CES Medicina Vol. 21 Suplemento1.p65

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Revista CES MEDICINA Volumen 21 Suplemento 1 Enero - Junio / 2007

RESUMEN

L a neurocisticercosis humana, infección del sistema nervioso causada por el estadio larvario dela Taenia solium, es una de las mayores causas de epilepsia, convulsiones y otras alteraciones

neurológicas con alta morbilidad en todo el mundo. El diagnóstico y tratamiento de la neurocisticercosisha mejorado considerablemente en los últimos años, incluyendo la identificación y secuenciamiento deantígenos específicos y el desarrollo de nuevas herramientas para el diagnóstico de laboratorio, el reco-nocimiento de la frecuencia y la significancia del edema alrededor de quistes antiguos calcificados (aso-ciado con episodios sintomáticos). Estudios controlados que buscaban probar la eficacia del tratamientopara la forma intraparenquimal de la cisticercosis, demostraron que este tratamiento permite un bene-ficio clínico reduciendo las convulsiones y una mejor evolución de la frecuencia y espectro de las compli-caciones cerebrovasculares. Estos avances nos llevan a una mejor integración de los datos clínicos,serológicos e imagenológicos con fines de diagnóstico y de tratamiento.

Nuevos conceptos en el diagnóstico y manejode la neurocisticercosis (taenia solium)

New concepts in the diagnosis and management of neurocysticercosis (taenia solium)

Articulo originalmente publicado en inglés en Am J Trop Med Hyg 2005. 72(1):3-9.Traducido por los autores y re-impreso con permiso de AJTMH.

HECTOR H. GARCIA,1-3 OSCAR H. DEL BRUTTO,4 THEODORE E. NASH,5 A. CLINTON WHITE, JR.,6 VICTOR C.W. TSANG,7

Y ROBERT H. GILMAN1,3

Forma de citar: Garcia H, Del Brutto OH, Nash ThE, White Jr C, Tsang V, Gilman RH. Nuevos conceptos en el diagnóstico y manejo de laneurocisticercosis (Taenia solium). Rev CES Med 2007; 21(Supl 1):9-20

1 Departamento de Microbiología, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú;2 Unidad de Cisticercosis, Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, Lima, Peru;3 Department of International Health, Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, Baltimore, MD;4 Departamento de Ciencias Neurológicas, Hospital-Clinica Kennedy, Guayaquil, Ecuador;5 Laboratory of Parasitic Diseases, Gastrointestinal Parasites Section, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes

of Health, Bethesda, MD;6 Infectious Diseases Section, Department of Medicine, Baylor College of Medicine and Ben Taub General Hospital, Houston, TX7 Immunology Branch, Division of Parasitic Diseases, National Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control, Atlanta, GA.

Recibido: agosto de 2006. Revisado: septiembre de 2006. Aceptado: octubre de 2006

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PALABRAS CLAVE

Taenia soliumTeniasisCisticercosisCalcificacionesEpilepsia

SUMMARY

Human neurocysticercosis, the infection of the nervoussystem by the larvae of Taenia solium, is a major cause ofepileptic seizures and other neurologic morbidity worldwide.The diagnosis and treatment of neurocysticercosis have beenconsiderably improved in recent years. This improvementincludes identification and sequencing of specific antigensand development of new assays for laboratory diagnosis,recognition of the frequency and significance of edema aroundold, calcified cysts (associated to symptomatic episodes),results of a randomized blinded control treatment trial ontreatment efficacy for intraparenchymal disease showing aclinical benefit of decreased seizures, and a much betterassessment of the frequency and spectrum of cerebrovascularcomplications. These advances now permit a much betterintegration of clinical, serologic, and imaging data for diag-nosis and therapeutic purposes.

