Evaluación y manejo del paciente con TEC

Servicio de Neurocirugía Hospital de Puerto Montt Página 1

Evaluación y manejo del paciente con TEC

La evaluación neurológica inicial tiene una justificación racional con bases fisiopatologías sólidas, y si bien tiene tres pilares básicos, no se puede dejar de lado en la evaluaciones secundarias de los pacientes, el resto del examen físico neurológico.

Debido a la hipertensión endocraneana (HTE) y a las herniaciones cerebrales y su manifestación clínica, se debe tener en muy cuenta en el examen neurológico aquellos elementos que hagan sospechar que el paciente efectivamente tiene una HTE sintomática. Por esta razón se evalúa la conciencia, para comprobar el funcionamiento de la formación reticular (Tronco C Cerebral). A la vez de examina la función motora, que se puede ver afectada por la compresión de la vía piramidal a nivel del pedúnculo cerebral, por compresión de una hernia uncal. Estos son de los motivos por los que se usa la escala de coma de Glasgow!!! En tercer lugar se debe realizar un examen pupilar, por si hubiese además compromiso del tercer nervio, por la misma razón que hay compromiso de la vía piramidal.

Entonces, la evaluación inicial debe ser realizada al menos con:

1. Escala de coma de Glasgow (ECG)(3),

2. Evaluación del tamaño y reactividad pupilar.


ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Apertura palpebral

Pts. Respuesta verbal

Pts. Mejor respuesta motora

Pts.

Espontánea

4 Orientado 5 Obedece órdenes 6

Al estímulo verbal

3 Confuso 4 Localiza el dolor 5

Al dolor 2 Inapropiado 3 Se aleja del estímulo

4

Sin respuesta 1 Incomprensible 2 Decorticación 3

Sin respuesta 1 Descerebración 2

Sin respuesta 1

TEC grave : 8 puntos o menos. TEC moderado : 9 a 12 puntos TEC leve : 13 a 14 puntos TEC menor : 15 puntos (Menor puntaje posible: 3, Mayor puntaje: 15)

Escala de Glasgow modificada para Lactantes

Apertura Ocular

Pts. Respuesta Verbal Pts. Respuesta Motora Pts

Espontánea 4 Espontanea, normal 6 Arrullos, Balbuceos 5

A la voz 3 Retira al Tacto 5 Irritable 4

Al dolor 2 Retira al dolor 4 Llora al dolor 3

Ninguna 1 Decorticación 3 Quejido al dolor 2

Descerebración 2 Ninguna 1

Ninguna 1

Tamaño, Reactividad Pupilar y Movimientos Oculares.

Las pupilas se examinan con una fuerte luz dirigida directamente hacia la pupila en cada ojo y por separado. Se debe evaluar la constricción de la pupila iluminada y la constricción simultánea de la pupila contra lateral. Se estima que diferencias de más de 1 mm son


acompañadas de un 30% de lesiones cerebrales, y que si la diferencia es de más de 3mm, esta probabilidad es casi cierta.

Cualquiera anomalía en los reflejos pupilares directo y consensual es sinónimo de complicación grave, de compromiso del mesencéfalo, habitualmente por una herniación cerebral. La ausencia de reactividad pupilar bilateral es un signo que augura un pronóstico ominoso. Hay que tener en cuenta el diagnóstico diferencial, como son las cirugías previas oftalmológicas, las crisis convulsivas, el trauma ocular directo, el uso de drogas simpaticomiméticas ilícitas y la hipoxia cerebral severa y prolongada.

La presencia de alteraciones en la mirada conjugada es siempre un signo de anormalidad y complicación neurológica. Si hay diplopía y/o alteraciones en la mirada horizontal y vertical, hay que considerarlas como un signo adverso grave.


