Publikasi pada Majalah Kedokteran Gigi (Dental Journal) FKG-Unair (Edisi Khusus TIMNAS III), 2003, vol 36, hal. 104-109.

KAPING PULPA LANGSUNG: SUATU PERAWATAN YANG BERMANFAATUNTUK MEMELIHARA VITALITAS GIGI

Oleh Ardo Sabir

Abstrak

Suatu hal yang selalu menjadi perhatian dalampraktek Kedokteran Gigi ialah bagaimana memeliharavitalitas gigi. Kaping pulpa langsung merupakan suatumetode perawatan yang valid di bidang Endodontik hinggasaat ini, karena bila perawatan ini berhasil maka vitalitasdari gigi yang pulpanya terbuka dapat dipertahankan. Parapeneliti mendapatkan bahwa pulpa yang terbuka memilikikemampuan untuk sembuh melalui reorganisasi sel danpembentukan jembatan dentin jika dilakukan pelapisanbiologis secara tepat dan kontaminasi dengan rongga mulutakibat terjadinya kebocoran dapat dicegah. Saat inidisadari bahwa prognosis yang bervariasi dari kaping pulpalangsung merupakan masalah utama dalam bidang restorasi.Walaupun mekanismenya secara spesifik belumlah jelas, namunhingga saat ini kalsium hidroksida [Ca(OH)2] masihmerupakan bahan kaping yang paling tepat bagi pulpa gigi.Pengamatan jangka panjang dari perawatan kaping pulpalangsung dengan menggunakan kalsium hidroksidamemperlihatkan tingkat keberhasilan yang sangat tinggi.Artikel ini akan mendiskusikan mengenai indikasi dankontraindikasi perawatan kaping pulpa langsung, faktor-faktor yang turut mempengaruhi hasil perawatan kaping pulpalangsung, bagaimana respons sel pulpa terhadap jejas,mekanisme yang mungkin terjadi pada pembentukan jembatandentin, dan juga 2 teknik kaping pulpa langsung yangpopular saat ini. Kesimpulan dari artikel ini yaitu: bahwasuatu perawatan kaping pulpa langsung dapat berhasilapabila kita menyeleksi kasus secara tepat, diperolehnyakeadaan hemostasis, desinfeksi pada daerah pulpa yang

1

terbuka dan daerah kavitas, dan penutupan yang adekwat padadaerah pulpa yang terbuka dan daerah kavitas.

Kata Kunci: Vitalitas Gigi, Kaping Pulpa Langsung,dan Pembentukan Jembatan Dentin.Bagian Konservasi Gigi, Fakultas Kedokteran Gigi,

Universitas Hasanuddin Makassar

DIRECT PULP CAPPING: A WORTHWHILE TREATMENT TO MAINTAIN THEVITALITY OF TOOTH

By Ardo Sabir

Abstract

A constant concern in the practice of dentistry ishow to maintain the vitality of tooth. Direct pulp cappingis considered a valid treatment method in today’sendodontics, because successful capping can preserve toothvitality in an exposed pulp cavity. Researchers havedemonstrated that the exposed pulp possesses an inherentcapacity for healing through cell reorganization anddentinal bridge formation when a proper biologic seal isprovided and maintained against leakage of oralcontaminants. It is realized now that the variableprognosis of direct pulp capping is predominately arestorative issue. Although the specific mechanism is stillunclear, until now, calcium hydroxide [Ca(OH)2] is known asthe most promising capping material for pulp. Long-termassessments of direct pulp capping with calcium hydroxidehave shown very high success rates. This review discussesabout indications and contraindications for direct pulpcapping treatment, the factors that affect outcome ofdirect pulp capping treatment, how the pulp cells responsesto injury, the possible mechanisms of dentinal bridgeformation, and also 2 currently popular direct pulp cappingtechniques. The conclusion from this review is a successfuldirect pulp capping treatment can be obtain if we properly

2

selects the case, obtains hemostasis, disinfects theexposure and the cavity preparation, and adequately sealsthe exposure and the cavity preparation.

Key Words: Tooth Vitality, Direct Pulp Capping, andDentinal Bridge Formation.Department of Conservative Dentistry, Faculty of Dentistry,Hasanuddin University, Makassar

PENDAHULUAN

Pulpa gigi merupakan suatu sistem jaringan ikat

longgar yang pada dasarnya mempunyai komposisi yang sama

dengan jaringan ikat tubuh lainnya1. Namun demikian,

jaringan pulpa gigi merupakan jaringan yang unik karena

terdapat pada suatu lingkungan khusus, yaitu dikelilingi

oleh struktur jaringan keras dentin, sementum, dan email2,3. Selama struktur jaringan keras ini intak, pulpa tidak

mendapat pengaruh yang merugikan dari jejas yang berasal

dari lingkungan rongga mulut, sehingga fungsi pulpa tetap

normal2.

Jejas terhadap pulpa dapat berupa trauma mekanis,

suhu yang ekstrim, bahan kimia, dan bakteri beserta

produknya2-4. Bila pulpa terkena jejas, maka pulpa akan

mengadakan reaksi pertahanan berupa respons inflamasi dan

respons imun yang dapat bersifat permanen maupun temporer.

