Boletin SMI

mEdiCiNA iNtErNA AL díA

1Avances en Nutrición Clínica - Boletín 3 - 2009

dirECtivA NACioNAL2007-2009

PRESIDEnTE Dr. Mario Patiño T.

VICEPRESIDEnTEDr. José Antonio Parejo A.

SECRETARIA GEnERAL Dra. María Evelyn Monsalve

TESORERODra. Maritza Durán

SECRETARIO DE ACTASDra. Grace Giesen Ruíz

BIBLIOTECARIODra. María Inés Marulanda

VOCALESDra. María A. Vargas

Dr. Miguel A. Contreras Z.

Dr. Ernesto Rondón M.

Dr. Salvatore Verlezza

Dr. Luis Felipe Vásquez

Contenido Sociedad Venezolana de medicina Interna

Av. Francisco de Miranda, Edif. Mene Grande, Piso 6, Ofic.6-4. Los Palos Grandes, 1010.

Caracas DC - Venezuela.Telfs.: 0212-285.02.37 / 285.40.26 (Telefax)

e-mail: [email protected].

Número 32009

mEdiCiNAiNtErNA AL díA

Avances en laNutrición Clínica

montaje y ComercializaciónFacundia Editores C.A.

Av, Ppal. Edif. Multicentro Macaracuay, Piso 3, Ofic. 7.Macaracuay, 1071. Caracas DC. - Venezuela.

Telfs.: 0212-258.15.37 / 258.19.06 Fax: 0212-257.19.62

e-mail: [email protected]

EDITORA

Dra. María Inés Marulanda

COmITé DE REDACCIón

Dra. María Evelyn Monsalve

Dra. Grace Giessen

Dr. Luis López G.

BoLEtíN dE mEdiCiNAiNtErNA AL díA

a Nutrición ClínicaNutrición Clínica es una ciencia novedosa, generalmente olvi-dada por los pensa de estudios de Medicina tanto a nivel de pregra-do como en los distintos postgrados, situación que ocurre, no sola-mente en Venezuela sino a nivel mundial.

Sin embargo, desde hace varias décadas es reconocida la importancia delestado nutricional como determinante, no sólo de la instalación, sino de la evo-lución clínica y la respuesta terapéutica en todas las enfermedades, indepen-dientemente de la edad del momento de inicio de las mismas.

Muchos pacientes se desnutren como consecuencia de la enfermedad quelimita la ingesta de alimentos, ya sea por anorexia, limitación funcional del tubodigestivo, o simplemente por la alteración metabólica consecuencia de la pato-logía. Una vez que se instala la desnutrición clínica, la respuesta al tratamientono es efectiva, hay mayor número de complicaciones principalmente infecciosas,escaras, limitación funcional, etc, se prolonga la estancia hospitalaria y por lotanto aumentan los costos. Pero además, existe una epidemia creciente desobrepeso y obesidad, lo cual predispone a múltiples patologías por condicionarateroesclerosis precoz, seguida de enfermedades cardiovasculares como infartode miocardio y accidente cerebro vascular, y algunas en la esfera metabólicacomo diabetes, dislipidemia, enfermedades degenerativas, en fin, múltiples víasque disminuyen el promedio de vida de estos pacientes.

Es por esto que independientemente del motivo por el cual un paciente seaevaluado, ambulatoriamente u hospitalizado, debe realizarse en el primer con-tacto una evaluación nutricional, la cual debería ser considerada como el quin-to signo vital, que permitiría determinar su condición actual y si la patología atratar condiciona un estado de mayor consumo energético, y a la vez decidir sies necesario implementar un soporte nutricional adecuado y oportuno que conseguridad cambiará el pronóstico y evolución clínica.

En la actualidad ningún tratamiento, por actualizado que sea, será conside-rado óptimo, bien sea una pancreatitis aguda, politraumatismo, quemadura oaccidente cerebro vascular, por citar sólo unos ejemplos si no incluye el soportenutricional adecuado a su condición de base.

