la escucha de esto que ella dice. Para eso, es importante estar atento al lenguaje no verbal (mirarla a los ojos, asentir en los momentos en que sea pertinente, tener el cuerpo de frente a la persona), así como también al verbal, en el cual es importante no interrumpir, no completar las ideas por ella, respetar el ritmo de sus relatos y, en ocasiones, realizar pequeñas devoluciones relacionadas con lo que se ha escuchado hasta el momento.

• Realizar contacto físico: un abrazo, tomarla del hombro, etc, pueden ser estrategias de acogida muy efectivas, siempre y cuando se hagan de manera sintónica y sincera.

Examinar las diferentes dimensiones del problema.

El objetivo en esta fase es identificar aquellos problemas prioritarios hacia los cuales debe orientarse la intervención de manera inmediata, para lo cual se sugiere una evaluación rápida de los antecedentes y características más relevantes de la persona, entre las cuales se incluyen su estilo de relación, el tipo de personalidad preexistente o el estilo comunicativo. Igualmente, es muy importante definir de una manera lo más precisa posible cuál fue el evento disparador de la crisis -en caso de que esté exista-, y el sentido que la persona le da a este evento en su vida. Es probable que esta indagación conduzca a la comprensión de las razones por las cuales está siente que ha perdido o podría perder el control, la cual se encuentra casi siempre en la base de las crisis.

Otro elemento que se debe considerar en esta segunda fase es la evaluación de los recursos personales y sociales con los que cuenta la persona para enfrentar la crisis.

Allí podría ser pertinente evaluar cuáles son las personas más cercanas en las que más confía, y que podrían constituirse en un apoyo inmediato. Igualmente, es necesario inquirir por los factores de salud y económicos, tales como enfermedades previas o presentes que pueda parecer el sujeto así como también los recursos económicos con los cuales cuenta para solventar todos los eventos derivados de la atención en crisis, o en su vida cotidiana reciente.

Como conclusión esperada para esta fase, quién interviene debería tener un mapa muy completo de las problemáticas existentes, así como también un ejercicio de priorización en el cual pueda definir cuáles son aquellos problemas que deben ser abordados de manera inmediata, los recursos con los cuales se cuenta y las dificultades que podrían existir o presentarse para su resolución.

Analizar posibles soluciones.

Una vez realizada la delimitación y priorización de los problemas a intervenir, el tercer paso en los primeros auxilios psicológicos consiste en identificar y planear las posibles alternativas de solución para estos. Para lograrlo, es bastante útil hacer una indagación en la cual se puedan precisar las diversas formas en las cuales el paciente ha intentado resolver el problema previamente -probablemente sin éxito-, pues ellas darán una idea de lo que ya se ha intentado y fracasado, evitando la repetición de actuaciones fallidas. Otro elemento que puede ser considerado en esta fase guarda relación con la realización de una evaluación de las condiciones y potencialidades que tiene el paciente con respecto a las alternativas de solución qué podrían proponerse; esto con

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el fin de evitar que estás se conviertan en un problema adicional en tanto este no tiene la capacidad de asumir las acciones que se le proponen.

Un aspecto altamente relevante en esta tercera fase está referido a la búsqueda de medios diversos que permitan la solución del problema. Esto implica la consideración de diferentes vías de resolución en las que se incluyen la modificación del entorno, la participación de personas externas a la situación, la inclusión de redes de apoyo, evaluaciones de tipo médico o psiquiátrico para abordar problemáticas de origen orgánico y también, por supuesto, algunas otras que tengan que ver con las posibilidades de gestión que el paciente conserve en ese momento.Cómo podrá colegirse de lo anteriormente señalado, esta fase requiere que aquel encargado de ofrecer los primeros auxilios psicológicos adopte una posición altamente creativa e inclusiva, considerando todos los ámbitos posibles de ayuda que habían puedan servir para intervenir el problema, y yendo mucho o más allá de aquellas perspectivas que centran las alternativas de solución en intervenciones exclusivamente de carácter intrapsíquico, orientadas a la modificación de problemáticas específicamente psicopatológicas. Para el caso, la consideración de la cosmovisión y totalidad de la vida del sujeto ofrece las mejores posibilidades para encontrar alternativas de alivio a través de los primeros auxilios psicológicos, motivo por el cual se convierte en un asunto de trascendental importancia al momento de pensar en la efectividad de las intervenciones el “grupalizar la crisis”, tal como lo señala Fiorini (1999).

Asistir en la ejecución de la acción concreta.

Cómo podrá inferirse del título de la cuarta fase de los primeros auxilios psicológicos, el objetivo que se persigue en esta es facilitar, promover y garantizar el pasaje a la acción, orientado siempre hacia la solución inmediata de los problemas definidos previamente. Es muy importante tener en cuenta que antes de motivar el pasaje a la acción, debe considerarse de manera muy específica el nivel de riesgo de mortalidad en el cual se encuentra la persona, pues esto determina los límites y direccionamiento de las acciones antes mencionadas.

Si la mortalidad es baja, y por tanto se considera que la persona está en capacidad de actuar por cuenta propia, puede asumirse una actitud facilitadora en la que se motive a la acción a la persona, estando presente durante el proceso de toma de decisiones y actuación y ofreciendo consejo o asesoría de manera continua con el fin de orientarla de una buena manera y, además, estar atento a las necesidades de contención que sean requeridas. Por el contrario si la mortalidad es alta, y por tanto se considera que la persona no está en capacidad de actuar por cuenta propia, se sugiere tener una actitud francamente directiva con respecto a las acciones en las que el encargado de ofrecer los primeros auxilios psicológicos o alguna otra persona significativa para el paciente, sean quienes asuman y gestionen tales actividades.

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Seguimiento.

La fase final en los primeros auxilios psicológicos tiene como objetivo acopiar la información suficiente que permita definir un procedimiento ético para realizar el seguimiento al paciente y verificar sus progresos. Lo que se espera es garantizar que una vez se refiera a la persona a la red encargada de la atención de proceso de crisis, sea posible evaluar el estado en el que se encuentra la persona y los resultados obtenidos con la intervención.

Esta última fase ofrece un cierre imprescindible en la medida en que completa el circuito de retroalimentación, al ofrecerle al encargado de los primeros auxilios psicológicos valiosa información relativa acerca de la calidad y pertinencia de los primeros auxilios recibidos y el suministro de apoyo y, con ello, definir algunas acciones de mejora que complementen y fortalezcan aquellas ya realizadas.

Realizar un realizar un adecuado abordaje de primeros auxilios psicológicos en el que se consideren las condiciones y elementos pertinentes para ello, puede garantizar un proceso de elaboración de la crisis positivo, facilitando la incorporación de la situación vivida a la trama de la vida (Caplan 1996), marcando –tal vez- la diferencia entre la vida y la muerte de una persona al disminuir la letalidad que un evento cualquiera puede causar en un momento de crisis. Es indispensable diferenciar los dos momentos de la intervención en crisis: La de primera instancia, denominada primeros auxilios psicológicos, y en la cual se pretende una asistencia inmediata para reducir el peligro de muerte ofreciendo contención y articulando a la persona a la

red de atención más pertinente, de la intervención en crisis en segunda instancia, la cual implica una asistencia prolongada a través de la cual se resuelve la crisis, integrando las experiencias vividas a través de ella a la trama de la vida (Slaikeu, 1996). Esta distinción permite realizar intervenciones oportunas y pertinentes en las cuales las metodologías a seguir son adecuadas a los objetivos que se persiguen, facilitando su consecución.

Además de las cinco fases definidas por Slaikeu para la intervención en primeros auxilios psicológicos, podría ser muy importante considerar como elementos complementarios el prestar una especial atención a las características personales del terapeuta, y dentro de ellas, muy especialmente los roles asociados a ellas (Jaramillo, Carmona, Tobon & Areiza, 2010), así como también aquellas condiciones básicas que propician la atención en las cuales se tienen en cuenta asuntos de carácter temporal y espacial (Gonzalez, 2001; Jaramillo & Escobar, 2015).

Finalmente, cabe resaltar que ofrecer los primeros auxilios psicológicos es una actividad que está al alcance de aquellas personas interesadas y dispuestas a ayudar y contener a aquellos que se encuentran en un momento de crisis, haciendo con ello una diferencia positivamente significativa en la vida de estas personas.

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Conclusión

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Colecistopatías: Enfoque para médico general

Epidemiología

Según la literatura, entre 10-15% de la población adulta tiene cálculos biliares. Adicionalmente, es importante mencionar que la mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero es fundamental comprender este espectro de enfermedades, ya que es la principal causa de ingresos hospitalarios por trastornos gastrointestinales.

Afortunadamente, tasa de mortalidad ha venido en descenso; actualmente es de 0.6% dado el avance en imágenes y manejo quirúrgico avanzado y menos invasivo, sin embargo, son patologías que deben ser enfocadas adecuadamente, incluso, desde un bajo nivel de complejidad.

Factores de riesgo

Edad: Es un factor de riesgo importante a tener en cuenta, ya que tanto la frecuencia de estas patologías, como las complicaciones aumentan con la edad. Género: Las mujeres tienen mayor probabilidad, se ha estudiado el papel de las hormonas sexuales femeninas, las cuales femeninas influyen negativamente en la secreción de bilis hepática y la función de la vesícula biliar. Los estrógenos aumentan la secreción de colesterol y disminuyen la secreción de sales biliares. Las progestinas actúan reduciendo la secreción de sales biliares y alterando el vaciamiento de la vesícula biliar que conduce a la estasis.

Obesidad: es uno de los principales factores de riesgo, particularmente obesidad abdominal, se asocia con una mayor síntesis y secreción de colesterol en la bilis. Adicionalmente, muchos pacientes con obesidad tienen síndrome metabólico (resistencia a la insulina y dislipidemia), lo cual afecta el metabolismo del colesterol y las sales biliares.

Pérdida rápida de peso: Los pacientes con rápida pérdida de peso, particularmente los pacientes sometidos a cirugías bariátricas tienen un riesgo de desarrollar cálculos biliares del 30-71%, sobre todo en las primeras 6 semanas, cuando la pérdida de peso es más pronunciada.

Dietas: Las dietas altas en colesterol, ácidos grasos, carbohidratos o legumbres parecen aumentar el riesgo de colelitiasis. Por el contrario, las grasas insaturadas, el café, la fibra, el ácido ascórbico (vitamina C), el calcio y el consumo moderado de alcohol reducen el riesgo

Nutrición parenteral total: Se relaciona con una pérdida de la estimulación entérica de la vesícula biliar. Después de 4 semanas de NPT, la mitad de los que reciben desarrollan barro biliar, y después 6 semanas más del 90% de los pacientes tienen barro biliar. La mayoría son asintomáticos. Afortunadamente, se resuelve dentro de las 4 semanas posteriores a la interrupción de la NPT.

Natalia Rúa GutiérrezCirujana General

Universidad Pontificia BolivarianaDocente UPB-CES

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Estilo de vida: La actividad física regular previene el desarrollo de cálculos biliares, el papel del tabaquismo aún no es claro, en cuanto al estado socioeconómico, no aumenta el riesgo en sí, pero las consecuencias si, como lo son la obesidad, el síndrome metabólico, etc.

Genética: Los efectos genéticos representan el 25%. La mutación del gen ABCB4 (alteración de la secreción de lecitina) representa un factor de riesgo que causa el síndrome de colelitiasis baja asociada a fosfolípidos (LPAC): colelitiasis sintomática y recurrente en pacientes jóvenes (<40 años)

Espectro de enfermedades

Colelitiasis

Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Los cálculos biliares incidentales se observan comúnmente en las imágenes de rutina. Los síntomas son causados por la obstrucción intermitente del conducto cístico o el cuello de la vesícula biliar por un cálculo biliar. La mayoría de los cálculos son de colesterol, estos se forman cuando hay bilis sobresaturada, la cual se cristaliza y posteriormente se forman cálculos. Es fundamental mencionar, que la mayoría de pacientes con colelitiasis, son asintomáticos (entre el 60-80%), los pacientes que desarrollan síntomas, se presentan clásicamente al servicio de urgencias con dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, de inicio abrupto, episódico y resuelve espontáneamente (con una duración de 30 minutos a menos de 3 horas), puede estar irradiado a espalda y hombro ipsilateral y se presenta generalmente después de comer, a estos síntomas los llamamos comúnmente

Cólico biliar.

Al examen físico, son pacientes estables hemodinamicamente, con Murphy negativo, sin ictericia, acolia ni coluria. Estos pacientes no deben tener alteraciones en el laboratorio; la ecografía es la imagen de elección, con una sensibilidad y especificidad del 90 y 98%, respectivamente. En cuanto al manejo, en los pacientes asintomáticos, el manejo es expectante y con signos de alarma. Adicionalmente, en los pacientes asintomáticos, es importante tener en cuenta quienes requieren cirugía, entre ellos: Pacientes con alto riesgo de cáncer: pólipos > 1 cm, vesícula en porcelana, antecedente de cirugía bariátricas, antecedente familiar de cáncer de vesícula, anemia de células falciformes o hemolíticas, astronautas, marineros y pilotos, inmunosupresión y mujeres en edad fértil. Los pacientes sintomáticos, deben ser llevados a colecistectomía electiva, ya que se ha demostrado que, en estos pacientes, en caso de no ser llevados a cirugía, hay mayor riesgo de recurrencia y complicaciones posteriores.

Colecistitis

Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar, a menudo atribuible a cálculos biliares, pero también por isquemia, trastornos de motilidad, lesión química, infecciones o reacciones alérgicas. Estos pacientes se presentan al servicio de urgencias con dolor en hipocondrio derecho, con una duración mayor a 6 horas, náuseas, vomito, intolerancia a la vía oral y pueden presentar fiebre. Comúnmente, se ha descrito que se puede encontrar un Murphy positivo, sin embargo, su sensibilidad es del 62% y la especificidad es del 92%.

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Existen guías claras y concisas, basadas en estudios y en evidencia a nivel mundial, que nos permiten tener un adecuado abordaje de estos pacientes: Las guías Tokio 2018 (TG18). La actualización más reciente de estas guías, son las del año 2018, los criterios diagnósticos que nos proponen incluyen signos locales de inflamación, signos sistémicos y hallazgos en imagen, los cuales, en su conjunto, orientan con una alta probabilidad hacia el diagnostico (Sensibilidad 91% y especificidad del 96%). En los laboratorios, se debe solicitar hemograma, PCR, bilirrubinas, fosfatasa alcalina (GGT para mayor especificidad, pero no indicada de entrada) y en las imágenes, la de elección será la ecografía, y los hallazgos más sugestivos de esta patología serán: Grosor de pared ≥ 4 mm, agrandamiento de la vesícula biliar (eje largo ≥8 cm, eje corto ≥4 cm), cálculos biliares o detritos retenidos, líquido perivesicular, Murphy ecográfico. Clásicamente, se ha clasificado la colecistitis de diversas maneras: Según el tiempo de evolución (aguda, subaguda o crónica), según presentación (edematosa, necrosada, supurada y crónica); pero con la aparición de las guías Tokio y la clasificación según la severidad, se han dejado atrás las otras clasificaciones. Actualmente, se propone la siguiente clasificación:

Leve o grado I: Colecistitis en paciente sano, con cambios inflamatorios leves y sin disfunción de órgano.

Moderada o grado II: Condiciones como leucocitosis >18,000, masa palpable, duración de síntomas mayor a 72 horas, y marcada inflamación local

Severa o grado III: Disfunción de cualquier órgano o sistema (cardiovascular, neurológico, respiratorio, renal, hepático o hematológico)

El tratamiento de elección para la colecistitis es la colecistectomía, idealmente por laparoscopia. Pero según el grado de severidad, comorbilidades y factores de riesgo del paciente, en algunos casos se preferirá inicialmente el drenaje con colecistostomia y posteriormente llevar a cirugía. En la colecistitis severa, es necesario la estabilización ventilatoria y circulatoria y manejo de soporte inicialmente. Existen factores predictivos (ictericia con bilirrubina total≥2, disfunción neurológica y disfunción respiratoria), y tener en cuenta insuficiencia renal o cardiovascular que puede ser rápidamente reversible después de la admisión y antes de la cirugía, debido a que en estos pacientes se pueden beneficiar de una cirugía temprana, mientras que los otros, se prefiere realizar el drenaje de la vía biliar y posteriormente la colecistectomía.

Coledocolitiasis

Es la obstrucción del colédoco. La podemos dividir en primaria y secundaria, y residual o recidivante: Primaria: Cálculo que se forma en la vía biliarSecundaria: Cálculo que se forma en la vesícula biliarResidual: Menor de 2 años de la colecistectomíaRecurrente: Mayor de 2 años de la colecistectomía

La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Cuando se desarrollan síntomas, son pacientes con dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio derecho, ictericia, acolia, coluria y secundario a colestasis con prurito intenso generalizado.

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Comúnmente, encontramos un patrón colestásico (elevación de bilirrubinas, fosfatasa y GGT), con AST y ALT normales, en caso de encontrar un patrón mixto o patrón hepatocelular, se deben considerar diagnósticos diferenciales. Actualmente, contamos con criterios realizados con la ASGE; que nos permiten evaluar el riesgo de coledocolitiasis y de esta manera definir la imagen o conducta más adecuada para los pacientes. A continuación, se presentan los criterios 2019 para riesgo de coledocolitiasis.

De acuerdo a lo anterior, según el riesgo se definirá el tipo de manejo para cada paciente. La CPRE es tanto diagnostica como terapéutica, y los riesgos más comunes incluyen sangrado, infección, perforación y pancreatitis.

Colangitis

Ocurre cuando la estenosis biliar, debido a diversas causas benignas (a menudo cálculos en las vías biliares) o la presencia de un tumor, da como resultado colestasis e infección biliar. Esta estenosis o bloqueo biliar eleva la presión dentro del sistema biliar y expulsa los microorganismos o endotoxinas de la bilis infectada a la circulación sistémica, induciendo una respuesta inflamatoria sistémica. El riesgo de mortalidad es alto si la afección no se trata con terapia con antibióticos y la presión biliar no se reduce de inmediato con los métodos adecuados. Por lo tanto,

debemos poder diagnosticar y evaluar de manera confiable la gravedad de la colangitis para determinar si la vida del paciente está en peligro.

Clásicamente, nos han enseñado a buscar la triada de Charcot y penta de Reynolds en estos pacientes, sin embargo, la tríada de Charcot muestra una especificidad muy alta, pero muy sensibilidad del 26%. La presencia de la tríada de Charcot sugiere fuertemente la presencia de colangitis aguda. Sin embargo, debido a la baja sensibilidad, no es aplicable en su uso como criterio de diagnóstico para la colangitis aguda. La penta de Reynolds solo la presentaran el 5% de los pacientes. Los síntomas más frecuentemente encontrados son fiebre, escalofríos, dolor abdominal, ictericia, náuseas y vómitos; es de vital importancia realizar un buen examen físico desde el inicio, prestando especial atención a las alteraciones en los signos vitales: Presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, diuresis, saturación de oxígeno y nivel de conciencia, adicionalmente evaluar la presencia de ictericia, signo de Murphy y la presencia de signos de irritación peritoneal.

Las guías Tokio 2019 proponen criterios diagnósticos que orientan para hacer el diagnostico de colangitis, como: inflamación sistémica, colestasis y dilatación de la vía biliar o evidencia de etiología clara que genere la obstrucción. Así como la colecistitis, se divide en:

Leve o grado I: No cumple criterios de moderada ni severa

Moderada o grado II: Recuento anormal de leucocitos, fiebre alta ≥ 30ºC, edad ≥ 75 años, hiperbilirrubinemia ≥ 5 y la presencia de hipoalbuminemia.

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Probabilidad Predictores de coledocolitiasis

Estrategia recomendada

Alta

Cálculo del conducto biliar común en imagen ó

Colangitis ascendente clínica ó Bilirrubina total> 4 mg / dL y

colédoco dilatado en imágenes

CPRE

Intermedia

Pruebas bioquímicas hepáticas Anormales ó

Edad> 55 años ó Dilatación del colédoco

en imágenes

Colangioresonancia

Baja Ninguno Colecistectomía por laparoscopia

Severa o grado III: Disfunción de cualquier órgano o sistema (cardiovascular, neurológico, respiratorio, renal, hepático o hematológico)

El tratamiento de la colangitis depende de la severidad, pero lo más importante en estos pacientes es el drenaje de la vía biliar y la estabilización.

Grado I: En la mayoría de los casos, el tratamiento inicial que incluye antibióticos es suficiente y la mayoría de los pacientes no requieren drenaje biliar. Sin embargo, se debe considerar el drenaje biliar si un paciente no responde al tratamiento inicial.

Grado II: Es una colangitis que no es grave pero que requiere un drenaje biliar temprano.

Grado III: Es esencial una respuesta rápida que incluya un manejo respiratorio/circulatorio apropiado (intubación traqueal seguida de ventilación mecánica y el uso de agentes vasopresores si es necesario). El drenaje biliar transhepático endoscópico o percutáneo debe realizarse lo antes posible después.

Si se requiere tratamiento para la etiología subyacente, éste debe administrarse después de que el estado general del paciente haya mejorado.

Antibioticoterapia

En las guías TG18, la terapia empírica se define como terapia antimicrobiana instaurada hasta que los cultivos y los resultados de las pruebas de susceptibilidad estén disponibles. Una vez que se dispone de los microorganismos causantes y los resultados de las pruebas de susceptibilidad, la terapia antimicrobiana debe ajustarse a los

agentes microbianos específicos dirigidos a los organismos.

Los objetivos de la terapia antibiótica son limitar la respuesta séptica sistémica y la inflamación local, prevenir infecciones del sitio quirúrgico en la herida superficial, fascia o espacio de órganos y prevenir la formación de abscesos intrahepáticos. En los pacientes con disfunción de órgano, es decir, los que se encuentran con sepsis o shock séptico, debe iniciarse el antibiótico en la primera hora; en los demás pacientes se debe iniciar idealmente en las primeras seis horas. El seguimiento y la actualización de los antibióticos locales son fundamentales para proporcionar una terapia eficaz de manera oportuna en el entorno clínico, de igual forma debe quedar claro, que el control de la fuente es el pilar de tratamiento en este espectro de enfermedades. Los microorganismos más comúnmente involucrados, son los gram negativos (E. coli 31-44%, Klebsiella spp 9-20%, Pseudomonas spp 0.5-19%, Enterobacter spp 5-9%), pero también se pueden encontrar gram positivos como Enterococcus spp, Streptococcus spp, Staphylococcus spp, anaerobios, entre otros. El uso de agentes antimicrobianos va a depender del grado de severidad de la colecistitis o colangitis y, además, se debe tener en cuenta uso previo de antibióticos y función renal. En particular, se p u e d e usar Ampicilina Sulbactam como terapia inicial si la susceptibilidad permanece por encima del 80% en el área local. La terapia anaeróbica es apropiada si existe una anastomosis biliar-entérica. Los cultivos de bilis se deben realizar en todos los casos de colecistitis aguda, excepto en grado I, y en especial cuando se encuentren perforaciones, cambios enfisematosos o necrosis de la vesícula biliar durante la colecistectomía. Las tasas positivas de cultivos biliares oscilan entre el 28 y el 93% para la colangitis aguda y varían entre el 29

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y el 54% para la colecistitis aguda. Los hemocultivos no se recomiendan de manera rutinaria para el colecistitis y colangitis aguda grado I, pero si para grados más avanzados. De igual manera, la duración de la terapia antibiótica se define dependiendo de la severidad: La terapia antimicrobiana para pacientes con colecistitis aguda de grado I y II se recomienda solo antes y en el momento de la cirugía, una vez que se controla la fuente de infección, se recomienda la terapia antimicrobiana para pacientes con colecistitis aguda de grado III durante un período de 4 a 7 días. En colangitis, una vez se controla la fuente de la infección, se recomienda una duración de 4-7 días independiente del grado, y en caso de bacteriemia por cocos gram positivos, debe continuarse hasta dos semanas. En conclusión, las patologías de vía biliar son muy comunes en nuestro medio, el diagnóstico clínico es fundamental desde el bajo nivel de complejidad, se deben utilizar adecuadamente los recursos (paraclínicos, imágenes) y el uso adecuado de antibióticos es fundamental, todo esto para mejorar la aproximación, diagnóstico y desenlaces de nuestros pacientes.

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Complicaciones agudas del consumode cocaina en el servicio de urgencias

La cocaína es una de las sustancias sicomotoras más usadas en el mundo, con un consumo aproximado de 14 millones de personas en el mundo. Es comúnmente utilizada durante la segunda y tercera década de la vida. Actualmente, el abuso de cocaína en Colombia está en aumento, con efectos negativos para la salud del consumidor, además de estar convirtiéndose en un grave problema de salud pública. Los efectos adversos más comunes del abuso de cocaína son los efectos cardiovasculares. Sin embargo, los efectos adversos, psiquiátricos y neurológicos continúan siendo una importante causa de morbilidad y mortalidad.

Conociendo que los registros observacionales conducidos por Bodmer, Enzler y colaboradores en el año 2014 en Suiza evidencian un panorama de las complicaciones asociadas a cocaína, de una muestra de 165 pacientes la gran mayoría eran hombres, hay más frecuencia de consumo en el sexo masculino, la gran mayoría tenían consumo de otras sustancias siéndola más importante alcohol

y en segundo lugar opioides y dentro de los síntomas mas frecuentemente asociados estuvieron ansiedad (36%), inquietud (36%), agitación ( 4%), hipertensión (53%), disconfort torácico (21%) y dentro de las complicaciones se reportó infarto agudo al miocardio, enfermedad cerebovascular convulsiones y psicosis Con este panorama es claro que el riesgo de cocaína va mucho más allá que el cardiovascular, considerando ésto el objetivo de este capítulo es presentar algunas de las complicaciones más comunes de esta intoxicación en el servicio de urgencias

Generalidades de la cocaína

La cocaína (benzoyl-methylecgonina, C17, H21, NO4) es un alcaloide preparado de las hojas de la planta Erythroxylon coca. La forma cristalina es preparada disolviendo el alcaloide en ácido clorhídrico para formar una sal soluble en agua, hidrocloruro de cocaína, que es la cocaína que se consume en las calles. El crack es cocaína en base libre no purificada formada al combinar hidrocloruro de cocaína con

Eduardo Cardona Vélez Urgentólogo Hospital General de Medellín

clínica CES

Marie Claire Berrouet Mejía Toxicóloga Hospital General de Medellín

Leonardo Ramírez Nieto

Jefe de urgencias clínica CES

Introducción

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bicarbonato de sodio. La base libre es una forma purificada de mayor costo. La cocaína se absorbe a través de las mucosas y en el tracto respiratorio, gastrointestinal y genitourinario en formas de hidrocloruro y base

El 85% de la cocaína es metabolizada por tres vías diferentes. mediante colinesterasas plasmáticas se metaboliza a Ecgonina methyl ester, entendiendo que algunas poblaciones como gestantes pacientes con hepatopatía y niños tienen disminuida la actividad de las colinesterasas, en estas se aumentan los riesgos de toxicidad

Los otros dos metabolitos benzoylecgonina y norcocaina se producen a través de hidrólisis no enzimática y reacciones de N-desmetilación respectivamente. La norcocaina a diferencia de los anteriores es activo y explica no solo manifestaciones adrenérgicas sino también toxicidad renal y hepática. Con formas como el crack se producen metabolitos como la anhidroecgoninametilester, que también contribuye a la toxicidad cardiovascular

El consumo de cocaína asociado con alcohol se asocia a la producción de un metabolito especifico conocido como coca-etileno el cual según modelos animales incrementa el riesgo de muerte súbita. El coca-etileno, bloquea la recaptación de dopamina en la hendidura sináptica potenciando los efectos tóxicos de la cocaína, aumentando la demanda de oxígeno miocárdico y ejerciendo un efecto depresor miocárdico directo.

Cocaína y riesgo cardiovascular

La cocaína y sus metabolitos como norcocaína y coca-etileno inhiben la recaptación de norepinefrina en la hendidura sináptica y aumentan la liberación de catecolaminas desde los depósitos centrales y periféricos, adicionalmente estimulan los receptores α y B adrenérgicos.

Dentro de los riesgos cardiovaculares asociados al consumo de cocaína se encuentran la hipertensión arterial, la disección aórtica y el síndrome coronario agudo.

Con respecto a la hipertensión esta es explicada no solo por el efecto simpático antes mencionado sino por un efecto vasoconstrictor sumado, ya que induce la liberación de endotelina 1 e interfiere con la liberación de óxido nitroso sintasa, adicionalmente bloquea canales de sodio lo que lleva a vasoconstricción en lechos capilares. Por otra parte, compromete las uniones entre las células endoteliales lo que lleva a daño endotelial y fibrosis vascular.

Isquemia miocardica

La isquemia miocárdica relacionada con cocaína se explica por varios fenómenos fisiopatológicos. La cocaína produce un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistémica y la contractilidad miocárdica que asociado a la vasoconstricción del lecho vascular coronario conduce a un desequilibrio entre la entrega y demanda de oxígeno en el miocardio favoreciendo la aparición de isquémia e infarto.

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El riesgo de un IAM se incrementa hasta 24 veces en la primera hora después del consumo de cocaína. El 15% de los pacientes que presentan dolor torácico asociado al consumo de cocaína tienen un SCA, de los cuales 6 % tienen un IAM documentado. El riesgo es independiente de la dosis, la vía de utilización y la frecuencia de consumo. El SCA se puede presentar en consumidores regulares o con el primer consumo.

Alrededor del 50% de los pacientes con IAM relacionado con cocaína no presentan lesiones angiográficamente significativas. La presencia de aneurismas coronarios es más frecuente en consumidores de cocaína comparados con pacientes con SCA por otras causas. Existen reportes que señalan que el SCA puede presentarse en pacientes con síndrome de abstinencia por cocaína, entendiendo que en el mismo hay descarga de catecolaminas.

Arritmias

La cocaína tiene un efecto arritmogénico intrínseco por su acción como bloqueante de canales de sodio e inducción de hiperactividad adrenérgica, pero la presencia de arritmias severas generalmente se relaciona con cambios estructurales subyacentes, como hipertrofia ventricular o con fenómenos isquémicos. También puede afectar la generación o la conducción del impulso cardíaco, alterar el balance autonómico, la repolarización con prolongación del intervalo QT y aumentar la concentración de calcio intracelular. Como consecuencia pueden presentarse taquicardia o bradicardia sinusal, taquicardia supraventricular, fibrilación o taquicardia ventricular, bloqueos de rama, bloqueos AV y Torsades de pointes.

Las arritmias desaparecen cuando la cocaína es metabolizada, a menos que sean consecuencia de un infarto de miocardio inducido por la sustancia.

Disección de aorta

La presentación de la disección de aorta en pacientes jóvenes no es muy frecuente, para el registro internacional de disección de aorta IRAD y el registro estañol RESA, el consumo de cocaína se relaciona solo en el 0.5 % de los casos, sin embargo en otros estudios más pequeños realizados en estados unidos se encontró una prevalecía hasta del 37%, con una presentación más frecuente en pacientes jóvenes y de raza negra.

La mayoría de los casos se presenta en la primera porción de la aorta, hasta 70% son disecciones tipo A según la clasificación de Stanford y el 30% son de tipo B.

La fisiopatología de la disección se comparte con la de la arteria coronaria, la carótida o la arteria vertebral y constituye la suma de varios efectos de la cocaína.

Por una parte, la cocaína produce apoptosis de las células musculares lisas y necrosis quística de la capa media arterial lo que debilita la pared del vaso. En estudios ecocardiográficos se ha podido demostrar la perdida de la distensibilidad aortica, con aumento del diámetro y rigidez de la pared, si a esto se suma la capacidad de aumentar de manera abrupta tanto la presión arterial como la frecuencia cardíaca, tendríamos la suma completa que facilitaría la ruptura de la capa íntima y la aparición del segmento inicial del flap de disección.

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Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares

El enfoque del paciente con antecedente de consumo de cocaína y que se presente con dolor o discomfort torácico, palpitaciones o disnea en el que se encuentra una relación temporal entre el consumo y el inicio de los síntomas dependerá de una adecuada anamnesis y un examen físico dirigido para lograr una aproximación diagnóstica rápida y poder enfocar el manejo adecuado.

Para cualquier paciente el manejo inicial siempre deberá estar enfocado en el control de la descarga adrenérgica que contribuye en la mayoría de los casos a desencadenar y mantener los síntomas, sin dejar de lado que los efectos agudos y a largo plazo del consumo van mas allá de este efecto; es por esto que el manejo inicial siempre debe incluir una benzodiacepina de preferencia de inicio rápido y que se pueda titular hasta lograr el control de las manifestaciones simpaticomiméticas como taquicardia, hipertensión arterial y agitación.

Una vez se logre el control de los efectos adrenérgicos, el tratamiento se enfocará hacia el manejo específico teniendo en cuenta las recomendaciones para cada caso.

Para los pacientes que se presentan con dolor torácico se deberá tratar de diferenciar la etiología del dolor, teniendo en cuenta que la prioridad será diagnosticar rápidamente la disección de la arteria aorta y/o el síndrome coronario agudo.

Para ambos casos la prioridad será el control de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el dolor, lo cual se logrará además del manejo incial con benzodiacepinas con infusión de nitratos o

bloqueadores de canales de calcio

Cocaína y riesgo neurológico

Como se explicó anteriormente la norcocaína es uno de los productos del metabolismo de la cocaína por N-desmetilación en el hígado. Si bien se considera un metabolito menor ya que en la mayoría de los casos no representa más del 5 % de los metabolitos finales, tiene la posibilidad de atravesar fácilmente la barrera hemato encefálica, por lo que se considera uno de los responsables de los efectos en el sistema nervioso central. Por otra parte casi la mitad de la cocaína que ingresa al cuerpo por cualquier vía, es metabolizada a través de hidrolisis no enzimática a Benzoil ecgonina; estudios en modelos animales han demostrado efectos en el sistema nervioso central como vasocontricción cerebral e incluso convulsiones cuando es inyectado directamente en el sistema ventricular o aplicado sobre estructuras vasculares.