Sifat dari reaksi ini tergantung pada tipe, lama, dan

tingkat keparahan jejas. Pada keadaan temporer, pulpa

berusaha mempertahankan vitalitasnya dengan membentuk

jembatan dentin/dentin reparatif, namun disisi lain pulpa

juga memiliki kemampuan pertahanan yang terbatas karena

3

dikelilingi oleh jaringan dentin yang relatif keras, tidak

memiliki sirkulasi darah kolateral, dan volumenya kecil4.

Oleh karena itu perlu melakukan suatu tindakan agar

vitalitas dan fungsi dari pulpa gigi dapat dipertahankan.

Salah satu jenis tindakan yang dapat dilakukan adalah

perawatan kaping pulpa5.

Perawatan kaping pulpa merupakan bagian dari

perawatan endodontik modern6, sehingga perkembangan Ilmu

Endodontik juga diikuti dengan berkembangnya ilmu

pengetahuan mengenai perawatan kaping pulpa7. Dewasa ini

dikenal 2 jenis perawatan kaping pulpa, yaitu perawatan

kaping pulpa langsung dan tidak langsung5. Perawatan kaping

pulpa langsung adalah tindakan pemeliharaan pulpa gigi yang

terbuka dengan pemberian bahan pelindung. Bila pulpa gigi

tidak terbuka atau masih tertutup oleh lapisan dentin yang

tipis, kemudian diberi bahan pelindung, maka tindakan ini

disebut perawatan kaping pulpa tidak langsung7.

Kaping pulpa langsung sampai saat ini masih

merupakan suatu metode perawatan yang valid di bidang

Endodontik, karena bila perawatan ini berhasil maka

vitalitas dari gigi yang pulpanya terbuka dapat

dipertahankan. Sejak diperkenalkan pertamakali oleh Hermann

pada tahun 1930, kalsium hidroksida [Ca(OH)2] masih

merupakan bahan pilihan utama yang dipergunakan pada

perawatan kaping pulpa langsung. Hal ini disebabkan karena

tingkat keberhasilan perawatan kaping pulpa langsung dengan

menggunakan bahan ini baik secara klinis8-10 maupun secara

4

histologis11-14 sangat tinggi. Namun demikian, mekanisme

kalsium hidroksida dalam merangsang terben- tuknya jembatan

dentin hingga saat ini belum diketahui secara jelas4.

TUJUAN PENULISAN

Tujuan dari penulisan makalah ini yaitu penulismencoba menjelaskan mengenai indikasi dan kontraindikasi

perawatan kaping pulpa langsung, faktor-faktor yang turut

mempengaruhi hasil perawatan kaping pulpa langsung,

bagaimana respons sel pulpa terhadap jejas, kemungkinan

mekanisme pembentukan jembatan dentin, dan juga 2

teknik kaping pulpa langsung yang populer saat ini.

TINJAUAN PUSTAKA

Menurut Grossman dkk15, perawatan kaping pulpa

langsung adalah suatu tindakan perlindungan terhadap pulpa

yang sedikit terbuka dengan cara pemberian antiseptik dan

sedatif untuk memberikan kesempatan pulpa memperbaiki diri

dan mempertahankan vitalitas serta fungsi normalnya.

Sementara definisi yang agak berbeda dikemukakan oleh

Kopel5 yang menyatakan bahwa perawatan kaping pulpa

langsung merupakan tindakan penempatan suatu bahan berupa

obat maupun bukan obat pada pulpa yang terbuka karena

faktor mekanis maupun fraktur.

Tujuan perawatan kaping pulpa langsung adalah

untuk mempertahankan vitalitas dan fungsi normal dari

jaringan pulpa gigi yang sudah terbuka1.

INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI PERAWATAN KAPING PULPA LANGSUNG

5

Keberhasilan perawatan kaping pulpa langsung

sangat dipengaruhi oleh seleksi gigi yang akan dirawat.

Menurut Seltzer dan Bender1, Harty6, serta Nicholls7, gigi

yang akan dirawat harus memenuhi beberapa persyaratan,

yaitu: (1) pulpa terbuka oleh karena kesalahan dalam

pemakaian instrumen saat preparasi kavitas (iatrogenic) atau

karena akibat trauma, (2) ukuran pulpa yang terbuka harus

kecil, yakni tidak lebih dari 1 mm2, (3) pulpa yang

terbuka akibat proses karies bukan merupakan indikasi

karena pulpa sudah terinfeksi oleh bakteri, (4) usia dari

pulpa (tingkat keberhasilan perawatan lebih tinggi pada

gigi permanen usia muda, oleh karena pulpa memiliki suplai

darah yang baik), dan (5) tidak ada rasa sakit spontan,

oleh karena bila timbul rasa sakit spontan maka tingkat

keberhasilan perawatan akan lebih rendah. Persyaratan yang

agak berbeda dikemukakan oleh Kopel5 yang mengatakan bahwa

perawatan kaping pulpa langsung dapat dilakukan bila: (1)

gigi dengan rasa sakit yang tumpul pada waktu makan, tanpa

disertai rasa sakit spontan, (2) secara klinis tampak lesi

karies dengan pulpa yang terbuka minimal, mobilitas gigi

normal, gingiva sekitar gigi sehat, dan warna gigi normal,

dan (3) dari pemeriksaan radiologis terlihat lesi karies

yang meluas kearah pulpa disertai terbukanya atap pulpa,

ligamentum periodontal normal, dan tidak ada gambaran

radiolusen disekitar apeks maupun bifurkasi gigi.

