CASE

Page I

This is the first admission for Mr.Hilman to Casualty

Department of Hasan Sadikin Hospital. This 22 years old

male has been complaining of right groin lump since one

day ago, and it becomes larger and painful. He also

complains of colicky abdominal pain, and obstipation, but

he denies to having abdominal distention and vomiting. He

is still able to urinate.

He tells you that the lump emergeed suddenly after he had

lifted a bucket with full of water. The lump did not

dissapear in spite of his effort to reduce it or lie

down. He has previous history of suffering from groin

lump. Since fifteen years ago he has noticed that

whenever he coughed, strained or did some physical

exercies, the lump appeared, but it was easily reduced by

pressing his hand to the lump. He denies having history

of difficulty in micturition.

Page II

Physical examination is conducted, and the doctor in

charge reveals that:

He is still conscious, but looks pale and perpirated. His

blood pressure is 100/60 mmHg, and the pulse rate is

112/minute. He is unfeverish. The respiratory rate is

24/minute.

Jugular venous pressure seems to be low. The cardio-

pulmonal status looks normal.

The abdominal region is distended with visible bowel

peristaltic. The bowel sound increases with metallic

sounds. There is no muscle rigidity or tenderness.

At the above of inguinal region, a lump is revealed with

tenderness and redness surrounding the lump.

Translumination test is negative.

At the left inguinal region, there is no lump detected.

Digital rectal examination reveals good sphincter tone,

soft mucosa, collapsed ampulla.

Page III

The doctor in charge orders the laboratory examination,

and the results are:

Hemoglobin: 11,8 g/dl (Normal: 14.0-17,5 g/dl)

WBC 14.000/ mm3 (Normal: 4400-11.300/µL

PCV 33% (Normal: 40-52%)

Blood glucose 120 mg/dl (Normal: 76-110 mg/dl)

Urea 67 mg/dl (Normal: <50 mg/dl)

Creatinine 1,6 mg/dl (Normal <1,2 mg/dl)

Sodium 139 mEq/L (Normal: 136-145 mEq/L

Potassium 3,2 mEq/L (Normal: 3,3-5,1 m Eq/L)

ECG shows normal condition

Chest X-ray: normal

The doctor inserts urethral catheter and urine output is

30 cc/hour, after 150 mls of initial urine output from

the catheter. He also inserts i.v. line and naso gastric

tube. The gastric aspirate shows greenish fluid. Fluid

resuscitation is instituted with Lactated Ringer

Solution.

Page IV

The patient is diagnosed to have strangulated right

indirect inguinal hernia plus moderate dehydration (with

estimated fluid loss of 5%).

The ptient is resuscitated with crystalloid solution of

Lactated Ringer solution as much as 2500 mls for six

hours, and after the urine output is over 50 mls/hour,

the patient is brought to the operating theatre to

undergo surgery.

Theurapeutic broad spectrum antibiotics are also

administrated intravenously.

Page V

The ptient undergoes Emergency Herniorrhapy and small

bowel resection with primary end to end anastomosis. Mc

Vay repair is done.

The operative findings are:

Blackened reddish color of loops of ileum measuring 40

cm that is strangled at the internal ring of inguinal

canal and surrounded with reddish fluid of

approximately 10 mls.

There are no signs of perforated bowel or purulent

peritoneal fluid.

There is no protrusion through Hasselbach triangle.

Page VI

The patient is hospitalized for six days and he recovers

well. He resumes his normal.

Learning Issue

Problem Hipotesa MoreInfo

I Don’t Know

- Mr hilman 22 tahun

- Keluhan utama

- right groin lump

- colicky abdominal

- pain- obst

ipasi

Riwayat sebelumnya :

pada usia 7 tahun lump muncul, tpi masih dapat digerakan dan direduksi, muncul sat batukdan mengedan.

Pemeriksaan fisik

Looks pale dan berkeringat

1. Hernia inguinalisdextra

2. Obstruksi intestinal

3. Inflamasi GI Organ

4. Urinarytract obstruction

5. Trauma di inguinal

6. Limphadenitis

7. undescend testis

8. Varicocele

1. Definisi hernia2. Klasifikasi hernia

berdasarkan a.Jenis : Direct, indirectb.Regiol

3. Factor resiko dan etiologi hernia

4. Pathogenesis hernia5. Pathopisiologi hernia6. Epidemiologi hernia7. Anatomi inguinal

region (organnya apa saja)

8. Sign & symptom intestinal obstruction

9. Anatomi inguinal canal

10. Sign & symptom hernia

11. Differential diagnosis hernia

12. Kenapa pada obstruksi intestinal absorpsinya turun?(pathogenesis)

13. Metallic sound?(apa,cirinya apa?)

14. Muscle rigidity ortenderness (DD dr apa?)

BP 100 / 60 mmhg

PR 112 / mnit

RR 24 / menit

JVP turun

Abdominal exam

Distensi dan bowel peristaltic terlihat

Terdapat metallic sound

Inguinal exam

Ada lump, nyeri dan kemerahan disekitar lump.

Transluminasi negatif

DRE :

good sphincter tone

Soft mukosa

Collapsed ampulla

9. Hydrocele

15. Transilluminasi test (apa,indikasi,interpretasi,prosedur)

16. Anatomi ampulla pada rectal

17. Ampulla collapse (apa,maksudnya, interpretasi?)

18. Hernia inguinalis dextra (All about)

19. Embriologi inguinal canal

20. Hernia inguinalis (patgen)

21. Hernia inguinalis incarcerata

22. Kenapa bisa terjadi dehidrasi pada hernia inguinalis/obstruksi intestinal?

23. Klo pada obstruksiintestinal, fungsi usus yang mana yang dominan terganggu

24. Komplikasi hernia inguinalis

25. Diagnosis hernia inguinalis

26. Sign & symptom hernia incarcerrata

27. Interpretasi lab (patmeknya gmn?)

28. Patgen & patpis obstruksi intestinal pada hernia incarcerrata?

29. Obstruksi

LAB :

Hb menuurun

WBC meningkat

PCV menurun

Glukosa darah meningkat

Urea meningkat

Creatinin meningkat

Sodium normal

Potassium menurun

Insert urethral catheter

Urin kluar 30 cc/jam setelah 150 dari initialrine output daricatheter.

Insert IV line and nasogastric tube

Gastric aspirate

intestinal pada anak kecil

30. Anatomi small intestine?

31. Fisiologi small intestine

32. Histology small intestine

33. Food digestion (biokimia)

34. Ampulla pada rectal

35. Colic pain (definisi,jenis,karakteristik nyeri)

36. Sign & symptom hernia berdasarkan klasifikasi(physical finding)?

37. Anatomi femoral canal ‘+ batas-batasnya

38. Apakah ada perbedaan antara anakdan dewasa dalam hal management + strangulated inguinalhernia

39. Antibiotik yang diberikan pada kasus apa?

40. Open loop +close loop?

41. Degree dehydration?

42. Perubahan mikrobiologi di intestine

43. Sifat-sifat flora

menunjukan greenish fluid

Fluid resusitasi– lactated ringer solution

Diagnosis : strangulated right indirect (lateral ) herniaplus moderate dehidrasi

intestine44. Perdarahan

abdominal wall?45. Mc.vay repair itu

apa?

INGUINAL CANAL

A. Embriologi

Desensus Testis

Menjelang akhir bulan ke-2, testis dan mesonefros

diletakan pada dinding belakang perut melalui

mesentrium urogenital

Dengan terjadinya degenerasi mesonefros,

pita pelekat tersebut berguna sebagai mesentrium

untuk gonad

Ke arah kaudal, mesentrium ini menjadi ligamentum

dan dikenal sebagai ligamentum genitalis kaudal

Yang juga berjalan dari kutub kaudal testis,

merupakan suatu pemadatan mesenkim yang kaya akan

matriks eksrtaselular dan dikenal sebagai

gubernakulum.

Sebelum testis turun, korda mesenkin ini berujung di

daerah inguinal di antara muskulus oblikus

abdominalis internus dan eksternus

Kemudian karena testis mulai turun menuju anulus

inguinalis,

terbentuklah bagian ekstra abdomen gubernakulus

dan tumbuh dari daerah inguinal menuju ke

tonjolan skrotum

Pada saat testis melewati saluran inguinal,

bagian ekstraabdomen ini bersentuhan dengan

lantai skrotum (gubernakulum terbentuk juga pada

wanita, tetapi pada keadaan normal korda ini

tetap rudimenter).

Faktor-faktor yang mengendalikan turunnya testis

tidak semuanya jelas. Tetapi, tampaknya

pertumbuhan keluar bagian ekstraabdomen

gubernakulum tersebut

menimbulkan migrasi intraabdomen,bahwa bertambah

besarnya tekanan intraabdomen yang disebabkan

oleh pertumbuhan organ

mengakibatkan lewatnya testis melalui kanalis

inguinalis dan bahwa regresi bagian ekstra

abdomen gubernakulum menyempurnakan pergerakan

testis masuk ke dalam skrotum

Proses ini pasti dipengaruhi oleh hormone dan

mungkin melibatkan androgen.

Sewaktuu turun, suplai darah ke testis dari aorta

tetap dipertahankan dan pembuluh-pembuluh darah

testis memanjang dari posisi lumbal yang aslinya

ke testis yang berada di skrotum.

Terlepas dari desensus testis, peritoneum rongga

selom membentuk suatu evaginasi pada sisi kanan

dan kiri garis tengah ke dalam dinding ventral

perut.