Finalmente el otro metabolito importante el ester metílico de ecgonina (EME), se forma por hidrolisis enzimática principalmente por estearasas plasmáticas pero también por otras enzimas y al igual que la Benzoil ecgonina atraviesa poco la barrera hematoencefálica. Aunque en algunos estudios de ha encontrado que la EME tiene pocos efectos farmacológicos, en modelos animales se han demostrado algunos efectos contradictorios como vasodilatador, anticonvulsivante y sedante; por lo que podría considerarse el metabolito protector en caso de intoxicación por cocaína.

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El efecto de estos metabolitos sobre la recaptación de epinefrina y norepinefrina se extiende a otras aminas biógenas como la serotonina y la dopamina, sin embargo este efecto no explicaría por completo las manifestaciones en el sistema nervioso central; el aumento en la liberación de glutamato y de la disponibilidad de su precursor, el aspartato, se proponen como responsables de un efecto excitatorio de base que facilita la aparición y perpetua los síntomas neurológicos.

Las principales complicaciones del consumo de cocaína en el sistema nervioso central son los accidentes cerebro vasculares y las convulsiones, sin embargo se pueden presentar otros efectos que si bien son poco comunes se deben tener en cuenta, tal es el caso de la leucoencefalopatía. Otro fenómeno que se encuentra asociados al consumo de cocaína asociada al Levamisol es la vasculitis del sistema nervioso central.

Ataque cerebro vascular

El efecto sobre el sistema nervioso central se puede evidenciar inmediatamente con la inquietud, euforia, la posterior depresión; y los efectos simpático miméticos con la taquicardia, la hipertensión, la diaforesis y la hipertermia.

Después del consumo de cocaína los síntomas pueden aparecen de manera inmediata pero usualmente inician en las primeras 3 horas y solo el 30% de los pacientes tiene factores de riesgo cerebro vasculares asociados.

El consumo de cocaína puede llevar tanto a eventos isquémicos como hemorrágicos, aunque inicialmente los registros apuntaban hacia una mayor proporción en

la presentación hemorrágica, los estudios posteriores realizados en la década de los noventa inclinaron la balanza hacia la etiología isquémica, sin embargo de ahí en adelante la frecuencia de aparición de uno y otro se ha equiparado y se ha visto una relación entre la forma de consumo con la presentación de la complicación, es así que para los eventos isquémicos es más clara la relación con la forma fumada, el “crack” y para los hemorrágicos con la forma hidrocloruro la cual se inhala; se ha confirmado esta relación hasta en el 80% de los casos.

Está claro que el mecanismo por el cual la cocaína produce síndromes neurovasculares es multifactorial, mas aún teniendo en cuenta que más del 70% de la cocaína que se comercializa en nuestro medio está mezclada con otras sustancias como antihistamínicos o levamisol.

No parece existir una forma de neurotoxicidad directa inducida por cocaína, sin embargo la alteración del flujo sanguíneo cerebral mediado por vasoespasmo o vasculitis, la hipertensión arterial súbita y sostenida, así como el aumento en la agregación plaquetaria, la posibilidad de cardio embolismo por arritmias y el daño de la pared vascular representan un abanico de factores que juegan un rol protagónico tanto en los sangrados intracraneales como en la isquemia.

Estudios de angiografía realizada en pacientes consumidores de cocaína que se presentan con infarto cerebral han sugerido que es el vaso espasmo quien juega un papel protagónico en esta manifestación, así como el daño de las fibras musculares de la capa media arterial por infiltración grasa, la falta de regulación en la liberación

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del calcio intracelular y la endotelina 1 han demostrado que aportan en la aparición de estos síndromes.

Convulsiones

Con respecto a las convulsiones estas se presentan con una prevalencia entre 0.9% y 10.4 % dependiendo de la edad y la cantidad de cocaína consumida.

Se explican por un disbalance entre los mecanismos excitatorios e inhibitorios generando una hiper sincronía de poblaciones neuronales. La excitabilidad neuronal es influenciada por diferentes cationes y aniones como sodio, calcio y cloro que se encargan de mantener el gradiente de la membrana y el potencial de acción en reposo, además de esto son fundamentales neurotransmisores inhibitorios como el ácido gama aminobutírico que actúa en receptores GABA-A GABA-B y GABA-C y excitatorios como el glutamato que actúa sobre receptores inotrópicos y metabotrópicos siendo los más importantes los receptores AMPA y NMDA, en el caso de las convulsiones por cocaína estas se explican por bloqueo de canales de sodio y disbalance entre GABA y glutamato

Tratamiento de las complicaciones neurológicas

El tratamiento de las complicaciones neurológicas al igual que las cardiovasculares, radica en el control inicial de la respuesta adrenérgica producto del consumo de cocaína; si bien esta actuará como el factor disparador de los síntomas en todos los casos, se debe tener en cuenta que para el consumidor crónico los cambios estructurales sobre todo vasculares y los fenómenos de adaptación

desde el punto de vista bioquímico constituirán factores determinantes del riesgo aumentado. Por esta razón en un paciente que se presente al servicio de urgencias con clínica que sugiera un síndrome neurovascular o con convulsiones se debe indagar acerca del consumo de cocaína y una vez se identifica una relación temporal que sugiera una relación posible, se deben controlar los síntomas adrenérgicos preferiblemente con benzodiacepinas de corta acción, para continuar con el manejo de cada patología según cada caso particular.

Para el caso específico de los síndromes neurovasculares en control de la presión arterial dependerá de la meta para cada forma de presentación bien sea de carácter isquémico o hemorrágico según las guías de práctica clínica, por lo que al igual que en pacientes no consumidores se hace indispensable el enfoque a través de una neuroimagen obtenida bien sea por tomografía o por resonancia magnética según el protocolo y la disponibilidad de cada institución.

La decisión del manejo final en urgencias bien sea con fibrinolíticos, con trombectomía mecánica o por el contrario solo con prevención secundaria se debe tomar según los criterios definidos para cualquier tipo de paciente; así mismo la estratificación TOAST y la prevención secundaria se realizará siguiendo los mismos parámetros como se haría en un paciente no consumidor, teniendo en cuenta factores de riesgo aumentado como la esclerosis vascular, la vasculitis y las arritmias asociadas al consumo las cuales constituyen etiologías probables del ACV.

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Para el caso de las convulsiones inducidas por consumo de cocaína, el manejo inicial de la crisis con benzodiacepinas favorecerá el control de la respuesta adrenérgica inducida por cocaína. La relación de consumo de cocaína con el desarrollo de estado convulsivo no está clara y los estudios apuntan a que las crisis desencadenadas por consumo son generalmente autolimitadas, lo que estaría en concordancia con el comportamiento toxico dinámico esperado de la cocaína.

Cocaína y riesgo de enfermedad mental

El diagnóstico de enfermedad dual se define como la presencia de un trastorno por uso de sustancias y un trastorno mental en un individuo dentro de un periodo de tiempo. El consumo de la cocaína se asocia con una amplia variedad de trastornos mentales. Múltiples estudios en la población general y en la clínica plantean que los trastornos mentales más prevalentes son los trastornos depresivos, el trastorno de ansiedad, y los trastornos de la personalidad. Con respecto a los trastornos psicóticos generalmente se presentan en pacientes masculinos y con consumo prolongado, en este escenario es importante diferenciar a la psicosis exotóxica de otras causas a través de una historia clínica detallada.

En el servicio de urgencias una de las principales complicaciones es la agitación. La agitación en situaciones de urgencia es un problema importante, debido a que los pacientes agitados corren el riesgo de autoagredirse o agredir a los otros, es por esta razón que el control de un paciente agitado constituye una acción de carácter emergente.

Tratamiento complicaciones en la esfera mental

El manejo de los pacientes que se presentan al servicio de urgencias con síntomas que comprometen la esfera mental será siempre de carácter prioritario. Como se mencionó anteriormente el carácter emergente del manejo dependerá del grado de agitación con el que se presente. La primera consideración que se debe tener en un paciente que ingrese con síntomas psicóticos y con antecedente de consumo de cocaína con una probabilidad causal determinada por el patrón de consumo en general y el tiempo transcurrido desde el último consumo será en la mayoría de los casos la psicosis exotóxica que representa el efecto de la cocaína en las vías centrales mediadas por GABA y glutamato, por consiguiente el manejo inicial deberá ser con una benzodiacepina y según evolucione el cuadro clínico se avanzará al manejo especifico de una condición de base en caso que esta exista lo que constituiría el manejo de la patología dual que requerirá la intervención de un especialista en psiquiatría para continuar con el manejo hospitalario.

Cocaína y complicaciones musculares

La rabdomiólisis es un efecto conocido del consumo de cocaína pero pocas veces tenido en cuenta ya que generalmente se presenta con síntomas menores como dolores músculo esqueléticos que pueden ser fácilmente controlados con analgésicos comunes.

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El mecanismo por el cual la cocaína produce la rabdomiólisis no esta completamente claro, sin embargo las posibilidades desde los efectos del consumo son amplias.

Se sabe que la rabdomiólisis se origina a nivel celular desde la destrucción de los miocitos por hiperpirexia, el aumento del metabolismo, la disregulación de la homeostasis intracelular, el trauma o la hipoxia producto de la vasoconstricción, con la subsecuente liberación de potasio, mioglobina y otros compuestos intracelulares.

El efecto específico de la rabdomiólisis como tal no debería ir mas allá de los síntomas productos de los fenómenos inflamatorios y el dolor que estos originen. Sin embargo la elevación del potasio producirá efectos de predominio cardiovascular de tipo arritmogénico y la elevación de la mioglobina que en presencia de diminución del pH en los túbulos renales o de disminución del flujo sanguíneo renal responsable del daño renal.

Los paraclínicos pueden mostrar leucocitosis a expensas de neutrófilos, elevación de la creatinina y del nitrógeno uréico además de elevación marcada de la creatin fosfo kinasa así como del potasio.

El manejo debe enfocarse a suspender el consumo de cocaína, mantener el flujo sanguíneo renal con infusión de cristaloides a altos volúmenes vigilando siempre cualquier signo de sobre carga y manteniendo un pH con tendencia a la alcalemia mediante la infusión de bicarbonato y según la evolución definir terapia de reemplazo renal.

Cocaína y complicaciones gastrointestinales

Los efectos gastrointestinales de la cocaína son diversos y en términos generales son conocidos. En la mayoría de los casos estos efectos se explican por la vasoconstricción de la vasculatura intestinal lo que lleva a necrosis bien sea de tipo transmural o de la mucosa intestinal, lo que se manifestará en los pacientes como dolor abodminal, fiebre y diarrea con contenido hemático bien sea macro o microscópico. Se ha observado una relación del consumo de Crack con compromiso del tubo digestivo proximal con perforación del estomago o del duodeno, sin embargo no se conoce una explicación demostrada de forma clínica ni teorizada desde el punto de vista de los mecanismos de acción ni de sus efectos. Por otra parte la presentación mas ruidosa se produce por aumento de la agregación plaquetaria con lesiones arterioscleróticas de la pared de los vasos mesentéricos lo que producirá trombos en grandes vasos con el subsecuente infarto de porciones extensas de intestino.

Cuando el compromiso solo se limita a la mucosa, el tratmiento será con manejo médico con protectores de mucosa, dieta y por supuesto con la suspensión del consumo.

En los otros casos la presentación será como un abdomen agudo quirúrgico que amenaza la vida y que requiere manejo quirúrgico emergente y representará un riesgo de muerte que oscila entre el 21 y el 80 % dependiente de la porción de intestino que se comprometa.

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Complicaciones de los "correos" o "body packing"

Los "correos" son aquellos pacientes que transportan la droga empaquetada en diferentes materiales que posteriormente degluten. En estos casos corren el riesgo de rupura de los envoltorios provocando una intoxicación aguda. Las principales complicaciones descritas son las taquiarritmias, la obstrucción intestinal, hemorragias gastroinestinales, hemorragias de snc y las convulsiones. Las imágenes diagnósticas como la radiografía de abdomen o la TAC de abdomen son importantes para el diagnóstico y el seguimiento.

El manejo va a depender de la estabilidad con la que se presente el paciente al servicio de urgencias.

El paciente inestable debe ser llevado de forma emergente a cirugía para extracción manual de las diferentes sutancias y el paciente que ingresa estable se debe supervisar la expulsión de forma hospitalaria, donde se recomienda el uso de catárticos tipo polietilenglicol ya que favorece la expulsión y se ha visto que es seguro ante la interación con los envoltorios y no los afecta, situación que si pasa con los otros catárticos que pueden dañar los envoltorios y liberar las sustencias al intestino provocando una intoxicacion aguda.

Se debe vigilar hasta la expulsión total de las sustancias y se recomienda el seguimiento con tomografia de abdomen simple ya que permite la visualización y conteo de los cuerpos extraños con una sensibilidad entre el 95% al 100%

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Conociendo, entendiendo y aplicando insulina

Aproximadamente 420 millones de personas alrededor del mundo son diagnosticadas con Diabetes Mellitus (DM) y se proyecta una prevalecía global de 642 millones de personas para el 2040; esta situación tiene implicaciones individuales, sociales y económicas e implica un conocimiento por parte del personal de la salud en las terapias no farmacológicas y farmacológicas de estos pacientes.

En la farmacopea del tratamiento de la DM, se encuentra la insulina, la cual a pesar de la evolución en la investigación y uso de nuevas moléculas sigue siendo el pilar del tratamiento en muchos pacientes, por esta razón es que el conocer, entender y saber aplicar es obligatorio en estos tiempos.

¿Qué es y para qué es la insulina?:

La insulina en una hormona producida por el páncreas, en las células beta, que se encarga principalmente de regular la cantidad de glucosa de la sangre; tiene además un efecto sobre la síntesis de lípidos, homeostasis de electrolitos, reparación y crecimiento muscular, también influye en la replicación del DNA y en la síntesis de proteínas, la disminución de su producción y/o la resistencia de los tejidos a su acción genera un estado patológico denominado Diabetes Mellitus.

Recuento Histórico:

La insulina fue descubierta en 1921 por los Drs. Frederick G. Banting, Charles Best, y James Collip en la Universidad de Toronto, esta fue extraída del páncreas de un perro, pero posteriormente para el uso en humanos debido a la inmunogenicidad se pasó al uso de insulina porcina con algunas limitantes farmacológicos que hacían difícil su uso, situación que logró resolver principalmente las dificultades en la posología, seguidamente se anexó zinc o protamina a esta insulina obteniendo lo que se conoce como insulina cristalina. En 1950 con la introducción de la insulina con protamina neutral de Hagedon (NPH) se da pie para los esquemas con insulinas de larga acción, llamadas insulinas basales; en 1980 inicia la producción de insulina usando tecnología recombinante de DNA; solo hasta 1996 se aprueba el uso en humanos por la US Food and Drug Administration (FDA) la primera insulina de acción rápida: Insulina Lispro. En el año 2000 se aprueba el uso de glargina y se inicia la era de los análogos de insulina, posteriormente profundizaremos en las similitudes, diferencias ventajas y desventajas entre las diferentes insulinas.

Hernan Darío Aguirre H.Médico Internista – MsC (c) Epidemiología clínica

Esp.(c) Evaluaciones económicas en saludEspecialista en Docencia Universitaria

Master VIH/SIDA

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¿Cómo es su comportamiento farmacológico?:

Acorde a las modificaciones estructurales de la molécula de insulina las características farmacológicas presentan diferencias, se ha logrado mantener el efecto metabólico de la insulina y obtener cambios en sus perfiles de tiempo de actividad y mecanismo de liberación lo que a su vez ha permitido tener múltiples esquemas de tratamiento para los pacientes (ver tabla1).

Tabla 1

Luego de conocer los perfiles farmacológicos es fundamental observar el comportamiento gráfico de estos para entender los posibles efectos benéficos y prever además los efectos adversos, principalmente la hipoglucemia (ver grafica1)

Grafica 1: Descripción gráfica de pico y tiempo de acción de insulinas

Esquemas insulínicos:

Luego de conocer las diferentes características de las insulinas podemos profundizar en los diferentes esquemas insulínicos, en este texto describiremos y discutiremos los esquemas mas utilizados, pero es importante recordar que si bien existen pacientes con perfiles comunes, para cada uno se debe hacer un análisis de su enfermedad, comportamiento glucométrico y con esto definir el mejor esquema insulínico, dado que se desea imitar con la aplicación de insulina la secreción normal de esta, es por esta razón que es obligatorio conocer el perfil normal de secreción (ver gráfico 2)

Grafico 2. Perfil de secreción insulínico

Entre las opciones de manejo insulínico es posible usar una dosis en la mañana de insulina NHP o una Insulina de larga acción y si el paciente no presenta excursiones glucométricas importantes con las comidas (aumento de más de 50mg/dl), esta dosis de insulina más el control de lan ingesta de carbohidratos en la dieta podría ser suficientes para lograr el control metabólico en los pacientes; en otros casos se

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Duración y acción estándar de las insulinas y los análogos de insulina

Tipo de Insulina Inicio de acción Pico de acción Duración Regular

30-60 min 2-3 Hr 8-10Hr

NPH

2-4 min 4-10 Hr 10-18 Hr Lispro

5-15 min 30-90 min 4-6 Hr

Aspart

5-15 min 30-90 min 4-6 Hr Glulisina

5-15 min 30-90 min 4-6 Hr

Glargina 2-4 Hr ninguno 20-24 Hr Detemir 1 Hr ninguno 24 Hr

Degludec 1 H ninguno Hasta 42Hr

Modificado de: DeWitt DE, JAMA 2003;289: 2254-64.

Modificado de: Meah F. Diabetes Med Clin North Am2015 Jan;99(1):157-86. D: Desayuno, A: Almuerzo, C: Comida, M: Merienda. El área gris representa lasecreción de insulina en un no diabético, la línea negrarepresenta la secreción de insulina en un diabético.

Tomado de: Hirsch I, N Engl J Med. 2005 Jan 13;352(2):174-83.

Gráfica 5. Insulina basal/bomba más bolos preprandiales

En el proceso de la administración de insulina, podemos encontrar pacientes que permanentemente tienen al momento de evaluar la glucometría pre desayuno, valores elevados de glucometría lo que nos obliga a pensar en estrategias de control, ante esta situación es fundamental tener en cuenta los siguientes elementos:

El fenómeno del alba

El efecto de Somogyi

En el primero se aprecia un aumento normal de la glucemia en las primeras horas de la mañana esto debido al aumento de hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas, que hacen que el hígado libere grandes cantidades de glucosa en el torrente sanguíneo, ya que los pacientes con DM no producen suficiente insulina no se logra un adecuado control.

En el segundo, la glucosa presenta un descenso en la madrugada y como contrarregulación se liberan hormonas como la hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas las cuales comúnmente en pacientes con DM llevan la glucometría a niveles más altos de lo normal en la

requiere administrar insulina de corta acción pre comidas más una dosis o dos de insulina NHP o insulina de larga acción (ver grafica 3)

Grafica 3. Esquema doble NPH con 2 bolos preprandiales

Un esquema insulínico común es el uso de insulina de larga acción en la noche con insulina de corta acción preprandial (ver grafica 4)

Grafica 4. Esquema basal bolos

Entre las posibilidades de terapia insulínica se encuentra el uso de insulinas de larga acción con mayor estabilidad sérica del medicamento, logrando cubrimiento constante durante las 24 horas o también el uso de dispositivos como bombas de insulina que logran una dosis basal sostenida de insulina y además de esto usar insulina preprandial (ver grafica 5)

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Modificado de: Meah F. Diabetes Med Clin North Am. 2015 Jan;99(1):157-86. D: Desayuno, A: Almuerzo, C: Comida, M: Merienda.

Modificado de: Meah F. Diabetes Med Clin North Am.2015 Jan;99(1):157-86. D: Desayuno, A: Almuerzo, C: Comida, M: Merienda.

Modificado de: Meah F. Diabetes Med Clin North Am. 2015 Jan;99(1):157-86. D: Desayuno, A: Almuerzo, C: Comida, M: Merienda.

El uso de insulina es común en la atención de pacientes hospitalizados, si bien es fundamental para el control de la glucemia, el conocimiento, entendimiento y adecuada aplicación por parte del personal sanitario permiten evitar desenlaces adversos como las hipoglucemias, las cuales tiene mayor riesgo de morbi-mortalidad.

1) Hirsch I, Insulin Analogues. N Engl J Med. 2005 Jan 13;352(2):174-83.

2) Meah F, Juneja R. Insulin Tactics in Type 2 Diabetes Med Clin North Am. 2015 Jan;99(1):157-86.

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6) DeWitt DE, Hirsch IB. Outpatient insulin therapy in type 1 and type 2 diabetes mellitus: scientific review. JAMA 2003;289: 2254-64.

mañana.

Con lo anterior podríamos decir que: si el nivel de glucometría se encuentra bajo entre las 2 y las 3 a.m. debe sospecharse el efecto de Somogyi, si por el contrario está normal o alto, probablemente sea el fenómeno del alba, es importante recordar que en los pacientes con DM ambas situaciones implican ajustes en la terapia insulina.

Hipoglucemia:

Entre los efectos adversos del uso de insulina se destaca la hipoglucemia, no solo es incómoda para el paciente y sus familiares, además genera mayor mortalidad y complicaciones a corto plazo que otras alteraciones de la glucosa, en los pacientes con DM se ha definido como la presentación de un valor menor a 70 mg/dl con o sin síntomas neuroglucopénicos, como lo son:

- Falta de concentración.- Confusión.- Mareo y debilidad.- Dolor de cabeza.- Visión doble o borrosa.- Sensación de calor o de frío.- Alteración de la conducta.

El tratamiento para esta situación, además de evaluar y verificar la forma de administración más la cantidad administrada de insulina, es la administración oral de manera urgente de 25 gr de glucosa, incluso puede dejarse esta debajo de la lengua para acelerar la absorción. No se recomienda en pacientes con alteración de la consciencia intentar dar bebidas azucaradas; en caso de hipoglucemia grave y/o refractaria se recomienda el uso de Glucagón 0.5-1 UI (mg) IM/IV.

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Conclusión

LecturasRecomendadas

Delirium: Otro Signo Vital

Al delirium también se le han otorgado otros nombres tales como: síndrome mental orgánico, alteración mental aguda, encefalopatía tóxico metabólica, psicosis de UCI, entre otros. El delirium podría ser entendido como una falla cerebral aguda, secundaria a un proceso sistémico que lleva a manifestaciones neuropsiquiátricas. Es un marcador de mal pronóstico; de ahí la importancia del diagnóstico, manejo y prevención de esta patología. En el DSM-5 (Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, quinta edición el delirium es definido como una perturbación en la atención y la conciencia que se desarrolla de manera aguda y tiende a fluctuar.

El delirium es un síndrome neuropsiquiátrico que se presenta principalmente en los pacientes hospitalizados, es más frecuente en ancianos, en personas con deterioro cognitivo previo o en cuidado crítico. Los mecanismos fisiológicos del delirium siguen siendo poco conocidos; los modelos principales incluyen desequilibrio de neurotransmisores y neuroinflamación. La reversibilidad del delirium depende de la posibilidad de corregir las noxas que propiciaron su aparición y del funcionamiento cognitivo premórbido.

La prevalencia promedio en los entornos hospitalarios es del 20%, en la unidad de cuidados intensivos (UCI) la cual tiene prevalencias hasta del 80-90%. El delirium es la complicación quirúrgica, con incidencias entre el 15-25% después de una cirugía electiva y 50% después de procedimientos de alto riesgo; es más común entre los adultos mayores. El delirium está presente en 10 a 15% de los adultos mayores en el departamento de emergencias. La prevalencia de delirium al final de la vida se acerca al 85% en entornos de cuidados paliativos.

El delirium implica costos de atención médica, estudios previos han mostrado que la hospitalización de un paciente con delirium cuesta 2.500 dólares más que la de un paciente similar sin delirium. Este sobrecosto representó 6,5 billones de dólares americanos en gastos hospitalarios según Medicare (2004).

Etiología y fisiología

Se han desarrollado varias teorías sobre los mecanismos etiológicos del delirium. Cada teoría propuesta se ha centrado en un mecanismo específico o proceso patológico. Sin embargo, hasta la fecha, no se ha identificado ningún mecanismo fisiopatológico único

Laura Elisa Montoya González Psiquiatra HGM

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Introducción

La comprensión actual de las bases neurofisiológicas del delirium es el aumento en la dopamina y el déficit en acetilcolina. El sistema de activación reticular ascendente (SRA) y sus proyecciones talámicas bilaterales regulan el estado de alerta, con entradas neocorticales y límbicas a este sistema que controlan la atención. La acetilcolina es el neurotransmisor primario del sistema de activación reticular ascendente, los medicamentos con actividad anticolinérgica pueden interferir con su función, dando como resultado los déficits de alerta y atención que son los principales síntomas del delirium. Coherentemente con lo anterior, entre los factores de riesgo para desarrollar delirium esta pérdida de la actividad neuronal colinérgica en los ancianos. La liberación de dopamina endógena debida al estrés oxidativo que se produce en los pacientes medicamente enfermo, es responsable de las alteraciones perceptivas y las ideas paranoides o delirantes que a menudo son los encargados de los síntomas psicóticos en el paciente con delirium.

Factores de riesgo.

Los factores de riesgo para el delirium se han clasificado en dos grupos: factores predisponentes y precipitantes. La vejez, la demencia, las discapacidades funcionales y una alta carga de afecciones coexistentes son factores predisponentes comunes. El sexo masculino, la mala visión y la audición, los síntomas depresivos, el deterioro cognitivo leve, las anomalías de laboratorio y el abuso del alcohol también se han asociado con un mayor riesgo. Entre los factores precipitantes, los medicamentos (tabla 1), especialmente los agentes hipnóticos sedantes y los agentes anticolinérgicos, la cirugía, la anestesia, los

niveles altos de dolor, la anemia, las infecciones, las enfermedades agudas y la exacerbación aguda de las enfermedades crónicas son las que se informan con mayor frecuencia. Mientras más factores predisponentes están presentes, menos factores son necesarios para la aparición del delirium.

Manifestaciones clínicas

Al ser el delirium un síndrome neuropsiquiátrico complejo puede incluir una amplia variedad de características cognitivas y comportamentales. Dentro de las características cognitivas están la alteración en atención, la conciencia, el pensamiento, el lenguaje, la percepción y las emociones (ej., desorganización de los procesos de pensamiento, anomalías del lenguaje y comprensión deficiente). Las características comportamentales pueden variar dependiendo del componente motor, subclasificandose a su vez en: hipoactivo, hiperactivo y mixto. Además, el delirium presenta alteraciones neurovegetativas como la disregulación del ciclo sueño vigilia.

El delirium se puede clasificar según la actividad motora:

- El subtipo hiperactivo, cuando el paciente presenta agitación en el 25% de los casos.

- El subtipo hipoactivo es más subdiagnosticado, porque a menudo se piensa que el paciente está deprimido o ansioso debido a la enfermedad médica.

- El subtipo mixto tiene manifestaciones tanto hiperactivas como hipoactivas donde la condición sine qua non será las fluctuaciones de las mismas. De ahí que la mayoría de los delirium sean clasificados con el subtipo mixto.

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Aproximación diagnóstica

El diagnóstico es clínico, por lo tanto, la evaluación debe estar orientada en determinar cuándo comenzaron los cambios en el estado mental y si ocurrieron junto con otros síntomas (por ejemplo, disnea y disuria) o con cambios en los medicamentos. Se requiere una revisión exhaustiva de los medicamentos que actualmente está utilizando el paciente, esto debe incluir el consumo de alcohol y el uso de medicamentos sin prescripción médica y suplementos dietéticos.El examen físico debe evaluar los signos vitales (incluida la saturación de oxígeno) y el corazón, los pulmones y el abdomen. El examen neurológico debe evaluar nuevos hallazgos focales que sugieran una causa intracraneana (por ejemplo, un accidente cerebrovascular).

En el examen mental se debe evaluar la apariencia, el nivel de conciencia, el pensamiento, el habla, la orientación, la memoria, el estado de ánimo, el juicio y el comportamiento. Las alteraciones en la atención y la conciencia son las esferas principalmente afectadas en el delirium. Lo primero es evaluar el estado de conciencia, y si el paciente realiza contacto visual o no. Si el paciente puede cooperar con un examen, se debe examinar la atención, que es la esfera mental principal afectada en los pacientes con delirium; y si esta esta alterada, las demás esferas del examen mental lo estarán. Se deben realizar preguntas básicas acerca de la orientación en tiempo, espacio y persona, esto nos permitirá conocer que tan confuso está el paciente en la valoración. Además los pacientes con delirium, tienden a tener pobreza ideativa en el contenido del pensamiento, como también ideas depresivas, delirantes, etc; todas ellas muy inespecíficas.

El afecto puede ser variable pueden presentar episodios de llanto inmotivados, euforia y/o irritabilidad. Las alteraciones sensoperceptivas más frecuentes son las alucinaciones visuales, que pueden estar presentes en los pacientes que tienen síntomas psicóticos. En cuanto a la conducta motora los pacientes estar agitados, hipoactivos o mixto dependiento de la clasificación que ya se mencionó anteriormente. Es importante hacer una búsqueda de los síntomas extrapiramidales (temblor, bradiquinesia, distonía, rueda dentada) que pueden ser originados por el uso de antipsicóticos y por último esclarecer la introspección que este paciente tiene sobre su enfermedad y como se proyecta con la misma.

Las pruebas de laboratorio y las imágenes deben seleccionarse sobre la base del historial y el examen físico y mental. Las pruebas que se requieren habitualmente incluyen un hemograma completo y la medición de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. El análisis de orina, el cultivo de orina, las pruebas de función hepática, la radiografía de tórax y la electrocardiografía también suelen ser útiles. Las pruebas adicionales que son útiles en situaciones selectas incluyen estudios de toxicología en sangre y orina, hemocultivos, análisis de gases en sangre arterial (si se sospecha hipercapnia), imágenes cerebrales (en pacientes con traumatismo craneal o nuevos hallazgos neurológicos focales), punción lumbar (si los hallazgos sugieren meningitis o encefalitis), y electroencefalografía (si se sospechan convulsiones).

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Existen varias escalas para el diagnóstico de delirium, la más recomendada y fácil de realizar por el personal de salud o psiquiatra es la escala CAM (Confusion Assessment Method) descrita por Inouye en 1990 (3). Describe que para hacer el diagnóstico de delrium se require: 1) cambios agudos o curso fluctuante y 2) falta de atención con 3) pensamiento desorganizado o 4) nivel de conciencia alterado. La CAM requiere capacitación específica y toma aproximadamente 10 minutos completarla. Existen otras como la DRS ( Delirium Rating Scale) o el Mini Mental State Examination (MMSE) y el Montreal Cognitive Assessment (MoCA), entre otras.

Prevención y tratamiento

La estrategia HELP, por sus cifras en ingles: (Hospital Elder Life Program), es el programa de prevención de delirium más conocido en la literatura. Esta estrategia incluye la atención integrada de los médicos, las enfermeras e incluso miembros de la familia los cuales puede ayudar a prevenir las complicaciones. Además tiene presente otros factores ambientales como procurar un adecuado patrón de sueño, reorientar a los pacientes en tiempo y persona, y las medidas para prevenir los deficit sensoriales como los audifonos, las protesis dentales y los lentes. Es resposabilidad del médico tratante realizar prevención del delirum evaluando pertinencia de los medicamentos prescritos, evitando los medicamentos con alto potencial opoide o anticolinérgico y reemplazarlos en la medida de lo posible por otros.

El tratamiento del delirium requiere la identificación de la etiología subyacente y mejorarla. Sin embargo hay situaciones que exigen el manejo de los síntomas del delirium hasta que se pueda iniciar un tratamiento más específico y efectivo. Los antipsicóticos son el medicamento de elección en el paciente con delirium. El tratamiento antipsicótico se usa con más frecuencia en pacientes con dificultades de comportamiento o hiperactividad. El Haloperidol es el antipsicótico más utilizado para tratar el delirium agitado a dosis orales iniciales de 0.5 mg al día con una dosis máxima de 3 mg día. También hay otros antipsicóticos como la quetiapina la cual es relativamente más sedante, mientras que el haloperidol ofrece más flexibilidad de administración, con formulaciones orales y parenterales disponibles. En Colombia ninguno de los medicamentos disponibles para el manejo del delirium tiene aprobacion por el POS (Plan Oblitorio de Salud) y no hay tampoco medicamentos aprobado por la FDA para el manejo del delirium. Es importante iniciar a dosis bajas e ir escalando lentamente la dosis según la respuesta y los efectos adversos Ver tabla 2.

Pronóstico

Los pacientes con delirium tienen estancias hospitalarias más prolongadas, más complicaciones, mayores tasas de mortalidad hospitalaria, peor recuperación funcional y mayores posibilidades de desarrollar demencia y de la institucionalización en un hogar de ancianos (2). Varios estudios han examinado la relación entre el delirium y la función cognitiva a largo plazo (20).

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Tabla 1

Medicamentos con riesgo de desarrollar delirium

Tabla 2

Tratamiento farmacológico y efectos adversos de los medicamentos

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Benzodiacepinas Sedación del SNC y abstinencia

Opioides (meperidina) Efecto anticolinergico, sedación de SNC, constipacón

Medicamentos Z (zopiclona) Sedación del SNC y abstinencia Antihistamínicos (principalmente primera generación) Potencial anticolinérgico

Alcohol Sedación SNC Anticolinérgicos Potencial anticolinérgico Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoina) Sedación SNC

Antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina) Potencial anticolinérgico Histaminicos (bloqueadores H2) Potencial anticolinérgico Antiparkinsonianos (levodopa, amantadine) Toxicidad dopaminérgica Antipsicoticos tipicos de baja potencia (clorpromazina, tiroidazina) Potencial anticolinérgico y. sedación de SNC

Barbituricos Sedacion SNC y abstinencia Tomado y adaptado de referencia (1)

Tomado y adaptado de referencia (1)

Agente Clase de medicamento Administración Dosis Grado de

sedación Riesgo de SEP Efecto adversos

Haloperidol antipsicótico típico VO, IM, IV

0.25-0.5mg Máximo

3pm Bajo Alto

Riesgo de SEP cuando las dosis

superan los 3 mg/dia

Risperidona Antipsicótico atípico VO , IM

0.25-0.5 mg

Máximo 3pm

Bajo Alto Menor riesgo que el haloperidol de SEP

Olanzapina Antipsicótico atípico

VO, sublingual, IM

2.5-5 mg Máximo 20

mg Moderado Moderado Sedacion

Quetiapina Antipsicótico atípico VO

12.5-25mg Máximo 50mg

Alto Bajo Sedación , riesgo de hipotensión

Lorezepam Bezodiacepina VO, IM, IV 0.25-0.5mg 2mg Muy alto No SOLO en delirium por

abstinencia OH.