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KEBERHASILAN PERAWAT- AN

KAPING PULPA LANGSUNG

6

Selain ditentukan oleh seleksi dari gigi yang akan

dirawat, terdapat beberapa hal yang harus diperhatikan

karena turut mempengaruhi keberhasilan perawatan kaping

pulpa langsung, yaitu: (1) ukuran pulpa yang terbuka, (2)

lokasi terbukanya pulpa, (3) fragmen dentin, (4)

kontrol perdarahan, (5) kontaminasi bakteri, dan (6)

kontaminasi saliva.

Keberhasilan perawatan kaping pulpa langsung pada

manusia akan berkurang bila ukuran dari pulpa yang terbuka

besar (lebih dari 1 mm2). Hal ini dapat meningkatkan

kemungkinan terjadinya kontaminasi bakteri sehingga

inflamasi yang terjadi lebih berat16,17. Selain itu, jaringan

pulpa yang rusak dan perdarahan yang terjadi juga akan

banyak1.

Lokasi terbukanya pulpa turut mempengaruhi

prognosis dari perawatan kaping pulpa langsung. Bila

terbukanya pulpa pada daerah servikal gigi atau pada akar

gigi yang memiliki ruang pulpa yang sempit, maka dapat

terjadi pemisahan pulpa menjadi 2 bagian. Pulpa yang

berada diatas jembatan dentin tidak mendapat suplai darah

sehingga dapat terjadi abses intrapulpa atau nekrosis17,18.

Keberhasilan perawatan kaping pulpa langsung akan lebih

tinggi bila lokasi terbukanya pulpa terjadi pada permukaan

bukal atau oklusal gigi19.

Pada saat dilakukan preparasi kavitas, fragmen

dentin dapat terdorong masuk kedalam pulpa secara tidak

sengaja5. Peranan dari fragmen dentin dalam mempengaruhi

7

keberhasilan perawatan kaping pulpa langsung masih

merupakan kontroversi. Beberapa peneliti berpendapat bahwa

fragmen dentin berperan pada pembentukan jembatan dentin,

sedangkan peneliti lainnya mengatakan bahwa fragmen dentin

merupakan sumber inflamasi dan pembentukan abses17,20.

Penelitian oleh Kalnins dan Frisbie21 menunjukkan bahwa

fragmen dentin mengganggu proses penyembuhan pulpa oleh

karena pembentukan jembatan dentin tidak terjadi atau tidak

sempurna. Sementara peneliti lain melaporkan bahwa fragmen

dentin berperan dalam pembentukan jembatan dentin20, karena

mempercepat terjadinya kalsifikasi pada bagian pulpa yang

terbuka21.

Perdarahan yang terjadi saat perawatan kaping

pulpa langsung harus dapat dikontrol oleh karena darah

dapat berperan sebagai suatu barrier sehingga tidak terjadi

kontak antara bahan kaping dengan jaringan pulpa5,22. Hal

ini mengakibatkan proses penyembuhan pulpa terhambat23.

Penelitian oleh Schroder24 mendapatkan bahwa insidens

pembentukan jembatan dentin berkurang hingga 54% bila

terdapat darah. Darah atau produk degradasinya

juga dapat merupakan substrat yang baik bagi pertumbuhan

bakteri sehingga menyebabkan terjadinya inflamasi kronis,

resorpsi internal, maupun nekrosis pada pulpa5,22,23. Bila

perdarahan yang terjadi cukup banyak, maka dapat terbentuk

bekuan darah atau membran fibropurulen yang tebal. Membran

ini menyebabkan terjadinya perpindahan jaringan granulasi

sehingga diferensiasi sel odontoblas dan sel fibroblas

8

untuk membentuk dentin reparatif ektopik terjadi pada

tempat yang salah, misalnya pembentukannya lebih banyak

pada kavitas preparasi dibandingkan pada bagian pulpa yang

terbuka20.