Penonjolan ini mengikuti perjalanan gubernakulum

testis menuju ke tonjolan skrotum dan dikenal

sebagai tunika vaginalis testis lamina parietalis;

bagian lain kantong peritoneum membentuk tunika

vaginalis testis lamina parietalis.

Saluran sempit yang menghubungkan lumen prosesus

vaginallis dengan rongga peritoneum, menutup pada

saat lahir atau segera sesudahnya.

Di samping dibungkus oleh lapisan-lapsan yang

berasal dari dinding abdomen anterior yang

dilewatinya.

Dengan demikian, fasia transversalis membentuk

fasia spermatika interna, muskulus oblikus

abdominalis internus membentuk fasia kremasterika

dan muskulus kremaster dan muskulus oblikus

abominalis eksternus membentuk fasia spermatika

eksterna.

Muskulus abdominis transverses tidak ikut

membentuk lapisan, karena otot ini melengkung di

atas daerah ini dan tidak menutup jalan migrasi.

Kolerasi Klinis :

Hubungan antara rongga perut dan prosesus

vaginalis dalam kantong skrotum biasanya menutup

dalam tahun pertama setelah lahir. Apabila jalan

ini tetap terbuka, gelung usus dapat turun ke

dalam skrotum, sehingga menyebabkan suatu hernia

inguinalis kongenital. (Lihat Gambar 14.41.B)

Kadang-kadang penutup jalan ini tidak

teratur, dengan meninggalkan kista kecil di

sepanjang perjalanannya. Kemudian kista ini dapat

mengeluarkan cairan yang berlebihan,

mengakibatkan pertumbuhan hidrokel. (lihat gambar

14.41.C)1

B. Anatomi Inguinal Region

Inguinal region disebut juga groin.

Memanjang antara Anterior Superior Iliac Spine

(ASIS) dan pubic tubercle.

Merupakan area ynag penting secara anatomi (karena

region ini merupakan tempat keluar masuknya struktur

ke abdominal cavity) dan klinis (karena merupakan

jalan keluar masuknya merupakan tempat yang berpotensi

untuk terjadinya hernia).

a. The inguinal ligament and iliopubic tract

Inguinal ligament dan iliopubic tract memanjang

dari ASIS sampai pubic tubercle.

Inguinal ligamnet merupakan band padat yang

membentuk bagian inferior external oblique

aponeurosis.

Walaupun kebanyakan dari fibers of the ligamnet’s

medial berakgir di pubic tubercle, beberapa

mengikuti jalan lain yaitu:

o Beberapa deeper fiber lewat ke posterior untuk

menempel pada superior ramus (lateral pubic

tubercle), membentuk lacunar ligament ( of

Gombernat: membentuk medial boundary of

sublingual space). Kebanyakan lateral dari

fiber ini berjalan sepanjang pecten pubis

sebagai pectineal ligament of Cooper).

o Beberapa superior fiber melewati pubic

tubercle dan melinatsi linea alba untuk

bersatu dengan lower fiber of contralateral

external oblique aponeurosis untuk membentuk

reflected inguinal ligament.

Iliopubic tract merupakan penebalan batas

inferior transversalis fascia yang muncul sebagai

fibrous band yang berjalan paralel dan posterior

(deep) dari inguinal ligament.

Di inguinal ligament dan iliopubic tract terdapat

area yang lemah di dinding tubuh di region groin

yaitu myopectinal orifice. Area lemah ini terjadi

karena struktur melintang dinding tubuh yang

merupakan tempatnya groin hernia (direct dan

indirect inguinal dan femoral hernia).

b. Inguinal canal

Inginal canal dibentuk dalam hubungannya dengan

descent of testis selama perkembangan fetus.

Ingunal canal pada dewasa panjangnya 4 cm yang

merupakan oblique passage yang memanjang secara

inferomedial melalui bagian inferior

anterolateral abdominal wall.

Inguinal canal letaknya paralel dan superior dari

medial half or inguinal ligament.

Penghuni utama inguinal canal adalah spermatic

cord (pada pria) dan round ligament of the uterus

(pada wanita).

Inguinal canal juga mengandung pembuluh darah dan

pembuluh limfatik dan ilioinguinal nerve (pada

pria dan wanita)

Inguinal canal mempunyai pembukaan yaitu:

o Deep (internal) inguinal ring

Merupakan pembukaan internal ke inguinal

canal

Merupakan evaginasi transversalis fscia

Melalui pembukaan ini, extraperitoneal

ductus deferens (vas deferens) dan

testicular vessels (pada pria) atau round

ligamnet (pada wanita) lewat ke inguinal

canal.

Transversalis fascia diteruskan masuk ke

canal dan membentuk internal fascia.

o Superficial (external) inguinal ring

o Merupakan tempat keluarnya spoermatic cord

atau round ligament yang masuk ke inguinal

canal.

o Bagian aponeurosis (suatu perluasan tendinous

yang menyerupai kaki yang berfungsi untuk

menghubungkan bagian otot dengan bagian yang

digerakkan) yang terletak di lateral dan

medial superficial ring dan membentuk margin

dari superficial ring yang disebut crura.

o Lateral crura menempel pada pubic tubercle dan

medial crura menempel pada pubic crest.

Terdapat intercrural ligament di antra

keduanya.2

Tabel 1 Boundaries of ingunal canal

Gambar 1

Gambar 2

Gambar 3

ANATOMI FEMORAL CANAL

Merupakan tiga kompartemen yang kecil, pendek (1,25

cm) dan berbentuk kerucut. Terletak antara medial

edge of the femoral sheath dan femoral vein.

Femoral canal :

o Memanjang distally ke level of proximal edge of

the saphenous ring.

o Memungkinkan femoral vein meluas ketika venous

return dari lower limb yang meningkat atau ketika

peningkatan tekanan intraabdominal yang

menyebabkan temporary stasis di vena (juga pada

saat valsava maneuver misalnya tarik nafas, tahan

nafas).

o Mengandung jaringan ikat longgar, fat, beberapa

pembuluh limfatik dan kadang-kadang deep lingual

lymph node (cloquet node).

o Base femoral canal dibentuk oleh proximal opening

yaitu femoral ring yang ditutupi dari

extraperitoneal fatty tissue yang membentuk

femoral septum oleh parietal peritoneum.

Batas-batas femoral ring :

o Lateral : vertical septum antara femoral canal

dan femoral vein.

o Posterior : superior ramus dari pubis yang

dilapisi oleh pectineus dan fascianya.

o Medial : lacunar ligament.

o Anterior : medial part of the inguinal ligament.2

Gambar 4 Dissection of femoral sheath in femoral triangle

SMALL INTESTINE

1. Anatomi

Memanjang dari pilorus ke ileocecal junction

( tempat penyatuan ileum dan cecum)

Small intestine terdiri atas :

Duodenum

Jejunum

Ileum

a. Duonenum

Lintasannya merupakan huruf C yang melingkari

head of pancreas

Duodenum berawal pada pylorus di sebelah kanan

dan berakhir pada peralihan duodenojejunal

(duodenojejunal junction) di sebelah kiri

Duodenum terbagi menjadi 4 bagian :

o Bagian proksimal (1st part), yang pendek (5

cm) terletak ventrolateral terhadap corpus

vertebrae L1. 2cm pertama merupakan bagian

yang mempunyai mesentery (sehingga mobile)

disebut duodenal cap (ampula). Aspek

anteriornya ditutupi oleh peritoneum

(kecuali bagian ampula). Bagian

posteriornya terdapat hepatoduodenal

ligament yagn menempel superior, dan

greater omentum menempel inferior. Bagian

posterior merupakan vena porta, bile duct,

gastroduodenal artery dan inferior vena

cava

o Bagian pars descendens (2nd part), yang

panjang (7-10 cm) melintas ke kaudal

sejajar dengan sisi kanan vertebra L1-L3.

Pararel dengan inferior vena cava sebelah

kanan. Dinding posteromedialnya dimasuki

oleh bile dan pancreatic duct

o Pars horizontalis (3rd part), panjangnya 6-

8 cm & melintas ventral terhadap vertebra

L3, inferior vena cava dan aorta

o Pars ascendens (4th part), yang pendek 5 cm

lalu melintas ke cranial sampai setinggi

tepi cranial vertebra L2. Bersambungan

dengan jejenum di duodenojejunal juntion

yang terdapat duodenojejunal flexure

Arteri duodenal, berasal dari :

Truncus coelicus & arteri mesenteric superior

↓

Artery gastroduodenalis superior dan cabangnya

pancreatico duodenalis

↓

Proximal duodenum dari muara ductus choleduchus

( yang berasal dari usus depan )

Arteri mesenterica superior

↓

Arteri pancreaticoduodenalis inferior

↓

Bagian duodenum yang terdapat distal terhadap

muara ductus choledochus (yang berasal dari usus

tengah embrional.