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20. Meagher, D., & Leonard, M. (2008). The active management of delirium: improving detection and treatment. Advances in Psychiatric Treatment, 14(4), 292-301.

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Elementos técnicos y prácticos de la electrocardiografíapara enfermería

1. Electrocardiograma: pasado, presente, futuro

Desde la antigüedad se tenia conocimiento y claridad sobre la importancia del corazon como organo y su capacidad de funcionar por medio de electricidad El primero en aproximarse al funcionamiento del corazon bajo el punto de vista eléctrico fue Augustus Waller quien creo un electromero capilar, el cual permitia realizar el registro de la fuerza electromotriz precordial, creando asi la primera maquina de ECG con electrodos de superficie y realizando demostraciones en Europa y America usando a su mascota Jimmy en las demostraciones siendo entonces el precedente para que Willem Einthoven, mas tarde descubriera el galvanómetro de cuerda, mucho más exacto que el galvanómetro capilar que usaba Waller y pudiera realizar la obtencion del primer electrocardiograma completo.

Einthoven se pregunto como obtener la energia electrica que se genera en cada latido cardiaco y como pudiera esta ser registrada en papel para ser analizada, luego de varios estudios entendio que el cuerpo humano es un gran VOLUMEN CONDUCTOR creando asi el galvanometro de cuerda para obtener esas primeras señales, el cual consiste en un gran electroiman con polos positivos y negativos y una cuerda que gira según la direccion de la conduccion electrica.

Los primeros electrocardiografos fueron de gran tamaño, la compañía Cambridge Instruments Company empieza a comercializar el galvanometro de Einthoven demostrando su gran valor en el diagnostico medico cardiovascular pero solo hasta 1928 Hewlewtt-packard transforma su electrocardiogafo en uno portatil con un peso de 23 kilos y una bateria autonoma de 6 voltios. Su tamaño fue disminuyendo hasta que hoy en el siglo 21 podemos tener un electrocardiograma en tiempo real con nuestro telefono celular o incluso con un reloj digital. Los avances continuan incorporando nueva tecnologia que facilita el procesamiento y analisis de las señales, contando con mayor especificidad y sensibilidad en la medicion de ondas e intervalos buscando dar asi una informacion mas precisa y en pro del correcto diagnostico.

En la actualidad ya se comercializa un estetoscopio que muestra los soplos cardiacos con fonocardiograma en tiempo real para visualizar las ondas mientras es evaluado el paciente.

2. Conceptos fundamentales

El electrocardiógrafo es un dispositivo diseado para mostrar la dirección y magnitud de las corrientes eléctricas producidas por el corazón. Debido a que la corriente fluye en múltiples direcciones del músculo cardíaco, este aparato obtiene la

María Alejandra SuarezEnfermera Profesional U de A

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Introducción

la resultante de todos los vectores que se generan en un momento dado mediante el uso de electrodos (contac tos eléctricos) colocados en diferentes partes del cuerpo sobre la piel.

El electrodo sobre la piel está conectado a otro electrodo a través del electrocardiógrafo, mediante un galvanómetro se mide la corriente que pasa por el aparato y se transmite directamente al inscriptor (estilo) para registrar las ondas y complejos que reciben en conjunto el nombre de Electrocardiograma de Superficie.

2.1 Volumen conductor

El volumen conductor es un medio que permite la conducción de la electricidad en las tres dimensiones y un buen ejemplo es un gran recipiente que contiene solución salina fisiológica; El cuerpo humano, en virtud de la constitución química de sus fluidos es esencialmente un volumen conductor cuyos límites están constituidos por la superficie del cuerpo; por esta razón la corriente generada en cualquier parte del cuerpo es capaz de llegar a cualquier lugar y sigue una dirección a favor o en contra de las agujas del reloj.

Si se aplican los anteriores conceptos al registro electrocardiográfico podemos decir que el inscriptor de un electrocardiógrafo se mueve por el galvanómetro. El galvanómetro es un medidor de corriente que pivota una aguja adelante y atrás, dependiendo de la dirección de la corriente que pasa a través suyo. Este movimiento de la aguja del galvanómetro es directamente responsable del movimiento ascendentedescendente del inscriptor. El inscriptor está confeccionado para pivotar hacia arriba si la corriente eléctrica fluye en una dirección a través de la derivación, y

hacia abajo si la corriente fluye en la dirección opuesta. Los ingenieros han designado por convención como positivo, a aquel electrodo que produce una deflección positiva (hacia arriba) en el ECG cuando una corriente (vector) se acerca hacia él y que produce una deflección negativa (hacia abajo) cuando se aleja de él.

La finalidad entonces de las derivaciónes electrocardiográfica es medir la corriente que va en la dirección marcada por una línea recta que une los electrodos conectados al paciente.

2.2 Entendiendo la polarización y despolarización cardiaca

Si introducimos un par de electrodos y los conectamos a una batería para posteriormente trasmitir energia inmediatamente se produce un fenómeno que va a ser la despolarización el cual depende de la ubicación del electrodo positivo.

En electrocardiografia los electrodos ubicados en el paciente ( menos el ubicado en el miembro inferior derecho) son “exploradores” que detectan la energia electrica del corazon, es por tanto que estos son positivos, es decir los que estan detectando la energia electrica del corazon.

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FIGURA 2 polarizacion y despolarizacion cardiaca, al acercarse la energia al polo positivo se genera una onda positiva.

El musculo en su estado de reposo se encuentra polarizado, por lo tanto no tendra diferencia de potenciales y no fluiran corrientes a lo largo de la superficie del musculo; pero si realizo un impulso electrico los potenciales de accion se activan, propagando entonces la energia y produciendo una onda. Por tanto, todas las ondas propagadas hacia el electrodo positivo generara una onda positiva, pero si se aleja la onda generada sera negativa.

Entendiendo este prinicipio de la electrocardiografia podemos definir que si tengo un paciente con una patologia cardiaca las ondas no se propagaran de manera normal cambiando la direccion y la repolarizacion de la misma y es por esto que en un episodio isquemico tenemos una onda T invertida ya que la repolarizacion se esta alterando la direccion de la repolarizacion.

2.3 Ubicación espacial en el tórax

El corazón dentro del tórax ocupa un sitio espacial en el interior del torax el cual debo tener claro para poder interpretar de manera correcta el electrocardiograma, ese espacio hay que tenerlo en cuenta ya que el electrocardiograma no ve al corazon “real” ya que no tenemos los electrodos epicardicos conectados sino que tenemos unos electrodos pegados a la superficie de la piel y extremidades, por tanto el electrocardiagrama analiza el corazon de afuera hacia adentro espacialmente.

2.4 Electrofisiología del impulso cardiaco

La secuencia de contracciones se inicia con la despolarización, mediante la inversión de la polaridad de la membrana celular, por el paso de iones activos a través de canales especializados del nodo sinusal marcapasos del corazón. Esta estructura se sitúa en la parte posterosuperior de la aurícula derecha, en la entrada de la vena cava superior. Esta irrigado por la arteria del nodo sinusal, que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%) y tiene una rica inervación simpática y parasimpática.

Desde el nodo sinusal el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las aurículas a través de las vías internodales, produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción. En los adultos sanos, genera estímulos a una velocidad de 60 impulsos por minuto, definiendo así el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por minuto. La actividad eléctrica llega luego al nodo aurículoventricular situado en el lado izquierdo de la aurícula derecha, en el tabique interauricular, anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. En el 90% de los casos, el nodo AV esta irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha y tiene una rica inervación simpática y parasimpática.

A este nivel, la actividad eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,1 seg, correspondiente al segmento PR en el ECG de superficie. De esta manera, se consigue un retraso sustancial entre las aurículas y los ventrículos, que permite que

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FIGURA 3 Al generar una corriente los potenciales de accion se activan

estás tengan tiempo de vaciar su contenido sanguíneo en los ventrículos. La contracción simultánea aurículo-ventricular causaría inevitablemente un flujo retrógrado de sangre y un llenado insuficiente. Las aurículas están aisladas eléctricamente de los ventrículos, en condiciones normales, conectándose sólo por la vía del nodo AV. Por otro lado, éste tiene la propiedad de actuar como filtro cuando la actividad auricular es demasiado rápida, restringiendo el número de estímulos que llegan a los ventrículos.

El impulso cardiaco se disemina después a través de un haz de fibras, que es un puente entre el nodo AV y las ramas ventriculares, llamado haz de His, irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente posterior. Este haz se divide en tres ramas: derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior y posterior, desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras, que ocasionan la contracción ventricular, llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la contracción ventricular

3. Consideraciones especiales para enfermería en la toma del electrocardiograma

Programación y estandarización del electrocardiógrafo

Identificación: Al realizar un adecuado registro de las caracteristicas del paciente como edad, y genero, el equipo reconoce y modifica la progrmacion de acuerdo a losp arametros establecidos en el sistema.

Tiempo: Se estandariza el paso del papel a una velocidad de 25 mm/s.

Voltaje: En el eje vertical del electrocardiograma se mide la amplitud del voltaje, en el registro se pueden observar las marcas de calibracion siempre al inicio o al final del ekg , el cual muestra la amplitud elegida. La calibracion de la sensibilidad estandar es de 1 mV= 10 milimetros, es decir, 1 milimetro tiene un valor de 0.1 mV.En los casos en los que el equipo no esta calibrado la meseta no es horizotal o tiene una amplitud diferente a la seleccionada.

Sensibilidad: Se modifica de acuerdo a la necesidad de amplificar o disminuir el tamaño de los complejos.Siempre debe verificarse con el fin de evitar diagnosticos errados.

FIGURA 4 Medición de voltaje y tiempo en el papel de EKG.

Pautas para enfermería en la toma del electrocardiograma

- Es primordial la empatia con el aciente, esto le ayudara a sentirse comodo y tranquilo durante el examen.Debe explicarsele que el procedimiento no es invasivo ni doloroso y solicitar su consentimiento para la realizacion del examen.

- Se debe esperar un tiempo prudencial entre la llegada del paciente y la toma del examen para permitirle relajarse y minimizar la agitacion.

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- Retire los objetos metalicos y evite el contacto del paciente con la camilla durante el examen para no causar interferencias.

- Proporcione un ambiente calido, el frio pruduce tension muscular lo cual se refleja en interferencia en el registro electrocardiografico, mostradose en el trazado como “ mordiscos en la linea de base”.

- Brinde privacidad al paciente

- Posicione el paciente en decubiro supino, con las extremidades superiores alineadas al cuerpo, la camilla debe estar con la cabecer a 45 gras con el fin de evitar que los hemidiafragmas se suban, el corazon se deplace hacia atrás y cambie la anatomia, alterando el resultado.Cuando la camila se encuentra a 45 grados se conserva la ubcacion espacial del corazon dentro de torax.

- Para la toam de derivaciones adicionales precordiales izquierdas el paciente debe de estar en decubito lateral derecho debido a que V7 V8 Y V9 estan ubicadas en la espalda.

- Explique al paciente la importancia de mantenerse inmovil relajado durante la toma del electrocardiograma.

- Encienda el electrocardiografo e ingrese los datos de identificacion del paciente.

- Vista al paciente con bata abierta hacia adelante , descubra la parte anterior del torax, la caraanterior de los brazos y laporcial distal de los miembros inferiores

- Si es necesario retire con rasurado los vellos del torax del paciente donde se ubicaran los elecrodos con el fin de favorecer el adecuado contacto de los electrodos con la piel.

- Limpie la piel del paciente para que esté libre de humedad y grasas lo cual dificulta la adhesividad de los electrodos con aumento de la impedancia y generación de interferencias en el trazado. La limpieza de la piel puede realizarse con alcohol. Si es necesario, puede utilizarse una esponja con superficie abrasivos teniendo cuidado de no generar lesiones en el paciente.

- Aplique el conductor en los puntos donde se ubicarán los electrodos;Aplique el conductor en los puntos donde se ubicarán los electrodos; que se mejora la conducción de las señales eléctricas del paciente en electrocardiograma.

- Uy que primero las paletas de miembros superiores e inferiores y posteriormente ubiquen los electrodos precordiales.

- Conecte a los electrodos los cables que transmiten las señales electrocardiográficas del paciente al equipo.

- Verifique los parámetros de calibración del equipo y tome el electrocardiograma.

- Verifique que en el registro impreso no existan interferencias, pérdida de canales, ni errores en la en la toma; en caso de presentarse verifique cada uno de los pasos y repita el examen.

- Apague el electrocardiograma.

Desconecte los cables de los electrodos. Retiren los electrodos ylimpien los restos de gel de la piel del paciente.

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Consideraciones especiales para la adecuada adquisición de señales electrocardiográficas

Localización de los electrodos

El electrocardiograma mira el corazón en dos planos diferentes, los electrodos ubicados en las extremidades lo miran desde un plano frontal y las derivaciones ubicadas en el tórax, desde una dirección transversal.

los cables de las derivaciones que se conectan a las extremidades brazo derecho RA, brazo izquierdo LA , pierna derecha RL y pierna izquierda LL, deben ubicarse exactamente en la extremidad definida ya que su transposición altera completamente el resultado del electrocardiograma. La posición errada de la de las derivaciones de miembro superior e inferior izquierdo generan inversión en la derivación DIII y alteraciones en el eje. La ubicación invertida en las derivaciones del miembro superior inferior derecho muestran va a amplitud en la derivación DII. Diagnóstico diferencial en esta situación sería una dextrocardia.

El punto de referencia para la ubicación de los electrodos de las derivaciones precordial es en VI, por lo cual su adecuada ubicación es fundamental.

FIGURA 5 Colocación de electrodos para la toma de EKG

4. Lectura del EKG

PASO 1 FRECUENCIA CARDIACA: La manera mas facil es una forma fácil de calcular la frecuencia cardíaca consiste en memorizar cuánto vale cada raya oscura del papel del electrocardiograma y se empieza a contar a partir de la raya oscura que sigue a un complejo QRS que cae exactamente sobre la raya oscura previa. El valor para estas rayas oscuras es: 300, 150, 100, 75,60, 50, 43, 37, 33 y 30. Cuando el segundo complejo QRS no cae exactamente sobre una raya oscura hay que tener en cuenta que entre cada raya oscura hay cinco cajoncitos de diferencia y el valor de estos cajoncitos variará de acuerdo a entre qué números se encuentre

PASO 2 RITMO: El ritmo cardíaco normal se conoce con el nombre de “Ritmo Sinusal”. Este ritmo se produce cuando la despolarización cardíaca se origina en el nodo sinusal y se conduce hasta la red de Purkinje.

Los criterios para definir un ritmo como sinusal son:1. Onda P que precede a cada complejo QRS.2. Onda P sin variación de la morfología en una misma derivación.3. Intervalo PR constante.4. Intervalo PP constante con intervalo RR constante.5. Onda P positiva en DIDII y aVF (eje infe rior por despolarización de arribaabajo).

PASO 3 EJE: Para calcular el eje eléctrico del complejo QRS (eje eléctrico de la despolarización ventricular) hay que conocer primero las teorías del triángulo de Einthoven y del sistema hexoaxial.

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Imagen tomada de https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.V.25.1.1.

El primer paso a seguir consiste en determinar en que cuadrante se localiza el eje. La forma más fácil consiste en observar la positividad o negatividad de las derivaciones DI y aVF en el electrocardiograma qué se está interpretando. Con base en este análisis se obtienen cuatro cuadrantes posibles:

• DI (+) y aVF (+):cuadrante inferior izquierdo (0 a +90°)• DI (+) y aVF ():cuadrante superior izquierdo (0 a 90°)• DI () y aVF (+):cuadrante inferior derecho (+90 a ±180°)• DI () y aVF ():cuadrante superior derecho (90 a ±180°)

En el segundo paso, se busca en el plano frontal una derivación que sea isodifásica perfecta (es decir que la onda R mida lo mismo que la onda S en voltaje) y el eje estará en la derivación perpendicular a ella

PASO 4 ONDA: La primera onda de un ciclo cardíaco representa la activación de las aurículas y en electrocardiografía se denomina onda P. La primera parte de la onda P representa la activación de la aurícula derecha, la sección media representa la parte final de la activación auricular derecha y el inicio de la activación auricular izquierda y por último, la porción final representa la culminación de la activación auricular izquierda. El nodo auriculoventricular (AV) se activa cuando se está inscribiendo la porción media de la onda P y esta activación prosigue lentamente hacia los ventrículos durante la porción final de la onda P.

PASO 5 SEGMENTO PR: Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejoQRS, exista o no onda Q. Este intervalo mide el tiempo entre el comienzo de la activación del miocardio auricular y el ventricular (tiempo que tarda el impulso en viajar desde el nodo sinusal hasta las fibras musculares del ventrículo). Este intervalo comprende el “Segmento PR” localizado entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS El segmento PR representa el retraso fisiológico del impulso sinusal en el nodo AV.

PASO 6 INTERVALO Q-T: Este segmento representa el tiempo que se demora la despolarización y repolarización ventricular. Su duración normal es entre 320 y 400 mseg. Sin embargo, su duración se ve afectada por factores como la edad, el sexo y la frecuencia cardíaca. Debido a esto es mejor utilizar el valor del segmento QTc (QT corregido).

La corrección del segmento QT para las variaciones de la frecuencia cardíaca se hacen con base en la fórmula de Bazett.

PASO 7 INTERVALO QRS: Este complejo representa la activación de los ventrículos. El com plejo QRS puede aparecer normalmente como una (monofásico), dos (bifásico) o tres (trifásico) ondas individuales. Por convención, toda onda negativa al comienzo del complejo QRS es llamada onda Q. La primera deflección positiva que presenta un complejo QRS es llamada onda R (exista o no onda Q). Una deflección negativa que siga a una onda R es llamada onda S. Cuando se presenta una segunda deflección positiva es llamada R’y si se continúa con otra deflección nega tiva ésta se llamará S’. El intervalo QRS es una medida fiel del tiempo de duración de la activación ventricular.

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PASO 8 SEGMENTO S-T: Es el intervalo entre el final de la activación ventricular y el comienzo de la recuperación ventricular. El término de segmento ST se utiliza sin importar si la onda final del complejo QRS es una onda R ó S. El sitio de unión entre el complejo QRS y el segmento ST se conoce con el nombre de Punto “J” (Junction point). Este punto se utiliza para determinar si el segmento ST está elevado o deprimido con respecto a la línea de base de ECG.

PASO 9 ONDA T: Es la onda del ciclo cardíaco que representa la repolarización de los ventrículos. Debido a que la recuperación de las células ventriculares (repolarización) causa una contracorriente opuesta a la despola rización, uno podría esperar que la onda T fuera opuesta al complejo QRS. Las tres características principales de la onda T son la dirección, la forma y el voltaje.

La dirección: la onda T normalmente es positiva en DI, DII y de V3 a V6, es negativa en aVR y puede ser variable en DIII, aVL, aVF, V1 y V2.

La forma: la onda T normal es ligeramente redondeada y ligeramente asimétrica. La onda T mellada en los niños es normal y en los adultos es un signo indirecto de pericar ditis.

La onda T puntuda, simétrica y positiva se conoce con el nombre de “onda T hiperaguda” y se presenta en la fase más aguda del infarto del miocardio en evolución. Se debe diferenciar de la onda T de la hiperkalemia y de la sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.

El voltaje: el voltaje normal de la onda T debe ser menor de 5 mm en las derivaciones del plano frontal y de 10 mm en las deriva ciones del plano horizontal. En los pacientes con complejos QRS de muy alto voltaje las ondas T pueden ser

hasta del 35% del voltaje del complejo QRS.

PASO 10 MARCAPASOS: Las 2 funciones básicas de los marcapasos son: la generación de estímulos eléctricos y la detección de la actividad eléctrica miocárdica espontánea del paciente. Los complejos electrocardiográficos típicos de la estimulación de marcapasos tienen una “espiga” que indica la llegada del estímulo al miocardio, inmediatamente seguida de un complejo QRS ancho o “captura”, usualmente con morfología de bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH), con eje superior.

1. TRASTORNOS DE CONDUCCION A-V

Los trastornos de la conducción AV se manifiestan como bloqueos AV. Las principales causas de trastornos del sistema de conducción son: enfermedad isquémica cardíaca, enfermedades cardíacas infecciosas e inflamatorias, enfermedades infiltrativas, procesos degenerativos, malformaciones congénitas, inducidos por drogas y toxinas, trastornos electrolíticos, trastornos neuro miopáticos y los procedimientos de ablación quirúrgica o con catéter. El ECG de superficie es muy útil para hacer la diferenciación y el manejo. ( VER ANEXO NUMERO 1 )

ENFERMEDAD CORONARIA AL ELECTROCARDIOGRAMA

La enfermedad coronaria aguda se manifiesta al electrocardiograma con tres patrones definidos conocidos como:

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ISQUEMIA: La isquemia miocárdica, se manifiesta al ECG por la aparición de ondas T negativas (invertidas a lo que normalmente deberían ser en una derivación). La onda T se vuelve negativa debido a que durante la isquemia se altera la dirección de la repolarización. Normalmente, la despolarización ventricular se hace de endocardio a epicardio y la repolarización de epicardio a endocardio. Du rante la isquemia la repolarización se hace de endocardio a epicardio.

LESIÓN: La presencia de lesión miocárdica se carac teriza al ECG por la presencia de elevación del segmento ST. La corriente diastólica de lesión y la corriente sistólica de lesión son teorías que explican el origen de la elevación del segmento ST.

NECROSIS: La presencia de necrosis miocárdica se mani fiesta al electrocardiograma por la pérdida de las fuerzas eléctricas positivas del complejo QRS con la aparición de complejos QS en las derivaciones que exploran al área afectada. Cuando un área del miocardio sufre necrosis, las corrientes eléctricas (dipolos ó despo larizaciones) dejan de atravesarlo y se pier den las fuerzas dirigidas hacia el electrodo que explora esta área de músculo muerto, lo que se manifiesta en un registro electrocardiográfico por la inscripción de una deflección negativa (QS).

ANEXO 1 INFOGRAMA BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR

ANEXO 2 INFOGRAFIA PASOS DE LECTURA DEL EKG

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Lecturas recomendadas Uribe, W. (2014). Electrocardiograma clínico de lo básico a lo complejo (1.a ed.). Distribuna.

MehranPou M, Whitney A, Liebman J, Borkat G. Quantification of the Frank and M c F e e - P a r u n g a o o r t h o g o n a l electrocardiogram in valvular pulmonic stenosis. Correlations with hemodynamic measurement. J Electrocardiol 1979; 12:69-76.

Gersony WM, Rosembaum MS. Congenital heart disease in the adult. New York: McGraw-Hill, 2002; 310 p.

Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in clinical practice. 6th ed. Philadelphia: Sounders Elsevier, 2010.

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Enfoque de la enfermedad hepática en el embarazo

Las alteraciones hepáticas en el embarazo son un gran reto para el médico que se enfrenta a este tipo de manifestaciones, existe una gran variedad de causas tanto obstétricas como generales, y esto a su vez tiene implicaciones maternas y fetales que en algunas ocasiones pueden ser potencialmente mortales. Un adecuado estudio y un conocimiento integral de las causas de hepatopatías en este periodo, puede llevar a un acertado diagnóstico e intervenciones que se traduzcan en un buen resultado perinatal. A continuación, presentaremos las causas más comunes de alteraciones de pruebas hepáticas durante la gestación y el enfoque que permita un tratamiento acertado y oportuno con el fin de evitar secuelas y complicaciones graves.

Estudio de la paciente con pruebas hepáticas alteradas

La incidencia de alteración de enzimas hepáticas en el embarazo puede estar alrededor del 3-5% incluso en pacientes previamente sanas. Hay que tener en cuenta que la fosfatasa alcalina y la alfafetoproteína pueden estar elevadas debido a los cambios fisiológicos asociados a la producción placentaria y del hígado fetal ( Tabla 1 ). Existe un estado hiperdinámico que aumenta el flujo sanguíneo sistémico, aunque es tan relevante a nivel hepático. El aumento de los estrógenos puede llevar a la aparición de telangiectasias y eritema palmar.

Tabla 1. Cambios de pruebas hepáticas durante el embarazo.

Inicialmente se debe evaluar la paciente de manera integral, este enfoque debe incluir historia clínica con antecedentes claramente interrogados y un adecuado examen físico. Posteriormente se puede clasificar la paciente en: antecedente o enfermedad preexistente y alteraciones asociadas al embarazo.

Imágenes diagnósticas

El examen inicial para la evaluación estructural del hígado y las vías biliares sería la ecografía, la cual no tiene contraindicación ni se han encontrado efectos fetales durante los estudios, por lo que se considera el estudio de primera línea y seguro. Si se requieren estudios

Alejandro Colonia Toro Ginecobstetra Hospital General de Medellín

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Introducción

Examen Niveles en el embarazo

AST/ALT No cambian

Fosfatasa Alcalina Se aumenta por producción placentaria

Alfa feto proteína Se aumenta por producción placentaria

Albumina Disminuyen los niveles

Bilirrubinas No cambian

GGT No cambian

TP/TPT No cambian

adicionales como la tomografía, la radiación producida no alcanza a ser teratogénica y con mayor seguridad si se realiza en el segundo o tercer trimestre. El contraste yodado se ha asociado a hipotiroidismo fetal pero no está contraindicado en la gestación y puede ser una herramienta importante cuando la ecografía no es concluyente o se requiere una imagen adicional. La resonancia magnética simple es necesaria en muchas ocasiones para evaluar la vía biliar, no se debe usar gadolinio por los posibles efectos fetales descritos en algunos estudios.

Tabla 2. Diagnósticos diferenciales de las alteraciones hepáticas en el embarazo

Enfermedades hepáticas relacionados con el embarazo

1. Hiperémesis gravídica: la presencia de vómitos asociados a pérdida de peso y/o alteraciones hidroelectrolíticas generalmente durante el primer trimestre puede estar asociado a elevación de enzimas hepáticas y puede tener una incidencia de hasta el 2% de los embarazos. Sólo la mitad de las 1. pacientes pueden cursar con alteraciones hepáticas y no se considera una enfermedad del hígado realmente. La

alteración hepática puede mejorar cuando los síntomas y el estado de la paciente mejoran. Es muy importante descartar pancreatitis en pacientes muy sintomáticas o que presentan dolor abdominal y factores de riesgo. La elevación de enzimas hepáticas severa no es frecuente en este tipo de pacientes y no suelen sobrepasar niveles mayores de 200 U/L, incluso puede haber leve incremento de niveles de amilasas y lipasas. También deben descartarse otros diagnósticos cómo alteraciones tiroideas, patología gastrointestinal y síndrome de abstinencia. El tratamiento se basa en hidratación y manejo sintomática de la paciente, terapia nutricional y descartar otras causas o factores que puedan deteriorar su cuadro.

2. Colestasis intrahepática del embarazo: Es la principal causa de elevación de enzimas hepáticas asociada al embarazo, puede ocurrir según factores de riesgo poblacionales hasta en un 5% de los embarazos. Su presentación generalmente es en el segundo y tercer trimestre de la gestación. Los síntomas están determinados por la presencia de prurito en palmas y plantas, que en ocasiones se generaliza asociado a elevación de ácidos biliares. Los niveles de ácidos biliares para el diagnóstico son mayores de 10 mmol/L, sin embargo, la disponibilidad del examen puede verse limitada y los resultados pueden tardar hasta 2 semanas. La ictericia es rara y las alteraciones severas de las enzimas hepáticas no son frecuentes y deben hacer sospechar otro tipo de patologías. El tratamiento de esta enfermedad está basado en la administración de ácido ursodesoxicólico, sin embargo, este medicamento no mejora los resultados perinatales, aunque parece ser útil en el manejo de los síntomas de las pacientes y la reducción de los niveles de transaminasas. La colestasis intrahepática

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Relacionadas con el embarazo

No relacionados con el embarazo

Pre - existente Coincidente con el embarazo

Hiperémesis gravídica

Hepatitis Virales Hepatitis viral crónica

Colestasis intrahepática

Hepatitis autoinmune Patología biliar

Preeclampsia severa Enfermedad de Wilson

Alteraciones vasculares hepáticas

Síndrome de HELLP Hígado graso no alcohólico

Enfermedades metabólicas

Hígado graso agudo del embarazo Tumores hepáticos

Toxicidad por Drogas

del embarazo puede estar relacionado con dislipidemia, intolerancia a los hidratos de carbono y preeclampsia. La terminación del embarazo es el tratamiento definitivo y la decisión se toma basado en niveles de ácidos biliares cuando están disponibles, o entre las 36 y 37 semanas cuando no se conocen.

3. Preeclampsia – Síndrome de HELLP: Los trastornos hipertensivos del embarazo pueden complicar el 10% de los embarazos y el 25% pueden cursar con preeclampsia severa, y en algunos casos se manifiesta con elevación de enzimas hepáticas explicado posiblemente por depósito de fibrina y vasoconstricción en el hígado. Esto también puede verse reflejado en irritación de la capsula de Glisson y clínicamente la paciente puede referir dolor en hipocondrio derecho e incluso puede ocurrir ruptura con una hemorragia severa y con una mortalidad alta. Se sospecha preeclampsia en pacientes por encima de las 20 semanas quienes tienen hipertensión de reciente aparición asociado a proteínas en orina de 24 horas mayor a 300 mg o con una relación proteinuria/creatinuria mayor de 0.3 en una muestra de orina ocasional. La elevación de las enzimas hepáticas en el contexto de preeclampsia le otorga severidad al cuadro hipertensivo; su elevación comúnmente es moderada, y su único tratamiento efectivo es la terminación de la gestación previa maduración fetal, control de la presión arterial, prevención de eclampsia con sulfato de magnesio, y descartar otras causas asociadas.

Con respecto al síndrome de HELLP puede hacer parte del espectro de preeclampsia severa y e incluso puede presentarse en un 15% sin hipertensión ni proteinuria. Este síndrome se presenta en aproximadamente 1% de los embarazos y puede manifestarse en el periodo anteparto desde las 20 semanas y menos frecuentemente en el

postparto.

Se trata de una microangiopatía del embarazo y por ende se debe diferenciarse de otras entidades como: síndrome antifosfolípido catastrófico, Purpura trombótica trombocitopénica, Síndrome hemolítico urémico, Hígado agudo graso del embarazo. Esta entidad tiene asociado a la disfunción hepática, hemolisis y trombocitopenia. La mortalidad materna puede llegar a ser del 5% y la fetal tan alta como el 30%. El tratamiento consiste en la terminación del embarazo, esteroides y en casos muy severos y refractarios, la plasmaféresis puede ser una alternativa.

4. Hígado graso agudo del embarazo: Este trastorno es de presentación poco frecuente, pero puede ser potencialmente mortal. Generalmente aparece en el tercer trimestre con un pico a las 37 y 38 semanas, incluso en el postparto temprano. Fisiopatológicamente se ha descrito una esteatosis de los hepatocitos de la zona 3 ( centrolobulillar ), lo que lleva a una disfunción hepática severa aguda, acompañada de ictericia, hipoglicemia y trastornos de la coagulación. Para su diagnóstico pueden usarse los criterios Swansea ( Tabla 3 ) con una adecuada sensibilidad para determinar la posibilidad del hígado graso agudo del embarazo. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el síndrome de HELLP y otras microangiopatías del embarazo. La mortalidad puede llegar hasta el 45% y se incrementa al realizar un diagnóstico de manera tardía, pues las medidas tempranas y la terminación del embarazo son el pilar del tratamiento. Algunas pacientes pueden ser refractarias al tratamiento y terminar en trasplante hepático.

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Tabla 3. Criterios de Swansea para hígado graso agudo del embarazo

Patologías Coincidentes con el Embarazo

La injuria hepática aguda puede ser causada por enfermedades que no tienen relación con el embarazo, pero pueden coexistir y haberse presentado antes de la gestación: entre ellas están las hepatitis agudas virales, por tóxicos o autoinmunes.

1. Hepatitis Virales: Entre los gérmenes implicados están los virus de la hepatitis A,B,C,E; herpes virus, Epstein Barr y citomegalovirus. Las pacientes con hepatitis C tienen riesgo de presentar colestasis del embarazo, por lo que la relación debe buscarse siempre. Las pacientes gestantes tienen mayor riesgo de desarrollar hepatitis por herpes simple. La hepatitis E también puede producir una falla hepática fulminante por mecanismos

aún no conocidos relacionados con los receptores de progesterona y con la metiltetrahidrofolato reductasa. Con respecto a las hepatitis crónicas ocasionados por virus, la más común es la hepatitis B, con un impacto importante en el transmisión vertical y consecuencias fetales y neonatales.

2. Cirrosis / Hipertensión portal: Aunque es poco probable tener pacientes con hipertensión portal, es posible tener pacientes con patologías desde la infancia con tratamiento crónico que alcanzan edad reproductiva y pueden tener gestaciones que implican riesgo algo de complicaciones.

3. Enfermedad de Wilson: Es una enfermedad genética que contribuye a la acumulación de cobre en diferentes tejidos entre ellos el hígado. Puede producir una enfermedad hepática crónica o incluso aguda, clínicamente cursa con hiperbilirrubinemia, elevación de enzimas hepáticas, anemia hemolítica con coombs negativo y niveles bajos de fosfatasa alcalina.

4. Enfermedad hepática autoinmune: Es un diagnóstico muy poco probable en la gestación y debe sospecharse en pacientes con factores de riesgo y después de descartar las disfunciones hepáticas más frecuentes.

5. Toxicidad por Medicamentos: Debido a la gran cantidad de diagnósticos diferenciales de alteraciones hepáticas en el embarazo y la tendencia a un aumento de la toxicidad por medicamentos en la gestación, se hace necesario tener presente los medicamentos de uso frecuente en el embarazo y su adecuado a enfoque para evitar la aparición de secuelas importantes como la falla hepática aguda. No se conocen muy claramente los mecanismos

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6 o más criterios en ausencia de otras causas.