Kontaminasi bakteri harus sedapat mungkin dicegah

karena mempengaruhi keberhasilan dari perawatan kaping

pulpa langsung. Hal ini dapat diketahui dari pene- litian

Kakehashi dkk25 terhadap tikus bebas kuman dan tikus

konvensional. Pada pulpa gigi molar tikus bebas kuman yang

terbuka akibat jejas mekanis terjadi pembentukan jembatan

dentin pada minggu ke-2, walaupun gigi tersebut tidak

ditumpat, sedangkan pada tikus konvensional terjadi

nekrosis dan pembentukan abses periapikal. Kontaminasi

bakteri pada pulpa dapat terjadi saat dilakukan perawatan

kaping pulpa langsung, yaitu melalui smear layer atau tubulus

dentin yang terbuka saat preparasi3,23. Penelitian Cotton26

menunjukkan bahwa respons inflamasi yang terjadi pada pulpa

akibat adanya jejas mekanis lebih ringan dibanding bila

jejas mekanis tersebut disertai oleh adanya kontaminasi

bakteri. Walaupun gigi telah ditumpat, kontaminasi bakteri

pada pulpa masih dapat terjadi. Hal ini disebabkan karena

terjadinya kebocoran mikro (microleakage) pada pertemuan

antara smear layer dengan semen/varnis atau antara permukaan

semen/varnis dengan bahan tumpatan sehingga bakteri dapat

berkembangbiak dibawah tumpatan23,27.

Kontaminasi saliva pada pulpa dapat terjadi baik

pada saat maupun setelah dilakukan perawatan kaping pulpa

9

langsung. Semakin lama terjadi kontaminasi saliva, maka

semakin besar pula kemungkinan bakteri masuk kedalam pulpa,

sehingga inflamasi yang terjadi juga semakin hebat28.

Penelitian oleh Cvek dkk29 menunjukkan bahwa inflamasi pada

pulpa yang terbuka setelah preparasi lebih dalam bila

disertai kontaminasi saliva.

RESPONS SEL PULPA TERHADAP JEJAS

Jaringan pulpa gigi adalah jaringan ikat longgar

yang sebenarnya tidak berbeda dengan jaringan ikat longgar

lainnya, kecuali bahwa pulpa gigi tidak memiliki epitel dan

mempunyai sel yang khas, yaitu sel odontoblas yang tidak

dipunyai oleh jaringan ikat lainnya3,30. Sehubungan dengan

kondisi tersebut, dapat dikatakan bahwa respons yang

terjadi pada proses penyembuhan luka pada kulit mirip

dengan yang terjadi pada pulpa gigi. Bila pulpa terbuka

akibat jejas mekanis, maka akan terjadi: (1) respons

inflamasi, dan (2) respons sel fibroblas dan sel mesenkimal

yang tidak berdiferensiasi.

Respons inflamasi diawali dengan dilatasi pembuluh

darah diikuti oleh udem dan akumulasi sel leukosit

polimorfonuklear (polymorphonuclear leukocytes). Berat ringan-

nya respons inflamasi ini tergantung dari jumlah jaringan

yang mengalami kerusakan dan ada/ tidaknya bakteri. Bila

terdapat bakteri, maka sel netrofil akan tampak sekitar 12-

24 jam setelah terjadi jejas; namun bila tidak, maka tampak

sel makrofag sekitar 48 jam – 5 hari setelah timbul jejas.

Sel makrofag berperan dalam proses fagositosis sel bakteri;

10

selain itu, sel makrofag juga mensekresi berbagai macam

protein atau peptida, termasuk mitogen spesifik bagi sel

fibroblas. Bila jumlah sel makrofag sedikit, maka sel

fibroblas juga sedikit, sehingga kecepatan penyembuhan juga

menjadi lambat31.

Sel fibroblas yang tidak mengalami kerusakan dansel mesenkimal yang tidak berdiferensiasi (undifferentiated

mesenchymal cell) akan berdiferensiasi menghasilkan sel

fibroblas baru. Sel fibroblas baru ini akan mengalami

proliferasi untuk membentuk kolagen yang selanjutnya

mengalami mineralisasi untuk membentuk jembatan dentin1,31.

Penelitian oleh Fitzgerald32 dengan menggunakan 3H-thymidine

pada kera menunjukkan bahwa terdapat 3 tahap respons

selular bila pulpa terbuka akibat jejas mekanis, yakni: (1)

terjadinya lisis dan pecahnya bekuan darah yang terdapat

pada pulpa yang terbuka oleh sel makrofag, (2) invasi sel

fibroblas dan sel endotelial ke daerah bekuan darah, dan

(3) organisasi sel fibroblas dan sel endotelial serta

diferensiasi sel odontoblas.

KEMUNGKINAN MEKANISME PEMBENTUKAN JEMBATAN DENTIN

Secara klinis, perawatan kaping pulpa langsung

dikatakan berhasil bila: (1) pulpa tetap vital, (2) tidak

ada rasa sakit, dan (3) sensitifitas terhadap rangsang

dingin atau panas minimal5, sedangkan pada pemeriksaan

histologis, keberhasilan perawatan berdasarkan pada

terbentuknya jembatan dentin1. Sebagian besar peneliti

memakai kriteria ini karena jembatan dentin: (1) bertindak

11

sebagai suatu barrier untuk melindungi jaringan pulpa dari

jejas lebih lanjut sehingga pulpa tidak mengalami inflamasi

dan tetap vital1,7, dan (2) jembatan dentin memperlihatkan

fungsi sel odontoblas pada daerah pulpa yang terbuka. Dalam

hal ini, sel odontoblas diketahui merupakan indikator

keadaan pulpa33.