Vena duodenal

Mengikuti arteri dan bermuara pada vena porta

hepatis

Pembuluh life

o Disebelah ventral mengikutiarteri dan

ditampung oleh nodi lymphoidei

pancreaticoduodenales (sepanjang arteri

splenica) dan nodi lymphoidei pyloric

sepanjang gastroduodenalis

o Disebelah dorsal mencurahkan isinya ke

dalam nodi lymphoidei mesenteric superior

Persarafan

Berasal dari nerve vagus dan saraf simpatis

melalui pleksus sekitar arteria

pancreaticoduodenalis

b. Jejenum dan Ileum

Awal intestinal jejunum terdapat pada flexura

duodenojejunalis dan intestinum ileum berakhir

pada ileocecal junction

Panjang jejunum-ileum =6-7 m ( jejenum : ileum

= 2: 3 )

Bagian terbesar jejunum terletak di region

umbilical sedangkan bagian terbesar dari ileum

beada di suprapubik dan region inguinal kanan

Bagian akhir ileum di pelvis dan melintas

cranial untuk berakhir pada permukaan medial

caecum

Sifat pembeda jejunum dan ileum :

Tabel 2 Perbedaan jejunum dan ileum

sifat jejunum Ileumwarna Merah tua Merah mudadiameter 2-4 cm 2-3 cmdinding Tebal dan berat Tipis dan ringanJumlah pembuluh

darah

banyak sedikit

Vasa recta panjang pendekLengkung

arterial

Beberapa yang

besar

Banyak lengkung

pendekLemak dalam

mesenterium

Kurang banyak

Plica circulares Besar, tinggi

dan rapat

Rendah, jarang,

di bagian distalPlak limfoid

(peyer)

Sedikit banyak

Vaskularisasi

Arteri mesenterica superior, melepaskan 15-18

cabang ke intestinum

↓

Cabang-cabang saling berhubungan

↓

Anastomosis berupa arcus

↓

Lengkung-lengkung arterial

↓

Vasa recta

Vena

Vena mesenteric superior

↓

Berakhir dorsal dari collum pancreas

↓

Untuk membentuk vena porta hepatis

Pembuluh limfe

o Melintas antara lembar-lembar mesenterium

ke nodi lymphoidei mesenterici yang

terletak :

o Dekat pada dinding intestinum

o Anterior lengkung arterial

o Sepanjang bagian proximal arteri mesenteric

superior

o Pembuluh limfe dari bagian akhir ileum

mengikuti ramus ilealis arteria ke nodi

lymphoidei ileocolici

o Pembuluh limfe eferen dari nodi lymphatica

mesenterici di tamping untuk nodi

lymphoidei mesenterica superior

Nerve supplyo Saraf simpatis berasal dari segmen medulla

spinalis T5-T9. Mencapai plexus coeliacus

melalui truncus simpaticus dan kedua nerve

splanchnicus majoro Saraf parasimpatis berasal dari truncus

vagalis posterior.2

2. Histologi

Lapisan small intestine tersusun seperti pada bagian

pencernaan lainnya yang terdiri atas:

Mukosa (tersusun atas epithelium, lamina propria,

mukosa muskularis),

submukosa (pleksus submukosa/Meissner; GALT/gut

associated lymphoid tissue),

Muskularis eksterna (dua lapis yakni dalam

sirkular dan luar longitudinal; ada juga pleksus

myenterik yang terletak antara lapisan otot),

Serosa.

Gambar 5 Duodenum

1. Lining epithelium : columnar cells with striated borders and goblet cells

2. Intervillous space 3. Intestinal villus4. Muscle fibers in a villus

5. Intestinal glands opening into intervillous spaces

6. Intestinal glands7. Intestinal glands

8. Duodenal glands 9. Displaced fibers of the muscularis mucosae

10. Arteriole 11. Venule

12. Parasympathetic ganglion

13. Villi with core of lamina propria and muscle fibers 14. Lamina propria proper 15. Muscularis

mucosae 16. Duodenal glands extending into the mucosa 17. Submucosa with duodenal glands

18. Muscularis external : inner circular and outer longitudinal layers

19. Serosa (visceral peritoneum)

Gambar 6 Jejunum dan ileum

a. Membran Mukosa

Lapisan mukosa memiliki permukaan yang sangat luas

dibandingkan daerah lain pada saluran pencernaan

dikarenakan adanya struktur-struktur di bawah ini:

1. Villi (l.s) 2.

Intervillous spaces

3. Intestinal glands (crypts of Lieberkuhn) 4.

Epithelium

5. Lamina propria 6. Muscularis

mucosae 7. Submucosa 8. Circular muscle layer 9. Longitudinal muscle layer

10. Serosa 19. Adipose

tissue 20. Neurovascular bundle

21. Lymphatic nodule

11. Surface epithelium : striated – ordered and goblet cells

12. Villus (t.s)

15. Smooth muscle fibers in villi 16. Villi (t.s)17. Intestinal glands (t.s) 18. Parasympathetic ganglia of the myentric plexus

1. Plika Sirkularis/ katup Kerckring (dilihat

makroskopik)

Merupakan lipatan permanen berbentuk spiral

atau sirkular, terdiri atas seluruh tebal

mukosa dan submukosa ditengahnya.

Tiap lipatan dapat melingkari 2/3 atau lebih

lumen usus

Dimulai dari duodenum sampai proksimal

jejenum, selanjutnya akan berkurang dan

menghilang di bagian ileum.

2. Vili Intestinal/ kriptus (dilihat mikroskopik)

Panjangnya 0,5-1,5 mm

Dilapisi oleh epithel dan bagian tengahnya

terdapat masing- masing 1 arteriol, venul dan

limfatik.

Bentuk vili pada duodenum seperti daun, namun

di ileum berbentuk seperti jari.

Epitel vili bersambungan langsung dengan

kelenjar intestinal / kelenjar lieberkuhn,

yang muaranya terletak diantara vili.

Kelenjar Intestinal/ Kelenjar Lieberkuhn

Terdapat jenis- jenis sel :

a. Undifferentiated (Stem) cells

Sel-sel ini terletak pada bagian sepertiga

bawah kripta Liberkuhn yang akan menjadi

bakal enterosit, sel goblet, dan sel

enteroendokrin. Sekitar 1,7 juta enterosit

terlepas dari usus setiap harinya pada orang

dewasa dan akan digantikan oleh sel-sel ini

yang bermigrasi dari basis kripta. Pergantian

enterosit terjadi setiap 5 hari.

Protein yang dihasilkan dari sel-sel yang

terlepas sebesar 30 g per hari. Sehingga

terhitung sebagai hilangnya protein rutin per

hari pada tubuh.

b. Enterosit (intestinal absorptive cells)

Enterosit merupakan sel yang terbanyak dan

ditemukan utamanya pada villi dan permukaan

usus halus dan menurun jumlahnya pada

kelenjar usus. Sel ini merupakan sel

silindris tinggi dengan inti lonjong.

Pada apeks terdapat striated border yang

merupakan lapisan mikrovili (bila

diperbesar). Satu sel absorptive mengandung

kurang lebih 3000 mikrovili yang berfungsi

memperluas permukaan kontak usus dengan

makanan.

Sel ini mengabsorpsi dari lumen usus dan pada

sekelilingnya terdapat ATPase yang mengangkut

sodium dari sel menuju lumen yang menarik air

yang terserap dari lumen dengan cara osmosis.

Organel-organel terdapat banyak retikulum

endoplasma plasa, mitokondria, dan golgi,

juga terdapat banyak ribosom.

Glikokaliks pada mikrovilli terdapat enzim

(laktase, alkalin fosfatase, lipase) yang

terlibat dalam pencernaan dan transportasi.

Mikrovilli dapat dirusak oleh flagela parasit

Giardia lambia yang akan beregernerasi jika

organisme tersebut tereradikasi.

c. Goblet cells

Sel ini memproduksi mukus seperti sel epitel

lainnya pada pencernaan. Fungsinya menghasilkan

glikoprotein asam untuk melindungi dan melumasi

usus. Terletak terselip antara enterosit dan

banyak terdapat pada villi dan pada dua pertiga

bawah kripta. Sel ini sedikit jumlahnya pada

duodenum namun meningkat jumlahnya terutama pada

ileum terminalis.

d. Paneth cells

Sel ini terdapat pada bagian terdalam

kelenjar usus yang merupakan sel pensintesis

dan pensekresi protein dalam jumlah besar

dengan sitoplasma yang kaya akan retikulum

endoplasma kasar. Bentuk seperti piramida

dan menghasilkan lisozim.

Sel ini bersifat fagositik dan menganduk

granul-granul lisosom yang merupakan enzim

pencerna dinding beberap bakteri. Sel ini

berperan dalam mengatur flora usus.

e. M cells

Sel ini merupakan sel epitel yang terletak di

atas jaringan limfoid yang tersusun yang disebut

Peyer’s patches. Bentuknya yang pipih dapat

menjadi tempat masuknya antigen. Ditandai dengan

banyaknya ‘pit’ (sumur) dan berfungsi memegang

peranan dalam sistem imun..

f. Enteroendocrine cells

Sel-sel ini terletak pada kripta usus halus

yang mirip seperti pada lambung. Bentuknya

seperti segitiga dengan apeks luminal yang

memiliki mikrovilli. Sel ini mengeluarkan

peptida pengatur aktif yang berhubungan

dengan sekresi lambung, motilitas

intestinal, sekresi pankreas, dan kontraksi

kandung empedu.