Vómito

Dolor abdominal

Polidipsia / Poliuria

Encefalopatía

Hiperbilirrubinemia

Hipoglicemia **

Urea elevada

Leucocitosis

Ascitis o Hígado brillante en ecografía

Injuria renal aguda

Esteatosis microvesicular en Biopsia

Coagulopatía

Amoniaco elevado

pero algunos cambios fisiológicos pudieran contribuir con la aparición de esta entidad: Algunos analgésicos (acetaminofén), antihipertensivos (alfametildopa), antitiroideos (Propiltiuracilo), antivirales (Nevirapina), antitubercolosos y otros antirretrovirales, puede ocasionar toxicidad hepática que si se identifica a tiempo, la mayoría de las veces puede mejorarse con la suspensión del tratamiento y en ocasiones se requieren tratamientos adicionales e incluso pueden terminar en falla hepática severa (Tabla 4).

Tabla 4. Medicamentos asociados a hepatotoxicidad en el embarazo

Uso de productos herbales

Existen datos que soportan hasta un 60% de las personas se automedican con productos herbales, sobre todo en pacientes en vía de desarrollo. La mayoría de los efectos de este tipo de sustancias se desconocen durante el embarazo, tanto a nivel fetal como en lo que respecta a la toxicidad asociada, por lo que su uso no se

recomienda en el embarazo y puede llevar a efectos tóxicos y teratogénicos durante el embarazo.

Durante la gestación pueden presentarse alteraciones hepáticas que se convierten en un reto diagnóstico para el médico. Realizar un enfoque integral descartando las patologías más letales y frecuentes, generalmente asociadas al embarazo, es de suma importancia para mejorar le pronostico materno y fetal. Se debe tener presente la toxicidad por medicamentos (productos herbales) y las enfermedades autoinmunes como posibles diagnósticos diferenciales, cuando no se cumplen criterios de enfermedades comunes o en pacientes con factores de riesgo.

1. Tram T., Ahn J, Reau. ACG Clinical Guideline: Liver Disease and Pregnancy. Am J Gastroenterol 2016; 111:176–194;

2. García-Romero C, Guzman C, Cervantes A, Cerbón M. Liver disease in pregnancy: Medical aspects and their implications for mother and child. Annals of Hepatology 18 (2019) 553–562

3. Cano A, Amariles P. Medicamentos causantes de hepatotoxicidad en el embarazo: revisión estructurada. Rev. Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología 2017. Rev Colomb Gastroenterol / 32 (1) 2017

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Analgésicos / Anti-inflamatorios

Acetaminofén

Acido acetil salicílico

Antihipertensivos Alfa metil dopa

Labetalol

Antineoplásicos Metotrexate

Antirretrovirales Sequinavir

Nevirapina

Antitiroideos Propiltiuracilo

Metimazol

Antibióticos Nitrofurantoina

Antitubercolosos Isoniacida

Rifampicina

Pirazinamida

Conclusión

Lecturasrecomendadas

4. Morton A, Laurie J. Physiological changes of pregnancy and the Swansea criteria in diagnosing acute fatty liver of pregnancy. Obstetric Medicine 2018, Vol. 11(3) 126–131

5. Karen Ma, , Berger D, Reau N. Liver Diseases During Pregnancy. Clin Liver Dis 23 (2019) 345–361

6. Joy Liu,Tara T. Ghaziani , L. Wolf f. Acute Fatty Liver Disease of Pregnancy: Updates in Pathogenesis, Diagnosis, and Management. Am J Gastroenterol 2017; 112:838–846;

7. Bremer L, Schramm C, Tiegs G. Immunology of hepatic diseases during pregnancy. Semin Immunopathol (2016) 38:669–685

8. Westbrook R, Dusheiko, Williamson C. Pregnancy and liver disease. Journal of Hepatology 2016 vol. 64 j 933–945

9. A. Thomas, Michael S. Cardwell. Acute reactive hepatitis pregnancy induced by alpha-methildopa. Obstet Gynecol 1997; 90: 658-9.

10. Bruno L, Santos R, Simoes M, Batista J, Girão C, Grundmann O. Pregnancy and herbal medicines: An unnecessary risk for women's health—A narrative review. Phytotherapy Research. 2018;1–15

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Enfoque del paciente con alteración aguda del estado de consciencia

El síndrome de alteración aguda del estado de consciencia es una situación que genera mucho estrés en el servicio de urgencias, tanto para el personal asistencial como para los acompañantes del paciente, por esta razón, tener un esquema de pensamiento estructurado permitirá un enfoque adecuado que dirija acciones pertinentes y precisas con el objetivo de poner al servicio del paciente todo nuestro conocimiento.

La consciencia es la capacidad del pleno reconocimiento del yo, la relación de éste con los estímulos externos, la capacidad de respuesta y el recuerdo de este reconocimiento.

Tiene dos componentes: el alertamiento y el contenido

- Alertamiento: es la puerta de entrada al contenido de la consciencia, se define por la apertura ocular. Depende de la integridad del sistema reticular activador ascendente (SARA), ubicado en el tallo cerebral, específicamente en el mesencéfalo y en el puente. Entonces, se define que un paciente con los ojos abiertos está alerta y con los ojos cerrados tendrá algún grado de compromiso del alertamiento, por ende, habrá dificultad en el acceso al contenido de la consciencia.

- Contenido: representa la suma de todas las funciones que involucran la corteza cerebral, incluidas las respuestas cognitivas y afectivas. El contenido se relaciona con la actividad de varias redes corticales y la alteración de alguna de éstas, puede desencadenar estados fraccionados de consciencia tales como esquizofrenia, demencias, episodios psicóticos entre otros. Depende de la integridad de las estructuras límbicas (hipotálamo, amígdala cerebral, hipocampos, giro del cíngulo, área septal y el prosencéfalo basal (basal forebrain por su traducción al inglés)), así como del tálamo y de los núcleos basales.

Para que una persona experimente un estado normal de consciencia debe haber integridad de ambos componentes, así como de las conexiones entre sí. A su vez, esto depende de la funcionalidad de las neuronas ubicadas en las estructuras ya mencionadas y de la disponibilidad de algunos neurotransmisores:

- SARA - acetilcolina y glutamato- Hipotálamo posterior (núcleo túberomamilar) - histamina- Hipotálamo lateral - orexinas- Núcleos del rafé - serotonina- Locus ceruleus - noradrenalina - Prosencéfalo basal - acetilcolina.

Alejandra Guerrero GómezNeuróloga Hospital General de Medellin

“Las neuronas son células de formas delicadas y elegantes, las misteriosas mariposas del

alma, cuyo batir de alas, quien sabe si esclarecerán algún día el secreto de la vida mental”

Ramón y Cajal

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Introducción

El compromiso del alertamiento está dado entonces por la alteración en el SARA, es decir, por causas que afecten, directamente el tallo cerebral por encima del puente incluyendo esta estructura, indirectamente por daño cerebral hemisférico o por lesiones talámicas uni o bilaterales. Adicionalmente por alteraciones metabólicas y bioquímicas que tengan relación con dichas estructuras o neurotrasmisores correspondientes.

NEUROANATOMÍA

Propuesta de esquema de pensamiento:

Para enfocar un paciente con alteración en el estado de consciencia cuando ingresa al servicio de urgencias, se proponen una serie de preguntas que al responderlas permite ir tomando acciones pertinentes y consecuentes:

1. ¿Es urgente o emergente?2. ¿Es transitoria o persistente?3. ¿Es aguda, subaguda o crónica?4. ¿Es una alteración neurológica primaria?5. ¿Es una manifestación neurológica de una alteración sistémica?

1. ¿Es urgente o emergente?

Esta pregunta es la primera porque es la que define una conducta independiente de la etiología, ya que lo primordial es evitar la muerte inminente del paciente.

Para responder esta pregunta hay que realizar un examen físico dirigido a las funciones fisiológicas de las que depende la vida, es decir, los signos vitales.

- Situaciones emergentes:Evaluar la protección de la vía aérea en un paciente con inminencia de falla ventilatoria y definir si requiere intubación orotraqueal, paciente en paro cardiorrespiratorio, iniciar reanimación y si el paciente está en un estado epiléptico motor, es decir, para fines prácticos, cuando el paciente llega convulsionando al servicio de urgencias, administrar 10 mg intramusculares de midazolam, incluso antes de definir si requiere intubación orotraqueal, ya que en este estado de crisis tónico-clónico bilateral es muy difícil y riesgoso para el paciente una intubación, esto, por los movimientos y las posturas de toda la cavidad oral. (Se recomienda revisar estudio RAMPART dentro de las lecturas recomendadas).

- Situaciones urgentes:Son las otras situaciones de alteración de la consciencia que requieren una acción rápida, pero permite realizar un examen físico más completo e incluso solicitar algunas ayudas diagnósticas.

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Figura 1. Modificado de Diagnosis and Treatment of Stupor and Coma. Textbook 5th edition. Plum and Posner. Esquema del Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA) que permite el alertamieto y la vigilia. La vía colinérgica es la trazada en color amarillo,genera activación talámica para transmitir información sensorial a la corteza cerebral. La corteza a su vez se activa simultáneamente por medio de la via trazada encolor fucsia por medio de la liberación de neurotransmisores ubicados en los núcleos correspondientes.

2. ¿Es transitoria o persistente?

Para resolver esta pregunta es básico interrogar por lo ocurrido a los acompañantes para discriminar los datos importantes y poder realizar un examen físico dirigido principalmente a evaluar el alertamiento y la consciencia, como se verá más adelante. Esto con el objetivo de definir cuáles pacientes requieren una atención más inmediata y con cuales tendremos más tiempo de continuar enfocándolos.

Las crisis epilépticas y el síncope son condiciones que característicamente se presentan con alteración transitoria de la consciencia. Se sale del objetivo de este capítulo profundizar en cada una de estas patologías, pero algunas preguntas clave pueden permitir un mejor enfoque para definir qué estudios deben realizarse en el servicio de urgencias definiendo el riesgo tanto de recurrencia como de complicaciones a corto y mediano plazo:

- ¿Es la primera vez que presenta el episodio o ha tenido episodios recurrentes? Si son recurrentes preguntar si todos son estereotipados o varían en la presentación.

- ¿Antes del episodio presenta algún síntoma autonómico, palpitaciones, dolor precordial (entre otros)? considerar síncope.

- ¿Presentó movimientos o posturas anormales, trauma de lengua, relajación de esfínteres o ocurrió durante el sueño? Mas probablemente una crisis epiléptica.

- Indagar por la recuperación de consciencia posterior al evento, si recuperó por completo, inmediatamente posterior al episodio, considerar síncope, pero si presentó un período de mayor duración para recuperarla y constituye un post-ictal como tal, considerar una crisis convulsiva.

- Indagar por la posición en la que ocurrió el evento y si el paciente estaba en sueño o en vigilia.

- Es básico interrogar por antecedentes de epilepsia, alteraciones cardiovasculares y medicamentos.

- Es útil también realizar el índice de Sheldon, si la puntuación es ≥1 mas probablemente sea una crisis epiléptica, pero si es <1 considerar un síncope. (Se recomienda revisar el índice del Sheldon en las lecturas recomendadas).

3. ¿Es aguda, subaguda o crónica?

El tiempo varía en las diferentes patologías, pero para fines prácticos se definirá agudo como menos de 7 días, subagudo de 1 semana a 1 mes y crónico de más de 1 mes.

Dentro del período agudo se adicionará el concepto de hiperagudo para definir una alteración de menos de 24 horas de evolución.

Este capítulo se enfocará principalmente en las causas agudas e hiperagudas.

En esta pregunta hay que definir si la alteración de la consciencia ha sido fluctuante, ha permanecido estable o ha empeorado.

Si la alteración es persistente continuar con la siguiente pregunta.

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4. ¿Es una alteración neurológica primaria?

Se definirá como la alteración que afecte directa o indirectamente el sistema nervioso central (SNC).

Para responder esta pregunta se debe realizar un examen físico neurológico completo con énfasis en el alertamiento y la consciencia. Esto es definirá la necesidad de una neuroimagen.

En general la tomografía de cráneo simple es la neuroimagen de elección en el servicio de urgencias, dado que, es un estudio de más fácil acceso, rápido y permite ver la mayoría de las lesiones estructurales que afectan la consciencia de forma aguda y grave.

De forma práctica se dividirá en 3 localizaciones anatómicas: hemisferios cerebrales, tallo cerebral y otras estructuras.

• Causas de alteración neurológica primaria, urgente, persistente y aguda del estado de consciencia:

- Compromiso directo o indirecto de un hemisferio cerebral o ambos:

o Sangrado intraparenquimatoso, hematoma subdural, hematoma epidural y hemorragia subaracnoidea traumática o aneurismática: usualmente se manifiestan con alteración de la consciencia por generar efecto de masa, alteración en la bomba sodio-potasio ATPasa y en la regulación del flujo sanguíneo cerebral.

o Infarto cerebral: para que afecte el alertamiento y la consciencia generalmente son infartos hemisféricos.

o Tumores que ejerzan efecto de masa.

o Trauma encefalocraneano (TEC): puede generar alteración de la consciencia por la presencia de sangrado, pero además por el daño axonal difuso, trauma directo, contusiones y concusiones.

- Compromiso del tallo cerebral:

o Infarto principalmente por oclusión de la arteria basilar

o Sangrado

o Romboencefalitis

o Encefalitis aguda diseminada (ADEM por sus siglas en in inglés).

- Compromiso de otras estructuras:

o Trombosis de senos venosos con hipertensión intracraneana severa

o Infarto cerebeloso con edema citotóxico y compresión del tallo cerebral y/o hidrocefalia.

o Meningoencefalitis Hidrocefalia comunicante y no comunicante

• Trastorno funcional: Se define como la alteración neuropsiquiátrica que desencadena una manifestación neurológica sin presentar una lesión estructural que lo explique.

Los pacientes que ingresan al servicio de urgencias con un trastorno funcional de la consciencia, es una situación aún más compleja y estresante, ya que obliga a ser mucho más exigentes con el examen físico y debe dejarse como diagnóstico de exclusión, no debe haber sesgo en la evaluación y debe manejarse como un paciente realmente enfermo, ya que tiene una fisiopatología clara y requiere atención

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médica. Es incorrecto usar maniobras como solución salina o alcohol intranasal ni inyecciones en pared abdominal para lograr el alertamiento, ya que estas maniobras no tienen absolutamente ninguna indicación médica y no tienen evidencia científica de su utilidad ni de sus beneficios.

El examen físico neurológico será la clave para definir alteraciones funcionales versus neurológicas y en caso de definir un trastorno funcional deberá ser evaluada en conjunto con psiquiatría.

EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO:

- Evaluación del alertamiento: Se evalúa con la apertura ocular del paciente. Hay varios niveles de alertamiento que han sido descritos de diferentes maneras. De una forma práctica se definirá que un paciente alerta, es quien tiene los ojos abiertos. El resto de los conceptos como: somnolencia, estupor superficial, estupor profundo etc. Presentan mucha ambigüedad en las descripciones de la literatura, razón por la cual, la propuesta es a describir los diferentes estímulos que se requieren para alertar al paciente, así como el verbal, el táctil y el nociceptivo, adicionalmente describir si el paciente logra mantener el alertamiento o es intermitente, o si el paciente definitivamente no responde.

La escala de coma de Glagow y la escala FOUR (Full Outline ofUnResponsiveness por sus siglas en inglés) son herramientas que pueden usarse en el servicio de urgencias ya que están estandarizadas y permiten evaluar la evolución del estado de consciencia. La escala de coma de Glasgow evalúa respuesta ocular, verbal y motora mientras

que la escala FOUR evalúa respuesta ocular, respuesta motora, tallo y respiración. Hay literatura que recomienda realizar preferiblemente esta última, ya que tiene una confiabilidad entre los evaluadores, igual o más alta que la escala de coma de Glasgow. (Se recomienda revisar las escalas de Galsgow y FOUR descritas en varios artículos de las lecturas recomendadas).

- Evaluación de los nervios craneales:

o Pupilas:Se evalúan las pupilas por medio de una luz directa, cada una por separado para poder evaluar la reactividad de éstas por medio del reflejo fotomotor directo y consensual, que habla de la integridad del II nervio craneal. El tamaño pupilar normal es alrededor de 3 mm, si están <2 mm (miosis) o puntiformes y no son reactivas, sugiere una lesión a nivel del puente por la interrupción de la vía simpática. El principal diagnóstico diferencial de unas pupilas con estas características es la intoxicación por opioides, principalmente por heroína, la diferencia teórica, es que en esta condición las pupilas sí son reactivas, lo que ocurre es que el tamaño pupilar es tan pequeño que algunas veces impide evidenciar este hallazgo. Las pupilas dilatadas >8 mm (midriasis) se producen por una alteración que puede ser directa, por compromiso del mesencéfalo (lesión estructural en esta localización) o indirecta, (por ejemplo, por una herniación uncal, dada la relación anatómica del uncus en el lóbulo temporal con el mesencéfalo). Característicamente estas pupilas no son reactivas a la luz, puede haber anisocoria y usualmente, es cuando hay un daño severo y con alta probabilidad de muerte encefálica.

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o Movimientos oculares: Evaluar si presenta movimientos oculares involuntarios.

- Mirada alternante periódica: desviación lateral cada pocos minutos, izquierda y derecha. Sugiere una lesión bihemisférica, en el mesencéfalo o en el vermis cerebeloso.

- Mirada de “ping-pong”: desviación lateral cada pocos segundos, izquierda y derecha. Hace sospechar una lesión bihemisférica o en el vermis cerebeloso.

- Nistagmo de convergencia: abducción lenta de ambos ojos, con retroceso rápido. Sugiere una lesión mesencefálica.

- Bobbing: movimiento nistagmoide en el plano vertical con descenso rápido y ascenso lento. Hace sospecha una lesión en el puente.

- Dipping: movimiento nistagmoide en el plano vertical con descenso lento y ascenso rápido. Considerar una lesión bihemisférica.

- La desviación forzada de la mirada sugiere, un extenso infarto cerebral del mismo lado para el que está desviada la mirada, o contralateral, si el daño es en el puente. Adicionalmente puede ser una manifestación sutil de un estatus epiléptico no motor y si se sospecha se debe solicitar un electroencefalograma, ya que éste es un diagnóstico electroclínico.

- El signo de skew, que consiste en la desviación de uno de los dos ojos en el plano vertical, sugiere una lesión en el tallo cerebral.

o Fondo de ojo: Evaluar la presencia de hemorragia vítrea, dado que puede ser un hallazgo indirecto de una hemorragia subaracnoidea o de un sangrado intraparenquimatoso. Identificar si hay edema en el disco óptico y/o ausencia del pulso venoso, ya que esto hace sospechar una lesión ocupante de espacio con efecto de masa o una alteración que esté generando hipertensión intracraneana. Este hallazgo puede requerir un poco más de días para instaurarse.

o Reflejo oculocefálico: Permite evaluar varias estructuras simultáneas en el tallo cerebral: núcleos del III, IV y VI nervio craneal y el fascículo longitudinal medial. Se evalúa movilizando de manera pasiva la cabeza del paciente en el plano horizontal y la respuesta normal es que los ojos del paciente se dirijan para el lado contralateral al que se movilizó la cabeza, si esto no ocurre y los ojos quedan fijos en un punto se denomina “ojos de muñeca” y habla de alteraciones en el tallo cerebral.

- Evaluación de la respuesta motora:Dada la alteración de la consciencia, usualmente se requiere de un estímulo nociceptivo para que se desencadene una respuesta refleja. Dentro de las posibles respuestas están, que se logre localizar el dolor o que desencadenen posturas anormales, tales como: la postura en flexión, antes llamada rigidez de decorticación (localizada por encima del núcleo rojo en el mesencéfalo) y/o la postura en extensión, antes llamada rigidez de decerebración (localizada por debajo del núcleo rojo). Ambas posturas hablan de una lesión encefálica grave y alto riesgo de muerte.

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Los movimientos súbitos e involuntarios como las mioclonías pueden presentarse en pacientes con lesión cerebral secundaria a hipoxia cerebral y también pueden verse en intoxicaciones por litio, cefalosporinas y en algunos pesticidas. Se debe evaluar la respuesta plantar, si está presente el signo de Babinski sugiere una lesión focal primaria del SNC.

1. ¿Es una manifestación neurológica de una alteración sistémica?

Para responder esta pregunta es necesario realizar un examen físico completo, adicionando la búsqueda de otros signos clínicos sistémicos dirigidos a encontrar una posible etiología.

La propuesta para el esquema de pensamiento en esta pregunta es dividirlo por posibilidades etiológicas:

- Metabólicas: alteraciones en la tiroides como por ejemplo el coma mixedematoso, trastornos hidroelectrolíticos: principalmente hipo o hipernatremia y/o hipo o hipercalcemia, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, hipoglicemia o crisis hiperglicémicas, entre otras.

- Trastornos en la oxigenación y ácido-base: en general causas de hipoxemia, hipercapnia o hipocapnia, acidosis o alcalosis metabólicas.

- Infección sistémica: la sepsis puede manifestarse con estados alterados de consciencia sin necesariamente afectar directamente las meninges o el encéfalo.

- Intoxicaciones y/o efectos secundarios de medicamentos: para este punto se deben conocer los toxidromes, indagar por medicamentos a los que el paciente tiene acceso y evaluar los antecedentes toxicológicos, psiquiátricos y demás patológicos.

o Drogas psicoactivas: opioides, alcohol, metanol, anfetaminas, cocaína, entre otros.

o Medicamentos: antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (tener en cuenta el síndrome serotoninérgico), antipsicóticos tanto típicos como atípicos (recordar el síndrome neuroléptico maligno), efectos secundarios de anestésicos y opiodes en manejo de dolor, entre otros.

- Psiquiátrico: catatonía, mutismo, trastorno depresivo grave, delirium, entre otros. Condiciones en los que se ve afectado el contenido de la consciencia más que el alertamiento.

- Causas cardiovasculares y hemodinámicas: infarto agudo de miocardio, arritmias, paro cardiorrespiratorio, emergencia hipertensiva (recordar el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES por sus siglas en inglés) que se manifiesta por crisis convulsivas, ceguera y alteración de la consciencia).

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- El enfoque del síndrome de alteración de la consciencia requiere un esquema de pensamiento organizado para que el conocimiento y el saber hacer superen el estrés que genera el ingreso de un paciente en estas condiciones al servicio de urgencias.

- Si la hipótesis diagnóstica es una crisis convulsiva o un estatus epiléptico no motor, deberá considerarse un electroencefalograma o una videotelemetría según sea el caso.

- Los pacientes que ingresen al servicio de urgencias convulsionando, se deben considerar para fines prácticos, en estado epiléptico motor y el tratamiento inicial son 10 mg intramusculares de midazolam.

- A todo paciente que ingrese al servicio de urgencias, debe realizarse la toma de signos vitales y realizar una glucometría.

- Definir por medio del interrogatorio y del examen físico neurológico dirigido a evaluar consciencia, si hay una alteración neurológica primaria, ya que en estas circunstancias es mandatorio solicitar una neuroimagen, la cual generalmente será de elección la tomografía de cráneo simple y según el hallazgo tomar la conducta pertinente hacia cada patología: interconsultar a neurocirugía, neurología, manejo antiedema cerebral entre otros.

- Si se sospecha una etiología metabólica, el examen físico debe enfocarse en buscar adicionalmente manifestaciones sistémicas, para así solicitar los estudios dirigidos hacia la posible causa de la alteración de la consciencia y poder tomar acciones terapéuticas consecuentes.

- Es fundamental buscar activamente alteraciones potencialmente tratables para evitar secuelas irreversibles.

- Resumen de las causas de alteración de la consciencia mas frecuentes en el servicio de urgencias:

- Se debe actuar consecuentemente con la hipótesis diagnóstica que se va construyendo, para que el enfoque finalice con una propuesta de manejo que puede irse modificando a medida que se vayan consolidando los datos, con esto se evitan estudios y manejos que los pacientes no necesitan, adicionalmente se ahorran costos en un sistema de salud que sufre grandemente y por el contrario estaremos utilizando nuestro conocimiento para poder ser instrumentos de servicio que finalmente es nuestro objetivo como médicos.

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Conclusión

Figura 2. Modificado de Impaired Consciousness in the Emergency Department Eur Neurol 2018;80:179–186.

Lecturas recomendadas- Impaired consciousness. Acciarresi M, Alberti A. Front Neurol Neurosci. 2012;30:34-7. doi: 10.1159/000333384. Epub 2012 Feb 14.

- Impaired Consciousness in the Emergency Department. Völk S, Koedel U, Pfister HW, Schwankhart R, Op den Winkel M, Mühlbauer K, Klein M. Eur Neurol. 2018;80(3-4):179-186. doi: 10.1159/000495363. Epub 2018 Dec 12.

- Trauma and impaired consciousness. Ribaupierre S. Neurol Clin. 2011 Nov;29(4):883-902. doi: 10.1016/j.ncl.2011.07.012. Epub 2011 Aug 15.

- Neurological Emergencies A Practical Approach Textbook. Alejandro A. Rabinstein. Springer Nature Switzerland AG 2020. ISBN 978-3-030-28071-0.

- Coma of unknown origin in the emergency department: implementation of an in-house management routine. Braun M, Schmidt WU, Möckel M, Römer M, Ploner CJ, Lindner T. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2016 Apr 27;24:61. doi: 10.1186/s13049-016-0250-3.

- Emergency Neurological Life Support: Approach to the Patient with Coma. Cadena RS, Sarwal A. Neurocrit Care. 2017 Sep;27(Suppl 1):74-81. doi: 10.1007/s12028-017-0452-1.

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Enfoque de luxaciones traumáticas comunesen el servicio de urgencias

Una luxación se define como la pérdida de la congruencia o de la relación entre dos o más huesos en una articulación. Esta pérdida de congruencia puede ser parcial o completa y nos referimos a esto como subluxación o luxación respectivamente.

Podemos enfrentarnos a pacientes con luxaciones o subluxaciones en muchos escenarios dentro de nuestra práctica clínica, pero uno de los principales es el servicio de urgencias donde nos enfrentaremos comúnmente a luxaciones o subluxaciones traumáticas. Es de vital importancia para nosotros como médicos, identificar las luxaciones y manejarlas como la urgencia que son, ya que además de ser dolorosas, la pérdida de la relación articular en el tiempo puede traer para el paciente consecuencias como inestabilidades crónicas, alteraciones en la movilidad y daños irreversibles del cartílago que conlleven a artrosis, dolor e incapacidad funcional.

En este capítulo discutiremos algunas de las luxaciones más comunes del esqueleto apendicular y desarrollaremos un enfoque práctico, que describe el mecanismo, presentación, diagnóstico, reducción y cuidados posteriores. Además haremos un pequeño énfasis en situaciones asociadas si así lo amerita cada caso.

Como reglas generales siempre debe documentarse el estado neurovascular de la extremidad antes y después de la reducción, incluyendo valoración sensitiva y motora; y debe contarse con imágenes de rayos X antes y después de esta para descartar fracturas que contraindiquen reducción cerrada y para confirmar su reducción exitosa y sin complicaciones.

1. Luxación de hombro

La luxación de hombro o glenohumeral es la luxación más común en el servicio de urgencias y corresponde al menos a un 50% de las luxaciones que veremos en el servicio. La luxación de hombro se clasifica según la dirección en la que se desplaza la cabeza humeral en: anterior, posterior, superior o inferior. La más común de todas estas es la luxación anterior que corresponde al menos al 90 a 98% de todas las luxaciones del hombro.

El mecanismo de trauma usualmente es una combinación de abducción, hiperextensión y rotación externa, sumados a una fuerza que traslada hacia anterior de la glenoides la cabeza humeral. Esta fuerza puede ser dirigida desde posterior en el hombro o desde anterior en el brazo.

Ana María Bassi Vélez

Daniela Carmona Cano

Ortopedistas yTraumatólogas

Hospital General de Medellín

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El paciente con luxación anterior del hombro ingresa al servicio sosteniéndose la extremidad afectada en posición de abducción y rotación externa. Es incapaz de tocarse el hombro contralateral y tiene en la parte posterolateral del hombro luxado el acromion prominente (signo de la charretera) y una depresión o sulcus justo bajo de esta (signo del hachazo). A menudo puede verse o palparse una prominencia anterior correspondiente a la cabeza humeral. (Figura 1).

Cumpliendo con las reglas generales en el examen del paciente luxado, debemos evaluar el estado neurovascular de la extremidad haciendo énfasis en la función motora y sensitiva del nervio axilar que es el más comúnmente lesionado en la luxación anterior del hombro. Evaluaremos la sensibilidad en la cara lateral del brazo y le pediremos al paciente que contraiga el deltoides mientras palpamos el aumento del tono de este. Estando el paciente luxado es poco probable que el dolor nos permita evaluar la función muscular con arcos de movilidad o contra resistencia. Si detectamos una posible alteración neurológica antes o después de la reducción el paciente requerirá seguimiento estricto de esta para definir su manejo.

Una vez tenemos la sospecha requerimos de la imagen diagnóstica para confirmarla y descartar otras lesiones como fracturas que puedan contraindicar la reducción. Debemos recordar la premisa: Decisiones correctas parten de radiografías correctas y es por esto que solicitamos la serie completa de trauma de hombro (AP verdadera, lateral de escapula y axial) o como mínimo dos proyecciones ortogonales del hombro afectado (Figura 2). En las imágenes evaluaremos la pérdida de la relación articular entre la

glenoides y el húmero, y la dirección en la que esta desplazada la cabeza humeral que nos indica la dirección de la luxación. Evaluaremos además la presencia de fracturas asociadas como fracturas de tuberosidad mayor o fracturas de reborde glenoideo que pueden asociarse con frecuencia a luxación anterior de hombro y que no contraindican la reducción cerrada.

Reducción cerrada de la luxación anterior del hombro

Se han descrito múltiples maniobras para la reducción de la luxación anterior del hombro, todas ellas con tasas de éxito variables y ninguna que garantice un éxito del 100%. Lo ideal es familiarizarse con una de ellas y aplicarla de forma adecuada. No es el objeto de este capítulo pero vale aclarar que la reducción debería hacerse idealmente bajo sedación y analgesia, especialmente en pacientes en su primer episodio ya que tienen mucho dolor y es difícil que logren relajarse y colaborar como algunos pacientes con inestabilidades recurrentes que pueden reducirse incluso sin sedación.

Como principio, en las maniobras de reducción se aplican fuerzas de tracción y contratracción que ayudaran a que los ligamentos y demás estructuras en la articulación recuperen su posición original. En la luxación anterior del hombro tenemos a la cabeza humeral impactada en alguna medida en el reborde anterior de la glenoides distendiendo los ligamentos y la capsula articular y con bloqueo para la rotación interna. Las maniobras de reducción buscan entonces desenganchar la cabeza humeral del reborde glenoideo y volverla a su sitio.

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A continuación se describen tres de las maniobras más comúnmente utilizadas.

Maniobra de tracción contratracción:

También conocida como la maniobra hipocrática modificada; tiene una tasa de éxito del 70% a 90%. Se realiza entre dos personas, una de ellas aplica una tracción longitudinal en sentido inferolateral más o menos a 45 grados del cuerpo y la otra aplica contratracción usualmente con una sábana bajo la axila del paciente. Se puede acompañar de ligera rotación externa del brazo para desenganchar la cabeza humeral de la glenoides y lograr la reducción (Figura 3).

Maniobra de rotación externa:

Su tasa de éxito es reportada entre el 78% y 90%. Se realiza con el paciente en supino o sentado; el medico mantiene la extremidad luxada en aducción y con flexión del codo de 90 grados, soportándola desde el codo, realiza una rotación externa progresiva para desenganchar la cabeza de la glenoides con lo que generalmente se logra una reducción exitosa entre los 70 a 110 grados de rotación externa. Es una maniobra atraumática y fácil de hacer, incluso en 80% de los pacientes puede no requerirse sedación si el paciente coopera (Figura 4).

Maniobra de Kocher:

Se realiza con el paciente sentado o en supino. El médico sostiene la extremidad afectada con flexión de 90 grados del codo y realiza aducción con rotación externa de aproximadamente 70 a 80 grados seguido de flexión del hombro y rotación interna. Esta técnica ha reportado tasas de éxito

una maniobra más traumática y dolorosa (Figura 5).

Una vez realizada la reducción con la maniobra que elijamos, evaluamos que el paciente logre tocarse el hombro contralateral, evaluamos de nuevo la parte neurovascular y ordenamos rayos X de control; nuevamente mínimo dos proyecciones ortogonales, que nos confirmen la reducción adecuada y la ausencia de complicaciones.

Si obtuvimos una reducción exitosa el paciente puede darse de alta inmovilizado con cabestrillo por al menos 3 a 4 semanas. Se iniciarían arcos de movilidad evitando rotaciones externas mayores que 0° y especialmente con abducciones por encima de los 90 grados en las primeras 6 semanas. Se iniciaría rehabilitación con miras en mantener movilidad y mejorar el ritmo escapular y la fuerza del manguito rotador, pensando en retorno a actividades deportivas alrededor de las 4 a 6 semanas. Los pacientes menores de 20 años o los pacientes que tengan luxación recidivante deben ser referidos a la consulta de ortopedia por alto riesgo de inestabilidad recurrente.

Luxación posterior del hombro:

Como lo mencionamos, la luxación de hombro es la más común y representa el 50% de las luxaciones en el servicio de urgencias y si bien la luxación anterior es la más frecuente, con frecuencia pasan desapercibidas luxaciones posteriores glenohumerales. En estas el mecanismo de trauma es inverso a la luxación anterior y se produce con aducción y rotación interna. Está comúnmente asociado a eventos convulsivos o a traumas eléctricos. Es característico al examen físico el

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bloqueo para la rotación externa del hombro ya que la cabeza humeral estaría en algún grado impactada en el reborde posterior glenoideo y puede ser este el único signo que nos haga sospecharla ya que no generan una deformidad tan evidente como la luxación anterior y suelen manifestarse únicamente por dolor y este hallazgo en la movilidad.