KEYWORDS

Taenia soliumTeniasisCysticercosisCalcificationsEpilepsy

INTRODUCCIÓN

La neurocisticercosis es responsable de una propor-ción significativa de los casos de convulsiones tar-

días en países en vías de desarrollo(1). Actualmente,también se puede identificar frecuentemente en Es-tados Unidos y otros países desarrollados debido alincremento de la migración y al mejoramiento de losmétodos diagnósticos (1,2). En el ciclo normal de laT. solium, el humano alberga el parásito adulto, de 2a 4 metros, en la porción proximal del intestino del-gado. Los huevos infectivos son liberados de los pro-glótidos grávidos localizados en la porción distal dela tenia adulta y luego son expulsados con las hecesdel portador. Los cerdos ingieren los huevos libera-dos con las heces y desarrollan el estadio larvario(cisticercosis) en todo el cuerpo.

La cisticercosis humana se presenta cuando el hu-mano ingiere huevos infectivos por contaminaciónfecal, remplazando al cerdo como hospedero inter-mediario. El hombre es el único hospedero definiti-vo de la tenia adulta y por ende es la única fuentede huevos infectivos para cerdos y humanos (Figu-ra 1). La cisticercosis humana se presenta en cual-quier parte del cuerpo, pero la forma sintomáticase presenta casi de forma exclusiva cuando los quis-tes se alojan en el sistema nervioso (Neurocisticer-cosis, -NCC-) o en el ojo (3).

Figura No. 1CICLO DE VIDA DE LA TAENIA SOLIUM

Figura 1. Ciclo de vida de la Taenia solium (De García yMartínez

54 con permiso)

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El diagnóstico y tratamiento de la neurocisticerco-sis han mejorado considerablemente en los últimosaños. El presente artículo revisa los avances recien-tes en el diagnóstico y manejo de las 4 formas prin-cipales de presentación de la neurocisticercosis:intraparenquimal, extraparenquimal, complicacio-nes cerebrovasculares y lesiones calcificadas.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico

Los hallazgos clínicos de la neurocisticercosis depen-den del número, localización, tamaño y viabilidad oestadio degenerativo de los quistes. Debido a quecon frecuencia se pueden encontrar múltiples quis-tes en diferentes ubicaciones y estadios, los sínto-mas clínicos pueden variar de manera particular. Esmás frecuente que los quistes se localicen en el pa-rénquima cerebral que en los ventrículos o en el es-pacio subaracnoideo, presentando manifestacionesclínicas y tratamiento diferentes. Las convulsiones(especialmente las de instalación tardía) son las ma-nifestaciones clínicas más comunes y problemáticasde la cisticercosis parenquimal y son debidas fre-cuentemente a dos mecanismos básicos. Los quis-tes viables con poca o ninguna captación o edema,usualmente no están asociados con sintomatología(2). Pero, cuando el quiste es reconocido por el hos-pedero se produce una respuesta inflamatoria, la cualda como resultado manifestaciones clínicas. La re-sonancia magnética muestra una mayor captaciónalrededor del quiste y un cierto grado de edema (4).Una segunda causa, recientemente reconocida, esel edema perilesional alrededor de granulomas calci-ficados (5,6) Un menor número de convulsionespueden deberse también a infartos usualmente cau-sados por la inflamación asociada a los quistes suba-racnoideos o, de forma menos común, a lainflamación de los quistes subaracnoideos en con-tacto con el parénquima cerebral (7).

Ambas formas, la parenquimal y, con mayor fre-cuencia, los quistes subaracnoideos,(8,9) pueden