Sel –sel enteroendokrin di usus halus :

o Sel S

Menghasilkan seketin

F (x) sekresi bikarbonat pankreas

o Sel K

Menghasilkan hormon polipedpida

penghambat gastrik (GIP –Gaster

Inhibiting Polypeptide)

F(x) inhibisi asam lambung

o Sel L

Menghasilkan substansi mirip glukagon

(glisentin)

F(x) glikogenolisis hati

o Sel I

Menghasilkan kolesistokinin

F(x) sekresi enzim pankreas dan

kontraksi kandung empedu

o Sel D

Menghasilkan somatostatin

F(x) menghambat sek endokrin setempat

o Sel Mo

Menghasilkan motilin

F(x) meningkatkan motilitas usus

g. Sel Kaveola

Jarang ada, berungsi sebagai kemoreseptor namun

perannya belum diketahui.

Lamina propria

Lapisan ini tersusun atas matriks

glikosaminoglikan (GAG), fibroblas, kolagen,

retikulin, dan serat otot polos. Lapisan ini

juga mengandung kapiler-kapiler, kelenjar

getah bening, sarag, dan jaringan limfoid

yang tersebar. Kapiler limfe berujung buntu

di dalam vili, mengandung lemak yang

diabsorpsi dari makanan (berwarna putih ).

Kapiler tersebut adalah lakteal.

Terdapat folikel soliter/Noduli limfatisi

yang pada ileum terletak berkelompok

membentuk jaringan limfoid yang disebut

plaque peyeri/ noduli agregatii.

Plaque Peyeri

Bagian ini merupakan agregasi jaringan limfoid

(MALT) yang memanjang pada mukosa ileum ke

submukosa yang terletak berlawanan dengan

mesenterium. Bagian ini terdiri dari:

Membranous microfold ’M’ cell yang dapat

dilewati oleh antigen,

Ssel kubah (dome cell) yang memiliki banyak

MCH kelas II dan mempresentasikan antigen

kepada limfosit,

Limfosit B dan T yang terdapat pada zona

folikular.

b. Submukosa

Pada lapisan ini terdiri atas pembuluh-pembuluh

darah, kelenjar getah bening, dan pleksus

submukosa (Meissner) yang mengandung GALT dan

kelenjar Brunner’s yang terdapat pada duodenum.

Kelenjar-kelenjar ini mensekresikan mukus,

bikarbonat, dan faktor-faktor pertumbuhan seperti

epidermal growth factor yang dapat mencetus

regenerasi jaringan. Kelenjar Brunner juga dapat

mensekresikan urogastron yang dapat menginhibisi

sekresi asam. Fungsi umum kelenjar Brunner adalah

mensekresi alkalis (pH 8,1- 9,3) untuk melindungi

mukosa duodenum terhadap pengaruh asam lambung dan

mengoptimalkan pH bagi kerja enzim pankreas.3

3. Fisiologi

Fungsi small intestine :

a. Motoric function : Motility of small intestine

1. Kontraksi Pencampuran (Segmentation)

Segmentation adalah pencampuran isi intestine,

localized, terjadi pada bagian intestine yang

distended oleh chyme. Segmentation mencampurkan

chyme dengan digestive juice dan membawanya

kontak dengan mucosa untuk diabsorpsi,

segmentation tidak mendorong intestine content

ke sepanjang tract. Segmentation dimulai dengan

kontraksi dari circular muscle fiber, suatu

aksi yang mengkontriksikan the intestine

menjadi segment. Segmentation terjadi sangat

cepat di duodenum sekitar 12 kali per menit dan

melambat sampai 8 kali per menit di ileum.

Setelah kebanyakan makanan telah di absorpsi,

dimana distended dari wall small intestine

berkurang, segmentation berhenti dan

peristaltic dimulai.

2. Kontraksi Pendorongan (Peristaltik)

Peristaltik adalah suatu gerakan mendorong

chyme melewati small intestine. Tipe

peristaltik yang terjadi di small intestine

dinamakan Migrating Motility Complex (MMC), dimulai di

bagian bawah lambung dan mendorong chyme

kedepannya sepanjang small intestine. MMC bergerak

lambat memindahkan ke bawah small intestine.

Kemudian MMC memulai kembali di stomach. Chyme

berada di small intestine selama 3-5 jam.

Peristaltik, normalnya sangat lemah dna

biasanya berhenti setelah menempuh jarak 3-5cm,

jarang sekali melebihi 10 cm. sehingga gerakan

peristaltik sangat lambat. Rata-rata

pergerakannya sepanjang small intestine 1cm/ menit

berarti membutuhkan waktu 3-5 jam dari pylori

sampai ke ileocaecal sphincter. Control peristaltik

oleh saraf dan hormon :

Meningkat sesudah makan

Diawali dengan masukknya cchyme ke duodenum.

Reflex gastroenterik yang dimulai dengan

peregangan lambung dan diteruskan melalui

plexus myentericus dari lambung ke duodenum

wall.

Hormon

o Meningkat : gastrin, CCK, insulin dan

serotonin.

o Dihambat : sekretin dan glucagon.

o Efek mendorong dari gerakan segmentasi :

Gerakan segmentasi terjadi sampai di

daerah anus dan membantu mendorong makanan

menuruni usus.

o Desakan peristaltik

Desakan peristaltik terjadi pada mukosa

yangmengalami infeksi atau iritasi (contoh

diare infeksi sangat berat). Infeksi

tersebut dapat menimbulkan peristaltic

yang kuat dan cepat. Hal ini terjadi

karena reflex saraf ekstrinsik ke ganglia

sistem saraf autonom dan batang otak lalu

kembali ke usus, dan sebagain karena

adanya peningkatan reflex plexus

myentericus secara langsung. Kontraksi

peristaltic yang sangat kuat ini kemudian

berjalan jauh di dalam small intestine

dalam hitungan menit, menyapu isi usus ke

dalam colon dank arena itu dapat

membebaskan small intestiena dari chyme

yang mengiritasi atau peregangan

berlebihan.

o Gerakan yang disebabkan oleh muscularis

mucosa dan serat-serat otot vili

Muscularis mucosa dapat menimbulkan

lipatan-lipatan pendek atau panjang agar

dapat muncul di mucosa usus. Selain itu,

serat-serat tunggal otot ini meluas ke

dalam vili dan menyebabkan vili

berkontraksi secara intermitten. Lipatan

mucosa tersebut memperluas daerah absorpsi

sehingga dengan kontraksi vili ini akan

menggerakkan cairan yang mengelilingi vili

akan segera di absorpsi. Kontraksi mucosa

dan vili dimulai dari reflex saraf local

dalam plexus submucosa yang terjadi

sebagai respon terhadap chyme dalam small

intestine.

Ileocaecal Valve Function

Fungsi ileocaecal valve adalah mencegah aliran balik

fecal dari colon ke small ntestine. Valve ini dapat

menahan aliran balik 50-60 cm air. Tahanan valve ini

dalam pengosongan ileum, dapat memperlama tinggalnya

chyme dalam ileum, sehingga mempermudah absorpsi.

Hanya 1500 ml chyme dikoeongkan dari ileum ke dalam

caecum setiap harinya. Sebelum valve, terdapat

penebalan otot, yaitu sphincter ileocaecal.

Sphincter ini dalam keadaan normal tetap

berkontriksi dan memperlambat pengosongan isi ileum

ke dalam caecum kecuali segera setelah makan, saat

gastroileal memperkuat peristaltic dalam ileum.

b. Secretion function

1. Kelenjar Brunner, mensekresi mucus yang

bersifat alkalis sebagai respon terhadap

Rangsangan taktil atau rangsangan iritsi

dari mukosa

Rangsangan vagus, yang menyebabkan sekresi

bersamaan dengan meningkatnya sekresi

lambung

Pengaruh hormone gastrointestinal,

khususnya sekretin

Fungsi Mucus dari kelenjar brunner adalah

melindungi duodenal wall dari pencernaan

oleh enzim perncernaan. Oleh karena itu,

respon mucus yang cepat dan kuat terjadi

karena adanya rangsangan iritasi. Mucus ini

mengandung sejumlah ion-ion bikarbonat yang

sangat menambah ion bikarbonat dari sekresi

pancreas dan bile salt dalam menetralkan

asam lambung yang masuk ke dalam duodenum.

Kelenjar brunner ini dihambat oleh stimulus

simfatis.

2. Sekresi enzim pencernaan usus dari Crypt of

Lieberkuhn

Crypta ini trletak di antara viili usus, dan

permukaan usus dari crypt dan vili ditutupi

oleh suatu epitel yang terdiri dari dua jenis

sel :

Sel goblet, yang mensekresi mucus untuk

melumasi dan mellindungi permukaan usus.

Enterosit yang di dalam crypt, mensekresi

sejumlah besar air dan elektrolit: dan di

atas permukaan vili, mereabsorbsi air dan

elektrolit bersama dengan produk akhir

pencernaan.

Sekresi ini, mengandung hampir murni cairan

ekstrasellular dan memiliki pH sedikit

alkalis (7,5-8). Sekresi ini terjadi dengan

kecepatan 1800 ml/hari. Sekresi cairan dari

crypta ini akan menyuplai media encer ke

vili untuk absorpsi zat-zat dari chyme

sewaktu berkontak dengan vili.

3. Enzim-enzim yang terkandung dalam sekresi

small intestine

Enterosit mukosa yang menutupi vili,

mengandung enzim pencernaan yang mencerna zat-

zat makanan khusus ketika makanan diabsorbsi

melalui epitel. Enzim-enzim ini adalah :

Peptidase untuk memecah peptide kecil

menjadi asam amino.

Empat enzim untuk memecah disakrida dan

monoosakarida (sukrase, maltase, isomaltase

dan laktase).

Lipase intestinum untuk memecah lemak netral

menjadi gliserol dan asam lemak.