Pembentukan jembatan dentin dapat dibagi atas 4

tahap, yaitu: (1) tahap eksudasi (1-5 hari setelah

perawatan), (2) tahap proliferasi (3-7 hari setelah

perawatan), (3) tahap pembentukan osteodentin (5-14 hari

setelah perawatan), dan (4) tahap pembentukan dentin

tubular (lebih dari 14 hari setelah perawatan)34.

Mekanisme terbentuknya jembatan dentin hingga saat

ini belumlah diketahui secara pasti, namun demikian

Yamamura34 dan Tziafas35 mengajukan mekanisme yang mungkin

terjadi pada pembentukan jembatan dentin. Menurutnya,

terdapat 2 meka- nisme pembentukan jembatan dentin yang

berbeda pada pulpa gigi yang terbuka akibat jejas mekanis.

Mekanisme ke-1, yaitu sel odontoblas yang berada pada

daerah yang mengalami jejas mengalami degenerasi yang

berlanjut menjadi nekrosis. Sel-sel lain yang terdapat pada

jaringan pulpa seperti sel endotel, sel perisit, dan

terutama sel fibroblas yang tidak mengalami jejas akan

mengalami mitosis (replikasi DNA) secara intensif pada

siklus sel dan menjadi sel mesenkimal yang tidak

berdiferensiasi (dediferensiasi). Mekanisme ini dibantu

oleh sel odontoprogenitor yang mengalami metaplasia. Sel

12

ini kemudian memerlukan faktor induksi (multipotensial)

untuk berdiferensiasi kembali (rediferensiasi) menjadi sel

odontoblas/sel pulpa yang baru (Gambar 1). Penelitian oleh

Fitzgerald dkk36 menunjukkan bahwa paling sedikit

diperlukan 2 kali replikasi DNA dari sel pulpa pada siklus

sel setelah tindakan kaping pulpa langsung sebelum sel

tersebut bermigrasi dan menempati tempat ekspresinya

sebagai fenotip baru.

Fase proliferasiFase fungsional

M induksi Pulpa reparatif G2 G0 sel odontoblas Siklus sel rediferensiasi sel fibroblas (pulpoblas)

sel endotelial

Sel premesenkimalperisit yang tidak berdiferensiasi G1

Pulpa mengalami jejas G0 sel fibroblas (pulpoblas) Sel mesenkimal dediferensiasisel endotelial tidak berdiferensiasi perisit Sjejas (sel odontoblas degenerasi)

Gambar 1. Skema sel-sel pulpa yang mengalami mitosismenjadi sel odontoblas bila pulpa mengalami jejas.M = fase mitosis, S = fase sintesis DNA, G = celah

13

(gap), G1 G0 = rediferensiasi, G0 G1

= dediferensiasiSumber: Pustaka no 34

Selanjutnya sel yang telah mengalami

rediferensiasi (fenotip baru), terutama sel fibroblas, akan

menghasilkan serabut kolagen yang kemudian membentuk suatu

lapisan pada tempat yang mengalami jejas. Lapisan kolagen

ini pada akhirnya akan mengalami mineralisasi membentuk

dentin tubular. (Gambar 2)31,34.

Mekanisme yang ke-2, yaitu sel odontoprogenitoryang terdapat subodontoblastik daerah kaya sel pulpa yang

berasal dari sel preodontoblas, akan mengalami diferensiasi

terminal menjadi sel odontoblas bila mendapat rangsangan

berupa signal molekul yang spesifik tanpa mereplikasi DNA-

nya. Sel odotoblas ini selanjutnya akan membentuk

osteodentin (Gambar 2)31,34,35. Berdasarkan uraian diatas maka

dapat dikatakan bahwa jembatan dentin pada dasarnya

terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan tubular yang

berbatasan langsung dengan pulpa gigi dan diatasnya

terbentuk lapisan osteodentin. Hal ini sesuai dengan hasil

penelitian yang dilakukan oleh Demarco dkk37.

PulpaJembatan dentin

Sel odontoprogenitor Osteodentino- Osteodentino- Osteo blas sit dentin

14

dediferensiasi diferensiasi

Sel pulpaSel mesenkimal yangtidak berdiferensiasi Sel odontoprogenitor

rediferensiasi

Sel odontoprogenitorSel odontoblas baru Dentin tubular mengalami metaplasia

diinduksi oleh matriks osteodentin matriks dentin (debris dentinsaat preparasi) kalsium hidroksida ? jaringan nekrosis ? lingkungan mikro pulpa gigi ?

Gambar 2. Skema dinamika sel pulpa padapembentukan jembatan dentin. Sumber: Pustaka no 34 TEKNIK KAPING PULPA LANGSUNG

Telah banyak penelitian yang dilakukan oleh para

peneliti dalam usaha menemukan bahan maupun teknik kaping

pulpa langsung yang baru. Kalsium hidroksida selama ini

merupakan bahan kaping yang paling sering digunakan dengan

teknik konvensional (Gambar 3). Akhir-akhir ini, beberapa

peneliti melaporkan keber- hasilan klinis penggunaan dentin

bonding agent sebagai bahan kaping37-39 dengan menggunakan

teknik etsa total (Gambar 3)40,41.