también causar síntomas secundarios a un creci-miento aparentemente inocuo, resultando en quis-tes de gran tamaño que producen síntomas y signosdebido al efecto de masa (10). El efecto de masa esespecialmente importante cuando el cisticerco estainflamado debido a degeneración espontánea ocomo consecuencia del tratamiento recibido. Lahidrocefalia, una de las manifestaciones serias máscomún de la cisticercosis, puede presentarse deforma aguda o crónica (11,12). El movimiento li-bre del cisticerco dentro de los ventrículos puedeobstruir abruptamente el flujo del líquido céfalo ra-quídeo -LCR- y cuando ésto ocurre en el cuartoventrículo, puede causar desvanecimiento, episo-dios de vómito e inclusive la muerte. Por otro lado,la inflamación crónica y la fibrosis pueden obstruircualquiera de los ventrículos o el foramen basilardesencadenando hidrocefalia localizada o generali-zada. Los quistes subaracnoideos también puedencrecer anormalmente como una masa membrano-sa y/o quística desarrollando lo que se llama cisti-cercosis racemosa (13) Estos quistes crecencontinuamente, usualmente resultando en aracnoi-ditis basilar (14) con inflamación y fibrosis dentro yalrededor de estructuras críticas, causando infla-mación meníngea, hidrocefalia debida a la obstruc-ción del flujo del LCR (12) o complicacionescerebrovasculares.

La forma cerebrovascular es una de las complica-ciones mas temidas de la neurocisticercosis y re-presenta una importante causa de muerte ydiscapacidad en pacientes con la forma subarac-noidea de la enfermedad. Los accidentes cerebro-vasculares relacionados con la cisticercosis soncausados por cambios inflamatorios a nivel de lapared de las arterias intracraneales localizadas enla vecindad del cisticerco y es más frecuentementeun proceso focal caracterizado por el engrosamien-to de la adventicia, fibrosis de la capa media e hi-perplasia endotelial, que puede afectar los vasosintracraneales de distinto tamaño (15) Síndromesvasculares relacionados a la angeitis por cisticerco-sis incluyen: a) síndrome lacunar, relacionado a uninfarto cerebral pequeño y profundo, a nivel de lacápsula interna o de la sustancia blanca subcorti-

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cal, b) grandes infartos cerebrales, secundarios a laoclusión de vasos intracraneales de mediano cali-bre, c) infartos del tronco cerebral asociados a laoclusión inflamatoria de las ramas pequeñas de laarteria basilar y d) infartos hemorrágicos relaciona-dos a la formación y subsecuente ruptura de unaneurisma micótico localizado en la vecindad delcisticerco subaracnoideo (7,16,17).

El edema perilesional asociado a cisticercos calci-ficados es una causa recientemente reconocidade convulsiones y/u otras manifestaciones focalesen individuos con infección crónica. Antes, se con-sideraba que los cisticercos calcificados eran clí-nicamente inactivos y causa de enfermedad leveo ausente. Un número de estudios recientes con-cluyen que las calcificaciones son una de las ma-yores causas de convulsiones en esta población(5, 6,18). Primero, la tomografía computarizada(TC) y/o la resonancia magnética (RM) de perso-nas que presentan convulsiones en poblacionesendémicas, comúnmente muestran calcificacionestípicas como única anormalidad cerebral. Segun-do, en un estudio aleatorizado en una poblaciónendémica, las calcificaciones fueron encontradasmás frecuentemente en pacientes con historia deconvulsiones en comparación con aquellos sin sin-tomatología convulsiva. Tercero, en algunos pa-cientes el foco de la convulsión fue localizado enun granuloma calcificado mediante EEG. Finalmen-te, la evidencia mas directa es la presencia de ede-ma perilesional alrededor de las lesionescalcificadas, usualmente asociado con convulsio-nes o manifestaciones neurológicas focales. Elanálisis de series de pacientes que tiene lesionescalcificadas e historia de convulsiones, sugiere queel fenómeno es relativamente frecuente, ocurrien-do entre aproximadamente, la tercera parte y lamitad de los casos. El curso natural de esta com-plicación no está claro pero puede ser frecuente eincapacitante, debido a que entre 9 a 18 % deindividuos no seleccionados en áreas endémicastienen lesiones calcificadas típicas (19-21). inclu-so un pequeño incremento en la propensión detener convulsiones puede afectar a un gran nú-mero de individuos .