Espero que estos artículos sirvan de motivación al estudio de esta importan-te ciencia, que cada vez adquiere más relevancia en el continuo avance científi-co.

Dra. María Inés MarulandaMTSVMI / FACP

EditoriAL

LLAvances en la

Nutrición Clínica

2 Avances en Nutrición Clínica - Boletín 3 - 2009

ANZoÁtEGUiPresidente: Rafael Calvo AguilarSecretaria: Susmary CaraballoTesorera: Marylin MalavéVocal: Leida Maestre

ArAGUAPresidente: Francisco Daniel Hernández LunaSecretario: Héctor Ramón Yépez LópezTesorero: Basilio Vogiatzi VavladelliVocal: Renny de La Cruz Martínez García

BoLívArPresidente: Tarik Saab SaabSecretario: Francisco BognanoTesorera: Mabel ChacínVocal: Santina NastasiVocal: Xiomara Guerra

CArABoBoPresidente: Ramez ConstantinoSecretario: Dario SaturnoTesorera: Yelitza CastilloVocal: Giuseppina BrachitaVocal: Juan Manuel VieiraVocal: Rafael Green

FALCÓNPresidente: Soraya Josefina Sirit RuizVicepresidente: Pamela Del Carmen HernándezTesorera: María Teresa Polanco1er. Vocal: Johannes Arias2da. Vocal: Teresa Plata

LArAPresidente: Vanel Machuca

Tesorera: Olga TovarSecretario de actas: José Orosimbo Martínez E.Vocal: Alexander ZigankoffVocal: Alberto José Agüero AblánVocal: Jairo Hernández

mÉridAPresidente: Ovidio Rafael Rojas VelásquezSecretario: Magaly Coromoto Quiñonez MárquezTesorero: Enrique MendozaVocal: Carlos Rivas Echeverría

mirANdAPresidente: Gustavo José Villasmil Prie toSecretario: Jorge Enrique Rocafull GabaldónTesorero: Eudoro Rafael Montero Fuenmayor1er. Vocal: José Humberto Varela González2do. Vocal: Rafael Antonio Caires Fernández

moNAGASPresidente: Yemina FigueraSecretario: Lergui VillahermosaTesorero: Nuncio Marcano1er. Vocal: María Angélica Valera 2do. Vocal: Juana Ysacis

NUEvA ESpArtAPresidente: Luis Pérez MataSecretario: Miguel Ángel ContrerasTesorero: Armando Piedra León

JUNtA dirECtivA dE LoS CApítULoS

1er. Vocal: Enrique Alberto Rosales2do. Vocal: Pedro Lagos Telles

SUCrEPresidente: Amador MillánSecretario: Freddy PereiraTesorero: Enrique Barreto1er. Vocal: Mercy Esmirna Cesín Ceballos2do. Vocal: Álvaro José Rojas Tejeiro

tÁChirA Presidente: Carlos Alonso Cárdenas HerreraSecretaria: Adriana Bettiol MenegaldoTesorero: Juan Carlos Serrano CasasVocal: Krisell ContrerasVocal: Luis Ernesto Jaimes

trUJiLLoPresidente: María Delia RomeroSecretaria: Olida Briceño de GudiñoTesorera: Lourdes Milagros TorresVocal: Pompeyo BarriosVocal: Nila RomeroVocal: Ramón Terán

ZULiAPresidente: Tito Livio Caraballo LuzardoSecretaria: Nuris Arelis González de RevillaTesorero: Luis Alfredo Añez GutiérrezVocal: Marcela Cubero MejiaVocal: Xiomara Del Carmen Medina Jiménez

i. ComitÉ dE EdUCACiÓNCarlos A. Moros G.

a.Transformación curricularMario Patiño T. / María Vargasb.RecertificaciónHéctor Marcano. José A. Parejoc. PROAMIRamón Castrod. AcreditaciónMaría E. Monsalvee. Educación Médica ContinuaLuis Sosaf. Educación a la Comunidad Martín Nievesg. Asesoramiento en investigaciónMaría I. Calatroni.h. Calidad de MedicamentosTrina Navas.