Ante la sospecha de luxación posterior de hombro, deben hacerse los rayos X pertinentes de la serie de trauma o al menos las proyecciones ortogonales para diagnosticarla y reducirla. La maniobra de reducción en la luxación posterior de hombro aplicaría entonces los mismos principios pero en dirección contraria. El examinador toma la extremidad en aducción el brazo y flexión del codo y rota internamente el hombro desenganchando la cabeza humeral del reborde glenoideo posterior; posteriormente realiza tracción y rotación externa logrando la reducción de la cabeza humeral. En este tipo de luxación es importante hacer la maniobra de forma delicada pues hay riesgo alto de fracturas de la cabeza humeral.

Una vez reducida la luxación el paciente se inmoviliza con cabestrillo idealmente en rotación externa por 4 semanas y se inicia además rehabilitación con pendulares seguido de arcos de movilidad y finalmente fortalecimiento del manguito rotador y la musculatura periescapular.

2. Luxación de codo

El codo es la segunda articulación mayor más comúnmente luxada en adultos y la más comúnmente luxada en niños. En el 90% de los casos es posterolateral y está relacionada con alta frecuencia a traumas deportivos o caídas de la propia altura.

Las luxaciones del codo pueden ser simples cuando no están asociadas a ninguna fractura, o complejas cuando si lo están, más comúnmente fracturas de la coronoides, de la cúpula radial o en ocasiones fracturas complejas del olecranon con luxaciones transolecraneanas. El mecanismo del trauma es generalmente en caídas con la extremidad en ligera abducción con el codo y muñeca en extensión, en donde el codo es sometido a carga axial y a valgo estando el antebrazo en supinación. Estas fuerzas producen de forma progresiva distensión y finalmente ruptura de los tejidos blandos estabilizadores del codo empezando por el ligamento colateral lateral y avanzando de forma circunferencial por la capsula posterior luego el ligamento colateral medial y finalmente la capsula anterior. Dentro del espectro de la inestabilidad del codo encontramos entonces la inestabilidad rotatoria posterolateral, la subluxación y finalmente la luxación completa que como acabamos de describir implicará entonces disrupción completa de las partes blandas estabilizadoras.

Clínicamente la deformidad es evidente; el paciente ingresa con el codo en flexión con el olécranon prominente en la parte posterior y con incapacidad para los arcos de movimiento. Se pierde la anatomía del codo perdiéndose el triángulo del codo formado por el epicóndilo, la epitróclea y el olécranon cuando el codo esta en flexión y aparece un hoyuelo o hundimiento en la piel proximal al olécranon.

Siempre hacemos examen neurovascular completo de la extremidad y finalmente ante la sospecha de luxación solicitamos proyecciones ortogonales anteroposterior y lateral de codo para confirmar el diagnóstico y descartar fracturas asociadas (Figura 6).

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Reducción cerrada de la luxación posterolateral del codo:

Las luxaciones simples suelen tratarse de forma conservadora con reducción cerrada. Si nos enfrentamos a una subluxación podría reducirse con anestesia articular pero las luxaciones completas generalmente requiere sedación.

La maniobra se hace con el paciente en supino generalmente, aunque podría hacerse en prono o sentado. Consiste en hacer tracción contratracción con el codo en extensión parcial, no en extensión completa pues pone en riesgo de atrapamiento al nervio mediano, y se aplica una fuerza sobre el olecranon hacia anterior mientras se realiza flexión del codo. Con esto reducimos el componente posterior y para corregir la subluxación lateral simplemente hacemos traslación del codo hacia medial (Figura 7).

Una vez reducido el codo evaluamos el estado neurovascular, el arco de movilidad para definir si hay inestabilidad residual y ordenamos rayos X para evaluar la congruencia articular. El paciente debe estar estable en un arco desde 45 grados de flexión a flexión completa y los rayos X deben mostrar completa congruencia con simetría del espacio articular. De ser así se inmoviliza con férula posterior con el codo a 90 grados de flexión por una semana y luego se inicia movilidad y rehabilitación. De presentarse nueva luxación antes de los 45 grados de flexión o de verse asimetría en el espacio articular, el paciente requiere concepto de ortopedia para manejo posiblemente quirurgico.

Triada terrible del codo:

Consiste en la luxación del codo acompañada de fractura de cúpula radial y de la coronoides del cubito. Se llama triada terrible porque es difícil de tratar y suele tener desenlaces poco satisfactorios como rigidez o inestabilidad persistente. Generalmente se produce en traumas de mayor energía como accidentes de tránsito y debe evaluarse en los rayos X la presencia de estas fracturas que puedan sugerir que hubo luxación en el momento de trauma y por ende lesiones ligamentarias pues el paciente podría ingresar reducido al servicio de urgencias.

Si la luxación no se redujo de forma espontánea se debe realizar reducción cerrada de forma expedita y no se evalúa la estabilidad en el arco de movimiento posreducción puesto que puede empeorar la lesión. Reducida se inmoviliza con férula braquiopalmar al igual que la luxación simple y se refiere a ortopedia.

3. Luxaciones de los dedos

Las luxaciones de las articulaciones de los dedos son las luxaciones más comunes en la mano. Se presentan con frecuencia en traumas deportivos en los que se choca con objetos u otros jugadores o en deportes que ponen en tensión máxima estas articulaciones como el escalar. Los traumas de la mano son el 24% de los traumas deportivos y de estos el 49% son luxaciones de los dedos.

El digito más luxado es el quinto dedo por su posición en la periferia de la mano y la mayoría de las luxaciones comprometen la articulación interfalángica proximal, seguido por la interfalángica distal y finalmente las metacarpofalángicas.

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Uno de los problemas con las luxaciones en los dedos es que tienden a minimizarse; con frecuencia se reducen en el mismo campo de juego o sitio del trauma y no se consulta, no se toman rayos X ni se manejan de forma apropiada lo que podría ocasionar complicaciones como incongruencia articular residual, rigidez, dolor y artrosis.

Luxaciones de la articulación interfalángica proximal:

El mecanismo de trauma se produce generalmente con una fuerza axial acompañada de extensión o flexión forzada de la articulación y algún grado de rotación. En esta articulación generalmente encontramos traumas con hiperextensión y luxación posterior de la falange media con respecto a la falange proximal lo que lesiona la placa volar y distiende o desinserta los colaterales, que en ocasiones pueden interponerse e impedir la reducción cerrada. Siguen en frecuencia las luxaciones laterales y finalmente las volares o palmares que son escasas, requieren traumas de mayor energía con mecanismos combinados de flexión y rotación que rompen uno de los colaterales seguido por la placa volar y que en ocasiones generan arrancamientos de la bandeleta central del extensor del dedo comprometido.

Una vez sospechamos una luxación de un digito debemos solicitan rayos X ortogonales del dedo comprometido anteroposterior y lateral (Figura 8) y documentamos la dirección de la luxación y la presencia o no de fracturas. En las luxaciones posteriores de la interfalángica proximal con frecuencia encontramos fracturas articulares de la base de la falange media que no contraindican la

reducción cerrada pero que si comprometen más del 20% de la superficie articular podrían asociarse a inestabilidad residual y requerirán manejo por ortopedia.

La reducción cerrada debe priorizarse y se puede realizar con bloqueo digital. La maniobra depende de la dirección de la luxación, siempre se hace tracción longitudinal y para las luxaciones posteriores se realiza además una ligera flexión empujando la falange media hacia palmar. Si la luxación es lateral se acompaña de traslación ulnar o radial según el caso, y si es volar se realizaría además de la tracción extensión y traslación dorsal de la falange media. Siempre luego de la reducción debemos evaluar la estabilidad en el arco de movimiento pasivo y tomar rayos X control para verificar la congruencia. Se ha descrito el signo de la “V” radiolúcida que indica incongruencia con subluxación persistente (Figura 9). Generalmente las luxaciones posteriores y laterales se mantienen estables, las volares dependen de si hay o no lesión del extensor en la bandeleta central.

De tener una articulación estable tanto por clínica como en control radiológico inmovilizaremos al paciente sindactilizándolo con el dedo vecino por 2 a 3 días para que mejore el edema y los tejidos y luego iniciaremos movilidad. No se recomiendan inmovilizaciones prolongadas en luxaciones simples sin fracturas pues pueden asociarse a rigidez. En caso de tener fracturas lo ideal sería el concepto de ortopedia para el manejo definitivo según la localización el desplazamiento y la extensión de esta.

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Luxaciones de la articulación interfalángica distal:

Esta articulación tiene un brazo de palanca mucho menor y para que se luxe se requiere generalmente una fractura asociada con compromiso mayor del 50% de la superficie articular. Cuando encontramos esto generalmente nos estamos enfrentando a un dedo en martillo en el que un fragmento óseo de la base de la falange distal es avulsionado por el extensor y el resto de la falange se luxa anterior por la fuerza del flexor. En proyecciones ortogonales verificamos el diagnóstico y el tipo de fractura, generalmente si el fragmento es pequeño no hay subluxación (Figura 10). La reducción en casos de luxación palmar se hace generalmente con facilidad haciendo extensión de la falange y debe mantenerse la articulación en esta posición de extensión por 6 semanas. Si por algún motivo se hace flexión de la articulación el tiempo de inmovilización se reinicia, y es por esto que si consideramos que no se mantendrá en extensión lo ideal es el manejo quirúrgico con fijación temporal con pines.

Luxaciones de la articulación metacarpofalángica:

Son las menos frecuentes debido a la posición más central y por ende menos expuesta en la mano. Generalmente el dedo más comprometido es el pulgar por su posición en la periferia de la mano. Son más comunes las luxaciones dorsales producidas por traumas en hiperextensión o en abducción del pulgar y a menudo se acompañan de interposición de la placa volar lo que dificulta la reducción cerrada.

El paciente ingresa con dolor, edema, limitación funcional y el dedo comprometido en hiperextensión de la metacarpofalángica de unos 60 a 80 grados. Se ordenan rayos X de la mano posteroanterior y oblicua y de no haber fracturas asociadas se procede con la reducción cerrada.

A diferencia de las luxaciones interfalángicas, en las luxaciones de la metacarpofalángica no debemos hacer hiperextensión ni tracción longitudinal pues puede interponerse la placa volar y hacer la reducción imposible ocasionando lo que llamamos una luxación compleja de la metacarpofalángica y que requiere reducción abierta en cirugía. La maniobra en cambio consiste en hacer flexión de la muñeca y luego aplicar una fuerza hacia distal y volar en la base de la falange proximal. Luego de lograr la reducción adecuada y confirmarla en rayos X de control se inmoviliza al paciente por dos semanas con una espica del pulgar o con férula dorsal en posición funcional.

4. Luxación de cadera

La luxación traumática de la cadera es una verdadera emergencia y requiere evaluación y reducción pronta. Es una lesión seria asociada con morbilidad en el largo plazo dada por artrosis y necrosis avascular. Se presenta con frecuencia en pacientes jóvenes involucrados en accidentes de alta energía generalmente accidentes de tránsito que ocasionan del 62% a 93% de las luxaciones de cadera. Los pacientes con caderas luxadas requieren evaluación completa en el servicio de urgencias pues hay una alta prevalencia de lesiones adicionales especialmente si la luxación se produjo en un accidente de tránsito. Se ha reportado

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una prevalencia de lesiones no ortopédicas asociadas en el 67% de los pacientes, que incluyen trauma de cráneo en el 24%, fracturas faciales o lesiones en tórax en el 21% y trauma de abdomen en 15%. También se pueden presentar luxaciones de la cadera aunque con menor frecuencia en traumas deportivos en deportes de impacto, representan el 2% a 5%.

La luxación puede ser anterior, posterior o central, de estas la más común es la posterior representando el 93% de los casos. Una vez diagnosticadas es expedito hacer la reducción ya que el retraso en esta tiene relación directa con complicaciones como artrosis o necrosis avascular. Se ha visto que un retraso de 6 horas en la reducción está altamente asociado con estos desenlaces en el tiempo, al igual que la necesidad de múltiples intentos para lograr una reducción exitosa. Otra de las lesiones asociadas en la luxación posterior es la lesión del nervio ciático por su relación anatómica con la cadera lo que obliga a un examen neurológico estricto. Finalmente deben identificarse fracturas asociadas a la luxación, las más frecuentes son las fracturas de la pared posterior del acetábulo, seguidas por las fracturas de la cabeza femoral que no contraindican la reducción. Si se identifican o sospechan fracturas del cuello femoral por el contrario está contraindicada la reducción cerrada por riesgo de desplazar la fractura y aumentar complicaciones. Ante la sospecha de fractura del cuello está indicada la tomografía antes de la reducción para confirmarla o descartarla definitivamente.

Como lo mencionamos la luxación de cadera implica un trauma de alta cinemática por lo general en accidentes de tránsito; es así como el mecanismo de trauma más frecuente es el impacto directo sobre la rodilla con el tablero del vehículo estando el paciente sentado con la cadera y la rodilla en flexión y generalmente con la extremidad en aducción, lo que luxa la cadera hacia posterior. La luxación anterior es menos frecuente e implica rotación externa y abducción con trauma más distal en el muslo. Es la posición de la cabeza en el momento del trauma la que propone la dirección de la luxación.

El paciente luxado posterior ingresa con la extremidad acortada y en rotación interna con dolor intenso e incapacidad para la movilidad de la cadera; como mencionamos evaluamos el estado neurovascular para identificar lesiones del nervio ciático. Ante la sospecha ordenamos rayos X que en este caso en particular podría bastar con una proyección anteroposterior de la pelvis para hacer el diagnostico, debido a que es difícil posicionar al paciente para una radiografía lateral de cadera o tomar proyecciones de acetábulo. En la radiografía de pelvis evaluaremos entonces: La línea iliopúbica, línea ilioisquiática, el acetábulo con sus paredes y finalmente el contorno de la cabeza y cuello femoral y su posición (Figura 11). Cuando la luxación es posterior vemos la cabeza femoral superolateral al acetábulo y el fémur en flexión, aducción y rotación interna con el trocánter menor poco prominente o incluso cubierto por la diáfisis femoral (Figura 12). También por la posición podemos ver la cabeza luxada más pequeña que la cabeza normal al estar más posterior. En cambio en la luxación anterior encontraremos la cabeza femoral anterior y medial al acetábulo, la veremos

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aparentemente de mayor tamaño por la posición y encontraremos el fémur abducido y rotado externo con un trocánter menor mucho más prominente.

Reducción cerrada de la luxación posterior de cadera:

Como se mencionó debe realizarse de forma prioritaria idealmente antes de que se cumplan 6 horas luego del trauma. Se realiza con sedación y analgesia, y de no lograrse debe intentarse también bajo anestesia general antes de decir que la luxación cerrada fue fallida. Se han descrito múltiples maniobras para realizar la reducción, idealmente el médico debe estar acompañado para que un ayudante haga la contratracción manteniendo fija la pelvis. Una opción es realizar la reducción con el paciente en supino, el medico toma la extremidad luxada con la cadera y la rodilla cada una en flexión de 90 grados. Puede apoyarse la extremidad del paciente sobre su propia rodilla para aumentar el brazo de palanca ya que se requiere imprimir una fuerza significativa y hace tracción mientras de forma simultánea va haciendo rotaciones de la cadera de forma gentil. El ayudante o los ayudantes deben mantener la pelvis fija en la camilla para lograr la reducción (Figura 13).

Una vez reducida se debe confirmar que la reducción es concéntrica por tomografía en ocasiones hay pequeños fragmentos óseos o de cartílago interpuestos entre el acetábulo y la cabeza femoral que generan incongruencia y requieren manejo quirúrgico para su extracción. La tomografía de control posreducción también permite evaluar las fracturas asociadas y planear su tratamiento.

En los casos de luxación simple en los que se logró la reducción antes de 6 horas, y por ende el riesgo de necrosis avascular es menor, el paciente puede iniciar apoyo temprano con muletas e ir aumentando la carga según sus síntomas. En caso contrario el apoyo se restringe y se solicita concepto de ortopedia. Como se mencionó generalmente son pacientes politraumatizados y son comúnmente manejados en alta complejidad.

5. Luxación de rodilla

La luxación de rodilla es una lesión poco frecuente en la práctica, se estima una incidencia de menos del 0,02% de las lesiones ortopédicas. Sin embargo sabemos que son subdiagnosticadas debido a que con frecuencia se reducen de forma espontánea en el sitio del trauma, al menos el 50% a 60% de los pacientes llegan alineados al servicio de urgencias, lo que hace que la lesión pase desapercibida y que el diagnóstico parta de la sospecha y no de la clínica o de la imagen que nos muestre la incongruencia articular.

Generalmente ocurren en hombres más que en mujeres con una relación de 4:1 y se produce con fuerzas combinadas en varo, valgo, hiperextensión y/o rotación. Pueden darse ya sea por traumas de alta energía en accidentes de tránsito en dos tercios de los pacientes o por traumas deportivos de baja energía en el otro tercio de los casos. También se han descrito las luxaciones de ultra baja energía con traumas rotacionales menores en pacientes obesos, generalmente con índices de masa corporal mayores de 40.

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La importancia de discutir las luxaciones de rodilla a pesar de su aparente baja incidencia es que están relacionadas a una potencial perdida de la extremidad. Anatómicamente la rodilla tiene relación estrecha con la arteria poplítea y con puntos fijos de esta en el canal de los aductores y en la arcada del soleo, lo que hace que con la luxación pueda someterse a tracción y lesionarse. Por esto siempre que nos enfrentemos a una posible luxación de rodilla debemos descartar lesión vascular independientemente de la energía del trauma. Las tasas de lesión vascular se han reportado hasta en el 40% de los casos; y se ha visto que un retraso de más de 8 horas en lograr la revascularización se asocia a un riesgo de amputación tan alto como el 85%.

Además de la lesión vascular la luxación de rodilla también puede asociarse a lesión neurología del nervio fabular por tracción de este en el momento del trauma. Siempre debe buscarse de forma activa antes y después de la reducción. Se presenta en cerca del 25% de los casos y el pronóstico suele ser malo con recuperación completa solo en el 50% de los pacientes.

Se entiende la luxación de rodilla como aquella disrupción de la articulación tibio femoral que implica lesión de al menos dos de los cuatro ligamentos principales: cruzado anterior, cruzado posterior, colateral medial con esquina posteromedial y colateral lateral con esquina posterolateral. Como se mencionó, en muchos casos encontraremos la rodilla ya reducida y es por eso que casi no las clasificamos según la dirección de la luxación, sino que usamos la clasificación de Schenk que hace alusión a los ligamentos lesionados así: KDI: Lesión de uno de los cruzados, KDII: lesión de ambos cruzados, KDIII: ambos cruzados más una de las esquinas: KDIII M con esquina

medial y KDIII L con esquina lateral; KD IV: Lesión de ambos cruzados y ambas esquinas, y finalmente KDV: Luxofracturas de la rodilla. Según si se acompañan o no de lesión vascular o nerviosa añadimos a la clasificación la letra “C” para lesión de la circulación o la letra “N” para lesión neurológica.

Clínicamente al enfrentarnos al paciente, podemos encontrar deformidad evidente en la rodilla o en los casos de reducción espontánea encontraremos gran edema y equimosis; no siempre encontraremos derrame articular pues la capsula se rompe y no se contiene la hemartrosis. En ocasiones en luxaciones laterales podemos ver un "hoyuelo" en la piel medial que indica que uno de los cóndilos femorales rompió la capsula y quedo atrapado en un ojal de ella; este signo indica que probablemente no logremos una reducción cerrada y se requiera hacer reducción abierta en cirugía (Figura 14).

Siempre el examen inicial (y también el examen posreducción en caso de que el paciente la requiera) debe incluir la evaluación neurovascular rigurosa de la extremidad, se deben detectar signos que sugieran lesión vascular como palidez, cianosis, frialdad, alteración en el llenado capilar o alteración en los pulsos pedio o tibial posterior. Que encontremos un pulso distal normal no descarta lesiones vasculares como desgarros de la íntima y por eso el paciente requiere vigilancia por al menos 24 horas con exámenes seriados cada 4 horas de su estado vascular. Una herramienta útil es el índice tobillo brazo, si obtenemos un valor menor o igual a 0,9 lo consideraremos anormal. El índice tobillo brazo menor o igual a 0,9 tiene un valor predictivo positivo del 100% para lesión vascular y por ende indica la necesidad de interconsulta a cirugía vascular y la

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realización de estudio imaginológico vascular, generalmente en el servicio de urgencias realizamos angiotomografía de miembros inferiores.

Las radiografías necesarias para el diagnóstico y el control son las proyecciones ortogonales de la rodilla comprometida, anteroposterior y lateral (Figura 15). Evaluaremos si hay luxación con pérdida completa de la congruencia articular; subluxación, que generalmente es posterior y debe corregirse con la inmovilización; o también evaluaremos la presencia de fracturas asociadas. La tomografía está indicada en caso de fracturas para caracterizarlas luego de la reducción y definir el manejo futuro, y la resonancia magnética se realizaría con la rodilla reducida para planear la reconstrucción ligamentaria por parte del ortopedista.

Reducción cerrada de la luxación de rodilla:

Ya hemos mencionado que un porcentaje alto de pacientes ingresan al servicio de urgencias ya reducidos y el diagnóstico se hace por sospecha. En los casos en que la luxación está presente está indicada la reducción. Debe hacerse bajo sedación y la maniobra es sencilla, consiste en hacer tracción contratracción y alienar la extremidad en el plano anteroposterior y lateral corrigiendo la deformidad que presenta. Si no es posible realizarla en urgencias el paciente debe ser llevado a reducción bajo anestesia general en cirugía.

Una vez reducida y alienada la extremidad, evaluamos el estado neurovascular e inmovilizaremos la rodilla con una férula inguinomaleolar en 20 grados de flexión de rodilla, en ocasiones es necesario poner más algodón como un bulto en área de la pantorrilla para corregir la subluxación posterior, o en casos en que no sea posible, comentarlo con el ortopedista para corregir esa subluxación en cirugía y estabilizar la rodilla del paciente con fijación externa. La inmovilización debe permitir continuar con la vigilancia del estado vascular con exámenes seriados cada 4 como se describió. Y siempre el paciente requiere concepto de ortopedia para el manejo de las lesiones ligamentarias y articulares.

En cuanto a la lesión neurológica, se deja documentada en la historia clínica y le haremos seguimiento. Si el paciente en la reconstrucción ligamentaria requiere abordaje para la esquina posterolateral, puede explorarse y liberarse el nervio fibular en este o de no requerirlo se seguirá con electromiografía a los 3 meses para definir necesidad de intervenciones.

Figura 1: Posición clásica del paciente con luxación anterior de hombro. Tomado de Blog de traumatología y cirugía ortopedia. Servicio de Cirugía Ortopédica y traumatología. Hospital San Francisco de Asís. Madrid. Agosto 2018

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Figura 2: Proyección AP verdadera y lateral de escapula que confirman luxación anterior del hombro derecho. Tomado de Wikimedia Commons, publicado el 27 de Julio 2010

Figura 3. Maniobra de tracción contratracción. Tomado de Manual MSD version para profesionales. Universidad de San Francisco - Fresno. Julio 2019

Figura 4. Maniobra de rotación externa. Tomado de Manual MSD version para profesionales. Universidad de San Francisco - Fresno. Julio 2019

Figura 5. Maniobra de Kocher. Tomado de Todo sobe fisioterapia. Luxacion anterior subcoracoidea, 19 de octubre de 2012

Figura 6. Radiografia anteroposterior y lateral de codo demostrando luxacion simple posterolateral de este. Tomado de Armstrong A. Simple Elbow Dislocation. Hand Clin. 2015;31(4):521-531.

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Figura 7. Maniobra de reduccion de la luxacion posterolateral del codo. Tomado de: Pablo Márquez B, Castillón Bernal P, Bernaus Johnson MC, Ibañez Aparicio NM. Luxación de codo [Elbow dislocation]. Semergen. 2017;43(8):574-577.

Figura 8. Radiografias laterales de dedos de la mano con luxacion dorsal, palmar y lateral de la interfalángica proximal. Tomada de Miller EA, Friedrich JB. Management of Finger Joint Dislocation and Fracture-Dislocations in Athletes. Clin Sports Med. 2020;39(2):423-442.

Figura 9: Radiografia lateral de dedo de la mano donde se evidencia el signos de la “V” radiolucida por persistencia se subluxacion. Tomado de Miller EA, Friedrich JB. Management of Finger Joint Dislocation and Fracture-Dislocations in Athletes. Clin Sports Med. 2020;39(2):423-442.

Figura 10. Radiografia lateral de dedo con luxofractura de la interfalángica distal, dedo en martillo. Tomada de Miller EA, Friedrich JB. Management of Finger Joint Dislocation and Fracture-Dislocations in Athletes. Clin Sports Med. 2020;39(2):423-442.

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Figura 11: Lineas y estructuras a identificar en la radiografia de pelvis para el diagnostico de la luxacion. En esta imagens se muestran congruentes ya que es una cadera normal. Tomado de: Mandell JC, Marshall RA, et al. Traumatic Hip Dislocation: What the Orthopedic Surgeon Wants to Know. Radiographics. 2017;37(7):2181-2201.

Figura 12. Radiografia de pelvis con luxacion posterior de cadera derecha. Las flechas indican la posicion de la cabeza, el pequeño fragmento de la pared posteriro del acetabulo y la posicion del trocanter menor en rotacion interna. Tomada de Mandell JC, Marshall RA, et al. Traumatic Hip Dislocation: What the Orthopedic Surgeon Wants to Know. Radiographics. 2017;37(7):2181-2201.

Figura 13: Maniobra de reduccion del Capitan Morgan para reduccion de luxacion posterior de cadera. Tomada de Danielle Campagne MD. Manual MSD version para profesionales. Universidad de San Francisco - Fresno. Julio 2019

Figura 14: Signo del “hoyuelo” en la piel medial de la rodilla por atrapamiento del condilo en un ojal en la capsula articular. Tomado de Boyce RH, Singh K, et al. Acute Management of Traumatic Knee Dislocations for the Generalist. J Am Acad Orthop Surg. 2015;23(12):761-768

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Figura 15: Radiografia anteroposteriro y lateral de rodilla derecha con luxacion posterior y lateral. Tomada de Lachman JR, Rehman S, Pipitone PS. Traumatic Knee Dislocations: Evaluation, Management, and Surgical Treatment. Orthop Clin North Am. 2015;46(4):479-493.

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Figura 14: Signo del “hoyuelo” en la piel medial de la rodilla por atrapamiento del condilo en un ojal en la capsula articular. Tomado de Boyce RH, Singh K, et al. Acute Management of Traumatic Knee Dislocations for the Generalist. J Am Acad Orthop Surg. 2015;23(12):761-768

Actualización en el enfoque y tratamientode la diabetes mellitus tipo 2

Resumen

La Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) es una enfermedad muy frecuente con progresivo aumento de casos en el mundo, que debe prevenirse y detectarse oportunamente para evitar complicaciones que causan gran morbilidad y mortalidad.

A través del tiempo se ha encontrado evidencia fuerte en su tratamiento a partir de nuevas moléculas que influyen positivamente en el comportamiento de la enfermedad.

El presente capítulo pretende actualizar el enfoque y tratamiento de esta patología, de forma concisa, ya que un manejo temprano impacta favorablemente en los desenlaces de la enfermedad.

Palabras clave: Diabetes Mellitus Tipo 2, hemoglobina glicosilada A1C.

La diabetes tiene una prevalencia mundial de 8.3%, siendo la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2), la forma predominante. Aproximadamente 366 millones de personas padecen de diabetes en el mundo (1 por cada 20 individuos), estimando una frecuencia del 80% de pacientes en países de bajos o medianos ingresos (4 de cada 5 pacientes nuevos se diagnostican en países en desarrollo), relacionada directamente con factores como el sedentarismo y la obesidad. Causa 4.6

millones de muertes por año (1 cada 7 segundos) y es responsable de 460 billones al año por gastos de salud. (1)

Diagnóstico

Se debe realizar tamización para diabetes ante las siguientes circunstancias o factores de riesgo:

Pacientes de cualquier edad con obesidad o sobrepeso.

IMC (Índice de Masa Corporal) mayor o igual a 25 kg/m2 que tengan uno o más de los siguientes factores de riesgo:

• Familiar en primer grado de consanguinidad con diabetes.• Raza/etnia de alto riesgo (Afroamericano, Latino, Nativo Americano, Asiático Americano, Isleño Pacífico).• Historia de enfermedad cardiovascular.• Hipertensión (presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg o en terapia para la enfermedad).• Nivel de colesterol HDL menor de 35 mg/dL y/o triglicéridos mayores de 250 mg/dL.• Mujeres con síndrome de ovario poliquístico.• Inactividad física.• Otras condiciones físicas asociadas con resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis nigricans).

Marcela VásquezEPS Sura, Clínica Integral de Diabetes

114

Introducción

Pacientes con criterios para prediabetes (HbA1C mayor o igual a 5.7% y menor a 6.5%): deben ser evaluados anualmente.

Mujeres con antecedente de diabetes mellitus gestacional: deben ser evaluadas al menos cada 3 años.

Todos los pacientes mayores de 45 años: deben tener evaluación para diabetes.

En pacientes pediátricos y adolescentes (menores de 18 años), se deben evaluar si se encuentran en sobrepeso u obesidad (IMC mayor al percentil 85 para edad y sexo, o peso para talla mayor al percentil 85, o peso mayor al 120% del ideal para la talla) y que tengan uno o más de los siguientes factores de riesgo adicionales:

• Historia materna de diabetes o diabetes mellitus gestacional durante el embarazo del paciente.• Historia familiar de DMT2 en familiares de primer o segundo grado de consanguinidad.• Raza/etnia (Afroamericano, Latino, Nativo Americano, Asiático Americano, Isleño Pacífico).• Signos de resistencia a la insulina o condiciones asociadas a resistencia a la insulina (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, síndrome de ovario poliquístico, peso al nacer pequeño para la edad gestacional). (2)

El diagnóstico de la diabetes se puede hacer con cualquiera de los siguientes criterios (Tabla 1):

115

Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de la diabetes (3)

GPA mayor o igual a 126 mg/dL (7.0 mmol/L). Ayuno: sin ingesta calórica de al menos 8

horas. *

o

Glucosa a las 2 horas posterior a PTOG (prueba de tolerancia oral a la glucosa) con 75

gramos mayor o igual a 200mg/dL (11.1mmol/L).

La prueba debe ser realizada según las indicaciones de la OMS, usando una carga de

glucosa que contenga el equivalente a 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua

y medición de la glucosa basal previa y 2 horas post carga. *

o

Hemoglobina Glicosilada A1C (HbA1C) mayor o igual a 6.5% (48 mmol/mol). La prueba

debe ser realizada en un laboratorio usando un método certificado por la NGSP

(National Glycohemoglobin Standardization Program - www.ngsp.org). *

o

Paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, con una

glucosa en plasma aleatoria mayor o igual a 200 mg/dL (11.1 mmol/L).

*En ausencia de hiperglucemia inequívoca, los resultados deben ser confirmados mediante repetición de la prueba, excepto cuando el cuadro clínico de síntomas y glucemia mayor o igual a 200 mg/dL es evidente o inequívoco.

Tratamiento

Una vez realizado y confirmado el diagnóstico, se debe hacer una valoración e historia clínica completa que incluya: (4)

Clasificación y fecha de diagnóstico de la diabetes.

Antecedentes familiares de diabetes.

Evaluación de complicaciones microvasculares:

• Retinopatía: valoración oftalmológica inicial para evidenciar su presencia y en caso de ausencia, continuar valoración anual.

• Nefropatía: determinar funcionamiento renal mediante Tasa de Filtración Glomerular calculada (CKD-EPI), presencia de albuminuria y de acuerdo con resultados determinar remisión a nefrología.

• Neuropatía: evaluación al examen físico de sensibilidad superficial y profunda e interrogar por síntomas de neuropatía sensitiva (la más frecuente).

Evaluación de complicaciones macrovasculares:

• Enfermedad coronaria: síntomas de angina o equivalentes anginosos, antecedente de revascularización.

• Enfermedad cerebrovascular: antecedente de episodios de isquemia cerebral transitoria, accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico y secuelas asociadas.

• Enfermedad arterial oclusiva crónica: síntomas de claudicación o antecedente de procedimientos relacionados con dicha complicación.

Estado metabólico: solicitar un perfil de laboratorio en la valoración inicial que incluya:

• HbA1C – glucemia en ayunas.• Hemograma.• Función renal (creatinina sérica, microalbuminuria o relación albúmina/creatinina en muestra de orina ocasional, citoquímico de orina).• Electrolitos (sodio, potasio; este último importante en contexto de uso de antihipertensivos como IECA, ARA II o diuréticos).• Función tiroidea (TSH y T4 libre).• Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos).• Perfil hepático (AST, ALT).• Niveles de Vitamina B12 (se pueden ver afectados con el uso de metformina).

Factores de riesgo y comorbilidades asociadas: consumo de cigarrillo, alcohol u otras sustancias, sobrepeso/obesidad, hipertensión arterial, sedentarismo, dislipidemia, hipotiroidismo u otras enfermedades autoinmunes, enfermedades psiquiátricas.

Tipo de alimentación.

Medicamentos previos.

Antecedentes de vacunación.

116

El examen físico deberá comprender:• Peso, talla, IMC.• Presión arterial – evaluación de ortostatismo.• Fondo de ojo.• Palpación tiroidea.• Examen de la piel, pies y vascular periférico.

El seguimiento del paciente debe ir enfocado a metas de control (Tabla 2):

Tabla 2. Metas de control glucémico (5)

*Metas más estrictas (<6.5%) o menos estrictas (<7.5% - 8%) dependerán de factores individuales del paciente, edad, complicaciones asociadas, estado clínico, riesgo de hipoglucemias.

Además, control de:• Cifras de presión arterial en caso de hipertensión asociada.• Peso.• Lípidos.• Adherencia al tratamiento.

El plan terapéutico incluye:• Cambios en estilos de vida.• Terapia farmacológica.• Equipo multidisciplinario (idealmente incluyendo nutricionista y educador en diabetes).

• Uso de monitoreo de glucosa y dispositivos de liberación de insulina (bomba) en el caso que corresponda.