Diagnóstico serológico

Los avances en el diagnóstico serológico incluyenla identificación y síntesis de antígenos específicospara obtener pruebas consistentes y altamente sen-sibles en formatos prácticos (fáciles de llevar a cabo)no dependientes de un continuo suministro demateriales parasitológicos.

Pruebas de anticuerpos para cisticercosis: El Wes-tern blot o electro-inmuno-transfer blot test (EITB)para cisticercosis, el cual usa antígenos glicopro-téicos purificados con lentil lectina (LLGP) extraí-dos del metacéstode de la Taenia soliun, ha sido laprueba serodiagnóstica de elección ("Gold están-dar"), desde que fue descrita por primera vez en1989 (22) Los antígenos diagnósticos de 14,18 y21 kDa, así como antígenos de mayor tamaño conenlaces disulfuros, son miembros de una familia deproteínas fuertemente relacionadas, denominadasantígenos de 8 kDa (23). Los genes de 18 proteínasúnicas y maduras han sido identificados. Nueve deestas proteínas fueron químicamente sintetizadasy evaluadas mediante ELISA con una batería defi-nida de muestras serológicas, la cual incluía 32 sue-ros de pacientes positivos para cisticercosis quereaccionaron con antígenos LLGP de 8kDa usandoWestern Blot, 34 sueros de muestras de pacientescon otras infecciones parasitarias y 15 sueros depacientes normales. Muchos de estos antígenos de8kDa tienen una alta sensibilidad y especificad ypor lo tanto su uso en pruebas serodiagnósticas esparticularmente apropiado.

La GP50, una proteína de T. solium diagnóstica paracisticercosis ha sido clonada, secuenciada y carac-terizada (24). La GP50 es otro componente diagnós-tico de los antígenos LLGP que ha sido usada para eldiagnóstico basado en la detección de anticuerpos,mediante la prueba de EITB por cerca de 15 años.La GP50 es una proteína glicosilada y anclada a lamembrana a través de Glicofosfatidil Inositol (GPI).La proteína nativa migra a los 50kDa, pero el pesomolecular de la proteína madura ha sido pronostica-do en 28.9kDa. La GP50 recombinante antigénica-mente activa ha sido expresada mediante un sistema

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expresión por baculovirus. La actividad antigénicatanto de la proteína nativa como de la recombinan-te depende de la correcta formación de los puentesdisulfuros. La GP50, purificada del cisticerco, tiene 2homólogos expresados en el parasito adulto: TSES33y TSES38 (ver a continuación Pruebas de Anticuer-pos para Teniasis), y ambos son diagnósticos parateniasis. A pesar de la similitud entre los aminoáci-dos de la GP50 y las proteínas TSES, cada una pare-ce ser antígeno estadio-específico. Una evaluaciónpreliminar de la GP50 recombinante (GP50r) median-te la prueba de EITB mostró 100 % de especificidad,90 % de sensibilidad para cisticercosis en suerospositivos para cisticercosis (25).

Una forma sintética del antígeno de 8kDa (sTs18var1)y la proteína GP50r fueron usadas en un FAST- ELI-SA cuantitativo para medir la respuesta de los anti-cuerpos en cerdos peruanos con cisticercosis. Tresdiseños de estudio fueron usados: Primero, el segui-miento de la cinética de la respuesta de los anti-cuerpos contra estas dos proteínas diagnósticas encerdos con cisticercosis que fueron tratados conoxfendazol. Segundo, la medida de la respuesta delos anticuerpos en cerdos experimentalmente infec-tados. Tercero, el seguimiento de los anticuerposmaternos contra GP50r y sTs18var1 en cerdos naci-dos de cerdas con cisticercosis. Estos estudios mues-tran que la respuesta de anticuerpos contra las dosproteínas diagnósticas mediante FAST-ELISA estacuantitativamente correlacionada con la infecciónpor quistes viables con una actividad anti-sTs18var1más alta en el estadio infectivo.