ii. ComitÉ dE EvENtoS CiENtíFiCoSIsrael Montes de Oca.

a. Comité científico nacional Coney Garcíab. Comités científicos regionales.(Organización de las pre-ventas)

iii. ComitÉ dE promoCiÓN dE LA mEdiCiNA iNtErNAEdie KaswanSalvatore Verlezza

a.Relación con estudiantes de Pregrado y PostgradoCarlos TarazonaElizabeth Hernández

iv. ComitÉ dE doCtriNA Y rEGLAmENtoJosé F. Olleta.

a. Revisión y actualización pertinente de la normativaGrace Giesenb. Compromiso SocialMario Patiño

v. ComitÉ dE ASpECtoS LEGALES Y FiSCALES dE LAJUNtA dirECtivA NACioNAL Y dE CApítULoS José A. Parejo.

a. Registro de las Juntas Directivas RegionalesMaritza Duránb. Gestión económica y manejo fiscalLuis Vásquez

vi. ComitÉ dE mEdioS dE iNFormACiÓN YComUNiCACiÓN (tiC)María Evelyn Monsalve

a. Revista Medicina Interna (órgano oficial)Eva Seckler

I- Representantes de la JDN en el Comité Editorial:- María Inés Marulanda- Héctor Marcano

b. Página Web: www.svmi.org.vePedro Perdomoc. Boletín de Medicina Interna María Inés Marulanda(Promover la publicación de los miembros de la SVMI)

ÁrEAS EStrAtÉGiCAS pArA LA GEStiÓN NACioNAL 2007/2009

vii. ComitÉ dE GEStiÓN Y orGANiZACiÓNErnesto Rondón

a. Protocolizar la organización de actividades académicas, científicas, laborales y de rela-ciones interinstitucionales

María A. Vargas

viii. ComitÉ dE rELACioNES iNtEriNStitUCioNALESCoN CENtroS Y SoCiEdAdES CiENtíFiCASNACioNALES E iNtErNACioNALESMaría Inés MarulandaMiguel Ángel Contreras

a. Trabajo interdisciplinariosb. Intercambios nacionales e internacionales

iX. ComitÉ dE CULtUrA Y rECoNoCimENtoS Maritza DuránRoberto Ochoa

a. Reconocimientos académicos, científicos,asistenciales, servicios comunitarios

b. Humanización de la gestión

Normas de Publicación29

Dra. Grace Giessen


su

ma

rio

Manejo de las complicaciones

metabólicas y nutricionales

del paciente posteriores

a cirugía bariátrica

Editorial 1 Dra. María Inés Marulanda

Desnutrición en el

Paciente Anciano4

Dra. Ingrid von der Osten 21

Dra. Melanie Izquierdo R.

Respuesta Glucémica

Postprandial a la Dieta6

RecomendacionesNutricionales en

los pacientes conInsuficiencia cardíaca

10

Dr. Ramfis Nieto

Transición alimentaria y nutricional. Entre la desnutrición y la obesidad

18

Dra. Francesca Mattioli, Dra. Milagro Parra

Galería de fotos30

Sociedad de Medicina Interna

Soporte Nutricional

en los Síndromes

por Desgate

15

Té Verde25

Dra. Morella Vargas

(Congreso de la Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y Enteral). Dra. María Inés Marulanda

Ecos del Espen 27

Lic. Jannine Anidjar

32Dr. Israel Montes de Oca

Personajedel mes

Dra. Jeanette Reyes


Desnutrición

en el

Paciente

Anciano

l conseguir un adecuado estado nutri-tivo en las personas mayores es unobjetivo primordial en la atenciónsocio-sanitaria de esta población, e

imprescindible para conseguir en estas personasuna adecuada calidad de vida.

