LEARNING OBJECTIVE 1

LEARNING OBJECTIVE 1

MENJELASKAN TENTANG DEFINISI,ETIOLOGI,DAN JENIS-JENIS RADANG

Definisi1. Reaksi protektif setempat

•ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan jaringan, berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung

•agen pencidera maupun jaringan yang cidera itu.(Dorland)

2.Mekanisme pertahanan tubuh– disebabkan adanya respon jaringan– terhadap pengaruh-pengaruh yang bersifat

merusak jaringan tersebut. (Patologi FKUI)

Etiologi Benda Fisik•Benda Traumatik (Jarum, pisau, kapak, tombak, panah, binatang buas)•Suhu •Listrik•Radiasi (sinar-X, nuklir)

Bahan Kimiawi yg Korosif/Toksik•HNO3 (Asam Nitrat)•H2SO4 (Asam Sulfat)•HF (Asam Florida)•Toksin

Benda InfektifA. Golongan Kokus :• Stafilokokus, Streptokokus, Meningokokus, Pneumokokus, Diplokokus (Golongan bakteri gram positif)

B. Golongan Virus :• RNA : Polio, Rabies : HIVC. Golongan Ricketssia • Bakteri gram - (pseudomonas aerugenosa)D. Golongan Klamidia (bakteri mata dan kelamin)E. Golongan Mikobakterium :• KP TBC• MH

F. Golongan Parasit• Malaria• Leptospirosis (Kencing Tikus)• Helmintiasis (cacing)• Elephanthiasis ( Lepra,

Morbus Hansen, Lionthiasis)G. Golongan Jamur-jamur

• Kandida sp• Kriptokokus neoformans• Epidermophyta• Aspergyllus sp.• Tinea : Ingunialis, Kapitis, versikolorH. Vaskular/ Hormon

Ciri-Ciri Radang• Warna Kemerahan (rubor)

jaringan yang meradang mengandung banyak darah akibat dari kapiler-kapiler darah yang melebar.

Kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang, akan dengan cepat terisi penuh dengan darah.

Keadaan ini dinamakan hyperemia atau kongesti, yang menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut.

• Panas (calor) sirkulasi darah meningkat terjadi pada daerah yang terkena cedera akibat bertambahnya pembuluh darah.

Terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada suhu 370C) dialirkan dari dalam tubuh ke permukaan daerah yang terkena cedera dibandingkan ke daerah yang normal.

• Pembengkakan (tumor) pembengkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah kejaringan-jaringan interstitial.

pembengkakan dapat jg disebabkan karena berkumpulnya cairan ekstravaskuler sebagai bagian dari eksudat radang.

• Rasa Nyeri (dolor)Disebabkan oleh pengaruh zat pada ujung saraf perasa yang dilepaskan oleh sel-sel yang mengalami cedera (cth: histamin)

Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menimbulkan rasa sakit.

• Functio Laesa– berkurangnya fungsi atau bisa jg dikatakan daya geraknya berkurang (tergantung jenis radangnya).

Jenis Radang

RADANG

ReaksiBerdasarkan Eksudat

Berdasarkan Waktu

Berlangsung

• Kronik• Akut

• Subkronik

• Serosa• Kataral• Fibrinosa• Purulenta• Hemoragik

• Pseudomembranosa

• Abses• Ulkus

• Flegmon

1.Radang akut :– Reaksi segera jaringan terhadap

cedera– Fase vaskuler : dilatasi dan kenaikan

permeabilitas– Fase eksudatif : cairan dan sel-sel

keluar dari venula yang permeabel– Netrofil polimorf merupakan sel yang

khas– Akibatnya mungkin menjadi resolusi,

supurasi, organisasi, ataupun progresif menjadi kronis

2.Radang kronis :– Limfosit, sel plasma dan makrofag

predominan– Biasanya primer, tetapi bisa

terjadi sebagai kelanjutan radang akut

– Radang granulomatosa merupakan radang jenis spesifik dari radang kronis

– Granuloma merupakan kumpulan sel histiosit epiteloid

Perbedaan RadangAkut Kronik

Agen Penyebab Pathogens (jaringan yang

cedera)