Terapia farmacológica:(6)

1. Metformina: En prediabetes: como prevención de DMT2 indicada en IMC mayor o igual a 35 kg/m2, menores de 60 años, mujeres con diabetes gestacional previa.

En diabetes es el agente farmacológico inicial preferido para DMT2 si no hay contraindicación o intolerancia. Su uso a largo plazo puede generar deficiencia de Vitamina B12 por lo que los niveles de ésta deben ser monitorizados periódicamente.

2. Considerar inicio de insulina (con o sin otros antidiabéticos adicionales) en pacientes con diagnóstico reciente de DMT2 que estén sintomáticos y/o presencia de nivel de HbA1C mayor o igual a 10% y/o niveles de glucosa sanguínea mayores o iguales a 300 mg/dL (Figura 1).

3. Considerar inicio de terapia dual en pacientes con diagnóstico reciente de DMT2 con un nivel de HbA1C mayor o igual a 9% (Figura 2).

4. En pacientes sin evidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica y que no han logrado metas de control en los primeros 3 meses de tratamiento con monoterapia o terapia dual, se deberá agregar otro agente anti hiperglucémico adicional basado en factores específicos del medicamento y el paciente.

5. En pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida, deberán comenzar tratamiento con cambios en el estilo de vida y metformina, y subsecuentemente se incorporará algún

117

HbA1C <7%*

Glucosa

plasmática capilar

preprandial

80-130 mg/dL

Pico de glucosa

plasmática capilar

postprandial (1-2

horas)

<180 mg/dL

agente que haya demostrado reducción en eventos cardiovasculares adversos mayores (empagliflozina, liraglutida) después de considerar factores farmacológicos y del paciente (Figura 3).

Figura 1. Intensificación de la terapia con insulina (7)

Figura 2. Agentes antidiabéticos (7)

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Figura 3. Perfil de agentes antidiabéticos (7)

Importancia de nuevas moléculas en efecto cardiovascular:

Si predomina enfermedad cardiovascular establecida o factores de alto riesgo cardiovascular, adicionar análogo de GLP-1 si es posible. Si predomina falla cardiaca y/o enfermedad renal crónica, adicionar ISGLT-2 si es posible. Estas recomendaciones son independientes del valor de HbA1C, por impacto en disminución de eventos cardiovasculares adversos mayores, hospitalizaciones y muerte por dichas causas.

Selección de antidiabéticos si no predomina enfermedad o factores de riesgo cardiovascular:

• Riesgo de hipoglucemia (falla renal, ancianos): recordar que insulinas y sulfonilúreas tienen riesgo de hipoglucemias como efecto adverso. En caso de requerir terapia insulínica, considerar las de ultra larga acción (Glargina U300, Degludec).• Lograr mayor descenso de peso: incluir análogos de GLP-1, ISGLT-2 en lo posible.

119

Conclusión

Referenciasbibliográficas

La Diabetes Mellitus Tipo 2 actualmente es motivo de preocupación por su acelerado ascenso mundial, siendo causa importante de morbimortalidad en adultos.

Se debe identificar la población en riesgo para una tamización y prevención oportuna.

El manejo deberá ser integral y multidisciplinario, apuntando a metas de control metabólico y cardiovascular, para impactar en la calidad de vida, desenlaces y complicaciones.

1. IDF Diabetes Atlas Update 2019. 9th edition. www.idf.org/diabetesatlas. Accessed August 2020

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3. American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes-2020. Diabetes Care 2020 Jan; 43 (Supplement 1): S14-S31.

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7. American Diabetes Association. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2020. Diabetes Care 2020 Jan; 43 (Supplement 1): S98-S110.

120

Errores en el manejo del paciente intoxicado

Las intoxicaciones accidentales, intencionales o exposiciones ocupacionales a sustancias con potencial tóxico son una causa frecuente de ingreso al servicio de urgencias, Para Estados Unidos the American Association of Poison Control Centers (AAPCC) reporto para el año 2011 2.3 millones de llamadas asociadas a esa causa.

En nuestro medio, Estrada et al realizaron un estudio descriptivo en hospitales de alta complejidad en la ciudad de Medellín entre los años 2010 y 2013 donde se incluyó al Hospital General de Medellín, como resultados se incluyeron 244 pacientes intoxicados, con una mediana para la edad de 28 años. La principal causa de toxicidad fue por intento suicida se presentó en el 60,2% de los casos y 39,8% fueron por intoxicaciones accidentales. Las sustancias más frecuentemente utilizadas fueron plaguicidas, analgésicos y psicofármacos.

Considerando lo anterior y sabiendo que nuestro país existen características únicas como la frecuencia de automedicación, la falta de antídotos, la falta de una asesoría

adecuada el manejo del paciente intoxicado se convierte en todo un reto. La realización de una correcta anamnesis, un examen físico riguroso y un uso de ayudas diagnósticas adecuado permitirá disminuir errores en el manejo del paciente intoxicado y hacer un abordaje adecuado que permita disminuir la morbimortalidad asociada. Teniendo en cuenta lo anterior es importante sospechar la causa tóxica en pacientes que se presenten con compromiso multisistémico e historia clínica poco clara, comorbilidad psiquiátrica, antecedentes de conducta suicida previo, uso de sustancias de abuso, consumo de fitoterapéuticos o en el contexto de hechos delictivos.

Abordaje inicial

EDEl paciente intoxicado puede presentarse en el servicio de urgencias con un amplio espectro de signos y síntomas dentro de los que están: síntomas gastrointestinales, alteración del estado de conciencia, convulsiones, movimientos anormales, arritmias, alteración en la regulación térmica, alteración en el patrón

Marie Claire Berrouet Mejía Toxicología clínica

Hospital General de Medellín

Andres Felipe Estrada Atehortua Urgentólogo

Hospital Pablo Tobón Uribe

Introducción

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Marie Claire Berrouet Mejía Toxicología clínica

Hospital General de Medellín

Andres Felipe Estrada Atehortua Urgentólogo

Hospital Pablo Tobón Uribe

respiratorio, alteraciones ácido base, olores especiales, cambios en la coloración, etc. Con esta amplia cantidad de manifestaciones es importante tener presente que un paciente intoxicado presenta varios riesgos asociados en el servicio de urgencias, los más relevantes son el cardiovascular, hemodinámico, respiratorio, metabólico, renal, neurológico y psiquiátrico, entendiendo que en muchas ocasiones la causa de la intoxicación es un intento suicida, por tanto es importante que en la historia de ingreso del paciente quede registrado el riesgo del mismo, y para esto se pueden utilizar diferentes escalas como el SAD PERSON, que es una escala validada que identifica factores de riesgo para un intento suicida futuro.

Aunque en una gran cantidad de casos no se conoce la causa de la intoxicación es importante tratar de precisar la misma y no rotular a los pacientes como una intoxicación por causa desconocida, el tratar de realizar un enfoque agrupando signos y síntomas de acuerdo a potenciales sustancias basado en su mecanismo de acción, permitirá un uso más racional de los recursos. Con respecto a la primera anamnesis es importante evaluar la confiabilidad de la fuente y si el paciente no brinda información es importante entrevistar a cualquier persona que pueda darnos datos de utilidad y buscando precisar tres aspectos: el primero es establecer el tipo de exposición (intencional, ocupacional o accidental que por ejemplo es más frecuente en niños), identificar la sustancia para lo cual es importante indagar sobre características físicas, función de la sustancia, vía de administración (oral es la más común, parenteral, inhalatoria o tópica), en segundo lugar es importante establecer un nexo epidemiológico por eso es relevante preguntar aspectos como lugar de vivienda, profesión y finalmente es importante tratar de precisar el tiempo entre la ingesta y la

consulta, es frecuente que en algunas ocasiones se indague sobre hace cuanto lo encontraron, la pregunta clave para posteriormente definir si son pertinentes las medidas de descontaminación fue hace cuánto tiempo se expuso a la sustancia.

En cuanto al abordaje es importante iniciar la evaluación del paciente basada en el enfoque por toxidromes propuestos por Mofenson y Greensher. Ellos fueron los primeros en utilizar este término para designar un grupo de signos y síntomas que resultan de la exposición a cierto tipo de sustancias. Para configurar un toxidrome es importante la consignación rigurosa de signos vitales (entendiendo que muchos tóxicos afectan el sistema nervioso autónomo), el estado de la piel, las pupilas peristaltismo, mucosas y compromiso de sistema nervioso central, y considerando que las intoxicaciones son cuadros multisistémicos, el abordaje por toxidromes permite hacer un enfoque más pertinente. Los toxidromes clásicos son: adrenérgico, colinérgico (muscarínico y nicotínico), anticolinérgico, opioide, sedante y la abstinencia a depresores (tabla 1). Aunque estrictamente no se consideran toxidromes, es importante tenerlos presentes por su frecuencia de aparición: serotoninérgico (SS) y el síndrome neuroléptico maligno (SNM).

123

Tabla1: toxidromes comunes mecanismos asociados y sustancias

124

Anticolinérgico

Manifestaciones: Agitación, taquicardia, piel y mucosas secas, midriasis, elevación de la temperatura, disminución del peristaltismo, retención urinaria, convulsiones y arritmias. Mecanismo asociado: Bloqueo de receptores muscarínicos Causas comunes: Antihistamínicos, atropina, escopolamina, antipsicóticos, antidepresivos, antiespasmódicos.

Adrenérgico

Manifestaciones: agitación, taquicardia, hipertensión, aumento de temperatura, hipertermia, midriasis, convulsiones y arritmias. Mecanismo asociado: Estímulo de receptores adrenérgicos, liberación de catecolaminas Causas comunes: Cocaína, descongestionantes (fenilpropanolamina, efedrina y pseudoefedrina). Cafeína, xantinas y nicotina

Sedante

Manifestaciones: sedación, compromiso de leve a moderado de la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, presión arterial, miosis o pupilas normales Mecanismo asociado: aumento neurotransmisores inhibitorios (GABA) sobre excitatorios, bloqueo de receptores H1 Causas comunes: benzodiacepinas, barbitúricos, medicamentos z etanol, clonidina, antihistamínicos, antipsicóticos y antidepresivos

Colinérgico

(muscarinico y nicotínico)

Manifestaciones comunes (muscarinico): miosis, hipotensión bradicardia, sialorrea, epífora, diaforesis, aumento del peristaltismo

Manifestaciones comunes (nicotínico): midriasis, fasciculaciones, taquicardia hipertensión y agitación Mecanismo asociado Estímulo de receptores del parasimpáticos muscarinicos y nicotínicos Causas comunes: inhibidores de colinesterasa (carbamatos, organofosfarodos, sarín, fisostigmina)

125

Opioide

Manifestaciones comunes: miosis puntiforme, depresión del sensorio, depresión respiratoria, ausencia de peristaltismo, hipotensión y bradicardia Mecanismo asociado: Estímulo de receptores opioides Causas comunes: heroína, oxicodona, metadona, fentanilo, tramadol, buprenorfina y morfina

Abstinencia a depresores

(opioides-sedantes-alcohol)

Manifestaciones: agitación, taquicardia, hipertensión, diaforesis, temblor hipertermia, aumento del peristaltismo, alucinaciones, midriasis, craving convulsiones y arritmias pueden ocurrir en casos severos. Mecanismo asociado: Imbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios, disfunción dopaminergica y aumento de catecolaminas Causas comunes: suspensión o disminución del consumo de alcohol, opioides, benzodiacepinas y medicamentos Z.

Serotoninérgico

Manifestaciones: agitación, taquicardia, hipertensión, diaforesis, temblor hipertermia, alucinaciones, midriasis, hiperreflexia, convulsiones, arritmias y aumento del peristalstismo. Mecanismo asociado: aumento de la serotonina con efecto en receptores 5HT1-5HT2-5HT3-5HT4 principalmente Causas comunes: feniletilaminas, interacciones medicamentosas entre opioides, ISRS, ADT, antidepresivos duales, IMAOs, linezolid, hierba de san juán, antipsicóticos atípicos

Síndrome neuroléptico maligno

Manifestaciones: alteraciones del sensorio, hiperactividad adrenérgica, rigidez e hipertermia Mecanismo asociado: Bloqueo de receptores D2 de la via nigroestriada, suspensión de análogos dopa o agonistas dopaminergicos Causas comunes: haloperidol, levomepromazina, risperidona, supension de bromocriptina, levodopa carbidopa

Con respecto al uso de ayudas diagnósticas es importante hacer un uso racional de las mismas, asociándolas a la fisiopatología de la intoxicación, ya que el uso rutinario de ellas en ocasiones no solo encarece costos sino que puede generar confusión. La solicitud rutinaria de hemoleucograma, velocidad de sedimentación, proteína c reactiva, citoquímico y deshidrogenasa láctica sin un contexto que lo justifique solo aumenta los costos y puede contribuir a errores en el abordaje del paciente. Probablemente las ayudas diagnosticas más útiles son el electrocardiograma (ECG) y los gases, que vale la pena resaltar no siempre tienen que ser arteriales, pues una de las alteraciones ácido base mas frecuentes en el intoxicado es la acidosis metabólica, que a su vez puede tener un anión gap normal o elevado.

El Electrocardiograma es una herramienta costo efectiva rápida, diagnostica, pronostica y que permite cambiar conductas, algunos estudios reportan que en el intoxicado hasta un 70% de los electrocardiogramas puede presentarse con alteraciones, dentro de las principales alteraciones electrocardiográficas en el intoxicado se encuentran taquicardia sinusal (aumento de catecolaminas y efecto anticolinérgico) bradicardia sinusal (antagonismo de calcio, por bloqueadores de canales de calcio bloqueo beta 1 y efecto muscarínico), también se ha descrito alteración en la duración de ondas o intervalos como:

• Alteraciones en el intervalo PR: por aumento del estímulo parasimpático, bloqueo beta adrenérgico, calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

• Ensanchamiento del QRS: por bloqueo de canales de sodio (antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, cocaína, cloroquina, propranolol)

Alteraciones del intervalo QT: El intervalo QT se mide desde el principio de la onda Q hasta el final de la onda T. El aumento del intervalo QTc refleja una alteración en la repolarización ventricular, de tal manera que si durante el retraso de la repolarización un foco ectópico ventricular dispara, se puede desencadenar una taquicardia ventricular polimorfa (TVP).

Con respecto a la medición de niveles los más importantes a determinar en urgencias son los de alcohol, metanol, metales como hierro, litio y plomo, metahemoglobina y carboxihemoglobina, todas las anteriores muestras se toman en sangre. En orina se puede hacer tamización de drogas de abuso, en urgencias no es tan importante la prueba cuantitativa y se pueden utilizar pruebas cualitativas siempre y cuando se correlacionen con la clínica y se interpreten en el contexto adecuado.

Luego de la estabilización inicial las medidas de descontaminación buscan fundamentalmente disminuir la absorción del toxico, según los posicionamientos de la La Academia Americana de Toxicología Clínica y la Asociación Europea de Toxicólogos Clínicos se puede decir que: en términos generales es fundamental considerar el tiempo (una hora o menos), la presencia de contraindicaciones como compromiso del estado de conciencia compromiso de la vía aérea y riesgo de perforación contraindican el paso de sonda.

Con respecto al lavado gástrico tiene una evidencia débil y no debe ser utilizado de rutina. Es necesario considerar aspectos como la forma farmacéutica o física del xenobiótico, tiempo transcurrido si la cantidad de la ingesta pone en riesgo la vida del paciente, si existen contraindicaciones para su realización y adicionalmente es importante tener

126

instrumentos apropiados como las sondas gástricas de diámetros adecuados para niños (22 french) y adultos (36 french). El carbón activo tiene como función la adsorción de la sustancia tóxica y de las medidas de descontaminación es tal vez una de las que tiene mejor evidencia disponible, sustancias como los alcoholes, corrosivos y metales no se ligan al carbón.

La dosis de carbón activado recomendada es 1gr/kg en una dilución al 25%, y al igual que el lavado está contraindicado en el compromiso de la vía aérea e ingestión de cáusticos o hidrocarburos. Las dosis repetidas de carbón son dosis entre 0,25-0,5 gr/kg cada 6 horas por máximo 24 horas buscan en algunas sustancia como fenobarbital y paraquat interrumpir la circulación entero hepática de las mismas, su uso no debe ser rutinaria pues se aumentan los efectos adversos. Con respecto a los catárticos, existen diferentes tipos y actualmente se prefieren el manitol que es un catártico osmótico para disminuir las alteraciones hidroelectrolíticas asociadas a los salinos. Su uso no debe ser rutinario y se recomienda una dosis en caso de dosis repetidas de carbón activado. La dosis de Manitol es de 5ml /kg, por via oral está contraindicado en caso de obstrucción o perforación intestinal.

La irrigación gastrointestinal total busca hacer un barrido total del intestino al administrar polietilenglicol la cual es una solución balanceada osmóticamente, en el paciente adulto tiene utilidad en medicamentos de liberación extendida, body packers (correos humanos), hierro y litio.

Luego de reconocer medidas de descontaminación, irrigación gastrointestinal es importante reconocer medidas para aumentar la eliminación donde se encuentran la manipulación del

PH urinario y las terapias de reemplazo renal.

La alcalinización urinaria no se debe realiza rutinariamente tiene evidencia en intoxicaciones como: salicilatos, metotrexate y 2-4 diclorofenoxiacetico se logra a través de la administración de 1-2 mEq/kg de bicarbonato en infusión buscando aumentar el pH urinario entre 7,5 y 8 lo cual busca que las formas ionizadas que se excretan mejor. Es importante tener en consideración algunos riesgos asociados como alteraciones hidrolectrolíticas y ácido base (alcalosis, hipernatremia, hipocalemia e hipocalcemia).

Con respecto a las técnicas de reemplazo renal existen tres tipos: hemodiálisis- hemodiafiltración y hemoperfusión, todas ellas buscan facilitar la excreción luego de la inserción de un acceso vascular, de ellas la más utilizada es la hemodiálisis. Para que una sustancia pueda ser dializada debe tener un bajo peso molecular, baja unión o no unirse a proteínas plasmáticas y un volumen de distribución < 1L/kg dentro de las sustancias que cumplen con estas características están; el litio y los alcoholes.

En el abordaje del intoxicado se tengan en consideración varios puntos como el alto índice sospecha, la necesidad de hacer un buen diagnóstico diferencial con etiologías no toxicas, la estabilización inicial no debe ser retrasada por ningún procedimiento diagnóstico, es importante considerar a las poblaciones especiales (niños, gestantes, ancianos, pacientes con falla renal) como poblaciones que por sus características cinéticas y dinámicas son más susceptibles

127

Conclusión

a presentar un efecto tóxico, es fundamental la realización de historias clínicas y formatos de remisión completos, es necesario considerar que hay sustancias que pueden permanecer asintomáticas por largos periodos (fluoracetato, metanol, accidente micrúrico) lo que sumado al riesgo suicida hace que las altas tempranas sean en ocasiones un riesgo. Es importante en caso de estar en una baja complejidad evaluar el centro al que se remitirá y en caso de estar en una alta complejidad según los riesgos del paciente evaluar la disposición. El abordaje integral del mismo requiere de un equipo multidisciplinario y siempre se debe tener en cuenta los procesos de rehabilitación cuando sean pertinentes. Por último uno de los errores que jamás se deben cometer en el paciente intoxicado son las altas tempranas entendiendo que un paciente gravemente intoxicado puede estar asintomático inclusive las primeras 24 horas.

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Lecturasrecomendadas

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Los Nazis y La Medicina. Anotaciones para la historiade la investigación clínica en humanos

Juro por Apolo médico, por Esculapio, Higía y Panacea, por todos los dioses y todas las diosas, tomándolos como testigos, cumplir fielmente, según mi leal saber y entender, este juramento y compromiso:

Venerar como a mi padre a quien me enseñó este arte, compartir con él mis bienes y asistirles en sus necesidades; considerar a sus hijos como hermanos míos, enseñarles este arte gratuitamente si quieren aprenderlo; comunicar los preceptos vulgares y las enseñanzas secretas y todo lo demás de la doctrina a mis hijos y a los hijos de mis maestros, y a todos los alumnos comprometidos y que han prestado juramento, según costumbre, pero a nadie más.

En cuanto pueda y sepa, usaré las reglas dietéticas en provecho de los enfermos y apartaré de ellos todo daño e injusticia.Jamás daré a nadie medicamento mortal, por mucho que me soliciten, ni tomaré iniciativa alguna de este tipo; tampoco administraré abortivo a mujer alguna. Por el contrario, viviré y practicaré mi arte de forma santa y pura.

No tallaré cálculos sino que dejaré esto a los cirujanos especialistas.

En cualquier casa que entre, lo haré para bien de los enfermos, apartándome de toda injusticia voluntaria y de toda corrupción, principalmente de toda relación vergonzosa con mujeres y muchachos, ya sean libres o esclavos.

Todo lo que vea y oiga en el ejercicio de mi profesión, y todo lo que supiere acerca de la vida de alguien, si es cosa que no debe ser divulgada, lo callaré y lo guardaré con secreto inviolable.Si el juramento cumpliere íntegro, viva yo feliz y recoja los frutos de mi arte y sea honrado por todos los hombres y por la más remota posterioridad. Pero si soy transgresor y perjuro, avéngame lo contrario.

Quiero empezar el tratamiento de este tema enunciando en forma completa el “Juramento Hipocrático” escrito textualmente en su forma clásica, debido a que estos párrafos han sido considerados durante muchos siglos las normas de comportamiento ejemplar del personal médico en el mundo occidental.

Es por lo anterior, que surgió en mí el interés de estudiar el porqué el comportamiento médico sufrió un cambio tan sumamente grande en los años en los cuales el Partido Nacional Socialista Obrero Alemán tuvo el poder en Alemania entre 1933 y 1945.

Lucas Ramírez Gil, MD Cirujano Cardiovascular, Hospital General de Medellín Luz Castro de Gutiérrez

Profesor de Cirugía y Acto Médico, Universidad de Antioquia

131

Antecedentes

A los largo de la historia, el mundo occidental ha considerado al Pueblo Judío como una raza indigna de vivir y que debe ser exterminadas, puesto que fueron quienes asesinaron al hijo de Dios. De ésto hay múltiples ejemplos, como la expulsión de los judíos de España, bajo el reinado de los Reyes Católicos y los Pogroms o persecuciones y asesinatos en masa en Europa oriental. Un elemento adicional es que los judíos siempre fueron prestamistas y banqueros para los gobiernos de Europa. De allí que fueran mal vistos como los poseedores de mucho dinero y como personajes usureros que se aprovechaban de las tragedias de los necesitados.

En 1914 estalló la I Guerra Mundial, con el asesinato del Archiduque Francisco Fernando, heredero al trono del Imperio Austrohúngaro en Sarajevo, Bosnia. En este momento, las potencias imperiales de Europa (Alemania, Rusia y el Imperio Austrohúngaro) aprovecharon para invadir diversos territorios pertenecientes principalmente a franceses e italianos, con lo que estos países, sumados a Inglaterra, se enfrascaron en una guerra que no había tenido precedente alguno en la historia del mundo. Inicialmente el curso de la Guerra favoreció a las potencias imperiales, pero con el paso del tiempo, el péndulo se desplazó hacia los aliados occidentales, quienes ayudados por los Estados Unidos, lograron acabar con el poderío militar de los imperios centrales, pero específicamente contra Alemania.

Al terminar la Guerra, los tratados de paz y la rendición se negociaron en el Tratado de Versalles, en el que Francia hizo aplicar a Alemania unos términos de rendición excesivos y que fueron muy onerosos para la nación alemana y generaron pobreza, hambre y muerte, en el marco de lo que se

conoció como la República de Weimar. Estas condiciones, llevaron a múltiples pensadores políticos alemanes a tratar de levantar al Pueblo Alemán en contra de lo que se veía como una injusticia y muchos de estos líderes, aprovecharon para buscar en los judíos a un chivo expiatorio de todo lo malo que había ocurrido. Es en esta época, a principios de la década de los años 20 del siglo XX, cuando renace el odio ciego en contra de los judíos por intermedio de corrientes de pensamiento de extrema derecha, como la Sociedad Thule, que pretendía reivindicar el pensamiento de que los pueblos arios tenían supremacía sobre los demás y como consecuencia de estos pensamientos extremistas, nacieron grupos armados como las Sturm Abteilung (SA), brazo armado del partido nacionalsocialista.

De las reuniones de la Sociedad Thule surgió un líder importante, con ideas de extrema derecha, llamado Anton Drexler, quien logró influenciar a un cabo austríaco, retirado del Ejército Imperial Alemán al terminar la I Guerra Mundial llamado Adolf Hitler. Ambos fundaron el partido en 1920, con el objeto de restablecer el orgullo perdido por Alemania al perder la guerra, basados en algunos supuestos falsos, porque siendo un movimiento de extrema derecha, dieron en llamarse “Partido Nacional Socialista Obrero Alemán” con el fin de ganar a los más desfavorecidos para su causa. Lo que Anton Drexler no sospechaba era que la oratoria de Adolf Hitler lo eclipsaría completamente de este movimiento

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programas de esterilización masiva para retardados mentales, enfermos hereditarios, alcohólicos y pacientes siquiátricos.

Pocos años más tarde, los funcionarios de Ahnenerbe se tornaron más drásticos en sus planes e hicieron un progreso en los objetivos de la organización, propugnando por la eliminación de seres con vidas indignas de ser vividas. Es así cuando surge el documento “Aktion T4” firmado por Heinrich Himmler, hombre de confianza de Hitler, comandante de la SS (Schutzstaffel o escuadras de protección) y de la Policía Secreta (Geheime Staatspolizei o Gestapo). En este documento se reglamentó y legalizó la eutanasia de esquizofrénicos, personas con defectos congénitos, ancianos enfermos y personas retardadas mentales.

En 1933, los nazis ganaron las elecciones del Parlamento Alemán y el presidente Paul von Hindenburg se ve obligado a convocar a Adolf Hitler a formar gobierno. Ese mismo año, von Hindenburg muere y Hitler se hace con el poder en calidad de dictador “Der Führer”. A partir de este momento, la ideología de extrema derecha se hace cargo de Alemania y tiene como consignas importantes la eliminación de las razas “inferiores” y de personas enfermas.

Políticas de eugenesia y la Fundación “Ahnenerbe”

Con el ascenso de los Nazis al poder, surge el concepto del “Lebensraum” o espacio vital para el pueblo alemán. En este concepto, los alemanes consideran que son merecedores del territorio de buena parte de Europa Central y Oriental como espacio para prosperar, y por tal motivo, todas las personas indignas de pertenecer al pueblo alemán deben ser eliminadas. El artífice de esta fundación es el filósofo Wolfram Sievers, quien era el Jefe del Instituto de Investigación Militar. La Fundación Ahnenerbe sostenía que los seres “inferiores” no deberían reproducirse, por lo que patrocinó la aparición de

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Anton Drexler

Wolfram Sievers

Documento Aktion T4

gas era completamente ineficiente y que se debía diseñar un sistema de exterminio masivo y de disposición eficiente de los cadáveres. Allí nacieron los campos de concentración como Chelmno, Belzec, Sobibor, Treblinka, Auscwitz-Birkenau y Majdanek. El KZ

Esta abreviatura significa “Konzentrationslager” o Campo de concentración, de los que había varios tipos, como campos trabajos forzados como Dachau o Bergen Belsen, en Alemania, de exterminio como Treblinka o Sobibor, en Polonia o mixtos, como Auschwitz-Birkenau, también en Polonia.

Una cosa llevó a la otra, y los miembros de Ahnenerbe consideraron que se debía eliminar a todas aquellas personas que ocupaban el espacio vital. Como primera medida, los judíos y posteriormente otros grupos humanos “inferiores” como eslavos, gitanos, religiosos, Testigos de Jehová y prisioneros de Guerra.

En 1938, surgieron las Leyes de Nurenberg, que prohibían a los judíos contraer matrimonio con alemanes, ejercer profesiones esenciales como la medicina, la docencia universitaria y el derecho y en las que se legaliza la expropiación de muchos negocios judíos.

El primero de septiembre de 1939 estalla la II Guerra Mundial con la invasión de Polonia por Alemania y el inicio de la “guerra relámpago” o “Blitzkrieg” y la invasión de gran parte de Europa. Mientras tanto, en el sur de Alemania, parte de Austria y en los territorios ocupados en Polonia, se empiezan a establecer campos de concentración y de exterminio en los cuales se puso en práctica los planes de la Solución Final para el problema judío, esbozada por Himmler en la conferencia de Wannsee en enero de 1942, en la que se consideró que el exterminio de los judíos por medio de fusilamientos o camiones de

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Heinrich Himmler

Auschwitz

Localización de los campos de concentración y/o exterminio.

Experimentos médicos de los Nazis

La experimentación en los prisioneros de los campos de concentración surgió como consecuencia de la necesidad de las fuerzas armadas alemanas de conocer mejores métodos para poder volar a grandes alturas, para evaluar los efectos de la congelación en el cuerpo de los pilotos y marinos caídos al mar, los efectos de enfermedades infecciosas como la malaria y el tifus y los efectos de distintos materiales para la fabricación de bombas incendiarias. Otros experimentos incluían estudios sobre la regeneración muscular y nerviosa, los efectos del gas mostaza, los efectos antimicrobianos de las sulfas, las consecuencias del exceso de ingestión de agua de mar, la hepatitis y métodos de esterilización.

En estos procesos de experimentación surge el médico Josef Mengele, médico y capitán de las SS, quien era uno de los médicos encargados del “proceso de selección” en la rampa de Auschwitz una vez llegaban allí los trenes repletos de judíos de toda Europa. Mengele sentía una especial predilección por estudios en gemelos idénticos. Por sus experimentos con sufrimiento atroz y muerte casi cierta del “paciente” fue apodado “El Ángel de la Muerte”.

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Experimentos de congelación

Josef Mengele

Experimentos con bombas incendiarias

Experimentos deregeneración

Al terminar la guerra, las fuerzas aliadas conocieron las atrocidades cometidas en los campos de concentración con la gran cantidad de muertos, de personas sometidas a tortura en nombre de la medicina y de prisioneros mantenidos en condiciones crueles de supervivencia. Cabe anotar que estos “procedimientos” fueron realizados sin consentimiento de los pacientes, a menudo sin ningún tipo de anestesia o analgesia y finalmente asesinando a los sujetos de los estudios con el fin de estudiarlos en autopsias.

Los Juicios de Nurenberg

Al terminar la guerra, los aliados se enteraron del tamaño de las atrocidades cometidas por los Nazis y formaron un tribunal internacional en el que se juzgarían los líderes nazis. Así, se hicieron los siguientes juicios:

1. El juicio principal de Nurenberg, en el que se condenó a la mayor parte de los líderes del gobierno Alemán que fueron capturados

2. El Proceso a los Médicos, que juzgó y condenó las atrocidades cometidas en nombre de la ciencia médica en prisioneros de los campos de concentración

3. El Proceso a los Jueces, que condenó a quienes fueron responsables de múltiples ejecuciones de miembros de la resistencia, prisioneros de guerra y disidentes del régimen nazi

4. El Proceso IG Farben que fue el juicio que juzgó a las empresas que utilizaron mano de obra esclava durante la guerra.

En el juicio a los médicos fueron condenados:

1. Viktor Brack: por idear el plan Aktion T42. Karl Brandt: Médico personal de Hitler3. Rudolph Brandt: Asistente de Himmler4. Karl Gebhardt: Médico de Himmler, presidente de la Cruz Roja Alemana5. Waldemar Hoven: Médico Jefe de Buchenwald6. Joachim Mrugowsky: Higienista jefe de los médicos del Reich7. Wolfram Sievers: Jefe del instituto de investigación militar y responsable de la Fundación Ahnenerbe

Los siete fueron ahorcados en la prisión de Landsberg, cerca de Munich

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Cadáveres apilados en Ravensbruck

Código de Nurenberg

Fue redactado en buena parte por el Doctor Leo Alexander, psiquiatra austríaco de origen judío, que fue uno de los asesores de la parte acusadora en el proceso a los médicos. El espíritu fundamental del código de Nurenberg incluye que todo experimento en humanos debe contener los siguientes elementos:

1. Consentimiento informado2. Beneficio del experimento explicado de manera explícita3. Posibilidad de suspenderlo en cualquier momento4. Evitar sufrimiento físico y mental de los sujetos del experimento.

A partir de allí, la investigación en seres humanos empezó a tener reglamentos y las diferentes disciplinas médicas se empezaron a preocupar por tener “buenas prácticas de investigación”.

Declaración de Helsinki

Durante el congreso de la Asociación Médica Mundial en Helsinki en 1964 se emitió una declaración de principios que amplió aún más lo estipulado en Nurenberg en 1947 y los principios fundamentales son:

1. RESPETO POR EL INDIVIDUO2. Beneficio de la población3. Publicación de los resultados4. Conflicto de intereses5. Buenas prácticas clínicas

A partir de 1964 se incrementó el nivel de responsabilidad que los grupos de investigación del mundo tienen sobre la experimentación en seres humanos y exigió que cada estudio de esta naturaleza estuviera regido por principios de ética y justicia.

Muchos libros se han escrito con respecto a la degeneración de la Medicina durante la II Guerra Mundial en los territorios dominados por Alemania. Pero debemos recordar que los médicos que emprendieron tales experimentos habían jurado no hacer daño a las personas en el momento de obtener su título y que, muy probablemente, compartían los mismos ideales de quienes hoy en día emprendemos la medicina como un medio de subsistencia que permite hacer el bien a los demás, pero también tenemos que entender que como personas pertenecientes a una sociedad, se ven sometidos al mismo tipo de influencias que el resto de la población y que los nazis eran unos excelentes publicistas de sus métodos, por lo que muchos médicos hicieron todas estas cosas estando convencidos de hacer lo correcto, para el bien de su patria y de su pueblo.