Alrededor del 16% de los ancianos que vivenen la comunidad consumen menos de 1000 Kcal/día. Entre un 3 y un 12 % de los pacientes ancia-nos se encuentran desnutridos.

Entre un 17% y 65% de los ancianos en hospitalesy 26% a 59% de los que viven en casas de cuidado seencuentran desnutridos.

Los factores de desnutrición pueden tener dos orígenes:Trastornos en la ingesta, es decir en la alimen-

tación, originados por los siguientes factores: a) Causas Psicológicas: Depresión,

Demencia, Paranoia tardía o AnorexiaNerviosa Tardía; Incapacidad para pre-

E

Dra. Ingrid von der Osten

Medicina Interna/Medicina CríticaHospital “Miguel Pérez Carreño” IVSS Caracas


parar alimentos. b) Enfermedad pulmonar, insuficiencia cardíaca,

enfermedades neurológicas; c) Trastornos para la deglución, dentadura escasa

o ausente. Factores que abarcan, desde la faltade interés por vivir, hasta patologías que origi-nen deterioro mental y por tanto incapacidad deingerir alimentos.

Trastornos nutritivos originados por enfermedadespresentes, por los medicamentos utilizados para tratardichas enfermedades o por el propio proceso de envejeci-miento, tanto desde el punto de vista corporal, funcional yde su actividad física.

En la historia nutricional de los pacientes ancianos, sedebe tomar en cuenta: Habilidad para obtener, preparary consumir alimentos (cantidad, calidad y frecuencia).

• Dietas especiales• Trastornos del gusto, olfato y hábito intestinal• Salud dental.

Hay que identificar, de igual manera los factores deriesgo para desnutrición:

• Ingesta inapropiada• Pobreza• Aislamiento social• Dependencia/Discapacidad• Enfermedades o condiciones agudas o crónicas• Uso crónico de medicamentos• Edad mayor de 80 años

Para programar una buena dieta en el anciano, hayque perseguir los objetivos que se tendrían al programaruna dieta para la persona adulta, teniendo además encuenta las modificaciones debidas al propio proceso deenvejecimiento y a las características de la persona aquien va dirigida la dieta.

• Que sea equilibrada, variada y agradable algusto y al olfato.

• Que le resulte atractiva.• Que no contenga alimentos nocivos y sí comple-

tos y de fácil digestión.• Que se considere la opinión de los que van a

consumir la dieta. No se debe de restringir comonorma el tipo de alimentos. Es más importanterestringir la cantidad en algunos ancianos conapetito desmedido, debido al aburrimiento.

• Buena ingesta de líquidos.• Repartir en varias tomas no demasiado abundan-

tes, suplementando entre horas si fuera necesario.• Tener en cuenta que en general, con el enveje-

cimiento: Las necesidades energéticas están dis-minuidas, por disminución del metabolismobasal (la masa magra y la renovación proteica seencuentran disminuidas).

• Los requerimientos de proteínas están aumen-tados (12-15% de la energía total).

• Se debe evitar el exceso de azúcares (55-60% dela energía total).

• Las necesidades de minerales, oligoelementos yvitaminas están incrementados respecto a las delos adultos jóvenes.

• Algunos de los micronutrientes de manera espe-cial pueden ver disminuida su absorción, comopor ejemplo la Vit B12 y el ácido fólico.

En 1999, la Universidad Tufts, especializada en temasnutricionales publica la pirámide nutricional para pacientesancianos. En enero del 2008, se presenta la nueva pirámide,haciendo énfasis en los siguientes puntos:

• La base de la pirámide hace énfasis en la actividadfísica, como caminar, trabajo en la casa y trabajomanual y la ingesta de 8 vasos de agua al día,siempre que sus condiciones lo permitan.

• A los lados se ubica el aceite vegetal líquido osólido bajo en grasas saturadas y trans, granos yfrutos secos, enriquecidos y fortificados, ade-más de pescado, carne magra y huevos.