Enzim ini diduga mengkatalisa hidrolisis

makanan pada permukaan luar mikrovili sebelum

terjadi absorpsi produk akhir pencernaan.

Pengaturan Sekresi Small Intestine

1. Pengaturan Lokal

Reflex saraf setempat, terutama reflex yang

dimulai oleh rangsangan taktil dan iritasi serta

oleh peningkatan aktivitas saraf enteric yang

berhubungan dengan pergerakan gastrointestinal.

Oleh karena itu, di hamper semua tempat, sekresi

pada small intestine terjadi hanya sebgai respon

terhadap keberadaan chym di dalamnya.

2. Pengaturan Hormonal

Beberapa hormon yang sama dapat merangsang sekresi

di daerah manapun pada gastrointestinal tract, juga dapat

meningkatkan sekresi small intestine, khususnya

sekretin dan cholecytokinin.

c. Chemical Function – Chemical Digestive Small Intestine

1. Digestion of Carbohydrate

Pencernaan oleh Amilase Pancreas. Sekresi

pancreas mengandung sejumlah besar -

amilase yang fungsinya hamper mirip dengan

-amilase saliva tetapi beberapa kali lebih

kuat. Oleh karena itu, dalam waktu 15-30

menit setelah chyme dikosongkan dari

gastric ke dalam duodenum dan bercampu

dengan getah pankreas. Pada umumnya, hampir

semua starch diubah menjadi maltose dan

polimer-polimer glukosa yang sangat kecil

lainnya sebelum keduanya melewati duodenum

dan upper jejunum.

Hidrolisis Disakarida dan Polimer-polimer

Glikosa Kecil menjadi Monosakarida oleh

enzim-enzim epitel. Entrosit yang terletak

pada vili small intestine mengandung empat

enzim : laktase, sukrase, maltase dan -

dekstrinase, yang mampu memecah disakarida

laktosa, sukrosa, dan maltase demikian juga

polimer-polimer gluksa kecil lainnya

menjadi unsure monosakarida . Enzim-enzim

ini terletak di dalam membrane mikrovili

brush border enterosit, dan disakarida

dicerna sewaktu kontak dengan membrane ini.

1. Laktosa dipecah menjadi → 1 molekul

glukosa + 1 molekul galaktosa.

2. Sukrosa dipecah menjadi → 1 molekul

glukosa + 1 molekul fruktosa.

3. Maltosa dan polimer-polimer glukosa

kecil lainnya dipecah menjadi →

molekul-molekul glukosa.

Jadi hasil akhir dari pencernaan

karbohidrat adalah semua monosakarida, dan

monosarida tersebut diserap dengan segera

ke dalam darah portal.

2. Digestion of Protein

Pencernaan protein oleh sekresi pankreas.

Kebanyakan pencernaan protein terjadi

terutama dalam upper small intestine, di dalam

duodenum dan jejunum, dibawah pengaruh

enzim-enzim proteolitik dari sekresi

pancreas. Saat protein meninggalkan

lambung, protein biasanya dalam bentuk

proteosa, pepton, dan polipeptida-

polipeptida besar. Kemudian masuk ke small

intestine, lalu dipecah oleh enzim-enzim

proteolitik utama pancreas : tripsin,

kimotripsin, karboksipeptidase dan

proelastase.

Tripsin dan kimotripsin memecah molekul

protein menjadi polipeptida kecil;

karboksipeptidase kemudian memecah asam

amino tunggal dari ujung karboksil

polipeptida.

Proelastase meningkatkan elastase yang

kemudian mencerna serabut-serabut

elastin yang menahan daging.

Pencernaan peptida-peptida oleh peptidase

di dalam enterosit yang Terletak pada vili

small intestine. Pencernaan terakhir protein di

small intestine dicapai oleh enterosit yang

terletak di dalam vili small intestine,

terutama dalam lumen duodenum dan jejunum.

Sel ini memiliki brush border yang mengandung

ratusan mikrovili yang menonjol dari

permukaan tiap sel. Pada membran sel dari

mikrovili terdapat banyak peptidase yang

menonjol ke luar melalui membrane. Dua tipe

enzim peptidase adalah aminopolipeptidase

dan dipeptidase. Enzim ini mampu memecah

sisa polipeptida-polipeptida besar menjadi

bentuk tripeptida dan dipeptida serta

sepenuhnya menjadi asam amino.

3. Digestion of Lipid

Emulsifikasi lemak oleh asam empedu dan

lesitin. Tahap pertama dalam pencernaan lemak

adalah memecah gelembung lemak menjadi ukuran

yang lebih kecil, sehingga enzim pencernaan

yang larut dalam air dapat bekerja pada

permukaan gelembung lemak, proses ini dinamakan

emulsifikasi lemak, dan dicapai sebagian

melalui “agitation” di dalam lambung bersama

produk pencernaan lambung tapi terutama dibawah

pengaruh bile. Bile mengandung sejumlah besar

garam empedu juga fosfolipid lesitin, yang

keduanya penting untuk emulsi lemak. Hasil

emulsi lemak, ukuran rata-rata partikel lemak <

1 m, ukuran ini menggambarkan peningkatan

sebanyak 1000 kali lipat pada daerah permukaan

total lemak yang disebabkan oleh emulsi lemak.

Lipase merupakan senyawa larut air dan dapat

menyerang gelembung lemak hanya pada

permukaannya.

d. Fungsi Absorpsi

1. Absorption of Monosacharides

Pada dasarnya semua makanan karbohidrat

diabsorbsi dalam bentuk monosakarida, hanya

sejumlah kecil yang diabsorbsi sebagai

disakarida dan hamper tidak ada sebagai

senyawa karbohidrat yang lebih besar.

Monosakarida yang paling banyak diabsorbsi

adalah glukosa, bisa mencakup 80% kalori.

Hal ini terjadi karena hasil akhir

pencernaan makanan karbohidrat paling

banyak berasal dari tepung. Sisanya 20%

monosakarida yang diabsorbsi hamper

seluruhnya teridiri dari galaktosa dan

fruktosa.

Monosakarida melewati lumen apical membrane via

facilitated diffusion atau active transport. Fruktosa

diangkut via facilitated diffusion, glukosa dan

galaktosa ditransfor ke dalam sel epitel

dari vili via 2nd active transport, tranporter

berikatan untuk 1 molekul glukosa dan 2 ion

Natrium, sehingga glukosa dan galktosa

berkompetisi untuk transport.

2. Absorption of Protein

Kebanyakan protein diserap melewati membran

luminal sel-sel epitel usus (enterosit small

intestine) dalam bentuk dipeptide, tripeptide dan

beberapa asam amino bebas. Protein yang

diabsorpsi dalam bentuk asam amino melalui

active transport, utamanya terjadi di duodenum dan

jejunum. Beberapa asam amino ditransport ke

epitel sel dari vili via Na+ -dependent secondary

active transport. Dipeptide dan tripeptide via 2nd

active transport dengan H+ .

3. Absorption of Lipid

Semua dietary lipid diabsorbsi via simple diffusion.

Absorbsi lemak 95% dari lipid yang ada di small

intestine. Sebagai hasil emulsi dan digestion,

trigliserida dipecah menjadi monoglyseride dan

fatty acid.

Short chain fatty acid (< 10-12 carbon atoms) masuk

ke epitel sel via simple diffusion. Long chain fatty acid

dan monoglyceride membutuhkan bile untuk absorbsi.

Garam empedu adalh amphipathis, yang memiliki

polar (hydrophilic) dan nonpolar (hydrophobic)

portion. Kemudian mereka akan membentuk sphere

yang disebut micelles. Karena ukurannya kecil dan

memiliki sifat polar dari garam empedu molekul

pada permukaan mereka, micelles dapat larut dalam

air. Sebaliknya, lipid dapat larut pada

nonpolar central core of micelles. Daalm bentk ini fatty

acid dan monoglyceride mencapai sel epitel dari

vili. Setelah mencaapi permukaaan apical epitel cell,

fatty acid dan monoglyceride berdifusi ke dalam sel

dan micelles terlepas. 4

HERNIA

1. Definisi

Hernia adalah suatu tonjolan dari suatu atau

beberapa viscus dari rongga yang seharusnya.

Terdiri dari:

- Herniated viscus

- Hernia sac : dinding internal hernia dilapisi oleh

peritoneum

- Hernial ring

2. Epidemiologi

Hernia merupakan kejadian yang umum.

Lima persen dari hernia adalah spontaneous

abdominal hernia

Merupakan penyebab paling umum dari obstruksi

intestin di selurus dunia dan merupakan penyebab

ke-3 obtruksi intestin di USA.

Dari keseluruhan abdominal hernia, 85%-nya adalah

groin hernia, dimana indirect inguinal hernia

adalah yang paling sering terjadi.

Inguinal hernia lebih sering terjadi pada laki-

laki dari pada perempuan dengan perbandingan 7 :

1.

3. Karakteristik

Congenital vs acquired

External vs internal hernia

External hernia herniated organ secara abnormal

terletak di luar rongga abdomen.

Internal hernia herniated organ secara abnormal

masih terletak di rongga abdomen.

Complete vs incomplete hernia

Complete hernia seluruh bagian organ mengalami

herniasi.

Incomplet/ partial hernia hanya sebagian dari

bagian organ yang mengalami herniasi.