Pruebas de detección de antígeno para cisticercosisLa detección de antígenos parasitarios circulantesrefleja la presencia de parásitos vivos, establece el iniciode una infección viable en ausencia de característi-cas radiológicas definitivas, además puede permitir laverificación cuantitativa del éxito del tratamiento(26,27). De varios ensayos reportados, aquellos ba-sados en anticuerpos monoclonales, alcanzarían sen-sibilidad y especificidad razonables, cuando usanmuestras de líquido cefalorraquídeo (27,28). Existeevidencia limitada de la sensibilidad o especificidadcuando se usan muestras de suero (29).

Pruebas de anticuerpos para teniasis. El humanopuede infectarse tanto con el gusano adulto comocon la forma larval de la T. solium, resultando enteniasis o cisticercosis respectivamente. El diagnós-tico y tratamiento de la teniasis es particularmenteimportante por que en este estadío, el parásito pro-duce una gran cantidad de huevos infectivos loscuales, luego de ser ingeridos resultan en cisticer-cosis, tanto en humanos como en cerdos. El trata-miento y la eliminación de las tenias adultas en losportadores pueden eventualmente resultar en laerradicación de la cisticercosis. Una prueba seroló-gica para el diagnóstico de teniasis ha sido desarro-llada para su uso en el laboratorio (30).Sin embargo,se requieren formas recombinantes de las proteí-nas diagnósticas de teniasis para superar el limita-do suministro de proteínas nativas y permitir así eldesarrollo de una prueba con alta sensibilidad yespecificidad, de bajo costo y aplicable en campo.Mediante la electroforesis bidimensional de los pro-ductos de excreción y secreción de T. solium, pro-cedentes de cultivo in vitro de gusanos adultos dehámsteres, se identificaron 5 bandas especificaspara teniasis con pesos moleculares de 33kDA(pI:5.6, 5.3, 5.1) y 38kDa (pI:4.6, 4.5) (31). El se-cuenciamiento proteico y la clonación de estas pro-teínas mostraron que a pesar de tener diferentespIs, las proteínas con el mismo peso molecular com-parten la misma columna proteica, denominadaGSES33 Y TSES38. Sus DNAc completos codificanproteínas de 267 y 278 aminoácidos respectiva-mente. La TSES33 y TSES38 fueron expresadas enun sistema de baculovirus. Ambas proteínas recom-binantes fueron reconocidas por un grupo mues-tras de suero de pacientes con teniasis pero sincisticercosis, indicando que éstas podrían poten-cialmente reemplazar a las proteínas nativas en eldesarrollo de una prueba para el diagnóstico deteniasis, con un formato más eficaz.

Diagnóstico por neuroimágenes

La tomografía computarizada (TC) y la resonanciamagnética (RM) proveen evidencia objetiva en cuan-to al número y localización de cisticercos intracra-neales, su viabilidad y la severidad de la reacción

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inflamatoria del hospedero contra el parásito (4)embargo, mientras estas técnicas han mejoradonuestra precisión para el diagnóstico de neurocisti-cercosis, ciertos hallazgos no son específicos y eldiagnóstico diferencial con otras infecciones o en-fermedades neoplásicas del sistema nervioso cen-tral puede ser difícil. En estos casos, la integraciónentre la información dada por las pruebas inmuno-lógicas y los datos epidemiológicos permite un diag-nóstico acertado en la mayoría de los casos (32).

Los hallazgos en neuroimágenes de la neurocisti-cercosis parenquimal, dependen del estadío de de-sarrollo del parásito (4) El cisticerco vesicular (formaviva), aparece como una lesión quística, localizadadentro del parénquima cerebral. La pared del quis-te es delgada e isodensa respecto del tejido circun-dante, y usualmente no es visible en estudios porimágenes. El fluido del quiste es hipodenso y clara-mente demarcado. Estos quistes carecen de ede-ma perilesional, no incrementan su captación