• Hacia el centro, productos lácteos bajos en gra-sas y lactosa, frutos de colores fuertes y vegeta-les de colores brillantes.

• En el tope de la pirámide se recomienda suplemen-tar Calcio, Vitamina D y B12, por lo que pueden uti-lizarse polivitamínicos.

En cualquier caso, no debemos olvidar que la variabili-dad individual en todos los aspectos estudiados es tal, quenunca podemos ser categóricos a la hora de establecer unasdietas. Como siempre habrá que usar el sentido común.

En conclusión:• La desnutrición en ancianos es un problema que

se debe tener presente.• Se deben conocer los factores de riesgo que

conllevan a ello.• La historia clínica bien realizada nos ayuda a su

reconocimiento.• Los pacientes ancianos no deben tener per se

restricciones, sino en relación a problemas debase.

• La mejor manera de mejorar la calidad de vidade nuestros ancianos es con tres “C” Cariño,Comida y Cuidado.

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sionales/articulos

3) Lichtenstein AH, Rasmussen H, Yu WW, Epstein SR,

Russell RM. Modified MyPyramid for Older Adults. J Nutr.

2008; 138:78-82

a concentración de glucosa circulante depen-de en primer lugar de la velocidad de su apa-rición en la sangre, condicionada al manejo de

los alimentos a través de la digestión y absorción porparte del tubo digestivo. Segundo, de la velocidad dedisminución de la glucemia postprandial, la cual depen-de de la utilización de la glucosa por parte los tejidos,en lo cual el papel preponderante está representadopor la acción de la insulina.

De los nutrientes que componen la dieta diaria,son los carbohidratos los que ejercen un efecto impor-tante sobre la glucemia, debido a que su contenidodentro de la dieta varía entre el 40 hasta el 70%dependiendo de los hábitos regionales. Sin embargo,nos preguntamos si todos los carbohidratos producenel mismo impacto postprandial. Para ello, hay quecomprender el destino metabólico que sufren una vezque son consumidos y procesados en el tracto digesti-vo. Así, aquéllos que son absorbidos en el intestinodelgado y luego metabolizados, son los denominadoscarbohidratos disponibles, los cuales pueden o notener efecto sobre la glucemia. Los no metabolizadosson eliminados por orina. El grupo no absorbido pro-gresa hacia el intestino grueso, parte serán fermenta-dos hacia ácidos grasos de cadena corta y los no fer-mentados desechados a través de las heces.

Los carbohidratos disponibles, consideradosde ejercer efecto sobre la glucemia, están agru-

pados bajo la denominación de azúcares, malto-textrinas y el almidón. Estos dos últimos puedenser liberados de forma rápida o lenta. Los carbo-hidratos glucémicos son los que conocemos clasi-ficados por su composición química como mono,disacáridos y los polisacáridos que están confor-mados por cadenas simples de glucosa : malto-dextrinas (< 20 uds. de glucosa) y el almidón (< 20uds. de glucosa).


RReessppuueessttaa gglluuccéémmiiccaa

ppoossttpprraannddiiaall aa llaa

ddiieettaa Lic. Melania Izquierdo R.

Profesor Titular, Postgrado de Nutrición Clínica, Escuela de Nutrición y Dietética, Facultad de Medicina UCV. Miembro Coordinador de la Unidad de Nutrición, Hospital de Clínicas Caracas.

L

Podríamos pensar entonces que los mono y disacári-dos, conocidos como carbohidratos “simples” se refleja-rían más pronto en sangre que los de cadenas más largao “complejos”, pero su Índice Glucémico nos muestra queel largo de la cadena no determina la velocidad de absor-ción. El Indice Glucémico (IG) representa el efecto hiper-glucemiante de un alimento en comparación con unestándar (glucosa o pan blanco) (1). Se determina realizan-do el área bajo la curva (ABC) de glucemia de 120 ó 180minutos, tras la ingestión de 50 grs. carbohidratos dispo-nibles contenidos en el alimento en estudio, así como delestandar (glucosa). Luego se estima el ABC de ambos,dividiendo el ABC del alimento entre el ABC de glucosa yse expresa en porcentaje. Las mediciones durante la pri-mera hora se hacen cada 15 minutos y cada 30 minutosdurante la segunda o tercera hora.