15

Gambar 3. Skema Prosedur kaping pulpa langsung denganmenggunakan teknik

konvensional (kiri) dan teknik etsatotal (kanan).

Sumber: Pustaka no 40 modifikasi oleh Ardo Sabir.

Dentin bonding agent akan membentuk lapisan hibrid42.

Lapisan ini terbentuk akibat hilangnya smear layer dan

terjadinya demineralisasi dentin pada saat etsa asam, yang

diikuti oleh infiltrasi resin adesif kedalam matriks dentin

yang telah mengalami demineralisasi pada saat aplikasi

16

Hemostasis

Teknik Etsa TotalTeknik Kalsium

RESTORASI

Desinfeksi

Kalsium Hidroksida

PULPA TERBUKA

Etsa

Resin Modified Glass IonomerZOE

Dentin Bonding System

dentin bonding agent yang akan menutupi jaringan kolagen dentin

yang terbuka43. Beberapa peneliti menemukan terjadinya

penyembuhan dan terbentukya jembatan dentin pada pulpa

dengan menggunakan dentin bonding agent sebagai bahan kaping 37-

39.

PEMBAHASAN

Suatu hal yang selalu menjadi perhatian dalampraktek Kedokteran Gigi ialah bagaimana memelihara

vitalitas gigi. Kaping pulpa langsung merupakan suatu

metode perawatan yang biasa kita lakukan dalam upaya

mempertahankan vitalitas dan fungsi dari gigi. Namun

demikian, prognosis dari gigi yang mendapatkan perawatan

ini sangat bervariasi sehingga masih merupakan masalah bagi

para klinisi.

Perawatan kaping pulpa langsung hanya dapat

dilakukan pada gigi vital yang pulpanya terbuka akibat

trauma atau karena kesalahan dalam pemakaian instrumen dan

tidak mengalami kelainan, dan tidak dilakukan pada gigi

yang pulpanya terbuka akibat karies1,6,7. Selain harus

melakukan seleksi kasus secara cermat, kita harus pula

memper- hatikan beberapa faktor yang turut mempengaruhi

keberhasilan perawatan ini.

Perdarahan yang terjadi saat dilakukan perawatan

kaping pulpa langsung harus dapat dikontrol, oleh karena

darah dapat berperan sebagai barrier sehingga kontak antara

bahan kaping dengan jaringan pulpa tidak terjadi5,22. Kontak

antara bahan kaping dengan jaringan pulpa merupakan tahapan

17

yang penting untuk diperhatikan karena semakin baik kontak

yang terjadi, maka keberhasilan perawatan akan semakin

besar20. Selain itu, darah atau produk degradasinya juga

merupakan substrat bakteri sehingga mengakibatkan timbulnya

inflamasi kronis, resorpsi internal, maupun nekrosis pada

pulpa5,22,23. Keadaan hemostasis dapat diperoleh dengan cara

mencuci kavitas dengan larutan salin steril dan

mengeringkannya dengan paper point atau cotton pellet41. Bila

keadaan hemostasis sulit diperoleh, maka perawatan

endodontik harus dipertim- bangkan20.

Setelah keadaan hemostasis diperoleh, maka perlu

dilakukan desinfeksi meng- gunakan desinfektan pada daerah

pulpa yang terbuka dan daerah kavitas sehingga diperoleh

suatu kondisi kavitas yang steril. Tindakan ini penting

dilakukan karena penyebab utama kegagalan perawatan kaping

pulpa langsung berupa timbulnya inflamasi atau nekrosis

pada gigi setelah perawatan disebabkan karena prosedur

perawatan yang tidak steril dan/atau terdapat infiltrasi

mikro pada pulpa melalui tubulus dentinalis8,44. Hal ini

terjadi akibat adanya kontaminasi bakteri maupun saliva

sebelum, pada saat, maupun setelah dilakukan prosedur

perawatan23,27. Untuk memperkecil kemungkinan kontaminasi

maka dapat dilakukan pemasangan rubber dam selama dilakukan

prosedur restorasi atau dipasang segera setelah terjadi

terbukanya pulpa gigi41.

Penggunaan dentin bonding agent dengan teknik etsa

total telah terbukti mampu merangsang terbentuknya jembatan

18

dentin37-40. Para peneliti berpendapat bahwa keberhasilan ini

berhubungan dengan kemampuan dari pulpa untuk sembuh

melalui reorganisasi sel20,25,34,45 dan/atau kemampuan dari

bahan resin ini dalam mencegah terbentuknya celah antara

bahan tumpatan dengan permukaan gigi, sehingga kontaminasi

bakteri melalui kebocoran mikro dapat dihindari40,46.

Mekanisme lain yang mungkin, yaitu:38,39,47,48. (1) Dentin bonding

agent melepaskan substansi yang dapat menyebabkan terjadi

suatu stimulus yang intensitasnya rendah pada pulpa.