Reducible vs incarcerated hernia

Reducible hernia dikatakan reducible hernia

saat hernial sac content dapat kembali ke rongga

abdomen secara spontan atau dengan manipulasi

eksternal.

Incarcerated hernia hernia dikatakan

incarcerated saat hernial sac content tidak dapat

dikeluarkan kembali dari sac-nya.

4. Patogenesis

Regangan yang berlebih dari otot-otot dan

sktuktur aponeurosisnya.

Adanya peningkatan tekana intra abdomen.

Untuk incisional hernia lebih disebabkan oleh

infeksi atau regangan selama penyembuhan luka

sehingga menyebabkan lemahnya jaringan

muskuloaponeurosis.

5. Klasifikasi

a. Hernia anterior abdominal wall :

Umbilical

Hernia umbilical 10-30% terjadi seringkali

pada saat kelahiran sebagai protusi pada

umbilicus. Biasanya disebabkan oleh suatu

pembukaan pada dinding abdomen, yang normalnya

terututup sebelum lahir sedangkan ini tidak

tertutup lengkap. Jika celah kecil dapat

tertutup kembali pada usia 2 tahun sedangkan

celah yang besar harus melalui operasi

penutupan dan biasanya pada usia 2-4 tahun.

Epigastric

Penonjolan antara umbilicus dengan bagian

bawah ribcage pada bagian midline abdomen.

Epigastric hernia terdiri dari jaringan lemak

dan jaringan mengandung intestine. Terbentuk

dari bagian dinding abdomen yang lemah, tidak

nyeri, dan tidak dapat didorong ke abdomen

sakit pertama diketahui.

Spigelian

Jaringan terjadi dan biasanya terjadi

sepanjang tepi muscle rectus abdominis.

b. Hernia inguinal abdominal wall

Indirect inguinal ( HIL )

Jalur dari testikel yang terbuat prebirth

kemudian turun dari abdomen ke scrotum jalur ini

secara normal tertutup setelah lahir tapi bisa

juga tersisa / tidak tertutup sehingga dapat

menjadi tempat hernia. Kadang-kadang kantung

hernia menonjol keluar ke dalam scrotum. Biasanya

terjadi pada berbagai usia.

Direct inguinal ( HIM )

Berlangsung sangat tipis / berbeda jarak sedikit

dari HIL, pada tempat dimana abdominal wall

normalnya lebih tipis. Jarang menonjol ke

scrotum. Terjadi pada middle age dan lansia

karena abdominal wall melemah sesuai usia.

Femoral

Femoral hernia terjadi melalui femoral canal

adalah jalur lewat arteri,vena dan nerve femoral

dari rongga abdomen sampai paha. Walaupun

normalnya merupakan rongga / tempat yang padat,

kadang menjadi besar jika isi intestine masuk ke

dalam canal. Femoral hernia biasanya terjadi

penonjolan di bawah lipatan inguinal dan terlihat

di bagian paha tengah. Biasanya terjadi pada

wanita dan beresiko menjadi irreducible ( tidak

dapat didorong kembali ke tempatnya ) dan

strangulasi.

c. Hernia pelvis

Obturator

Paling jarang terjadi dan biasanya pada wanita.

Tonjolan hernia dari rongga pelvis lewat

pembukaan pada tulang pelvis ( obsturator foramen

). Tidak selalu terlihat penonjolan tetapi sangat

mempengaruhi bowel sehingga terjadi obstruksi

bowel yang mengakibatkan mual dan muntah.

Sciatic

Perineal

d. Hernia lumbar

Superior lumbar triangle ( Grynfelt )

Inferior lumbar triangle ( Petit )

HERNIA INGUINALIS

(GROIN HERNIA)

1. Epidemiologi

Hernia yang paling sering pada laki-laki dan

wanita adalah inguinal hernia indirect.

Rasio wanita:laki-laki sama dengan 9:1 untuk

inguinal hernia dan 1:3 untuk femoral hernia.

2. Klasifikasi

Hernia ini dibagi menjadi dua:

a. Hernia direct

Hernia direct ini tidak selalu kongenital,

penyebabnya ialah gangguan perkembangan atau

deficiency transversus abdominal muscle, yang

menjadi flour inguinal canal. Berhubungan dengan

hesselbach triangle secara anatomi, pada hernia

direct ini disebabkan oleh adanya kelemahan floor

pada triangle tersebut (the transversalis

fascia).

b. Hernia indirect

Lebih ke arah lateral artery dan

protrude/tonjolan tersebut melalui inguinal canal

sampai ke spermatic cord. Pada indirect hernia

ini, terjadi disebabkan oleh dua hal, yaitu

adanya ruang potensial yang tidak hilang dari

processus vaginalis, dan yang kedua dikarenakan

adanya kelemahan fascia dari transversalis muscle

fibers yang berada di sekitar luar spermatic cord

pada inernal abdominal ring. Berhubungan dengan

hessebach’s bach triangle sacara anatomi, pada

hernia indirect ini adanya kelemahan pada bagian

lateral dari triangle tersebut

Tabel 2 Perbedaan hernia direct dan indirectIndirect Direct

Patient’s age Any age butussualy young

Older

Cause Maybe congenital AcquiredBilateral 20% 50%Protusion on coughing Oblique StraightAppearance on standing Does not reach

full sizeimmediately

Reach full sizeimmediately

Reduction on lying down May not reduceimmediately

Reduceimmediately

Descent into scrotum Common RareOcclution of internalring

controls Does not control

Neck of sac Narrow WideStrangulation Not uncommon UnusualRelation to inferiorepigastric vessels

Lateral Medial

Gilbert designed a classification for primary and

recurrent inguinal hernias done through an anterior

approach (Figure 28). It is based on evaluating 3

factors :

1. Presence or absence of a peritoneal sac

2. Size of the internal ring

3. Integrity of the posterior wall of the canal

Tabel 3 Klasifikasi hernia

Keterangan:

Type 1 hernias have a peritoneal sac passing

through an intact internal ring that will not

admit 1 fingerbreadth (ie,<1 cm.); the posterior

wall is intact.

Type 2 hernias (the most common indirect

hernia) have a peritoneal sac coming through a 1-

fingerbreadth internal ring (ie, </=2 cm.); the

posterior wall is intact.

Type 3 hernias have a peritoneal sac coming

through a 2-fingerbreadth or wider internal ring

(ie, >2 cm.).

Type 3 hernias frequently are complete and

often have a sliding component. They begin to

break down a portion of the posterior wall just

medial to the internal ring.

Type 4 hernias have a full floor posterior

wall breakdown or multiple defects in the

posterior wall. The internal ring is intact, and

there is no peritoneal sac.

Type 5 hernias are pubic tubercle recurrence

or primary diverticular hernias. There is no

peritoneal sac and the internal ring remains

intact. In cases where double hernias exist, both

types are designated (eg, Types 2/4). Descriptors

such as L, Sld., Inc., Strang. Fem. are used to designate

lipoma, sliding component, incarceration,

strangulation and femoral components.

Nyhus developed a classification designed for the

posterior approach based on the size of the

internal ring and the integrity of the posterior

wall. According to this scheme :

Type 1 is an indirect hernia with a normal

internal ring;

Type 2 is an indirect hernia with an enlarged

internal ring;

Type 3a is a direct inguinal hernia;

Type 3b is an indirect hernia causing posterior

wall weakness;

Type 3c is a femoral hernia;

Type 4 represents all recurrent hernias

4. Etiologi

Kebanyakan hernia pada groin adalah genetik.

Penyebab inguinal hernia adalah congenital dan

acquired. Hampir semua indirect inguinal hernias

adalah congenital, akibat dari patent processus

vaginalis :

80% pada newborn

50% pada anak usia 1 tahun, penutupan berlanjut

hingga usia 2 tahun

20% pada orang dewasa

Faktor lain yang dapat menjadi penyebab hernia pada

groin adalah :

Stretching and exposing the groin.

Muscle deficiency, bisa berupa congenital atau

acquired insufficiencies dari internal oblique

abdominal muscle.

Kerusakan jaringan ikat akibat physical stress

intraabdominal pressure, merokok, penuaan,

connective tissue disease, dan systemic illness

yang mengurangi kekuatan transverse aponeurosis

dan fascia.

Fraktur elastic fibers serta adanya perubahan

struktur, jumlah dan metabolit kolagen pada

struktur jaringan ikat di groin area.

Abdominal dinstention dan peningkatan tekanan

intraabdominal akibat ascites dan peritoneal

dialysis → merusak myopectineal orifice →

dilatasi paten dari processus vaginalis.

Fraktur pelvis dan denervation pada shutter

mechanism.

5. Manifestasi Klinis

1. Hernia reponible

Ada benjolan yang timbul pada saat mengejan,

mengangkat beban berat dan hilang pada saat

berbaring (tekanan intraabdomen meningkat).

2. Hernia ireponible

Ada benjolan yang timbul pada saat mengejan,

mengangkat beban berat dan tidak hilang pada saat

berbaring (tekanan intraabdomen meningkat).