Inflamasi akut yang persisten, benda asing yang persisten, atau

reaksi autoimun

Sel radang yang terlibat Neutrophils, mononuclear cells

(monocytes, macrophages)

Mononuclear cells (monocytes, macrophages, lymphocytes, plasma

cells), fibroblasts

Mediator Utama Vasoactive amines, eicosanoids

IFN-γ and other cytokines, growth factors, reactive oxygen species, hydrolytic enzymes

Onset Immediate Delayed

Durasi Few days Up to many months, or years

Hasil Resolution, abscess formation,

chronic inflammation

Tissue destruction, fibrosis

1. Spesifik/Radang Kronik Granulamatosa Makrofag bermodifikasi-> sel epiteloid-> sel

datia (sitoplasma banyak, inti ≥20) Granuloma-> menunjukkan kumpulan sel

epiteloid Sel datia dikelilingi limfosit dan sel

plasmaContoh: Oleh infeksi: mikobakteri, treponema, jamur,

parasit Oleh benda asing: tidak terjadi nekrosis Penyakit autoimun: Hashimoto, arthritis

rheumatica2. Non-Spesifik: belum diketahui sebabnya

(kolitis ulseratif, sarkoidosis)

Berdasarkan Kekhasan Etiologi

1. Serosa (pada radang ringan)•Eksudat jenih, sedikit protein•Asal: serum atau hasil ekskresi sel mesotel yang melapisi peritoneum, pleura, perikardium

2. Purulenta/Supuratifa•Mengandung nanah/pus (leukosit rusak+jar. Nekrotik+mikroorganisme mati)

•Stafilokok (kuman piogenik)-> supurasi3. Fibrinosa (pada jejas berat)•Banyak fibrin-> mudah membeku•Permeabilitas PD ↑ ->fibrin keluar

Berdasarkan Macam Eksudat

4. Hemoragika•Mengandung banyak eritrosit

5. Pseudomembranosa•Pseudomembran pada perm. mukosa (nekrosis epitel perm. Mukosa + endapan fibrin dan lekosit)

6. KataralisPembentukan mukus berlebih (mis,pada mukosa mata / hidung)

Eksudat nonseluler• Serosa : terdiri atas protein yang bocor dari pembuluh darah yang semipermeable di daerah radang beserta dengan cairan ikut bersamanya.Contoh: cairan pada luka lepuhjuga sering ditemukan di : - peritoneum - perikard - pleura - rongga sendi

Eksudat Nonseluler dan Seluler

• Eksudat fibrinosa : – Terbentuk saat protein yang keluar dari daerah radang mengandung banyak fibrinogen.

– Ditemukan di atas permukaan serosa yang meradang seperti pleura dan perikardium

• Eksudat musinosa :– Terbentuk diatas permukaan membran mukosa, tempat sel-sel yang dapat menyekresi musin

– Sekresinya bukan sesuatu dari aliran darcontoh : pilek yang menyertai infeksi pernapasan di bagian atas

Eksudat SelulerEksudat purulen : merupakan respon terhadap infeki bakteri, juga respon terhadap banyak cedera aseptik dan terjadi di jaringan yang telah menjadi nekrotik

Eksudat campuranEksudat seluler dan non seluler


MENJELASKAN TENTANG PATOFISIOLOGI RADANG

1.Terjadi cedera jaringan berupa degenerasi atau nekrosis

2.Terjadi pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler

3.Terkumpulnya cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag, fibroblas

4.Terjadinya proses fagositosis5.Terjadinya perubahan-perubahan

imunologik

Patofisiologi

• Sengatan → kuman masuk → fagositosis oleh makrofag → rangsang mast cell mengeluarkan Histamin → vasodilatasi → plasma darah keluar dan tidak bisa kembali karena tekanan osmotik dalam jaringan meningkat → tumor

• Makrofag rangsang leukosit neutrofil keluar dari pembuluh darah (diapedesis) untuk membantu fagositosis

• Vasodilatasi menyebabkan rubor dan calor• Jaringan yang rusak mengeluarkan prostaglandin → rangsang saraf → dolor

– Mast cell : sel jaringan penyambung yang fungsi fisiologiknya belum diketahui namun mampu melepaskan granul sitoplasma basofilik, metakromatik yang mengandung histamin dan heparin.