Stimulus ini penting untuk terbentuknya jembatan dentin,

(2) Terbentuknya lapisan hibrid yang melekat pada pulpa,

dan (3) Terjadinya demineralisasi dentin akibat etsa asam

yang diikuti aplikasi dentin bonding agent menyebabkan

pelepasanan faktor pertumbuhan [TGF β (Transforming Growth

Factor β), BMP (Bone Morphogenetic Protein)-2 dan 4]. Kedua

faktor pertumbuhan ini akan berperan dalam menstimulasi

proliferasi dan diferensiasi sel pulpa selama proses

perbaikan dentin.

KESIMPULAN

Berdasarkan uraian diatas maka dapat disimpulkan

bahwa suatu perawatan kaping pulpa langsung dapat berhasil

apabila kita menyeleksi kasus secara tepat, diperolehnya

keadaan hemostasis, desinfeksi pada daerah pulpa yang

terbuka dan daerah kavitas, dan penutupan yang adekwat pada

daerah pulpa yang terbuka dan daerah kavitas.

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Seltzer S, Bender IB. Pulp capping and pulpotomy.Dalam S Seltzer, IB Bender (eds). The dental pulp: biologicconsiderations in dental procedures. 3rd ed. Philadelphia: JBLippincott Co.1984; pp.252-9.

2. Bergenholtz G. Pathogenic mechanisms in pulpal disease. JEndod. 1990; 16: 98-101.

3. Kettering JD, Torabinejad M. Microbiology andimmunology. Dalam S Cohen, RC Burns (eds). Pathways of thepulp. 6th ed. St.Louis: CV Mosby Co. 1994; p.363.

4. Sazak H, Günday M, Alatli C. Effect of calciumhydroxide and combinations of ledermix and calciumhydroxide on inflamed pulp in dog teeth. J Endod. 1996;22: 447-9.

5. Kopel HM. Pediatric endodontics. Dalam JI Ingle, LKBakland (eds). Endodontics. 4th ed. Baltimore: Leaand Febiger.1994; pp. 837-40.

6. Harty FJ. Endodontics in clinical practice. 2nd ed. Bristol:John Wright and Sons Ltd. 1976; pp.48-53.

7. Nicholls E. Endodontics. 3thed. Bristol: Wright. 1984;pp.42-3.

8. Baume LJ, Holz J. Long term clinical assessment ofdirect pulp capping. Int Dent J. 1981; 31: 251-7.

9. Fitzgerald M, Heys RJ. A clinical and histologicalevaluation of conservative pulpal therapy in humanteeth. Oper Dent. 1991; 16: 101-12.

10. Caliaskan MK. Pulpotmy of carious vital teeth withperiapical involvement. Int Endod J. 1995; 28: 172-5.

11. Holland R, De Souza V, De Mello W, Nery MJ, BernabéPFE, Otoboni Filho A.Permeability of the hard tissuebridge formed after pulpotomy with calcium hydroxide: Ahistological study. J Am Dent Assoc. 1979; 99: 472-5.

12. Stanley HR, Pameijer CH. Pulp capping with a newvisible light-curing calcium hydroxide composition(Prisma VLC Dycal). Oper Dent. 1985; 10: 156-63.

13. Cox CF, Bergenholtz G, Heys DR, Syed SA, Fitzgerald M,Heys RJ. Pulp capping of dental pulp mechanicallyexposed to oral microflora: A 1 – 2 year observation ofwound healing in the monkey. J Oral Pathol. 1985; 14: 156-67.

14. Pitt-Ford TR, Roberts GJ. Immediate and delayed directpulp capping with the use of a new visible light-cured

20

calcium hydroxide preparation. Oral Surg Oral Med Oral Path.1991; 71: 338-42.

15. Grossman LI, Oliet S, Del Rίo CE. Endodontic practice. 11th

ed. Philadelphia: Lea and Febiger. 1988; pp.243-53.16. Mc Donald RE, Avery DR. Treatment of deep caries,

vital pulp exposure, and pulpless teeth in children.Dalam RE Mc Donald, DR Avery (eds). Dentistry for the child andadolescent. 3rd ed. St Louis: The CV Mosby Co. 1978;pp.266-76.

17. Camp JH. Pediatric endodontic treatment. Dalam SCohen, RC Burns (eds). Pathways of the pulp. 6th ed. St Louis:CV Mosby Co. 1994; pp.265-77.

18. Hørsted P, El Attar K, Langeland K. Capping of monkeypulps with dycal and a ca-eugenol cement. Oral Surg Oral MedOral Path. 1981; 52: 531-53.

19. Pereira JC, Stanley HR. Pulp capping: influence of theexposure site on pulp healing-histologic andradiographic study in dogs’ pulp. J Endod. 1981; 7: 213-23.

20. Stanley HR. Pulp capping: conserving the dental pulp-can it be done? Is it worth it?. Oral Surg Oral Med Oral Path.1989; 68: 628-39.

21. Kalnins V, Frisbie HE. The effect of dentin fragmentson the healing of the exposed pulp. Arch Oral Biol. 1960; 2:96-103.

22. Schuurs AHB, Gruythuysen RJM, Wesselink PR. Pulpcapping with adhesive resin-based composite vs calciumhydroxide: a review. Endod Dent Taumatol. 2000; 16: 240-50.