Aplicando esta metodología se han obtenido los IGde una serie de alimentos en nuestro país expresadosen la Tabla 1.

Los carbohidratos disponibles no-glucémicos repre-sentan un grupo fisiológicamente muy importante queincluye el almidón resistente, polisacáridos no almido-nes, los oligosacáridos y los azúcares no alcoholados. Sehan descrito 4 tipos de almidones resistentes : el tipo 1,el que forma parte de los cereales y semillas enteras, gra-nos secos o leguminosas. El tipo 2, en alimentos crudoso inmaduros. El tipo 3, llamado almidón retrogradado, elcual se produce luego de someter a enfriamiento un ali-mento previamente hervido o cocido. Y por último eltipo 4, representado por aquel que es modificado quími-camente y utilizado por las industrias de alimentos.

El almidón resistente tipo 1 y 2, abundantes ensemillas y cereales de grano enteros, se le atribuyenbeneficios fisiológicos como son: disminución de gluco-sa e insulina postprandial, disminución de lípidos circu-lantes y mejoría en la sensibilidad a la insulina.

Los polisacáridos no almidones, son lo que conoce-mos como fibra dietética, descrita de 2 tipos: soluble einsoluble. En el grupo de los oligosacáridos se encuen-tran los fructo-oligo-sacáridos (FOS), la estaquiosa, etc.Por último, tenemos los llamados azúcares alcoholadoso polioles, entre los que conocemos: el sorbitol, mani-tol, xilitol, etc. (Gráfico 1) (4).

Mientras el IG nos muestra una clasificación de losalimentos basada en el efecto de su consumo sobre laglucemia, no toma en cuenta la variación en la cantidadde alimento consumido. Surge así entonces el conceptode Carga Glucémica (CG), en el cual se incluye el tama-ño de la ración del alimento-CHO, además de su IG. Secalcula multiplicando el IG del alimento por el total decarbohidratos biodisponibles contenidos en una deter-minada ración(5). Igualmente, puede estimarse la CG porcomida mediante la suma de las CG individuales de losalimentos, así como multiplicando la CG de cada ali-mento por el número de veces que ha sido consumidodicho alimento durante el día, obtendríamos la CG dia-ria(6). Cada unidad de CG puede ser interpretada comoel equivalente de 1 gramo de carbohidrato de pan blan-co o glucosa, dependiendo del patrón de referencia uti-lizado en su determinación(7).

El consumo de carbohidratos ha sido motivo de discu-


> 100 100 % 80 - 90 % 70 -79 %

ALTO

YucaCasabeArroz

GLuCOSA

Pan BlancoPapa

Arepa

50 - 59 % 40 - 49 % 30 - 39%

mEDIO

PastaCaraota Negra

PiñaLechozaCambur

MangoMandarina

Patilla

Tabla 1. Índice glucémico de algunos alimentos en Venezuela

(2) Izquierdo M., Oráa E. : Clinica Médica HCC. 2001; Vol. VI, No. 1, 19 – 25.(3) Izquierdo M., Oráa E. : Informe Médico 2003 ; Vol. 5 No. 6, : 205 - 214.


sión por distintos investigadores e instituciones, quienesse han debatido entre la cantidad y el tipo de carbohidra-tos que puedan contribuir al desarrollo de enfermedadescrónicas. Estudios epidemiológicos han asociado a lacarga glucémica con algunos factores de riesgo de enfer-medad cardiovascular como la disminución del HDL-colesterol, elevación de triglicéridos y aumento de laPCR(5,9,10). También, ha sido relacionada como factor deriesgo independiente para infarto al miocardio, diabetesmellitus tipo 2 y ciertos tipos de cáncer(11-13).