Evaluación pupilar

Según tamaño Mióticas Medias

Midriáticas

Diámetro < 2mm Diámetro 2 – 5

mm Diámetro > 5 mm

Según su relación Isocóricas Anisocóricas

Iguales Diferencia > 2

mm

Según respuesta a la luz

Reactivas Arreactivas

Se contraen a la luz

No se contraen a la luz

Movimientos de extremidades Los movimientos de las extremidades son parte de la ECG, de debe tomar en cuenta a la mejor respuesta motora frente a una orden clara y precisa. La respuesta debe ser simétrica. La presencia de signos piramidales, como la respuesta plantar extensora, es un signo de complicación, presente en TEC grave y en traumas raquimedulares. La flacidez de las extremidades acompañado de imposibilidad para moverlas es altamente sugerente de lesión espinal.

En los casos de niños pequeños, menores de 5 años, en donde el lenguaje puede no estar totalmente desarrollado o el paciente es poco cooperador. En estas situaciones se puede utilizar una adecuación de la ECG para pacientes pediátricos.


Orientación y Amnesia Lo mínimo que el paciente debe saber es el lugar, el día de la semana y la fecha. Se puede

además preguntar por los últimos hechos sucedidos antes del accidente.

Luego se debe realizar: 1. Inspección y palpación del cuero cabelludo, cara, ojos y el cuello.

2. Agudeza visual, con preguntas de un solo elemento y campos visuales por

confrontación.

3. Evaluación de amnesia y orientación temporo espacial.

Repuestas neurovegetativas

La hipertensión arterial, la bradicardia y el compromiso de conciencia son un conjunto de signos que son secundarios a hipertensión endocraneana grave, con compresión del tronco cerebral. Si se agrega un bajo puntaje en la ECG y anisocoria, certifica la condición de gravedad extrema para el paciente.

Alcohol y/o Drogas

La presencia de estos elementos puede enmascarar una complicación neurológica. La estrategia es no asumir que la alteración de la evaluación neurológica es provocada por estos factores.

Factores de Riesgo La presencia de estos factores aumenta la posibilidad de complicaciones del TEC:

Antecedentes del Accidente Mecanismo de alta energía Sospecha de lesión penetrante de cráneo

Antecedentes del paciente Edad más de 65 años Epilepsia Tratamiento anticoagulante o coagulopatía Enfermedad Neuroquirúrgica previa Alcoholismo Agudo y/o crónico Drogas ilícitas

Elementos de la Anamnesis Inconsciencia de más de cinco minutos Cefalea intensa y progresiva Vómitos progresivos Convulsiones Amnesia pre y post-traumática

Hallazgos del examen Déficit focal Otorragia Signos de fractura de base de cráneo (Battle , ojos de mapache) Otorrea y/o rinorrea


Agitación Psicomotora.

SIGNOS CLINICOS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

1. Vómitos 2. Dilatación pupilar uni o bilateral 3. Reacción pupilar asimétrica a la luz 4. Sinergias extensoras (posturas de decerebración o decorticación) 5. Deterioro neurológico progresivo no atribuible a factores extracraneales. 6. Hipertensión arterial y bradicardia 7. Alteraciones del ritmo respiratorio.

Signos de Alarma


INDICACIONES DEL TAC 1. Deterioro progresivo de conciencia o aparición de signos focales 2. Paciente en GCS 13/14 que no recupera nivel de conciencia después de 4-6 horas de

evolución.


3. Evidencia de fractura de cráneo, independiente del nivel de conciencia 4. Persistencia de signos de alarma por más de 4–6 horas de observación (agitación

psicomotora, vómitos, convulsiones) 5. Focalidad neurológica anormal 6. Intoxicaciones 7. Sospecha de fractura o heridas penetrantes 8. Pacientes menores de 2 años de edad y mayores de 60. 9. Antecedentes de coagulopatías o tratamientos anticoagulantes 10. Existencia de factores de riesgo, déficits mentales no explicables por compromiso tóxico ni

metabólico, deterioro neurológico 11. Previo procedimientos que requieran anestesia general

HALLAZGOS AL TAC 1. Sangramientos

extra-intraxiales : HED, HSD

HSAt

HIC

Contusión Hemorrágica

Hemorragia intraventricular 2. Hidrocefalia 3. Edema cerebral, obliteración de las cisternas basales, compresión ventricular 4. Evidencia de anoxia cerebral: pérdida de la interfase entre la sustancia gris y la

sustancia blanca 5. Fracturas de cráneo 6. Infartos isquémicos, generalmente raros en las primeras 24 hrs. 7. Neumoencéfalo: indicador de fractura de cráneo 8. Desviaciones de la línea media, indican efecto de masa y alteración de conciencia

Bibliografía 1. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Atención de urgencia del traumatismo craneoencefálico.