23. Lim KC, Kirk EEJ. Direct pulp capping: a review. EndodDent Traumatol.1987; 3: 213-9.

24. Schroder U. Effect of an extra-pulpal blood clot onhealing following experimental pulpotomy and cappingwith calcium hydroxide. Odontol Revy. 1973; 24: 257-69.

25. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects ofsurgical exposures of dental pulps in germ-free andconventional laboratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Path.1965; 20: 340-9.

26. Cotton WR. Bacterial contamination as a factor inhealing of pulp exposures. Oral Surg Oral Med Oral Path.1974;38: 441-50.

21

27. Kim S, Trowbridge HO. Pulpal reaction to caries anddental procedures. Dalam S Cohen, RC Burns (eds).Pathways of the pulp. 6thed. St.Louis: CV Mosby Co. 1994; pp.427-9.

28. Cox CF, Bergenholtz G, Fitzgerald M, Heys DR, Heys RJ,Avery JK, Baker JA. Capping of the dental pulpmechanically exposed to the oral microflora - a 5 weekobservation of wound healing in the monkey. J Oral Pathol.1982; 11: 327-35.

29. Cvek M, Cleaton-Jones PE, Austin JC, Andreasen JO.Pulp reactions to exposure after experimental crownfractures or grinding in adult monkeys. J Endod. 1982; 8:391-7.

30. Torneck CD. Dentin-pulp complex. Dalam A.R.Ten Cate(eds). Oral histology: development, structure, and function. 2nd ed,St Louis: The CV Mosby Co. 1985; pp. 146-69.

31. Cate ART. Repair and regeneration of dental tissue.Dalam AR Ten Cate (eds). Oral histology: development, structure,and function. 2nd ed. St Louis: The CV Mosby Co. 1985;pp.390-5.

32. Fitzgerald M. Cellular mechanics of dentinal bridgerepair using 3H-Thymidine. J Dent Res. 1979; 58: 2198-206.

33. Watts A, Paterson RC. A comparison of pulp responsesto two different materials in the dog and the rat. OralSurg Oral Med Oral Path. 1981; 52l: 648-52.

34. Yamamura T. Differentiation of pulpal cells andinductive influences of various matrices with referenceto pulpal wound healing. J Dent Res (Spec Iss), 1985; 64:530-40.

35. Tziafas D. Basic mechanisms of cytodifferentiation anddentinogenesis during dental pulp repair. Int J DevBiol.1995; 39: 281-90.

36. Fitzgerald M, Ghiego Jr JD, Heys R. Autoradiographicanalysis of odontoblast replacement following pulpexposure in promate teeth. Arch Oral Biol. 1990; 35: 707-15.

37. Demarco FF, Tarquinio SBC, Jaeger MMM, de Araújo VC,Matson E. Pulp response and cytotoxicity evaluation of 2dentin bonding agents. Quintessence Int. 2001; 32: 211-20.

38. Onoe N. Study of adhesive bonding system as a directpulp capping agent. J Jap Conserv Dent. 1994; 37: 429-66.

22

39. Heitmann T, Unterbrink G. Direct pulp capping with adentinal adhesive resin system: A pilot study.Quintessence Int. 1995; 26: 765-70.

40. Cox CF, Hafez AA, Akimoto N, Otsuki M, Suzuki S, TarimB. Biocompatibility of primer, adhesive and resincomposite systems on non-exposed and exposed pulps ofnon-human primate teeth. Am J Dent. 1998; 11: 555-63.

41. Stockton LW. Vital pulp capping: A worthwhileprocedure. J Can Dent Assoc. 1999; 65: 328-31.

42. Eick JD, Gwinnett AJ, Pashley DH, Robinson SJ. Currentconcepts on adhesion to dentin. Crit Rev Oral Biol Med. 1997;8: 306-35.

43. Nakabayashi N, Kojima K, Masuhara E. The promotion ofadhesion by the infiltration of monomers into toothsubstrates. J Biomed Mater Res. 1982; 16: 265-73.

44. Bergenholtz G, Cox CF, Loersche WJ, Syed SA. Bacterialleakage around dental restorations: its effect on thedental pulp. J Oral Pathol. 1982; 11: 439-50.

45. Cox CF. Biocompatability of dental materials in theabsence of bacterial infection. Oper Dent. 1987; 12: 146-52.

46. Tsuneda Y, Hayakawa T, Yamamoto H, Ikemi T, Nemoto K.A histopathological study of direct pulp capping withadhesive resins. Oper Dent. 1995; 20: 223-9.

47. Shirakawa M, Shiba H, Nakanishi K, Ogawa T, Okamoto H,Nakashima K, Noshiro M, Kato Y.Transforming growthfactor-beta-1 reduces alkaline phosphatase m RNA andactivity and stimulates cell proliferation in culturesof human pulp cells. J Dent Res. 1994; 73: 1509-14.

48. Nakashima M. Induction of dentin formation on canineamputated pulp by recombinant human bone morphogeneticprotein (BMP)-2 and -4. J Dent Res. 1994; 73: 1515-22.

23