MENJELASKAN TENTANG TANDA DAN GEJALA RADANG


MENJELASKAN TENTANG TRANSUDAT DAN EKSUDAT

Perbedaan cairan eksudat dan transudatCairan eksudat cairan radang ekstravaskuler dengan BJ tinggi (di atas 1.020) , sering mengandung protein 2-4 mg% , serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler

Cairan transudatAkibat gangguan tekanana hidrostatik atau osmotik. Tidak terjadi peningkatan permeabilitas vaskulerBJ < 1.015Berisi sedikit protein

Keterangan: Transudat: Eksudat:

Rivalta - +

Berat jenis < 1,012 > 1,020

Kadar protein < 2,5 gr / 100 cc > 3 gr / 100 cc

Protein plasma < 0,5 > 0,5

LDH < 200 IU > 200 IU

LDH plasma < 0,6 > 0,6

Lekosit

Hitung jenis

leukosit

< 1000 / mm3

< 50% limfosit

> 1000 / mm3

> 50% limfosit

PH >7,3 < 7,3

Glukosa ≤ plasma < plasma

Amilase = plasma >plasma

Alkali fosfatase >75 u > 75 u

TRANSUDAT EKSUDATSEROSA

PURULENTA

STERILITAS STERIL TIDAK STERIL(ADA INFEKSI)

TIDAL STERIL(ADA INFEKSI)

KADAR PROTEIN`(TEST RIVALTA)

+ ++ ++++

WARNA JERNIH SEKALI

JERNIH AGAK KUNING

KUNING MUDA-TUA (PUS)

KEKENTALAN ENCER/CAIR

AGAK SEDIKIT KENTAL

KENTAL(CPT MENGGUMPAL)

Macam-macam eksudat

1. Serous :Warna bening, plasma >>>, protein <<<, terjadi pada awal respon radang atau pada radang yg ringan (luka melepuh)

2. PurulentaWarna kuning, mengandung pus/nanah (sisa leukosit, protein, jaringan dan mikroorganisme yg mati ( abses)

3. HemoragikWarna merah, kerusakan pebuluh darah

4. FibrinosaFibrinogen >>>, tebal. Lengket, hy dpt dihancurkan oleh enzim fibrinolitik. Kegaggalan pengancuran fibrin menyebabkan pembentukan ja. Ikat (scar)

5. Kataralis mempengaruhi pemukaan mukosa (rhinitis)

6. PsedudomembranosaLapisan nekrotik putih kelabu. Terdiri dari fibrin prespitasi, epitel nekrotik dan peradangan lekosit ( difteri)


MENJELASKAN TENTANG PENYEMBUHAN RADANG

Radang Akut› Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula granulosit neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada daerah injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar pembuluh darah dengan menyelinap keluar pembuluh darah dengan menyelinap diantara sel-sel endotel

› Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai mengelompok di daerah injuri.

› Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis pertahanan pertama melawan mikro organisme yang masuk

• Dalam 4-5 jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus, maka sel mononuklear (termasuk monosit dan limfosit) akan muncul pada daerah inflamantoris, setelah keluar dar pembuluh darah melalui cara yang sama

• Monosit memperbesar pertahanan dgn menambahkan fungsi fagosit mereka sendiri ke daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan immunologik utk berespons terhadap agen asing dengan fenomen humoral dan seluler spesifik.

• Radang Kronik– Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi. Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari inflamasi kronik.

– Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting sbg berikut,;•1. Memakan dan mencerna mikroba•2. Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi sitokin

• Proses penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 3 tahap yaitu– Resolusi– Regenerasi– Perbaikan/Pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat


MENJELASKAN TENTANG GOLONGAN DAN MEKANISME

ANTI INFLAMASI


MENJELASKAN TENTANG KOMPLIKASI RADANG

Proud flesh : jaringan parut yang menonjol diatas permukaan luka

Keloid : jaringan parut yang meluas melebihi batas luka asli

Kontraktur luka : jaringan parut yang mengkerut, mengganggu gerak sendi

Neuroma traumatik : serat saraf perifer yang bergenerasi dan terperangkap dalam jaringan parut

Dehiscene : terpisahnya atau terbukanya luka pembedahan

Eviserasi : pecahnya hingga terbukanya luka abdomen yang disertai keluarnya usus

Hernia insisional : menonjolnya organ atau jaringan parut pada bekas luka abdomen

Perforasi : radang yang menjalar ke seluruh organ,akan mengakibatkan kerusakan dinding fan mengakibatkan perforasi atau ruptur

Fistula : abses yang meluas ke dua permkaan yang terpisah,dan menimbulkan saluran abnormal yang menghubungkan 2 organ atau menghubungkan lumen organ berongga dan permukaan tubuh

Fibrosis Luas (keloid,obstruksi usus,sterilitas,kontraktur)

Abses luas pada otak,hati yang dibatasi jar.ikat akan sulit sembuh

Jaringan parut pada otak yang mengakibatkan epilepsi lokal

Perlekatan pleura,paru,dinding torak akibat proses pemulihan jaringan.

• Infeksi pada lesi akan menimbulkan reaksi lokal

• Reaksi lokal bisa akut, bisa khronik• Pusat-pusat khronik dapat menyebarkan kuman hingga myb infeksi lagi

• Kuman dpt menyebar melalui saluran2 limfe

• Jika imun tubuh lemah, kuman masuk ke peredaran darah melalui ductus thoracicus dan timbul bakteremi

• Bakteremi menimbulkan gejala suhu↑, m’gigil krn rasa dingin, pendarahan kulit (petechiae)

• Keadaan ini disebut sepsis

•Penyebab sepsis:1.Kuman-kuman b’proliferasi dalam darah

2.Osteomyelitis menahun, endocarditis, dan trombus yg mengandung kuman, abses dari gigi yang busuk.

•Trombus dpt t’sangkut di suatu t4 (hati, paru2, ginjal), myb abses ganda (pyemia)

•Dapat menimbulkan kematian

• Terkadang kuman2 tidak meninggalkan fokus dan hanya menyebarkan zat2 toksik

• Zat2 ini menyebabkan gejala2 penyakit, mis. difteri

• Kuman menetap pd mukosa kerongkongan dan tidak menyebar, ttp melepas toksin yg dapat menyebar ke jantng, hati, & ginjal

• Yang berupa degenerasi albumin dan degenerasi lemak.

• Keadaan ini dinamakan Toksemi


MENJELASKAN TENTANG FLORA NORMAL KULIT

Flora Normal

- Flora normal : mikroorganisme yang (biasanya) tidak menyebabkan penyakit dan biasa ditemukan di dalam & pada individu sehat.

- Juga dikenal sebagai mikrobiota normal- Kebanyakan ditemukan di: 1. kulit 2. mata 3. hidung 4. mulut 5. tenggorokan bagian atas 6. urethra yang lebih rendah 7. bawah usus 8. usus besar

Flora normal ,dibagi menjadi :1.Flora tetap (resident flora)• Mikroorganisme jenis tertentu• Pada bag tubuh tertentu• Pada usia tertentu2.Flora sementara• Mikroorganisme nonpatogen/potensial

menjadi patogen• Asal : bisa dari lingkungan

• Peran flora normal :– Mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen.

– Mencegah penyakit akibat gangguan bakteri.

– Secara tetap terdapatpada permukaan tubuh.

– Beberapa anggota flora tetap di saluran pencernaan mensintesis vitamin K dan penyerapan berbagai zat makanan.