después de la administración del contraste y ca-racterísticamente muestran un nódulo claro (unaimagen de agujero con punto) en su interior, el cualrepresenta al escólex (figura 2). Cuando el parásitoempieza ha degenerar (quistes coloidales) su apa-riencia en la TC y RM cambia hacia una lesión hi-percaptadora en anillo, no bien defenida, rodeadapor edema (fase encefalítica aguda). El edema peri-lesional es mejor visto en la RM usando la técnicaFLAIR (4) Los cisticercos granulares son parásitosdegenerados vistos como lesiones nodulares hiper-densas después de la administración de contraste,rodeadas por edema o por un borde de gliosis; ylos cisticercos calcificados (muertos) aparecen enla TC como pequeños nódulos hiperdensos sin ede-ma perilesional o captación anormal después de laadministración de contraste. Estas lesiones usual-mente no son visibles con la RM. Por el contrario,cuando una lesión calcificada esta asociada a ede-ma perilesional la captación de contraste es mejorapreciada en la resonancia magnética (figura 3) (6).

Figura No. 2NEUROCISTICERCOSIS VIABLE PARENQUIMAL (IZQUIERDA) Y EXTRAPARENQUIMAL

(CISTICERCOSIS BASAL, DERECHA). AMBAS IMÁGENES EN SECUENCIA T1DE RESONANCIA MAGNÉTICA

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Los cisticercos ubicados dentro de las cisternas ba-sales pueden usualmente ser identificados con la RM,pero los hallazgos son sutiles y usualmente no pue-den ser vistos con la TC. El hallazgo tomográfico máscomún en la neurocisticercosis subaracnoidea es lahidrocefalia. Frecuentemente, la aracnoiditis fibrosaes la responsable de su desarrollo y es vista en TC oRM como una captación anormal a nivel leptome-ningeo en la base del cerebro. Mientras que la ma-yoría de los quistes subaracnoideos localizados porencima de la convexidad de los hemisferios cere-brales son pequeños, las lesiones localizadas en elvalle silviano o dentro de las cisternas basales pue-den alcanzar en tamaño de 50mm o mas; estos pa-rásitos usualmente tienen una aparienciamultilobulada, desplazando estructuras vecinas ycomportándose como una masa ocupante (8).

infartos producidos por otras causas. La asociaciónentre lesiones quísticas subaracnoideas (particular-mente las ubicadas en la cisterna supraselar) y lacaptación anormal a nivel basal de la leptomenin-ge, así como el examen de LCR, usualmente sugie-re el diagnóstico correcto (7). En estos casos,estudios angiográficos o evaluaciones con dopplertranscraneal, pueden mostrar una disminución delcalibre de ciertos segmentos u oclusión de un vasoarterial importante (figura 4) (17, 34).

Figura No. 3CISTICERCO CALCIFICADO CON EDEMAPERILESIONAL (RM, SECUENCIA FLAIR)

Las complicaciones cerebrovasculares de la neuro-cisticercosis subaracnoidea son bien visualizadascon TC o RM. Sin embargo, la apariencia en neuro-imágenes de los infartos cerebrales relacionados conneurocisticercosis es la misma que la de aquellos

Figura No. 4CISTICERCO CALCIFICADO CON EDEMAPERILESIONAL (RM, SECUENCIA FLAIR)

Los quistes ventriculares aparecen en las TC comolesiones quísticas. Son inicialmente isodensos conrespecto al LCR y por lo tanto no bien visualiza-bles. Sin embargo, su presencia puede ser inferi-da por la distorsión del sistema ventricularcausando hidrocefalia asimétrica u obstructiva.Por el contrario, la mayoría de quistes ventricula-res son bien visualizados con la RM porque laspropiedades de su señal difieren de aquellas delLCR, particularmente cuando se usa la técnicaFLAIR (35). Estos quistes también pueden mo-

Angiografía digital mostrando estenosis irregular de la arte-ria cerebral media izquierda en un paciente con cisticerco-sis subaracnoidea que envuelve la Fisura de Silvio.