Según la posición de la American DiabetesAssociation en el año 2006, se recomienda que ambos,la cantidad total y el tipo de carbohidrato del alimentoinfluyen el nivel de glucosa circulante. El total de carbo-hidratos consumidos constituye un fuerte predictor dela respuesta glucémica, y si se toma en cuenta el efectopostprandial del IG, se aportaría un beneficio adicionalal observado cuando sólo se considera el total de car-bohidratos(14).

Además de la aplicación del IG en el control de laglucemia y la diabetes mellitus, su utilización en pre-

vención de obesidad ha sido avalada por la FAO y laOrganización Mundial de la Salud en sus recomendacio-nes(15). Aquellos alimentos bajos en IG y CG son absor-bidos más lentamente, y por tanto disminuyen la res-puesta postprandial de insulina(16). Por otro lado, lasadaptaciones fisiológicas que se describen con la dismi-nución de peso, tales como reducción de la tasa meta-bólica basal y el aumento del apetito, pueden ser modi-ficadas a través de manipulaciones dietéticas, para locual se han propuesto las dietas con baja carga glucémi-ca. Aquellos alimentos con cargas glucémicas altasparecen producir una respuesta hormonal que limita ladisponibilidad de los sustratos metabólicos en el perío-do postprandial, estimulando el apetito(17,18).

En la III Encuesta Nacional de Salud y Nutriciónrealizada en los Estados Unidos entre 1988 hasta 1994(NHANES III), se evaluó la asociación entre el consumode carbohidratos y los biomarcadores de control glu-cémico (HbA1C, glucosa plasmática, insulina y pépti-do-C séricos), en 5730 hombres y 6125 mujeres mayo-res de 20 años para ambos sexos. El consumo total decarbohidratos no fue asociado con las concentracio-


nes de HbA1C, glucosa plasmática o insulina sérica, sinembargo, si se observó una relación inversa con elriesgo de elevación del péptido-C circulante. Al reali-zarse ajustes con el tipo de carbohidratos, se asoció elaumento de péptido-C al uso de azúcares agregados,especialmente en hombres. El péptido-C representa elnivel de insulina basal, sugiriendo una posible resis-tencia a la insulina(19).

La respuesta de insulina a la CG no parece estar rela-cionada al peso corporal per se, sino a la capacidadsecretoria basal del individuo determinada crónica-mente por la dieta, aumento de la grasa corporal ehiperinsulinemia compensatoria(20).

Igualmente, numerosos estudios han sido publica-dos en relación al efecto de los carbohidratos dietéticosen el metabolismo de los triglicéridos y los factores queinfluyen la llamada hipertrigliceridemia inducida porcarbohidratos. Los aspectos que se han relacionado conesta entidad se refieren a la proporción calórica de ladieta proveniente de ellos, así como su efecto en eltiempo, la influencia de los mono y disacáridos en con-traste con los oligo y polisacáridos, y por último su efec-to sobre la insulino-resistencia(21).

Aunque los estudios muestran una posible asocia-ción entre la propensión de la dieta al aumento de glu-cosa en sangre y la aparición de enfermedades crónicas,la causa-efecto no ha podido ser demostrada, y portanto se hace necesaria la realización de estudios pros-pectivos randomizados que determinen la relaciónentre el IG y la CG con el desarrollo de dichas entidades.

Finalmente, se puede concluir que tanto la cantidadtotal como la calidad de los carbohidratos dietéticosdeben ser tomados en cuenta en las recomendacionespara la prevención y tratamiento de trastornos metabó-licos relacionados con su consumo. La consideracióndel IG y la CG de los alimentos, aporta un beneficio adi-cional al total de carbohidratos consumidos por el efec-to postprandial que ejercen sobre la glucemia.