El holocausto es uno de los eventos más deplorables en la historia de la humanidad, pero de él se obtuvieron lecciones importantes para la práctica médica mundial:

1. El consentimiento informado2. El principio de beneficencia / no maleficencia3. La humanización del ejercicio médico4. La obligación de la ética en la investigación5. El concepto de que no existen sujetos ni razas “inferiores”

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Conclusión

Lecturas recomendadas1. Spitz V. Doctors from Hell. First Sentient Publications, 2005

2. Nyiszli M. Auschwitz: A Doctor’s Eyewitness Account. Arcade Publishing, 1946

3. fton RJ. The Nazi Doctors, LA Times, 1986

4. Posner GL, Ware J. Mengele, The Complete Story. Cooper Square Press, 2000

5. Adkins B. Auschwitz: The Truth Behind the Holocaust Death Camps, 2006

6. Rylko-Bauer B. A Polish Doctor in the Nazi Camps. University of Oklahoma Press, 2015

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Programa de Higiene de Manos del Hospital General de Medellín, Luz Castro de Gutiérrez. E.S.E.

El Hospital General de Medellín decide implementar el programa de higiene de manos luego de que en el año 2013 se identificara el aumento de las Infecciones Asociadas a la Atención en Salud (IAAS) en un 35%, las infecciones de sitio operatorio (ISO) en el 37%, especialmente las heridas limpias, acompañado de brotes de rotavirus y de colonización e infección por bacilos Gram negativos resistentes a carbapenémicos en las unidades críticas.

Hasta entonces el hospital contaba con un profesional de enfermería y una médica ejecutando la higiene de manos desde el 2008, en el año 2014 se decide fortalecer el programa de higiene de manos, con el objetivo de mejorar la adherencia a la higiene de las manos, principal estrategia para la reducción de las infecciones asociadas a la atención en salud y a la propagación de los microorganismos multirresistente, aportando a la seguridad del paciente.

Se desarrollan las directrices de la OMS, “Estrategia Multimodal para la mejora de la Higiene de Manos en instituciones de Salud” en el programa “SAVE LIVES: Clean Your Hands” (1). Bajo esta modalidad, el programa tiene cinco años de ejecución, con resultados favorables en la adherencia a la higiene de manos, la disminución y control de las infecciones.

Experiencia exitosa

Desde el año 2014 se establece un programa con objetivos claros, conformado y liderado por un profesional de enfermería y un médico especialista y que cuenta con un grupo de auxiliares de enfermería, cualificadas y empoderadas en el tema de higiene de manos para la ejecución de la estrategia multimodal en cada uno de sus componentes (cambio de sistema: insumos para la higiene de manos en el punto de atención, formación y aprendizaje, evaluación y realimentación, recordatorios en el lugar de trabajo y clima institucional de seguridad).

El propósito del programa es consolidar la higiene de manos como el pilar fundamental de nuestro trabajo, buscando la reducción de las infecciones asociadas a la atención en salud, conteniendo la diseminación de bacterias resistentes a múltiples antibióticos y disminuyendo los impactos en morbimortalidad y costos en salud, en el contexto de brindar seguridad a los pacientes.

Victor Hugo Vallejo Piedrahita. Enfermero Líder del Programa de Higiene de manos

Hospital General de Medellín

Claudia Elena Hoyos Posada. Coordinadora del Programa de Higiene de manos

Hospital General de Medellín

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Introducción

El equipo realiza la revisión de los instructivos de higiene de manos de la Organización Mundial de la Salud (1), posterior a lo cual se escribe el instructivo de higiene de manos asistencial, se actualiza el instructivo de higiene de manos quirúrgica y del uso adecuado de guantes (2). Adicionalmente se adoptaron y adaptaron las herramientas de observación - adherencia a de higiene de manos, incluyendo la técnica y el uso o no de guantes, según fuera el caso.

Se capacita al equipo en temas relacionados con la seguridad del paciente (infecciones asociadas al cuidado de la salud, aislamientos hospitalarios, manejo y cuidados de dispositivos médicos), higiene de manos asistencial (en el punto de atención y aplicada en los 5 momentos) e higiene de manos quirúrgica institucional. Se realiza entrenamiento para realizar observación avisada y se dan pautas para hacer retroalimentación.

Entre los años 2008 al 2013 su ejecución fue del 58%, lapso en el cual se logran avances importantes en formación y aprendizaje y en recordatorios en el lugar de trabajo. Entre los años 2014 y 2019 el promedio de ejecución de los componentes fue 91%. Grafica 1

Con el inicio de la observación avisada y la retroalimentación realizada, se evidencia un ligero incremento en la adherencia a la higiene de manos (76.2% en el 2019 / 71,9 % en el 2015) . Con relaciona a la observación no avisada (cámaras instaladas en áreas definidas por el equipo y el personal asistencial), se evidencia incremento de la adherencia del 44.6% (2015) al 65.4% (2019), presentado una tendencia a la mejora cada año (3). Grafica 2

Grafica 1. Evaluación componentes de la Estrategia Multimodal 2008 - 2019

Grafica 2. Adherencia higiene de manos 2015 - 2019

Como resultado de las intervenciones realizadas, se logra impactar en las IAAS (asociadas a dispositivos médicos) y en las infecciones de sitio operatorio. En el año 2011 las IAAS estaban en 3.15%, para el 2015 eran el 1.46% (por debajo de la meta institucional) y para el año 2019 es del 1.2% (4).

La ejecución de la estrategia en mención y los resultados obtenidos ha permitido divulgar nuestra experiencia en diversas actividades académicas entre las que se incluyen congresos, simposios y seminarios de seguridad del paciente, calidad en la atención, experiencias exitosas, actualización de enfermería, actualización en salud y simposios de

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investigación.

Hasta la fecha, el hospital ha sido sitio de referenciación para 11 instituciones de salud interesadas en la seguridad del paciente (higiene de manos como estrategia costo efectiva en la prevención de las infecciones asociadas al cuidado de la salud) (5).

El programa de higiene de manos ha recibido reconocimientos por parte de la secretaria de salud de Medellín como una práctica exitosa en salud (2019) y recibe el Premio Latinoamericano de Excelencia en higiene de manos (2016)

Estrategia multimodal

El programa se lleva a cabo bajo la directriz de la OMS, cumpliendo los lineamientos que conforman la Estrategia Multimodal para la Mejora de la Higiene de Manos como son: los 5 componentes, los 5 momentos de la higiene de manos y el método de 5 etapas (6).

La estrategia se desarrolla en el hospital, especialmente en las áreas asistenciales, en donde la formación, evaluación, la observación avisada y no avisada (cámaras) y realimentación se realiza de manera constante, ya que ellos están en atención directa con los pacientes. Por su parte, las áreas administrativas y de apoyo también juegan un papel importante en la estrategia, algunos de sus componentes requieren de su intervención (los elementos e insumos necesarios para realizar la higiene de manos, los recordatorios para los lugares de trabajo, el material didáctico para la formación, entre otros).

La labor se realiza día a día, adicionalmente en los meses de mayo y octubre se desarrollan “campañas especiales” de higiene de manos y de lavado de manos respectivamente (7), con abordaje al personal asistencial, personal de apoyo, personal administrativo, personal en formación y al usuario.Imagen 1

Otras acciones que desarrolla el programa de higiene de manos son la proyección de videos cortos, entrega de material de capacitación, poster con los 5 momentos y la técnica de higiene de manos y el acompañamiento a los diferentes profesionales de manera personalizada.

El alcance y las relaciones

El programa involucra a las áreas asistenciales del hospital a quienes se les envía la información de sus indicadores trimestral y se realiza realimentación en cada servicio. La Estrategia Multimodal, en el componente de clima Institucional de Seguridad involucra al usuario como parte fundamental del cuidado, también compromete al personal directivo, para que conozcan, participen y se comprometan (6).

El programa se vincula a la actividad de visita de calidad que se programa cada semana en un servicio asistencial o administrativo, donde se realizan preguntas de conocimiento de los 5 momentos de la higiene de manos, se evalúa la técnica correcta, se verifica que el personal use adecuadamente los guantes, se cuente con la infraestructura necesaria y su adecuado funcionamiento para realizar la higiene de manos y por últimos se verifica que el usuario tenga conocimiento de la higiene de manos

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Se creó un enlace importante con la oficina de docencia servicio, para que el personal en formación que ingresa a realizar las practicas, realice la capacitación de higiene de manos virtual y presencial, en esta última se realiza práctica de la técnica de higiene de manos y evaluación escrita de los conocimientos previos y posteriores a la información recibida con relación a la higiene de manos

Imagen1 Campañas de higiene de manos, con presencia de la administración del Hospital

La estrategia multimodal propuesto por la OMS, propone que las instituciones desarrollen acciones propias para mejorar la higiene de manos, el programa junto con el laboratorio de co-creación trabajan en la innovación de equipos y elementos que ayuden a mejorar la adherencia a la higiene de manos. En la actualidad se han probado y están en seguimiento una caja dispensadora de guantes con sensor de alcohol, el soporte de válvula cremera y la caja negra para verificación de limpieza de las manos. De manera adicional, con el grupo de concreción se presentó poster en el foro internacional de la OES en el 2019 llamado “La innovación tecnología: un mecanismo que dinamiza los procedimientos hospitalarios y mejora la seguridad del paciente”, y se ha tenido contactos con ruta N y Sena Innova para el desarrollo de otros dispositivos que

promuevan la adherencia a la higiene de manos. Imagen 2

Imagen 2 Caja dispensadora de guantes con sensor de alcohol, desarrollada con el laboratorio de co creación

Luego de la participación de la institución en el Premio Latinoamericano de excelencia en higiene de manos, se forjo una relación permanente con el Dr. Didier Pittet, Medico Infectologo del Hospital Universitario de Ginebra, Suiza creador del programa “SAVE LIVES: Clean Your Hands” y con la Dra. Marcela Hernández, Medica Infectologa de Hospital General de Niños en Costa Rica, asesora de la OMS en higiene de manos, ellos brindan acompañamiento permanente a las acciones del programa de higiene de manos del Hospital General de Medellín. Imagen 3

Imagen 3. Visita del Dr. Didier Pittet y la Dra. Marcela Hernández al Hospital General de Medellín en el 2016

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Que le espera al hospital con el programa de higiene de manos

En estos años de ejecución del programa de higiene de manos hemos aprendido que se aumenta la adherencia a la higiene de manos si se ejecuta con fidelidad los lineamientos de la Estrategia Multimodal, el cumplimiento de cada uno de los componentes especialmente los que tiene que ver con la formación y al clima institucional de seguridad, que la observación avisada acompañado de la realimentación al personal de una manera respetuosa, cálida y cordial que permite la comprensión e introyección de la higiene de manos en las acciones diarias del personal para fortalecer el autocuidado y la seguridad de los pacientes, y con la observación no avisada (cámaras de video que permiten hacer grabación de las acciones), hemos logrado cambios importantes de comportamiento individual (autoevaluación para mejorar su adherencia a la higiene de manos y la atención segura de los pacientes).

Si bien el programa de higiene de manos a tenido resultados importantes en el aumento de la adherencia, en recibir reconocimientos y la disminución de las infecciones, continua con acciones, programas y proyectos para dar cumplimiento a retos más complejos como el cambio de comportamiento de los funcionarios del hospital hacia una cultura de seguridad a través de la higiene de manos, a fortalecer el conocimiento del personal en formación la cual permitirá generar un cambio en las generaciones futuras de profesionales médicos, de enfermería y otros para aportar a la seguridad de la atención en salud con un programa líder, forme y moderno.

El Hospital General de Medellín más seguro, higiene de manos, más naranja que nunca.

1. OMS: Organización Mundial de la Salud (Internet). Madrid, 2014. (Citado 4 agosto 2020). Material y documentos sobre la Higiene de Manos. (aprox. 22 pantallas). Disponible en: https://www.who.int/gpsc/5may/tools/es/

2. HGM: Hospital General de Medellín. (intranet). Instructivo asistencial Higiene de Manos. Medellín, Colombia. 24 de marzo 2017. Instructivo asistencia Higiene de Manos Quirúrgica. Medellín, Colombia. 20 noviembre de 2018. Instructivo asistencial Uso adecuado de guantes. Medellín, Colombia. 26 de noviembre de 2018.

3. OMS: Organización Mundial de la Salud. Manual técnico de referencia para la higiene de manos (Internet). Publicado por la Organización Mundial de la salud en 2009 con el título Hand Higiene technical Referente Manual, 2009. Pag: 18 – 24. Disponible en: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/102537/WHO_IER_PSP_2009.02_spa.pdf;jsessionid=5DEA2F6ABD3C7C8833D705FFF1BC84BD?sequence=1

4. Didier Pittet, MD, MS. Effectiveness of a hospital – wide programme to improve compliance with hand hygiene. Infection Control Programme. Published by: Lanceta. 2000 14 de octubre; 356 (9238): 1307-12. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11073019

5. Didier Pittet, MD, MS. Infection Control and Hospital Epidemiology, Vol. 21, No. 6 (June 2000), pp. 381-386 Published by: The University of Chicago Press on behalf of The Society for Healthcare Epidemiology of America Disponible en: http://www.jstor.org/stable/10.1086/501777

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Bibliografía

6. OMS: Organización Mundial de la Salud. Guía de aplicación de la estrategia multimodal de la OMS para la mejora de la higiene de las manos. (Internet). Publicado por la Organización Mundial de la salud en 2009 con el título Guide to implementation. A guide to the implementation of the WHO Multimodal Hand Hygiene Improvement Strategy, 2009. Pag: 49. Disponible en: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/102536/WHO_IER_PSP_2009.02_spa.pdf?sequence=1

7. Hand Hygiene Excellence Award – America Latina (internet). (aprox. 3 pantallas) Disponible en : https://www.hhea.info/en/regions/america-latina/america-latina-es.html

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El Hospital General de Medellín decide implementar el programa de higiene de manos luego de que en el año 2013 se identificara el aumento de las Infecciones Asociadas a la Atención en Salud (IAAS) en un 35%, las infecciones de sitio operatorio (ISO) en el 37%, especialmente las heridas limpias, acompañado de brotes de rotavirus y de colonización e infección por bacilos Gram negativos resistentes a carbapenémicos en las unidades críticas.

Hasta entonces el hospital contaba con un profesional de enfermería y una médica ejecutando la higiene de manos desde el 2008, en el año 2014 se decide fortalecer el programa de higiene de manos, con el objetivo de mejorar la adherencia a la higiene de las manos, principal estrategia para la reducción de las infecciones asociadas a la atención en salud y a la propagación de los microorganismos multirresistente, aportando a la seguridad del paciente.

Se desarrollan las directrices de la OMS, “Estrategia Multimodal para la mejora de la Higiene de Manos en instituciones de Salud” en el programa “SAVE LIVES: Clean Your Hands” (1). Bajo esta modalidad, el programa tiene cinco años de ejecución, con resultados favorables en la adherencia a la higiene de manos, la disminución y control de las infecciones.

Salud cardiovascular en la mujer

La enfermedad cardiovascular (ECV) permanece como la principal causa de morbilidad y mortalidad en hombres y mujeres en el mundo. En promedio 1 de cada 3 mujeres muere por ECV y el 45% de las mujeres mayores de 20 años tiene alguna forma de ECV. En las estadísticas de Colombia según el Análisis de Situación de Salud (ASIS) Colombia, 2016 del Ministerio de Salud y Protección Social entre los años 2005 y 2014 la principal causa de muerte en la población general fueron las enfermedades del sistema circulatorio que causaron el 30,08% (595.289) de las defunciones y el 16,30% (7.829.481) de todos los años de vida potencialmente perdidos. De las muertes por enfermedades del sistema circulatorio las enfermedades isquémicas del corazón produjeron el 49,30% de las muertes, las enfermedades cerebrovasculares provocaron el 23,47% y las enfermedades hipertensivas causaron el 10,47%. En este mismo período de tiempo la primera causa de muerte en las mujeres en Colombia fueron las enfermedades del sistema circulatorio, provocando el 33,93% (288.608) del total de muertes en este sexo. A las neoplasias se atribuyeron el 21,22% (180.436) de las muertes y constituyen la tercera causa de muerte en mujeres en Colombia.

En la primera encuesta de la percepción de la enfermedad cadiovascular realizada a Mujeres en Colombia, por la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular en el año 2008, y una segunda medición en el año 2017 se

obtuvo que la percepción sobre el principal problema de salud que afecta a las mujeres colombianas es el cáncer de seno (27%) seguido por el cáncer en general (25%), mientras que la enfermedad cardiaca ocupa el octavo lugar (3%).Cuando se indaga por la principal causa de muerte, la mayor parte de las mujeres entrevistadas consideran en primer y segundo lugar al cáncer de seno (39%) y el cáncer en general (21%) y en tercer lugar la enfermedad cardiovascular (10%) tanto en las medición del 2008 como en la del 2017.

Al revisar la literatura se encuentra que las mujeres en comparación con los hombres reciben menos terapias preventivas farmacológicas y no farmacológicas, cuando se prescribe terapia farmacológica se emplean dosis más bajas o se alcanza menos el efecto deseado; por ejemplo en las mujeres con hipertensión es menos probable que logren su objetivo de presión arterial, en las pacientes con dislipidemia y diabetes es menos probable que sean tratadas con estatinas. La rehabilitación cardíaca es menos indicada, las mujeres tienen 55% menos posibilidad que los hombres en participar en estos programas.

Por lo anterior es imperativo conocer el impacto de los factores de riesgo tradicionales en las mujeres, asi como los factores de riesgo emergentes, factores de riesgo no tradicionales únicos o más comunes en las mujeres, para comprender los mecanismos que llevan a a peores

Ana G. Múnera Echeverri Cardióloga

Servicio Cardiología No invasiva Hospital General de Medellín

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Introducción

resultados en las mujeres. También conocer las diferencias en los mecanismos fisiopatológicos.

Etiología y Fisiopatología

La enfermedad arterial coronaria (EAC) es definida como la enfermedad vascular limitada a las arterias epicárdicas y no debe ser confundida con enfermedad cardíaca isquémica (ECI) que incluye la enfermedad isquémica en arterias coronarias, microcirculación, imbalance entre aporte y demanda de oxígeno. Particularmente en las mujeres es más adecuado el término ECI, que tiene ventajas debido a la menor prevalencia de obstrucción coronaria en mujeres. Estudios de enfermedad coronaria en mujeres han encontrado reactividad coronaria anormal, disfunción endotelial, erosión placa/embolismo distal como etiología de la ECI en mujeres. Las mujeres con ECI tienen tratamiento subóptimo, mayor mortalidad y pobres resultados cardiovasculares en comparación con los hombres. Los médicos por años hemos asociado ECI con enfermedad coronaria obstructiva, y la falta de conocimiento de todos los aspectos que incluye la ECI en mujeres ha contribuido a menos intervenciones preventivas en el estilo de vida y farmacológicas en mujeres comparado con hombres.

También existen diferencias biológicas entre mujeres y hombres y son llamadas diferencias de sexo, estas diferencias producen variaciones en la prevalencia y presentación de las enfermedades cardivoasculares, incluye asociadas con la regulación anatómica, HTA, Diabetes, remodelamiento vascular y cardíaco. Las diferencias de género son únicas de los humanos y surgen de las prácticas socioculturales (comportamiento, nutrición, estilo de vida, ambiente).

Factores de Riesgo cardiovascular en las Mujeres

En la tabla N. 1 se describen los factores de riesgo (FR) tradicionales en la mujer y las diferencias de sexo relacionadas con estos factores, adicionalmente se realizan unas recomendaciones generales.

Factores de Riesgo (FR) de ECV únicos de las mujeres

Los resultados adversos del embarazo (RAE) ocurren en el 10-20% de todos los embarazos y se asocian con 1.8 - 4.0 veces el riesgo de ECV futura, el riesgo es mayor en las formas más severas y si se presentan en más de un embarazo. Estudios de las anormalidades vasculares en mujeres con RAE sugieren disfunción placentaria y función endotelial anormal como la vía común e indicador temprano de riesgo cardiometabólico. El colegio Americano de Obstetricia y Ginecología recomienda que mujeres con RAE y/o FR cardiovasculares sean evaluadas para riesgo cardiovascular en los tres meses post-parto.

Transtornos hipertensivos del embarazo:

Incluye Hipertensión arterial (HTA) crónica, HTA gestacional, preeclampsia y preeclampsia asociada a HTA crónica. La HTA antes del Embarazo (HTA crónica): Es aquella que precede el embarazo o aparece antes de las 20 semanas de gestación. HTA Gestacional: Hipertensión detectada luego de la semana 20 de gestación en ausencia de manifestaciones de preeclampsia. Preeclampsia: Inicio de HTA luego de la semana 20 de gestación con proteinuria o disfunción de órgano blanco. Se considera

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marcador de gravedad el inicio temprano < 34 semanas.

Preeclampsia asociada a HTA crónica: Se presenta en mujeres que tiene HTA conocida, pero desarrollan empeoramiento de la HTA en combinación con proteinuria, nueva disfunción de órgano o disfunción útero-placentaria.

Los transtornos hipertensivos se asocian con el desarrollo de HTA y enfermedad cardiovascular. Un metanálisis de 3.488.170 mujeres, incluyendo 198.252 con preeclampsia reportó que luego de 10-15 años, las mujeres con preeclampsia tuvieron 3.7 veces riesgo de HTA, 2.2 veces riesgo de ECI, 1.8 veces riesgo de ACV y 1.5 veces riesgo de mortalidad. La preeclampsia se considera potenciador de la ECV. Mientras más temprano el inicio de HTA en el primer embarazo, mayor riesgo de recurrencia en futuros embarazos. El antecedente de preeclampsia está asociado con anomalías metabólicas, vasculares y riesgo futuro para HTA, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular y renal. Se recomienda modificaciones del estilo de vida para evitar complicaciones en futuros embarazos y reducir el riesgo cardiovascular. Se recomienda visita anual para control de PA y control metabólico.

Diabetes gestacional:

Se ha definido como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio o diagnóstico durante el embarazo (luego primer trimestre). Sin embargo debido a la epidemia de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y obesidad, ha resultado en aumento del número de mujeres con DMT2 en embarazo. La diabetes gestacional incrementa el riesgo futuro de desarrollar ECV, incluyendo 1.4 a 20 veces incremento riesgo de DMT2, 2 veces el riesgo de HTA,

2 veces riesgo para ataque cerebrovascular (ACV) y 2.8 veces riesgo de ECI.

Parto pretérmino (PPT):

Se define como nacimiento <37 semanas, se ha encontrado es factor de riesgo independiente para morbilidad cardiovascular a largo plazo y hospitalizaciones por causa cardiovascular. El riesgo es mayor en PPT temprano (<34 semanas de gestación).

Antecedente de Aborto espontáneo y muerte fetal:

Estas mujeres tienen 2 veces incremento de infarto de miocardio (IM), ACV e HTA renovascular.

Retardo crecimiento intrauterino (RCIU):

Se define como peso fetal menor al percentil 10 para la edad gestacional, a menudo asociado a perfusión utero placentaria inadecuada. Varios factores maternos se asocian con RCIU, como HTA y DM. Mujeres con antecedente de RCIU tienen aumento de riesgo de dislipidemia, hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina.

Persistencia en la ganancia de peso luego del embarazo:

El embarazo es el único estado fisiológico en el cual el peso aumenta >20% en 9 meses. El peso al año postparto es un fuerte predictor del sobrepeso a 15 años más que el peso ganado durante el embarazo.

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Enfermedades autoinmunes:

Numerosos estudios han mostrado asociación entre enfermedades inflamatorias y aumento de la mortalidad en hombres y mujeres como consecuencia de ECVA. La mayoría de transtornos autoinmunes, tienen una clara diferencia de sexo en la prevalencia, con predominio de mujeres, haciendo que estas enfermedades sean un FR de ECVA en mujeres. La relación mujeres:hombres en artritis reumatoidea (AR) es 2.5:1 y para Lupus eritematoso (LES) es 9:1. Pacientes con AR tienen 2-3 veces mayor riesgo de IM y 50% mayor riesgo de ACV. Para LES el riesgo de IM aumenta 9-50 veces más que la población general.

Radiación y Quimioterapia en Cáncer (CA) de Mama

La radioterapia para CA de mama puede ocasionar radiación al corazón incrementando la posibilidad de ECI. La enfermedad cardíaca inducida por radiación puede manifestarse como compromiso valvular y cardiomiopático.

Depresión y aspectos sicológicos en la mujer

La depresión afecta el 7% de la población cada año y es dos veces más común en mujeres que hombres. Su presencia es un factor de riesgo de ECV temprana en mujeres y se asocia resultados desfavorables luego de un evento cardiovascular. La depresión, adversidades al principio de la vida, limitaciones socioeconómicas y transtorno de estrés post-traumático son más prevalentes en mujeres y muestran mayor asociación con riesgo cardiometabólico en mujeres que en hombres, especialmente en poblaciones jóvenes con exposición temprana.

Menopausia

La mujer antes de la menopausia esta relativamente protegida de la ECV en comparación con hombres, sin embargo esta diferencia de sexo se limita luego de la menopausia. La menopausia prematura (< 40 años) se considera un potenciador de factores de riesgo en las guías de dislipidemia del 2018. Un estudio del 2019 de 15 estudios observacionales que incluyeron 301,438 mujeres con menopausia prematura se incrementó del riesgo de ECV no fatal en 1.55.

Síndrome de Ovario poliquístico (SOP)

Es un transtorno endocrino que afecta mujeres jóvenes y se caracteriza por disfunción ovulatoria, hiperandrogenismo, infertilidad y resistencia a la insulina. Mujeres con SOP tienen incremento de riesgo de desarrollar síndrome metabólico y se recomienda en estas pacientes evaluar el riesgo cardiovascular, incluyendo control de peso cada 6-12 meses, control al menos cada año de PA, lípidos y glicemia.En la Tabla N2. Se presenta un resumen los factores que aumentan el riesgo de ECVA

Evaluación del Riesgo Cardiovascular

Evaluar el riesgo ECVA es el fundamento de la prevención primaria. En la Tabla N. 3 se presenta las recomendaciones generales, clase de recomendación y nivel de evidencia.

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Recomendaciones generales de prevención (aplica para mujeres y hombres)

1. La estrategia más importante para prevenir la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVA), falla cardíaca y fibrilación auricular es un estilo de vida saludable.

2. Para la evaluación de prevención cardiovascular en adultos entre 40-75 años, debe estimarse el riesgo de ECVA a 10 años, y debe ser discutido con el paciente antes de iniciar alguna terapia farmacológica y debe evaluarse otros factores que incrementan el riesgo para guiar las decisiones e intervenciones preventivas.

3. Todos los adultos deben tener una dieta saludable con ingesta de vegetales, frutas, granos enteros, pescado. Disminuir la ingesta de grasas trans, carnes rojas, comidas procesadas, carbohidratos refinados y bebidas con azúcar. Se recomieda dieta baja en colesterol y sodio.

4. Los adultos con sobrepeso/obesidad deben disminuir peso, tener restricción calórica y realizar ejercicio.

5. En adultos se recomienda 150 minutos de ejercicio intensidad de moderada por semana o 75 minutos de ejercicio intenso por semana.

6. Adultos con DMT2, ameritan cambios en estilo de vida, incluídos dieta y ejercicio. Si tiene indicada medicación la metformina es la primera línea de terapia.

7. Suspeder tabaquismo y exposición a humo.

8. Las Estatinas son la primera línea de tratamiento en prevención en cuatro grupos de pacientes: -ECVA clínica

-Hipercolesterolemia severa ( colesterol LDL >190 mg/dl)-Diabetes mellitus en adultos entre 40-75 años (terapia intensidad moderada).-Prevención primaria en Adultos (40-75 años) con riesgo alto (> 20%) se debe iniciar estatinas para reducir LDL > 50%. En pacientes con riesgo intermedio (>7.5 y -20%) con factores que aumentan el riesgo, la terapia con estatinas disminuye el riesgo de ECVA, los niveles de colesterol LDL deben reducirse 30%.

9. En pacientes con HTA se recomienda Intervenciones no farmacológicas como : Bajar de peso, dieta saludable, reducción de sodio (< 1,500 mg/día), suplemento de potasio (3,500-5,000mg /día), incremento de la actividad física, moderación en el consumo de alcohol (< 2 tragos diarios en hombres y <1 en mujeres). En pacientes que requieren terapia farmacológica, la PA objetivo debe ser < 130/80 mmHg.

10. La Aspirina no debe ser utilizada en forma rutinaria para prevención primaria de ECVA. Indicada en prevencición secundaria: Enfermedad coronaria, antecedente de AIT (ataque isquémico transitorio)/ACV, enfermedad arterial periférica. Podría considerarse para prevención primaria en dosis bajas (75-100mg) en fumadores activos, puntaje de calcio elevado >100 o placas carotídeas, historia familiar fuerte de ECVA prematura, control subóptimo de lípidos o hipetensión, riesgo alto de ECVA, con BAJO riesgo de sangrado. En estos casos su uso debe considerarse en el contexto clínico y riesgo del paciente. Se debe evaluar el riesgo de sangrado y suspender la Aspirina en prevención primaria en pacientes con sangrado gastrointestinal previo, historia de sangrado, enfermedad hepática severa, trombocitopenia, anticoagulación, uso de antiinflamatorios no esteroideos, o HTA no controlada.

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Tabla N. 1 Factores de riesgo tradicionales en la mujer y las diferencias de sexo

DM: Diabetes mellitus, EC:Enfermedad coronaria, FC: Falla cardíaca, FR: factor de Riesgo, ACV: Ataque cerebrovascular, EAP: Enfermedad Arterial periférica, HTA: hipertensión arterial, PA: Presión Arterial, LDL: colesterol lipoproteína baja densidad, EAC: Enfermedad Arterial Coronaria. Tabla modificada de la Referencia N.2

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Factor de Riesgo

Diferencias de Sexo Recomendación

Diabetes Mellitus

.Mujeres con DM tienen 3 veces riesgo de EC fatal comparado con mujeres no diabéticas. .Infarto: ocurrencia temprana y mayor mortalidad en mujeres con DM vs hombres con DM. .Falla cardíaca: Mujeres con DM mayor riesgo de desarrollar FC vs hombres. .ACV: DM es mayor FR para ACV en mujeres vs hombres. .EAP: DM es mayor predictor de claudición en mujeres vs hombres.

Ambos hombres y mujeres: Manejo agresivo de FR. Las mujeres pueden requerir mayor frecuencia /intensidad en actividad física para reducir eventos.

Hipertensión .Mayor prevalencia de HTA en mujeres luego de los 60 años que en hombres. .Menos control de PA en mujeres

Enfatizar control óptimo de la PA con dieta, ejercicio, evitar exceso en consumo de Alcohol y sodio.

Dislipidemia .En las mujeres, la dislipidemia tiene el mayor riesgo atribuible 47%, comparado con otros factores de riesgo. .Regresión ateromas y reducción del LDL puede ser mayor en mujeres con estatinas que en hombres

Estatinas son efectivas en prevención secundaria de ECV en hombres y mujeres. Se recomiendan para prevención primaria.

Obesidad .El impacto de la obesidad en el desarrollo de EAC parece ser mayor en mujeres vs hombres. .Estudio Framinghan Heart Study, la obesidad incrementa el riesgo de EAC 64% mujeres vs 46% hombres. .La prevalencia de obesidad es mayor en mujeres que hombres.

.Mujeres deben mantener y perder peso (balance entre ejercicio y dieta). .En mujeres para perder peso se recomienda ejercicio 60-90 min por lo menos de intensidad moderada preferiblemente todos los días.

Inactividad física

Es mayor en mujeres que hombres, incrementa con la edad.

Actividad física regular recomendada en todos los pacientes.

Fumar Con excepción del grupo de 30-44 años, las mujeres tienen 25% más riesgo EAC por fumar cigarrillo comparado con hombres

Fumar implica perder una década de la vida. Se recomienda no fumar y evitar ambientes con humo de tabaco

Tabla N. 2 Factores que aumentan el riesgo de ECVA

ITB: índice tobillo-brazo, SIDA: índrome de inmunodeficiencia adquirida, apoB: apolipoproteína B, TFGe: tasa de filtración glomerular estimada, HDL-C: colesterol lipoproteínas de alta densidad, VIH: virus de inmunodeficiencia humana, LDL-C: colesterol lipoproteína baja densidad, Lp(a): lipoproteína (a), AR: artritis reumatoide.Tabla Modificada de la Referencia N. 1

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Antecedentes familiares de ECVA prematura (hombres, edad <55 años; mujeres, edad <65 años) Hipercolesterolemia primaria (LDL-C, 160–189 mg / dL, no HDL-C 190–219 mg / dL Síndrome metabólico (aumento de la circunferencia de la cintura), triglicéridos elevados (> 150 mg / dL, sin ayuno), presión arterial elevada, glucosa elevada y HDL-C Bajo (<40 mg / dL hombres; <50 mg / dL mujeres). La presencia de 3 hace el diagnóstico. Enfermedad renal crónica (TFGe 15–59 ml / min / 1.73 m2 con o sin albuminuria; no tratada con diálisis o trasplante de riñón) Condiciones inflamatorias crónicas, como psoriasis, AR, lupus o VIH / SIDA. Antecedentes de menopausia prematura (antes de los 40 años) y antecedentes asociadas con el embarazo que aumentan el riesgo, como preeclampsia. Raza / etnia de alto riesgo Lípidos / biomarcadores: asociados con un mayor riesgo de ECVA Hipertrigliceridemia primaria persistentemente elevada * (≥175 mg / dL, sin ayuno) Mediciones:

• Proteína C-reactiva de alta sensibilidad elevada (≥2.0 mg / L) • Lp elevada (a): una indicación relativa para su medición es la historia

familiar de ECVA prematura : ≥50 mg / dL o ≥125 nmol / L constituye un factor que aumenta el riesgo, especialmente a niveles más altos de Lp (a).

• ApoB elevado (≥130 mg / dL): una indicación relativa para su medición son triglicéridos ≥200 mg / dL. Un nivel ≥130 mg / dL corresponde a un LDL-C> 160 mg / dL y constituye un factor que aumenta el riesgo.

• ITB (<0.9)

Tabla N. 3 Recomendaciones generales Evaluación Riesgo cardiovascular.

NR: Estudios no aleatorios, FR: Factores de Riesgo, ECVA: Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.Tabla Modificada Referencia N. 1

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Clase Recomendación

Nivel Evidencia

Recomendación

I B-NR Adultos 40-75 años, evaluar rutinariamente FR cardiovasculares tradicionales y calcular riesgo ECVA a 10 años.