3. Hernia incarcerate

- Obstipasi

- Muntal

- Tidak flatus

- Dehidrasi dan perut kembung

- Adanya gangguan keseimbangan cairan,

elektrolit, asam basa

4. Hernia strangulated

- Nyeri hebat (colicky pain)

- Nyeri tekan

- Asites

- Abses local

- Takikardia

- Ileus ( inhibitory motorik of GI tract)

- Hilangnya bising usus

6. Differenttial diagnosis

Lipoma tumors

Lymphadenopathy

Abscess

Cysts

Hydrocele

Varicocele

Pseudoaneurysm

Undesended testicle

7. Treatment

Tahapan operatif Hernia

1. Herniotomy

Membuka dan memotong kantung hernia dan

mengembalikan isi dari hernia ke cavum

abdominalis

2. Herniorrhapy

Mengikat leher hernia dan digantung di conjoint

tendon

3. Hernioplasty

Merupakan usaha untuk memperkuat tempat

terjadinya hernia, agar hernia tidak terjadi lagi

Operasi hernia dilakukan :

Elektif jika masih hernia reponible.

2 x 24 jam jika hernia ireponible.

Dilakukan sesegera mungkin jika hernia

incarcerata telah terjadi.

Penilaian sebelum operasi (Preoperative

Assesment) dan Persiapan

- Lakukan pemeriksaan kondisi general dinilai

dari pemeriksaan klinis dan tes laboratorium.

(cek Hb, urine, juga fungsi cardiovascular dan

renal)

- Pada pasien obese harus diturunkan dahulu

berat badan

Hernioplasty

o Tujuan Hernioplasty :

- mencegah terjadinya hernia recurrent

- memasukkan kembali hernia ke dalam abdomen

- memperbaiki otot yang mengalami kelemahan

- mencegah terjadinya strangulasi

o Metode Hernioplasty :

- Penutupan aponeurotic yang rusak

- Penggantian fascia yang rusak oleh bahan

penutup sintetis

o Jenis Hernioplasty :

a. Anterior Hernioplasty

Terdapat 3 bagian :

1. Pembukaan inguinal canal

2. Perbaikan lubang myopectineal

Ada 3 macan yang diketahui :

- Marcy simple ring closure

Yang diperbaiki hanya bagian deep ring

- Bassini operation

Diperbaiki adalah deep ring dan

Hesselbach’s triangle

- McVay Lotheissen Cooper Ligament Repair

Memperbaiki 3 lokasi yang rentan terjadi

hernia, deep ring, Hesselbach’s triangle

dan femoral canal.

3. Penutupan inguinal canal

b. Posterior Hernioplasty

Umumnya dilakukan pada hernia femoral

8. Komplikasi

Ischemic orchitis

Recurrences

OBSTRUKSI INTESTINAL

1. Definisi

Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan

(apapun penyebabnya) aliran normal isi usus

sepanjang saluran usus.

Obstruksi usus dapat bersifat akut maupun kronis,

parsial maupun total. Obstruksi usus kronis

biasanya mengenai bagian colon akibat adanya

karsinoma atau pertumbuhan tumor, dan

perkembangannya lambat.

Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat

yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan

pembedahan darurat bila penderita ingin tetap

hidup.

2. Etiologi

Tabel 3 Penyebab utama obstruksi usus

Obtruksi Mekanis

Adhesi

Hernia internal dan eksternal

Volvulus

Intususepsi (invaginasi)

Tumor

Striktur akibat radang

Batu empedu, fekalit, benda asing yang

obstruktif

Striktur congenital, atresia

Pita (band) congenital

Mekonium pada mukoviskoidosis

Anus imferporata

Obstruksi Semu

Ileus paralitik (misalnya, pasca bedah)

Vaskuler – infark usus

Miopati dan neuropati (midalnya,

penyakit Hirshsprung)

3. Tanda dan Gejala dari Obstruksi Intestinal

Gejala – gejala penting dari obstruksi usu halus

adalah :

1. Nyeri

2. Muntah

3. Obstipasi, dan

4. peregangan abdomen.

Hernia

Kelemahan atau defek pada dinding rongga

peritoneum memungkinkan penonjolan keluar suatu

kantung peritoneal; disebut kantung hernia.

Menyatakan adanya penonjolan keluar dari suatu

kantong yang dibatasi oleh serosa melalui setiap

kelemahan atau kerusakan dari dinding rongga

peritoneum.

Tempat-tempat umum yang menunjukkan kelemahan

seperti itu adalah inguinal da saluran femoralis,

umbilicus, dan jaringan parut yang lama bekas

operasi.

Arti hernia terletak pada kecenderungan dari

bagian tersering dan paling penting adalah

terjepitnya usus halus, usus besar, omentum atau

isi perut yang lain, seperti ovarium, mungkin

terkena.

Bila leher hernia ini cukup sempit aliran vena

dari isi perut yang menonjol akan terhalang.

Bendungan dan edema yang dihasilkan akan

menyebabkan pembengkakan yang besar sehingga isi

perut akan terjebak secara permanen atau

inkarserasi.

Lebih lanjut pada aliran darah dan mungkin

mengganggu aliran arteri, sehingga menghasilkan

nekrosis iskemik dari isi perut yang terjebak

tersebut atau disebut hernia strangulates.

Bila usus halus yang terkena, gambaran

histologisnya sama seperti gambaran yang

disebabkan oleh penyumbatan aliran darah

mesenteric

Perlekatan Usus Halus (Adhesi)

Pita-pita jaringan ikat mungkin terbentuk dari

organ-ke organ atau ke dinding peritoneum sebagai

hasil penyembuhan dari peritonitis atau setelah

setiap operasi abdominal.

Perlekatan-perlekatan ini dapat menghasilkan loop

tertutup sehingga dapat dilalui oleh isi perut

lain yang mungkin meluncur masuk dan terjebak,

seperti halnya pada kantung hernia.

Komplikasi adhesi adalah herniasi internal,

obstruksi usus, dan strangulasi visera.

Obstruksi usus yang sebagian atau menyeluruh akan

terjadi, kadang-kadang dengan infark dari isi

perut yang terkena tersebut.

Intususepsi

Pada gangguan ini, satu segmen dari usus halus

dikerutkan oleh suatu gelombang peristaltic, serta

sekonyong-konyong masuk (mengalami invaginasi) ke

dalam segmen distal dari usus tersebut.

Sekali terjebak, segmen yang masuk tersebut, oleh

gerakan peristaltic didorong ke dalam segmen

bagian distal, ikut menarik mesenterium

dibelakangnya.

Intususepsi lebih sering terjadi pada bayi dan

anak-anak daripada orang dewasa, dan pada kelompok

umur ini biasanya secara nyata terjadi spontan

pada usus yang sehat.

Pada kasus demikian, perbaikan sering kali

dilakukan dengan memasukkan enema.

Meskipun demikian pada orang dewasa, suatu

intususepsi sering menyatakan secara tidak

langsung suatu masa di dalam lumen atau lesi yang

bermanfaat sebagi titik untuk menarik dan

mendorong dasar dari perlekatan dan sepanjang usus

itu.

Operasi eksplorasi adalah perlu, tidah hanya untuk

menentukan penyebabnya, tapi juga untuk

memperbaiki intususepsinya.

Sebaliknya obstruksi usus pada saatnya mungkin

disertai dengan infark, karena aliran darah

mesenteric jadi tertekan secara progresif.

Volvulus

Menunjukkan adanya pemulintiran (pemutaran) dari

saluran usus, kira-kira pada dasar perlekatan

mesenteric.

Hal ini sering terjadi pada usus halus, tapi

saluran sigmoid yang sangat berlebihan mungkin

dapat terkena.

Obstruksi dan infark sering terjadi pada kasus

ini.

Gambar 7 Herniasi, adhesion, intussusception, dan

volvulus

Gambar 8 Hernia, adhesion, intussuseption, dan

volvulus

3. Klasifikasi

Klasifikasi lain

Mechanical obstruction dapat disebabkan oleh :

- Torsion at the point of adhesion

- Incarceration in a hernia sac

- Intraluminal mass

- Extrinsic compression

Tabel 4 Klasifikasi Obstruksi Intestinal Mekanis pada

Dewasa

INTRALUMINALForeign bodiesBarium inspissations(colon)BenzoarInspissated fecesGallstoneMeconium (cysticfibrosis)ParasitesOther (swallowedobjects, enteroliths)IntussusceptionPolypoid, exophyticlesions

EXTRINSICAdhesionsCongenital Ladd or meckel’sband Postoperative PostinflammatoryHernias

INTRAMURALCongenital Atresia, stricture, orstenosis Web Intestinal duplication Meckel’s diverticulumInflammatory process Crohn’s disease Diverticulitis Chronic intestinalischemia Radiation enteritis Medication induced(nonsteroidal, antiinflamatories,potassium chloride tablets)Neoplasma Primary bowel (malignantor benign) Secondary (metastases,especially melanoma)Traumatic Intramural hematoma of

External InternalVolvulusExternal mass effect Abscess Annular pancreas Endometriosis Pregnancy Pancreaticpseudocyst

duodenum

Terdapat 2 jenis obstruksi usus :

1) Non-mekanis (misalkan ileus paralitik/ileus

adinamuk), pertistaltik usus dihambat oleh pengaruh

toksin atau trauma yang mempengaruhi pengendalian

otonom motilitas usus.