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verse dentro de las cavidades ventriculares en re-puesta a los movimientos de cabeza de los pa-cientes (signo de la migración ventricular),fenómeno que es mejor observado con el uso dela RM que con la TC. Ocasionalmente este hallaz-go facilita el diagnóstico en el caso de la cisticer-cosis ventricular (36).

En pacientes con neurocisticercosis espinal, la TCpuede mostrar un aumento de tamaño simétricode la médula (quistes intramedulares) o formacio-nes seudoreticulares dentro del canal espinal (quis-tes leptominingeos). En la RM, el cisticercointramedular aparece como una lesión hipercapta-dora en anillo, que puede tener un nódulo excén-trico hiperintenso, el cual representa el escólex (4).La mieliografia aun tiene un rol en el diagnósticodel paciente con cisticercosis espinal leptomenin-gea, mostrando múltiples defectos del llenado decontraste en la columna, los cuales correspondena los quistes. Los quistes leptomeningeos puedenser móviles (cambiando de posición de acuerdo conlos movimientos del paciente).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la neurocisticercosis ha estadomarcado por una intensa controversia entre siexisten o no beneficios clínicos asociados al usode drogas antiparasitarias 37,38. Esta controver-sia distrajo a los clínicos de aspectos de manejoque son más claros:

1. Todos los pacientes requieren una adecuadaterapia sintomática (por ejemplo, drogas an-tiepilépticas y drogas antiinflamatorias).

2. El manejo de la hipertensión intracranealcuando está presente, es una prioridad cru-cial. Podría requerir terapia quirúrgica (deriva-ción de LCR).

3. Algunas presentaciones clínicas de NCC traenalto riesgo de complicaciones o muerte, inclu-yendo las mayoría de formas extraparenqui-males (NCC subaracnoidea, quistes en

crecimiento, NCC intraventricular), encefalitiscisticercósica, etc.

4. El tratamiento de la neurocisticercosis debe-ría ser individualizado, basado en la localiza-ción del quiste, nivel de inflamación ypresentación clínica

Neurocisticercosis parenquimal

Para la neurocisticercosis intraparenquimal con quis-tes viables, el régimen actual recomendado es dealbendazol, 15mg/kg/d vía oral, por 7 días o mas (39).Este régimen está asociado con la destrucción de lamayoría de quistes y una disminución de las convul-siones en al menos 45 % (mayor en el caso de con-vulsiones con generalización) (40). El albendazol esadministrado simultáneamente con dexametasonaa una dosis de 0,1mg/kg/d durante al menos la pri-mera semana de tratamiento. Una droga antiparasi-taria alternativa, praziquantel, puede ser usadaoralmente en un régimen de un solo día dividido en3 dosis de 25mg/kg dado en intervalos de 2 horas(41) o en el régimen estándar de 50-100mg/kg/ddurante 15 días (42). La eficacia del curso de unsolo día es buena tanto en pacientes con un soloquiste como en aquellos con baja carga de quistes,pero es menos eficaz en aquellos con alta carga quís-tica (43). En general, el praziquantel tiene una ligeramenor eficacia en la eliminación de quistes que elalbendazol (42) Además, los esteroides disminuyenlos niveles séricos del praziquantel (44)

Las lesiones captadoras intraparenquimales, corres-pondientes a cisticercos en degeneración, siguen uncurso favorable ya sea con tratamiento antiparasitarioo sin él (45). Cualquiera, la administración de albenda-zol o un curso de prednisona sola, ha demostradouna mejoría en la resolución radiológica del cuadro,ésto aparentemente sugeriría un mejor pronóstico res-pecto a las convulsiones asociadas (46,47).