• Flora normal ini juga dapat menimbulkan penyakit pada manusia yaitu pada kondisi tertentu ketika kekebalan tubuh menurun.

a. Hidung• Staphilococus aureus• Staphilococus epidermidis

b. Mulut• Streptococus mitis• Trichomonas tenax• Candida

c. Gigi• Streptococus mutan• Actinomycetes

d. TenggorokanStreptococus viridansStreptococus pyogenes

e. ParuPneumocystik jiroveci

f. IntestinEntamoba Coli

g. Uretra dan vaginaStaphylococus epidermidis

h. KulitStaphylococus epidermidisStaphylococus aureus

Staphylococcus

Streptococcus


MENJELASKAN TENTANG ABSES


MENJELASKAN TENTANG CARA PENGAMBILAN,PENYIMPANAN,

PENGIRIMAN, PEMERIKSAAN, DAN INTERPERKASI SPESIMEN (PUS)

Pengambilan• Pengambilan spesimen dilakukan dengan menggunakan prosedur FNAB/BAJAH, – menggunakan jarum halus untuk mengambil sebanyak mungkin nanah

Cairan Fiksasi1. Histopatologi

- Cairan fiksasi formalin 10 %- Bahan terndam seluruhnya

2. Sitologi- Cairan fiksasi alkohol 95 %- Dapat dikirim dalam sediaan apus

3. FNAB (fine needle Aspiration Biopsy)/BAJAH- Fiksasi kering : sediaan apus dikering di udara terbuka tanpa fiksasi lalu dibawa ke lab.

•pewarnaan Gram dan Ziehl‐Nelsen: mengetahui morfologi, struktur, dan karakteristik bakteri. Pewarnaan Gram identifikasi penyakit infeksi.

Teknik Pewarnaan

Pewarnaan Gram• Mengambil sediaan dari pasien• Membersihkan preparat yang akan digunakan • Meletakkan sediaan di preparat• Melakukan fiksasi terhadap preparat• Menuangkan beberapa tetes karbon gentian violet

dan mendiamkannya selama 3 menit, lalu mencucinya dengan air mengalir

• Menuangkan beberapa tetes lugol selama 1 menit, lalu mencucinya dengan air mengalir

• Menuangkan alkohol 96% dan mendiamkannya selama 30 detik, kemudian mencucinya dengan air mengalir

• Menuangkan air fuschin dan mendiamkannya selama 2 menit, kemudian mencucinya dengan air mengalir

• Menuangkan setetes minyak emersi, kemudian melakukan pemeriksaan pada mikroskop dengan pembesaran 100x

56

1. Mengisi formulir pengiriman bahan dengan lengkap

- Formulir PA & Sitologi non ginekologi

- Formulir untuk pemeriksaan pap- smear

2. Sediaan jaringan dikirim dalam keadaan seluruh jaringan terendam dalam cairan fiksasi formalin 10%.

CARA PENGIRIMAN SEDIAAN

Pengiriman harus dilakukan secepatnya di dalam wadah steril (tabung reaksi steril) tanpa bahan tambahan agar tidak terkontaminasi oleh bakteri dan jamur-jamur saprofit yang dapat meningkatkan pertumbuhan jamur patogen pada bahan klinik. Bila bahan klinik tidak segera dikirim, dapat disimpan di lemari es lalu dikirim pada kesempatan berikutnya. Menggunakan tabung dengan media transport Thioglikolat

Penyimpanan• Apabila bahan tidak dpt segera dikirimkan, maka bahan harus dimasukan kedalam anaerobic jar dilengkapi dgn H2 dan CO2 generatornya

• Bahan disimpan pada inkubator atau pada ruangan biasa Anaerobic Jar

Cara Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan sediaan langsung:◦ Dengan NaCl fisiologik (sekret vagina, swab mukosa mulut, tinja)

◦ Dengan KOH 10-20% (kuku, kulit, rambut): bahan klinik di kaca objek-> + 1 tetes KOH-> beri kaca penutup-> panaskan di atas api kecil sebentar-> periksa di bawah mikroskop

Pemeriksaan histopatologik/PA◦ Difiksasi dalam formalin 10%, dipulas dengan HE, GMS, Musikarmin,gram,PAS,dll

LEARNING OBJECTIVE 1

Documents

Transcript of LEARNING OBJECTIVE 1