Santiago: Minsal, 2007. 2. Curso ATLS, American College of Surgeons.

3. Head Injury. Edited by Peter Reilly and Ross Bullock. Published in 1997 by Chapman & Hall,

London. ISBN 0 412 58540 5

MANEJO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO

Debe hospitalizarse todo paciente que se encuentre en los grupos de riesgo, lesiones al TAC, fracturas de cráneo, ausencia de condiciones para la observación domiciliaria.

TERAPIA INICIAL TEC GRAVE

1. Asegurar vía aérea


2. Proveer ventilación 3. Garantizar circulación 4. Evaluación general Inicial 5. Evaluación neurológica inicial 6. Cabeza en 30º en la línea media 7. Euvolemia 8. PPC mayor a igual a 70 mmHg (PAS nunca menor a 90 mmHg) 9. Normotermia 10. Profilaxis de convulsiones 11. Chequeo neurológico cada 2 hrs. 12. Uso de soluciones isotónicas para hidratación parenteral. 13. Analgesia con AINE 14. Antieméticos 15. Normoventilación (ventilación espontánea o mecánica)

Si presentase signos de HTE, ausencia de lesiones de resolución quirúrgica al TAC y sin

focalidad al examen, se recomienda la sedación con benzodiazepinas, para lograr disminuir la descarga de catecolaminas asociadas al traumatismo y subsecuentemente un aumento de la PIC.

Si hay signos de HTE y existen lesiones parenquimatosas con efecto de masa (HED, contusiones cerebrales, HIC) éstas deben ser manejadas con las cirugías correspondientes. Habiendo HTE, sin causa quirúrgica para ésta, se pude aumentar la sedación del paciente, requiriendo de la ventilación mecánica si fuese necesario, evitando así la depresión respiratoria que producen estos fármacos. Los pacientes que se encuentren vigiles deben tener una monitorización clínica seriada.

En caso de mayor compromiso de conciencia, se les debe monitorizar la PIC mediante un sistema endocraneal (intraventricular de preferencia, pues se puede extraer LCR en caso de PIC elevadas o con un transductor intraparenquimatoso como alternativa, cuando la inserción de catéter intraventricular sea dificultosa ), una vía venosa central apara el correcto aporte de volúmenes, una línea arterial, una saturador arterial de oxígeno, un saturador de CO2. En pacientes jóvenes la presión venosa central es también reflejo de lo que sucede en el circuito izquierdo de la circulación, no obstante en pacientes mayores, con patologías cardiorrespiratorias, la utilización de un catéter de Swan-Ganz para medir la presión arterial pulmonar puede ser de mayor precisión para garantizar un gasto cardíaco óptimo y así una PPC eficiente. El manejo del TEC es médico, si hay lesiones que necesiten cirugía, ésta se realizará para resolver el problema, pero es esquema inicial sigue siendo médico.

TERAPIA PRIMARIA

Instalación de DVE.

Extracción de 3 a 5 cc LCR

Sedación con lorazepam o midazolam o fentanyl.