II a B-NR Adultos 20-39 años evaluar factores riesgo ECVA al menos cada 4-6 años. Adultos con riesgo limite (5-7.5% a 10 años) o intermedio (> 7.5-20% a 10 años) evaluar factores adicionales (potenciadores) para guiar decisiones preventivas.

SEPSIS 2020: preguntas y respuestas

Advertencia:

Hola estimado lector, si bien la sepsis es un tema apasionante, es tan amplio que podríamos dedicar un congreso y un libro entero a este síndrome y no acabaríamos nunca. Las hojas son cortas, pero espero sea de su agrado. Este pequeño resumen trata de responder las preguntas más importantes sobre puntos seleccionados de actualidad en el diagnóstico y manejo de la sepsis, por eso le advertimos: No es un tratado de sepsis, es la respuesta a las exigencias actuales de este síndrome y sus cambios en los últimos 2 años.

La sepsis se define actualmente como una disfunción de órganos en repuesta a una infección. Utilizamos la palabra síndrome, ya que se presenta con un conjunto de signos y síntomas que hacen sospechar una infección, la cual genera una respuesta “desregulada” en nuestro organismo.

Definitivamente es una patología tiempo–dependiente y tiene tres pilares fundamentales para su adecuado enfoque: Diagnóstico temprano, tratamiento antibiótico dirigido y remover el foco infeccioso.

Las preguntas que resolveremos son las siguientes:

1. ¿Por qué qSOFA no es infalible?2. ¿Antibióticos: ¿Cuál es el tiempo oportuno?3. ¿Cuántos líquidos usar?4. ¿Cuándo y cuál vasopresor?

1. ¿Por qué qSOFA no es infalible?

Uno de los principales problemas en el enfoque de la sepsis es, el diagnóstico temprano. A pesar de que muchos estudios bien realizados no han demostrado cambios certeros en la mortalidad con la terapia guiada por metas, definitivamente el diagnóstico tardío y por ende, el tratamiento relegado empeoran lo desenlaces de esta patología. Según sepsis III, la identificación clínica actual de un paciente con sepsis es 2 de los siguientes 3 criterios:

1. Frecuencia respiratoria mayor o igual a 22/min2. Alteración del estado mental3. Presión sistólica menor o igual a 100 mmHg

Jovanny Garcés Montoya

Urgentólogo, jefe servicio de urgencias Hospital Manuel Uribe Ángel

Perito médico legal CENDES Universidad CES

Juliana Pérez Medina.

Médico General UCC, sede Medellín

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Introducción

Esto en el contexto de sospecha de infección.

Tener 2 puntos positivos del qSOFA ante una sospecha de infección incrementa el riesgo de morir en 10%. Es muy buen predictor de mortalidad, sin embargo, plantea el siguiente interrogante:

¿Quiero diagnosticar la enfermedad de manera temprana, o sea reconocerla, identificarla o, quiero saber el riesgo de morir?

Los criterios diagnósticos deben ser diagnósticos, me deben ayudar a identificar, reconocer una enfermedad y con esto, mirar el riesgo de morir o sufrir una complicación. Además, deben ser medidos, validados y replicados en el servicio donde se reconoce dicha enfermedad. Sepsis III valoró qSOFA en pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI), dejó por fuera sociedades como urgencias y medicina hospitalaria, no incluyó poblaciones de países en vía de desarrollo, hace énfasis en criterios de severidad más no de diagnóstico, siendo este último el primer eslabón en el enfoque del paciente con sepsis. La primera condición que debe cumplir un paciente en sepsis sigue siendo: “Sospecha de infección”, eso continúa siendo un aspecto subjetivo, qSOFA no cambia este enfoque:

Figura 1: Definiciones de sepsis

El otro problema a tener en cuenta, es que, el qSOFA detecta los pacientes más enfermos en el estadio más severo de la dicha patología, cuando posiblemente el tiempo de intervenciones iniciales efectivas ha pasado. Un paciente joven, sin comorbilidades, puede tener alteración del sensorio e hipotensión arterial muchas horas después de haber iniciado una sepsis.

En conclusión, el mayor problema de la nueva definición de sepsis III es que des enfatiza las intervenciones en las etapas más tempranas de la sepsis, cuando el síndrome es más tratable y, la definición o sospecha de infección sigue siendo subjetiva. Algunos estudios han sugerido continuar usando SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) para detectar sepsis, mientras que qSOFA debe usarse solo como una herramienta de clasificación.

2. ¿Antibióticos: ¿Cuál es el tiempo oportuno?

El segundo pilar fundamental del tratamiento en el paciente con sepsis es la administración de antibióticos. Por años hemos tenido como referencia el estudio de Kumar et al de 2006, que describe un incremento de la mortalidad de 7.6% por cada hora de retraso en la administración de antibióticos (hora de oro), de hecho, en un paciente con choque séptico, la mortalidad se puede aumentar hasta en un 40% si no recibe antibióticos y líquidos endovenosos, sin embargo, análisis de los últimos 4 años nos hacen replantear un poco este aspecto:

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- La mayoría de estudios eran retrospectivos y cantidad limitada de pacientes.

- La mortalidad por uso de antibióticos de forma tardía, no era un desenlace primario si no, secundario o subrogado.

- Tienen múltiples variables de confusión y reajuste del resultado: Edad, comorbilidades, uso de vasopresor, cantidad de líquidos endovenosos, etc.

- Pocos o casi ningún estudio fue hecho desde el servicio de urgencias.

De hecho, hay 2 estudios con un resultado interesante: Uno, de los países bajos, demostró que el 43% de los pacientes ingresados a la UCI con sospecha de sepsis en realidad no tenían sepsis. Otro estudio mostró, que el 29% de los pacientes que fueron diagnosticados con sepsis y recibieron antibióticos en el servicio de urgencias, fue poco probable el padecer una infección bacteriana. En ambos y otros estudios no se presentaron diferencias importantes en la mortalidad con respecto al uso temprano Vs posterior de antibióticos. El subgrupo que, si refleja resultados importantes, son los pacientes con choque séptico, en estos, el incremento en la mortalidad si es marcado cuando se retrasa el uso de antibióticos

El único estudio que cumple con parámetros parecidos a la vida real y, que se acomoda más a nuestro medio es el PHANTASi, estudio en el cual se tenía una corte de pacientes que recibieron manejo antibiótico en la ambulancia de manera prehospitalaria, Vs el tiempo habitual después del ingreso a urgencias, con un tiempo promedio de diferencia de 96 minutos (más de “la hora de oro”). No se demostró diferencias en la mortalidad al día

28 ni 90 de seguimiento. Problemas: solo el 3% de los pacientes tuvieron choque séptico, subgrupo de mayor mortalidad en otros estudios.

Es indudable que el inicio temprano del antibiótico es fundamental en el tratamiento de la sepsis, pero la cuestión semántica “temprano Vs inmediato” solo es para ponerlo a pensar a usted en el uso racional de antibióticos: Tomó cultivos (De ser posible), trato de identificar el foco, que factores de riesgo tiene su paciente para resistencia, cual es la flora local y utilice el espectro más estrecho posible.

Conclusión: El tiempo de inicio del antibiótico en sepsis debe ser temprano, mas no inmediato, tómese el tiempo de pensar si eso que usted sospecha es realmente una sepsis, de ser así tome los cultivos necesarios y luego cubra con el antibiótico más adecuado de acuerdo con la flora local y posible foco infeccioso. Si usted, por el contrario, se encuentra ante un choque séptico, no lo piense, inicie de inmediato tratamiento antibiótico, en este caso no existe margen de error.

3. ¿Cuántos líquidos usar y qué líquidos usar?

La sepsis se asocia a: Vasodilatación, fuga capilar, disminución del volumen circulante y reducción del retorno venoso. Estos efectos hemodinámicos comprometen la perfusión tisular y, llevan a disfunción de órgano. Estos preceptos han llevado a encasillar al síndrome y el choque sépticos en choque hipovolémico.

Cuando un paciente sufre una sepsis, no siempre esta hipovolémico y su proceso fisiopatológico es mucho más complejo presentándose también disfunción

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neurohormonal, disfunción miocárdica y vasodilatación. Por esto, los líquidos endovenosos hacen parte importante del tratamiento del paciente con sepsis, pero deben usarse con cuidado y de manera racional, eligiendo la cantidad y el tipo de fluido necesario, veamos:

La administración agresiva de líquidos endovenosos (LEV) se basa en conceptos históricos y teóricos donde el enfoque se basa solo en la hipovolemia y, obtener de manera rápida una mejoría en la precarga, que lleva a una mejoría temporal del gasto cardiaco. La campaña de supervivencia a la sepsis recomienda la administración rápida de un mínimo de 30 ml / kg de cristaloides para el paciente con sepsis y/o choque séptico. Es una recomendación fuerte con baja calidad de la evidencia, basada en estudios observacionales y recomendación de expertos . Esta recomendación más allá de su problema de baja calidad de la evidencia, tiene varios problemas que merecen mención:

1. La recomendación de 30 ml/kg es fija (Talla única), no tiene en cuenta comorbilidades como falla cardiaca con fracción de expulsión reducida, peso, ni sexo del paciente, variables fundamentales a la hora de formular cualquier tipo de intervención terapéutica

2. Ninguno de los estudios de terapia guiada con metas, ha demostrado mejoría en la mortalidad, ni los desenlaces principales con el uso agresivo o estandarizado de LEV.

3. Los cambios hemodinámicos en los pacientes con sepsis, dados por la administración de líquidos endovenosos son mínimos y la gran mayoría ocurren en las primeras 2 horas (pacientes respondedores).

4. No todos los pacientes sépticos están hipovolémicos o deshidratados, usualmente son los pacientes más ancianos o que durante el curso de su enfermedad tienen intolerancia a la vía oral, vómito o diarrea.

5. Los LEV causan vasodilatación en administración rápida (bolo): El paso de grandes cantidades de cristaloides incrementa las presiones de llenado cardiaco, liberando péptidos natriuréticos y potentes vasodilatadores que activan la vía del GMP cíclico y se comportan como óxido nítrico like.

6. Pueden inducir cardiotoxicidad: Soluciones principalmente cloradas aumentan la acidosis metabólica, incrementan el estrés oxidativo, permeabilizan la membrana del sarcolema e inducen sustancias cardiodepresoras.

7. Efectos inflamatorios: La administración alta de LEV induce daño del glucocálix, expresión de genes que inducen interacciones leucocito-endoteliales aumentando la respuesta inflamatoria sistémica. 8. La sobrecarga hídrica, induce disfunción renal por acidosis y por hipertensión renal, edema gastrointestinal, disminución de la perfusión hepato-esplacnica y síndrome compartimental abdominal

Por todos estos motivos, los LEV hacen parte del manejo del paciente con sepsis, pero su uso no puede ser una receta de cocina estandarizada con 30 ml/kg de manera indiscriminada. El uso de los LEV debe ir acorde al tipo de paciente, estado de volumen de este, patología y estado de la enfermedad (gravedad y tiempo de presentación).

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Todos estos conceptos nos han llevado a utilizar los LEV en el paciente con sepsis con el enfoque de 4 etapas: Etapa de reanimación, optimización, estabilización y etapa de des escalamiento:

- Etapa de reanimación: Minutos iniciales hasta las primeras 2 a 4 horas, con 1 a 2 litros de cristaloides es suficiente, en la gran mayoría de veces, para reversar la hipoperfusión inicial.

- Etapa de optimización: LEV basales, para mantener el gasto y optimizar la perfusión tisular, ya no se utilizan bolos. Va de 6, hasta las primeras 24 horas.

- Etapa de estabilización: Se da entre las 24 a 48 horas de tratamiento, se intenta llevar al paciente a un balance neutro, manteniendo solo sus necesidades basales, además, el resto de soportes que requiera (nutricional, vasopresor, ventilatorio, etc).

- Etapa de des escalamiento: Se espera para esta etapa, la resolución del choque, llevar al paciente a un balance de fluidos negativos, incluso, se plantean las terapias de remoción de líquidos de manera activa de ser necesaria (diuréticos, filtración, hemodiálisis, etc).

Con respecto a la pregunta del tipo de fluido, no nos vamos a extender en esta discusión, está más que demostrado, que la reanimación con cristaloides es suficiente, económica y sin diferencias importantes con respecto a la mortalidad, hospitalización, tiempos de estancia o días de ventilación mecánica, más si se ha demostrado, deterioro de la función renal con la utilización de coloides y almidones. En la tabla 1 podemos ver un resumen de los principales estudios.

No hay mayores diferencias tampoco entre el salino normal y el Hartman en las etapas iniciales de reanimación, sin embargo, después de 24 horas de uso, si se ha visto mayor incidencia de acidosis hiperclorémica con la utilización alta y prolongada de salino normal, pero repetimos, en la reanimación inicial se puede utilizar cualquier tipo de cristaloides, ojalá la solución más balanceada que usted disponga.

Tabla 1: Estudios que comparan cristaloides Vs coloide. Adaptado y traducido de: Dugar S, Choudhary C, Duggal A. Sepsis and septic shock: Guideline-based management. Clev Clinc Jour 87 (1) 2020: 53-64.

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tor/año Número de pacientes Resultado

Finfer et al – 2004 6997

No hubo disminución en la mortalidad comparando albumina Vs salino normal.

Perner et al – 2012 804

Alto riesgo de muerte y necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR) con la utilización de almidones (Hidroxiethyl), comparado con lactato de Ringer.

Annane et al – 2013 2578

No reducción en la mortalidad, ni en la necesidad de TRR o estancia hospitalaria comparando colides Vs cristaloides.

Caironi et al – 2014 1818

No se presentó reducción en la mortalidad, necesidad de TRR o estancia hospitalaria con la utilización de albumina.

Young et al – 2015 2278

No hubo diferencia en la incidencia de falla renal aguda, necesidad de TRR o estancia hospitalaria utilizando soluciones balanceadas Vs salino normal.

Semler et al – 2018 15802

Bajas tasas de mortalidad y necesidad de TRR comparando soluciones balanceadas Vs salino normal.

Conclusión: La reanimación hídrica es parte fundamental del tratamiento de los pacientes con sepsis, sin embargo, este tratamiento no puede ser liberal, ni tener una fórmula de “talla única: 30 ml/kg”, debe ser individualizado y ajustado a cada situación y paciente, teniendo en cuenta que la etapa inicial de reanimación hace parte solo de una etapa del tratamiento y, que este es dinámico en el tiempo. La solución inicial de reanimación no tiene tanto impacto sobre los desenlaces, sin embrago, el uso de cristaloides sigue siendo seguro y más costo efectivo, con una discreta diferencia en la estancia hospitalaria y la mortalidad con el uso de soluciones balanceadas.

4. ¿Cuándo y cuál vasopresor?

El choque séptico es definido como la necesidad del uso de vasopresor para mantener una presión arterial media mayor a 65 mmHg y/o, la evidencia de un lactato mayor a 2 mmol/L, en ausencia de hipovolemia. Se estima que la mortalidad del choque séptico es cercana al 40% por ende es fundamental reconocerlo y tratarlo a tiempo. Iniciamos hablando de choque séptico, pues esa es la indicación para pensar en el uso de un vasopresor. Queremos recordarle que la hipotensión no es el único marcador de choque, por ende, usted debe tener presente que un paciente puede estar en choque con presiones arteriales “normales” y de verdad estar muy enfermo.

La hipoperfusión tisular persistente que ocurre en el choque séptico a pesar de una adecuada restauración de volumen, causa perdida del tono simpático, vasodilatación, activación de una respuesta neurohormonal que lleva a más vasodilatación, alteraciones en la microvasculatura, producción de

sustancias miocardio toxicas que explican los diferentes perfiles hemodinámicos que puede tener el choque séptico, más allá de la simple hipovolemia.

Esto explica por qué, la restauración del volumen no es el único tratamiento del paciente con sepsis y choque séptico.

¿Por qué no todo es volumen?: Esta pregunta la hacemos porque, ya hablando en términos más fisiológicos, cuando un paciente está en choque todo el mundo piensa en “bolo de líquidos” y esto, no es totalmente cierto.

Si recordamos lo componentes fisiológicos de este sistema hemodinámico tenemos los siguientes:

- Precarga (Volumen y retorno venoso).- Postcarga (Resistencias vasculares y estructuras a la salida del ventrículo izquierdo).- Gasto cardiaco (inotropismo y contractilidad).- Resistencias vasculares sistémicas (tono vascular).

En este orden de ideas, uno de los objetivos más grandes que tenemos, aparte de restaurar el volumen, es mantener el gasto cardiaco, para eso recordemos la curva de Frank-Starling:

Figura 2: Curva de Frank-Starling

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Como usted puede apreciar, el volumen sistólico y por ende, el gasto cardiaco no dependen solo de la precarga (restaurar volumen), porque existe una zona precarga independiente, que quiere decir: Por más que aumente el volumen (precarga) va a llegar un momento en que no va a mejorar el volumen sistólico, va a requerir “algo más” y, ese algo más, es un vasopresor o un inotrópico según sea el caso. Por esto jamás vuelva a pensar que choque es igual a una simple restauración de volumen.

Hablando de choque séptico, la literatura nos ha demostrado que la primera alteración a parte de la hipovolemia es la pérdida del tono vascular y vasodilatación. Por eso la pregunta 4, es cuál sería el mejor vasopresor por utilizar y cuando. Si usted a sido juicioso y viene con el hilo de esta narración, incluyendo la solución a la pregunta 3, ya debe estar pensado: ¡El inicio debe ser temprano! ¿Y qué se entiende por temprano?, pues las primeras una a dos horas de tratamiento.

Ya está claro que si su paciente no mejoró en la etapa de reanimación (primeras horas) con la restauración del volumen y la administración del antibiótico, tiene una disfunción vascular establecida y, para esto, requiere el inicio de un vasopresor. La norepinefrina como vasopresor no solo mejora el estado vascular, si no que tiene varios efectos que se resumen en la tabla 2.

Dentro de los vasopresores a utilizar, definitivamente la literatura se inclina más en el choque séptico por la norepinefrina, pues los estudios han demostrado un pequeño beneficio en la supervivencia, con disminución del riesgo de complicación y muerte por arritmias, comparado, con la dopamina. Por ende, el vasopresor ideal para utilizar en el choque séptico es la norepinefrina. Si usted no tiene este fármaco como ocurre en la baja complejidad, puede utilizar dopamina, monitorizando de manera adecuada (Presión arterial no invasiva, saturación de oxígeno, cardioscopio, etc.) a su paciente.

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Efectos del uso temprano de norepinefrina Explicación Referencia

Prevención de la hipotensión severa y prolongada

El choque séptico produce depresión del tono arterial, por lo cual los LEV no son suficientes para corregir el choque. La hipotensión marcada produce más hipoperfusión .

Ann Intensive Care 2019;9:20.

Intensive Care Med 2005;31:1066-71.

Incremento del gasto cardiaco Incremento de la precarga y del volumen de llenado.

Crit Care 2010;14:R142

Incremento de la contractilidad y de la microcirculación

Tiene efecto B1 adrenérgico leve, mejora el flujo microvascular en los pequeños lechos vasculares. Incrementa la presión arterial media, lo que mejora el gasto cardiaco y la hipoperfusión.

Intensive Care Med 2010;36:1882-9.

Br J Anaesth 2018;120:517-24.

Tabla 2: Adaptado y traducido de: Hamzaoui O, Shi R. Early norepinephrine use in septic shock. J Thorac Dis 2020;12(Suppl 1): S72-S77

El uso temprano (primeras 2 horas de tratamiento) de vasopresores en el paciente con choque séptico, mejora la perfusión tisular y los parámetros hemodinámicos, teniendo en cuenta, que es necesario y, debe hacerse después de restablecer el volumen. Con respecto al mejor vasopresor, se debe preferir el uso de norepinefrina sobre dopamina siempre y cuando lo tengamos disponible. ¡Esperamos que estas cortas preguntas hayan contribuido con su conocimiento y actualización y como dice Diana Uribe, feliz día cualquiera que este sea!

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Referencias

Conclusión

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Atención del trabajo de parto

La vigilancia del trabajo de parto y las acciones que se realizan durante este proceso tan importante, pueden traducirse en una experiencia exitosa para la madre y el personal de salud, además de mejorar la tolerancia al dolor y con menos complicaciones, lo que también permitirá un abordaje oportuno de las alteraciones del trabajo de parto y una pertinente intervención que lleva a un parto o cesárea con la menor probabilidad de complicaciones. Lo principal es generar un ambiente de respeto y amabilidad, que la paciente se sienta segura, que pueda

confiar en el personal de salud, y la mayor responsabilidad por parte del personal de salud es comprender la multifactoriedad de las pacientes en su ámbito social, cultura y familiar.

Evaluación del riesgo

El primer paso antes de ingresar la paciente en sala de partos o al realizar la evaluación de un paciente que se encuentre en su proceso de trabajo de parto, es la evaluación del riesgo materno y fetal ( Tabla 1 ).

Alejandro Colonia Toro Ginecobstetra Hospital General de Medellín

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Introducción

163

Tabla 1. Situaciones obstétricas de alto riesgoFactores de alto riesgo al momento del parto

Cualquier enfermedad cardiaca confirmada

Asma bronquial no controlada

Fibrosis quística

Hemoglobinopatías o trastornos hematológicos como:

Anemia: Hemoglobina menor de 11.0 g/dL al nivel del mar o en el límite inferior según el

valor corregido por la altura sobre el nivel del mar

Antecedentes de trastornos tromboembólicos

Lupus eritematoso sistémico inmune.

Cualquier trastorno hipertensivo

Trastorno de la coagulación de la mujer o del feto

Infección actual activa o sospechada de sífilis/ varicela / rubéola / herpes genital/en la mujer

o el bebé. Tuberculosis.

Hepatitis B / C Portador de / infección por el VIH.

Historia de bebé anterior de más de 4,0 kg

Cicatriz uteirna previa ( Cesárea, miomectomía y/o legrados )

Feto pequeño para la edad gestacional (menos del percentil diez o reducción de la velocidad

de crecimiento en la ecografía).

Muerte intrauterina confirmada.

Trabajo de parto prematuro o ruptura de membranas antes del inicio del trabajo de parto

Placenta previa o sospecha de acretismo placentario

Embarazo múltiple

Indice de masa corporal en la admisión superior a 30 kg / m².

Alto riesgo biopisicosocial

Trastornos tiroideos

Diabetes gestacional/ pregestacional o trastornos hipertensivos incluyendo preeclampsia

Enfermedad renal crónica que requiere supervisión de especialista

Trastornos neurológicos: Epilepsia. Miastenia gravis. Accidente cerebrovascular previo

Mujeres menores de 15 años o mayores de 38

Ingreso a sala de partos

Cuando la paciente acuda al servicio de urgencias o se ingrese por primera vez a la sala de partos debe realizarse una evaluación clínica completa, que incluye valoración del riesgo y examen físico que incluya signos vitales, fetocardia, evaluación de la presentación fetal a través de examen físico y/o confirmación ecográfica. Seguido de una exploración genital con inspección de la vulva en busca de lesiones que puedan afectar el proceso del trabajo de parto, tales como lesiones activas de herpes. Un tacto vaginal nos puede dar información acerca de la dilatación, la estación, el estado de las membranas y confirmar la presentación fetal. En caso de estar disponible un monitoreo fetal electrónico puede ser de gran ayuda para evaluar el bienestar fetal al ingreso y de ser posible el monitoreo continuo o la auscultación intermitente serán el método ideal para el proceso de vigilancia fetal del trabajo de parto. En caso de que la paciente sea de bajo riesgo, si no se encuentra en trabajo de parto, puede ser dada de alta o reevaluada en su primer nivel de atención. Si la paciente se encuentra en trabajo de parto, tiene ruptura de membranas o tiene factores de riesgo debe ser evaluada por médico u obstetra, o ser ingresada al servicio según su cuadro actual.

¿Cuándo ingresar las pacientes?

Se deben ingresar cuando tengan actividad uterina regular y se encuentren en 4 cms de dilatación o si tienen ruptura de membranas, sangrado u otros factores de riesgo que ameriten observación de la paciente en la sala de partos. Al momento del ingreso además de realizar un examen físico completo se deben tener los siguientes datos para optimizar el manejo de la paciente en la sala de partos:

1. Historia completa: antecedentes personales ( cardiopatías, enfermedades como hipertensión, diabetes, hipotiroidismo, obesidad ) ; requerimiento de medicamentos durante el trabajo de parto como goteo de insulina, antirretrovirales; antecedentes quirúrgicos de cesáreas previas o legrados que pueden aumentar el riesgo de hemorragia postparto. Consumo de tóxicos. Uso de medicamentos cómo anticoagulantes.

2. Evaluación de la paridad: Evaluar bien la presencia de cicatrices uterinas previas que contraindiquen el uso de medicamentos como el misoprostol o incluso la vía del parto vaginal.

3. Evaluación del carné de controles prenatales: revisarlo en busca de notas de importancia, la evolución del peso y la presión arterial, el estado vacunal o la alteración de exámenes de laboratorio.

4. Estado de portadora de estreptococo del grupo B: Evaluar si tiene cultivo para estreptococo antes de 4 semanas. En caso de no tenerlo presente se debe enfocar y buscar factores de riesgo para iniciar antibióticos como: fiebre, infección urinaria por estreptococo, antecedente neonato previo con sepsis por estreptococo, trabajo de parto prematuro, ruptura de membranas mayor de 18 horas.

5. Se debe canalizar la paciente y explicarle que el objetivo es poder acceder a la administración de líquidos y medicamentos en caso de presentarse una emergencia. Idealmente tener catéter de un calibre adecuado que permita paso de gran volumen.

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6. Evaluar si la paciente requiere sulfato de magnesio: si tiene preeclampsia severa o tiene un trabajo de parto activo antes de las 32 semanas (como neuroprotección fetal).

7. Asegurarse de poder monitorizar signos vitales maternos todo el tiempo y la fetocardia (sea por monitoreo continuo o por auscultación intermitente).

8. Explicarle a la paciente el proceso del trabajo de parto, las opciones para el manejo del dolor con las que cuento en mi institución, los riesgos y complicaciones y que tenga clara la información para la firma del consentimiento informado.

Periodos del Trabajo de Parto

1. Primer periodo (Dilatación): Se puede dividir en 2 fases.

a. Fase latente: Esta fase se caracteriza por presentar actividad uterina regular asociado a cambios cervicales generalmente dilatación menor de 5 cms. Duración: 18 horas en nulíparas - 12 horas en multíparasDependerá de los factores de riesgo y de la accesibilidad de la paciente al servicio de salud, la necesidad de ingresar la paciente o manejarla ambulatoriamente.En esta fase no se deben hacer intervenciones adicionales en pacientes de bajo riesgo.

b. Fase activa: Se inicia en 5 cms. de dilatación con actividad uterina regular y va hasta la dilatación completa ( 10 cms. ). Duración: 8 a 12 horas en nulíparas 5 - 10 horas multíparas, aunque puede variar según condiciones clínicas y de contracciones. No se debe usar la regla de 1 cms. de dilatación por 1 hora. Se pueden usar las curvas establecidas o las definiciones de detención de la dilatación.

Consideraciones para la paciente

a. Un ambiente adecuado y agradable, que garantice la privacidad de la paciente y su acompañante.

b. Dar información a la paciente sobre su estado y evolución con el fin de disminuir la ansiedad y poder hacer parte del proceso de manera activa y consciente.

c. Movilización libre en caso de no estar contraindicada y la posibilidad de adoptar la posición más cómoda para la paciente.

d. Explicar a la paciente y a su familia sobre los procedimientos e intervenciones de analgesia no farmacológica como primera línea para el manejo del dolor, sobre todo en sitios donde no se disponga de analgesia epidural de manera permanente.

e. Permitir ingerir la vía oral y bebidas azucaradas no oscuras, evitar la deshidratación y la cetosis en estas pacientes.

f. Antes de la analgesia epidural, se debe tomar presión arterial y asegurarse del adecuado funcionamiento de los accesos venosos y en casos en particular los niveles plaquetarios.

g. Posterior a la analgesia epidural monitoreo continuo de presión arterial, oximetría y frecuencia cardiaca fetal.

h. La frecuencia de los tactos vaginales debe ser aproximadamente cada 4 horas o antes si se requiere evaluación adicional. Explicarle a la paciente la importancia del examen, tratar de hacerlo un solo evaluador y garantizar la privacidad de la paciente.

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i. No se recomienda el rasurado púbico o vulvar de rutina antes del parto.

j. No se debe realizar amniotomía de rutina o como profilaxis para acelerar el trabajo de parto, este procedimiento debe ser realizado en caso de estar indicado en detención de la dilatación, sospecha de estado fetal no tranquilizador o necesidad de conocer estado del líquido amniótico.

k. No se recomienda la aplicación de presión en el fondo uterino en el momento del expulsivo ( Maniobra de Kristeller ).

l. No se recomienda realizar enemas para mejorar y acelerar el trabajo de parto.

1. Monitorización Fetal: Se pueden tener dos tipos de vigilancia fetal: monitoreo fetal continuo y auscultación fetal intermitente. Se prefiere para las pacientes de bajo riesgo y si la cantidad de pacientes de lo permiten, la auscultación intermitente. Mientras que el monitoreo continuo se reservará para pacientes de alto riesgo y en unidades que cuenten con el recurso. Es imprescindible que el personal tenga entrenamiento en la lectura y manejo de alteraciones del bienestar fetal para evitar aumentar el número de cesáreas a causa de una interpretación del trazado.

2. Diligenciamiento del partograma CLAP/OPS: La vigilancia se debe complementar con el diligenciamiento del partograma que incluye los signos vitales y el avance de la dilatación y descenso. Esta herramienta permite de manera gráfica observar la evolución de la paciente y realizar las intervenciones necesarias en caso de requerirlas (Figura 1).

3. Detención de la dilatación: Se define como una no progresión de 2 cms después de 4 horas con ruptura de membranas y actividad uterina regular

Segundo Periodo del Trabajo de Parto: Expulsivo.

Se inicia desde la dilatación completa hasta el nacimiento del bebé. A su tiempo se puede dividir en dos fases:

a. Fase pasiva: dilatación completa sin sensación de pujo materno.

b. Fase activa: dilatación completa en IV plano y con contracciones de expulsivo y/o sensación de pujo materno.

Figura 1. Ejemplo de partograma Clap OPS/OMS sitemátizado en el Hospita General de Medellin Luz Castro de Gutierrez E.S.E.

La duración del expulsivo varia en duración entre pacientes nulíparas y multíparas y también por la presencia de analgesia epidural (Tabla 2 ).Recomendaciones sobre este periodo:

1. Continuar la vigilancia continua de signos vitales y frecuencia cardiaca fetal. Si no se dispone de monitoreo fetal continuo, entonces realizar auscultación fetal intermitente cada 5 minutos antes y después de las contracciones.

2. Tacto vaginal solo cuando haya sensación de pujo o cada hora.

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3. Evaluar el tono uterino de manera clínica y manual.

4. No inducir el pujo en pacientes en fase pasiva ni realizar estímulos en estadios tempranos del expulsivo.

5. Permitir cambios de posición durante el expulsivo que la paciente solicite, asegurando protección del periné y evaluación del bienestar fetal.

6. No realizar episiotomía de manera rutinaria, y en caso de realizarla se prefiere la técnica mediolateral por menores lesiones del esfínter.

7. Al momento del nacimiento se debe pinzar el cordón umbilical entre 1 y 3 minutos dependiendo de la situación del bebé y promover el contacto piel a piel con la madre, incluso promover la lactancia temprana.

Tabla 2. Duración de expulsivo

Tercer periodo: Alumbramiento (Expulsión de la placenta)

Inmediatamente al nacimiento del bebé se iniciará la aplicación de oxitocina 10 unidades intramusculares o intravenosa (evitar bolos ). Se realizará una tracción activa del cordón evitando que se rompa o que se presente una inversión uterina. El masaje uterino posterior a la salida de la placenta se puede hacer en el fondo uterino

durante 20 segundos y verificar el tono del útero posterior al alumbramiento. Se considera la extracción manual después de 30 minutos de alumbramiento activo no exitosos y de 60 minutos si se deja la placenta en in situ de manera pasiva.

Recordar la administración de antibiótico profiláctico para la invasión y revisión de la cavidad uterina.

Revisar el canal del parto y determinar la presencia de desgarros vaginales para realizar la corrección y la sutura de episiotomía si previamente se había realizado.

Siempre evaluar antes de abandonar la sala de partos, la estabilidad clínica de la paciente, el sangrado controlado y el tono uterino adecuado.

En la sala de recuperación se deben tomar los signos vitales, el tono uterino y el sangrado vaginal cada 15 minutos por 2 horas, luego cada hora por 4 horas y por último cada 4 horas hasta el alta. El egreso en pacientes sin complicaciones puede darse a las 24 horas postparto y 48 horas post-cesárea, si no existió alguna complicación o comorbilidad relevante.

A todas las pacientes antes de ser dadas de alta se les debe hacer una lista de chequeo para indagar sobre la necesidad de trombo profilaxis postparto. Así como una asesoría en anticoncepción.

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Fase pasiva Fase activa

Con epidural

Sin epidural

Con epidural

Sin epidural

Primigestante

2 horas 2 horas 2 horas 1 hora

Multípara

2 horas 1 hora 1 hora 1 hora

Conclusión

Lecturas recomendadas

Realizar un abordaje integral al momento del parto por todo el equipo de salud, puede verse reflejado en una experiencia positiva para la paciente y su familia, puede incluso mejorar los resultados perinatales y hacer de este momento algo muy especial para el binomio madre hijo. Se deben tener claros los conceptos y definiciones con el fin de tomar decisiones que impacten en el resultado perinatal.

1. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona. Asistencia a la gestante en sala de partos.Disponible e n : https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/obstetricia.

2. Organización Panamericana de la Salud 2019Recomendaciones de la OMS: cuidados durante el parto para una experiencia de parto positiva. ISBN: 978-92-75-32093-8. 2018.

3. Ministerio de Salud y Protección Social – Colciencias. Guía de Práctica Clínica para la prevención, detección temprana y tratamiento del embarazo, parto o puerperio. Guías No. 11-15 ISBN: 978-958-57937-4-3 Bogotá. Colombia. Abril de 2013

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