No existe razón para el uso de drogas antiparasitariasen el tratamiento de quistes muertos, calcificados.Además, no hay un tratamiento efectivo probadocontra el edema perilesional episódico visto alrede-dor de los quistes calcificados durante la reapariciónde los síntomas. Observaciones no controladas yanálisis preliminares de un estudio en curso relacio-

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nado al uso de corticoesteroides en pacientes con lacondición descrita, muestran que los esteroides sólopodrían disminuir en una pequeña proporción la du-ración del edema (información no publicada, T. Nashy H. Garcia). No existe información acerca si el usode corticoesteroides podría afectar la frecuencia deepisodios subsiguientes de edema.

Cisticercosis subaracnoidea

No existen estudios controlados acerca del manejode neurocisticercosis subaracnoidea. En una seriede pacientes tratados únicamente con derivación deLCR, el 50 % falleció en una media de 8 años y 11meses de seguimiento (48). Dentro de las compli-caciones se incluye el efecto de masa, hidrocefaliacomunicante, vasculitis con evento vascular, y me-ningitis basilar (14,49). Recientemente, las series decasos en que se usaron drogas antiparasitarias, cor-ticoesteroides y derivación en el caso de hidrocefa-lia, presentaron una mejoría en el pronóstico,comparado con estudios previos (10,33,50). Por lotanto, la mayoría de expertos considera la neurocis-ticercosis subaracnoidea como una clara indicaciónpara el uso de terapia antiparasitaria (39).

La dosis y duración óptimas de tratamiento antipa-rasitario para la cisticercosis subaracnoidea no es-tán bien establecidas. En la serie de casos más grande,Proano y colaboradores trataron 33 pacientes concisticercos gigantes con albendazol (15 mg/kg/d por4 semanas) (10). Sólo un paciente falleció (a causade anemia aplástica) en una media de seguimientode 59 meses. Sin embargo, la mayoría de pacientesrequirió de varios cursos de tratamiento antiparasi-tario. Por lo tanto, un único curso de albendazol por4 semanas es probablemente inadecuado. De for-ma similar, la dosis y duración óptima de la terapiaantiinflamatoria no ha sido bien definida. Un régi-men que nosotros hemos usado inicia con predni-sona a 60 mg/d por 10 días y gradualmente se reducela dosis en 5 mg por día cada 5 días.

Complicaciones cerebrovasculares

De manera similar, es poco lo que se conoce acercadel manejo de las complicaciones cerebrovascula-res de la neurocisticercosis, debido a que no existen

publicaciones acerca de este tema. Actualmente sedan corticoesteroides con la finalidad de reducir lareacción inflamatoria en el espacio subaracnoideolocalizado alrededor de la lesión (39) La dexameta-sona (16 a 24 mg/dia) puede ser usada durante lafase aguda de la enfermedad, y la prednisona oral(1mg/kg/d) puede ser usada para una terapia a largoplazo. Seguimientos con evaluaciones repetidas delLCR y con el uso del doppler transcraneal puedenser útiles para determinar la duración del tratamien-to con corticoesteroides. El rol de drogas neuropro-tectoras en este campo es desconocida (51).

Tratamiento de la teniasis

El tratamiento adecuado de los pacientes portado-res del estado adulto de la T. solium es crucial parainterrumpir la transmisión de la cisticercosis. La te-niasis puede ser curada con una dosis única de niclo-samida (2gr) o de praziquantel (5mg/kg). Laniclosamida es la droga de elección debido a que noes absorbida a nivel intestinal, evitando así el riesgode desarrollar síntomas neurológicos si el pacientetuviese neurocisticercosis asociada. El tratamientocon niclosamida o praziquantel tiene una efectividadsupuesta superior al 95 % (52), sin embargo no exis-ten estudios de seguimiento. Los céstodes producennuevos proglótidos a partir de la región del cuello,ubicada inmediatamente por debajo del escólex, quesi no es eliminado, puede regenerar un gusano com-pleto en dos meses o menos. La identificación delescólex eliminado luego del tratamiento confirma lacura, y esta puede ser mejorada significativamentemediante el uso de un purgante osmótico antes ydespués del tratamiento antiparasitario (53-54).

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