Intubación

Bloqueo neuromuscular


TERAPIA SECUNDARIA

Uso de manitol 0.25 a 1 mg/kg a pasar en 20 cada 4 a 6 hrs. Verificar la euvolemia y función renal normal

Hiperventilación (PaCO2 entre 30 a 35 mmHg)

Coma barbitúrico

Hipotermia

Craniectomías descompresivas CONVULSIONES POST-TRAUMÁTICAS Se clasifican en arbitrariamente en inmediatas, tempranas (antes de los 7 días ) y tardías (después de los 7 días), en relación al trauma. La profilaxis anticonvulsivante no reduce la frecuencia de las convulsiones tardías. La profilaxis se puede utilizar para prevenir convulsiones tempranas en pacientes con factores de riesgo. Se recomienda la suspensión del tratamiento profiláctico una semana después en los casos no complicados. Convulsiones Tempranas: Ocurren en el 2,6% de los menores de 15 años post TEC, con un breve periodo de inconsciencia o amnesia. Si hubiere inconsciencia por más de 24 hrs, o déficits neurológicos, hematoma intracranial, el riesgo aumenta al 30% En los casos de TEC menos severo, el riesgo es semejante al 1%. Las convulsiones tempranas pueden agravar una hipertensión endocraneana, aumentar la presión arterial, liberar exceso de neurotransmisores e hipoxemia. Convulsiones Tardías: Se estima en un 10 % en aquellos pacientes con TEC grave (inconsciencia por más de 2 minutos Glasgow menos de 8 puntos, HED, etc.) para cualquiera edad. La incidencia aumenta en los niños, pero las convulsiones tardías son menos frecuentes entre los niños (94,5% de las convulsiones ocurren en los niños dentro de las primeras 24 hrs). MANITOL 1. Efectos :

Disminución de la PIC:

Reexpansor del plasma, disminuye el hematocrito y la viscosidad sanguínea, aumentando el flujo sanguíneo cerebral y la entrega de oxígeno.

Aumenta la tonicidad del espacio vascular, obteniendo un efecto osmótico sobre el parénquima.

Mejora la microcirculación por mejoría de la viscosidad 2. :Indicaciones

Evidencia de HTE y/o efecto de masa

Deterioro en las imágenes del TAC respecto al inicial 3. Contraindicaciones

Hipotensión

Hipovolemia

Insuficiencia Renal 4. Manejo terapéutico:


Disminuye la PIC entre 1 a 5 minutos después de su administración, tiene su peak de acción a los 20 a 60 minutos. Se recomienda una infusión de 0,25 mg/Kg en 20 minutos, pudiendo aumentar a 1mg/kg a pasar en 30 a 60 minutos si se desea un efecto mayor. Una dosis inicial alta reduce el efecto de las dosis subsiguientes. Puede aumentarse su efecto si se combina con diuréticos de asa y un estricto control hemodinámico.

Precauciones: Si la barrera hematoencéfalica está abierta, puede producir un aumento del edema cerebral, esto se previene utilizando bolos de manitol en vez de infusión continua. A las 48 horas de evolución del TEC ya hay franca permeabilidad de la BHE al manitol, por lo que su uso tardío es discutible.

La asociación con corticoides y fenitoína puede causar un estado hiperosmolar no cetósico de lata mortalidad. INDICACIONES PARA INTUBACION EN TRAUMA

Deterioro del nivel de conciencia, generalmente con Glasgow menor a 8 puntos.

Necesidad de hiperventilación (nunca se debe hacer hiperventilación profiláctica)

Trauma maxilofacial severo

Necesidad de sedación o bloqueo muscular para evaluación o manejo. Precauciones:

Evitar la intubación nasotraqueal y se sospecha de una fractura de la base del cráneo. Es preferible a la intubación orotraqueal.

Impide la verbalización del paciente a la evaluación neurológica. Se debe consignar este hecho, previo a la intubación.

FACTORES QUE AGRAVAN EL PRONÓSTICO DEL TEC

A Hallazgos clínicos 1. Edad mayor de 40 años 2. Bajo puntaje en la escala de Glasgow 3. Respuesta motora anormal 4. Respuesta pupilar anormal 5. PIC mayor a 20 mmHg 6. PAS menor a 90 mmHg 7. PaO2 menor a 60 mmHg 8. Complicaciones sistémicas B. Hallazgos Tomográficos 1. Lesiones que ocupan masa: HSD, HED, Contusiones cerebrales 2. Cisternas basales ausentes o comprimidas 3. Desviación de la línea media mayor a 3 mm 4. Hemorragia subaracnoídea

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