2) Mekanis, terjadi obstruksi di dalam lumen usus atau

obstruksi mural yang disebabkan oleh tekanan

ekstrinsik. Obstruksi ini selanjutnya digolongkan

menjadi :

a. Obstruksi mekanis simpleks/open loop obstruction

(hanya terdapat satu tempat obstruksi). Pada

obstruksi jenis ini lumen usus bisa sebagian

tertutup atau tertutup sempurna tapi tanpa adanya

gangguan dari aliran darah usus. Obstruksi

mekanis simple ini bisa juga sempurna tertutup

yang berarti lumen secara total tertutup

(complete) atau tertutup sebagian (incomplete),

yang berarti lumen ususnya menyempit tapi bagian

distalnya masih bisa dilewati cairan dan udara.

b. Obstruksi lengkung tertutup (Closed-loop

obstruction), sedikitnya terdapat 2 tempat

obstruksi. Obstruksi jenis ini tidak dapat

didekompresi, sehingga tekanan intralumen

meningkat cepat dan mengakiatkan terjadinya

penekanan pembuluh darah, iskemia, dan infark

(strangulasi).

4. Patofisiologi

Terdapat kemiripan proses patofisiologis yang

terjadi setelah obstruksi usus, tanpa memandang

penyebab obstruksi yang disebabkan oleh mekanis

atau fungsional. Perbedaan utamanya adalah pada

obstruksi paralitik, peristaltic dihambat sejak

awal, sedangkan pada obstruksi mekanis, awalnya

peristaltic diperkuat, kemudian timbul intermiten,

dan akkhirnya menghilang.

Dinding usus terletak sebelah proksimal dari segmen

yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh

penimbunan cairan dan gas (70& dari udara yang

tertelan dalam lumen). Distensi berat pada dinding

usus akan mengurangi pengaliran air dan natrium

dari lumen usus ke dalam darah. Sekitar 8 liter

cairan disekresi ke dalam saluran cerna setiap

hari, sehingga tidak adanya absorpsi dapat

mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat.

Muntah dan penyedotan usus setelah dimulainya

pengobatan merupakan penyebab utama kehilangan

cairan dan elektrolit. Pengaruh kehilangan ini

adalah pengerutan ruang cairan ekstrasel yang

mengakibatkan syok-hipotensi, berkurangnya curah

jantung, berkurangnya perfusi jaringan, dan

asidosis metabolic.

Peregangan usus yang terjadi terus menerus

mengakibatkan timbulnya lingkaran setan penurunan

absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke

dalam usus. Efek local peregangan usus adalah

iskemia akibat peregangan dan peningkatan

permeabilitas yang disebabkan oleh nekrosis,

disertai dengan absorpsi toksin bakteri ke dalam

rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik.

Obstruksi Usus

Akumulasi gas dan cairan intralumen di sebelah proksimal

dari letak obstruksi

Distensi

Proliferasi bakteri yang

Tekanan intralumen ↑ dipertahankan

Pelepasan bakteri dan toksin dari usus yang nekrotik ke dalam peritoneum dan

Syok hipovolemik

Peritonitis septikemia

Kehilangan H2O dan elektrolit

Iskemia dinding usus

↓ volume ECF

Kehilangan cairan menuju ruang peritoneum

5. Manifestasi Klinis

Gejala cardinal obstruksi usus halus adalah :

peregangan abdomen, nyeri, muntah, dan konstipasi

absolute.

Nyeri biasanya meneyrupai kejang dan dipertengahan

abdomen (terutama daerah paraumbilikalis) dan

memberat bila letak obstruksi makin tinggi. Abdomen

dapat terasa nyeri.

Frekuensi muntah bervariasi bergantung pada letak

obstruksi. Bila obstruksi terjadi pada usus halus

bagian atas, maka muntah akan lebih sering terjadi

dibandingkan dengan obstruksi yang terjadi pada

ileum atau usus besar.

Konstipasi absolute sering terjadi dini pada

obstruksi usus besar, tetapi flatus dan feses

mungkin dapat dikeluarkan pada permulaan obstruksi

usus halus.

Pemeriksaan radiografi abdomen sangat penting dalam

menegakkan diagnosis obstruksi usus.

Obstruksi mekanis usus halus ditandai oleh adanya

udara dalam usus halus, tetapi tidak terdapat dalam

colon. Sedangkan obstruksi kolon ditandai oleh

adanya gas di seluruh kolon, tetapi sedikit atau

tidak ada gas dalam usus halus.

Bila foto polos tidak dapat memberikan kepastian

diagnosis akhir, dilakukan pemeriksaan radiografi

dengan barium untuk mengetahui letak obstruksi.

6. Management

1. Resusitasi cairan : Ringer Lactate melalui IV Line

Tabel 5 Ringer lactate solutionelectrolyte Extracellular

fluid (mEq/L)LactateRinger(mEq/L)

Sodium 135-145 130Potassium 3.2-4.5 4Chloride 95-105 109Lactate(bicarbonate)

24-28 28

2. Kateter urin,untuk memonitor pengeluaran urin

3. Kateter vena/pulmonary pada pasien yang memliki

kelainan jantung

4. NGT (Naso gastric tube) untuk mengeluarkan cairan atau

udara dari lambung.

5. Pre operasi,diberikan antibiotic spectrum luas

sebagai profilaksis(biasanya menggunakan

Cephalisporine)

6. Operasi:

Tujuan :

a Untuk meminimalisasi resiko bowel strangulasi

yang dapat meningkatnkan resiko kematian

b Untuk mencegah terjadinya Iskemia yang menetap

7. Komplikasi

1. Closed loop obstruction

Komplikasi yang muncul dari closed loop obstruction

ini berkembang dengan cepat, dalam hitungan jam.

Crampy abdominal pain yang intense dan terfokus di

daerah umbilicus.

Mual dan muntah, sebagai akibat dari respon reflex

dari hyperperistaltis dan stretching dari

mesentery.

Setelah 8-18 jam, sekresi mucus yang terus menerus

menyebabkan tekanan intraluminal yang meningkat →

stasis → pertumbuhan bakteri yang meningkat →

mucosal disruption.

Demam

Setelah 20-24 jam jika tidak ditangani dengan baik,

menyebabkan gangrene dan perforasi → peritonitis.

Sepsis

2. Open loop obstruction

Perkembangan komplikasinya tidak cepat seperti pada

closed loop obstruction.

Open loop obstruction terletak di proximal

jejunum, dapat didekompresi dengan muntah.

Obstruksi dikarakteristikan dengan loss of

gastric, pancreatic, dan biliary secretion → hal

ini mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit.

Ketidakseimbangan elektrolit ini dapat

menyebabkan dehidrasi, metaboloic alkalosis,

hypochloremia, hypokalemia, dan hyponatremia.

ABDOMINAL BLEEDING

1. Definisi

Abdominal bleeding adalah adalah kondisi medis

serius yang dikarakteristikan oleh tempat

perdarahan di abdomen.

Disebut juga dengan intra-abdominal bleeding.

2. Etiologi

Abdominal bleeding dapat disebabkan oleh berbagai hal

mulai dari penyakit sampai trauma. Penyebab-

penyebabnya antara lain:

1. Pecah pembuluh darah

2. Pecah organ

3. Tumor

4. Ulkus

5. Trauma

3. Manifestasi Klinis

Nyeri dan nyeri tekan abdomen paling umum dijumpai

pada abdominal bleeding

Distensi

Abdomen kaku (rigid)

Nausea dan muntah ditemukan pada beberapa pasien

Muntah darah, ditemukan pada beberapa kasus atau

tipe abdominal bleeding lainnya.

Apabila berat dapat mengakibatkan shock dengan

gejala confusion, menggigil, lethargy, dan terkadang

tidak sadar.

4. Diagnosis

Diagnosis abdominal bleeding dengan menggunakan

pencitraan.

5. Pengobatan

Bedah

Untuk kehilangan darah yang berlebih dapat diganti

dengan transfuse darah.

THE FLORA OF THE GASTROINTESTINAL TRACT

Intestinal Flora

Tubuh mengandung sekitar 1013 human cell dan 1014

bacterial cell.

Kebanyakan GI tract mengandung koloni bakteri,

tetapi terdapat organ yang relative sterile yaitu:

gaster, gallbladder dan salivary glands.

Kulit, termasuk disekeliling oral dan anal orifices:

o Coagulase-negative Staphylococci (utamanya

Staphylococcus epidermidis)

o Diptheroids (termasuk Propionibacterium acnes

dan Corynebacteria)

o Bacillus species

o Streptococci

Oropharynx→ Streptococci viridans, Neiserria genus,

Corynebacteria (diptheroids) dan anaerob (tetapi

bukan Bacteroides fragilis→ karena flora dibawah

difragma)

Stomach→ <10 organism per mL cairan (Streptococcus,

Staphylococcus, Lactobacillus, Peptostreptococcus

dan Candida)

Perubahan flora di Small Intestinal

a. Duodenum, sedikit organisme (gram positive

coccid an rods)

b. Jejunum, lebih banyak bakteri daripada di

duodenum (Enterococcus faecalis, Lactobacilli,

diptheroid)

c. Ileum, banyak flora (104 - 108 organism/mL

cairan→ obligate anaerob dan termasuk

Bacteroides, Clostridia, Bifidobacteria, dan

Enterobactericeae) Large intestinal, termasuk bakteri anaerob

(Bacteroides fragilis).

DAFTAR PUSTAKA

1. Langman. Embriologi Kedokteran. Edisi 7. T. W. Sadler.EGC

2. Moore KL and Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy.5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

3. Junqueira, L.Carlos and Carneiro J. Basic Histology Text and Atlas. 8th Edition. Lange Medical Books McGraw-Hill.

4. Guyton Hall. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC5. Robbin Kumar. Basic Pathology Of Disease.6. Schwartz. Principles of Surgery. 8th edition. F.

Charles Brunicardi.