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1999). Las citoquinas proinflamatorias son responsablesdirectos o indirectos de muchos componentes fisiopato-lógicos de la IC, incluyendo hipercatabolismo proteico,disminución de la ingesta, alteración del metabolismo yretención de sodio y agua (Conraads, Bosmans et al.2002). Por lo tanto, las recomendaciones nutricionalesno sólo deben incluir la restricción de sodio, sino incluira las proteínas y los micronutrientes afectados por elestado inflamatorio. Además, en el momento de la pres-cripción nutricional, debemos diferenciar si se trata deun paciente desnutrido u obeso; y si se trata de unpaciente que ingiere alimentos por vía oral o que ameri-ta soporte nutricional enteral o parenteral.

nutrientes Importantes en ICmicronutrientesLa IC puede poner al paciente en riesgo de presentar

deficiencia de algunos nutrientes. En el paciente con ICfrecuentemente hay sobrecarga de volumen, que justificael control de la ingesta de sodio y líquidos. La deficienciade magnesio también es común en pacientes con IC(Costello, Moser-Veillon et al. 1997), y el uso de diuréticosaumenta las pérdidas de magnesio. La deficiencia demagnesio condiciona al paciente a presentar hipokalemiay arritmias cardíacas. También la deficiencia de calcio seasocia con arritmias cardíacas de difícil manejo y los diu-réticos de asa pueden aumentar las pérdidas de calcio.

Por otra parte, los pacientes con IC tienen altosniveles de estrés oxidativo, lo cual podría incrementarel requerimiento de antioxidantes. La vitamina E tienefunción como antioxidante de membrana, y en pacien-tes con IC la suplementacion con vitamina E ha mostra-do mejorar los indicadores de estrés oxidativo (Keith,

Introducción:La nutrición es importante en el tratamiento de

pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) (Berry and Clark2000; Silver 2003). La IC es una enfermedad multisisté-mica que cursa con inflamación (Conraads, Bosmans etal. 2002) y elevación crónica de citoquinas proinflamato-rias, tales como factor de necrosis tumoral - 1 (FNT-1) einterleuquina 6 (IL-6) (Levine, Kalman et al. 1990;Munger, Johnson et al. 1996; Aukrust, Ueland et al.

Dr. Ramfis Nieto Martínez

• Medico Internista – Magíster en Nutrición• Director de UMENUTRI. Unidad Clínica de Medicina Interna, Metabolismo y Nutrición. Barquisimeto.


Jeejeebhoy et al. 2001). Sin embargo, aunque es nece-sario asegurar una ingesta suficiente de vitamina E, unmeta-análisis demostró que la suplementación conaltas dosis de vitamina E no ofreció beneficio, e inclusoaumentó la mortalidad por todas las causas (Miller,Pastor-Barriuso et al. 2005). En otro estudio aleatorio,la suplementación con 400 UI/día de vitamina E nomostró beneficio en la prevención de angina, enferme-dad cerebrovascular o muerte cardiovascular. Por elcontrario, se encontró una mayor incidencia de sujetosque desarrollaron o fueron hospitalizadas por IC en elgrupo que recibió vitamina E (Lonn, Bosch et al. 2005).La vitamina C es un antioxidante de fase acuosa queayuda a mantener los niveles de otros antioxidantes(vitaminas A y E) y cuya suplementación mejora la fun-ción endotelial vascular (Witte, Clark et al. 2001). Sinembargo, no hay evidencia de que los pacientes con ICtengan deficiencia de vitamina C (Lennie 2006).

La tiamina es una coenzima del metabolismo de loscarbohidratos y contribuye a mantener la mielina nece-saria para la adecuada función nerviosa. La deficienciade tiamina puede causar debilidad, neuropatía, edema yprecipitar una IC de alto gasto. Considerando que losdepósitos de tiamina son limitados, es necesaria unaadecuada ingesta en la dieta. Los pacientes con IC tienenmás riesgo de desarrollar una deficiencia de tiamina pordisminución de la ingesta, por el uso de diuréticos deasa que aumentan las pérdidas y por el uso de digoxina,que interfiere con la captación de tiamina por parte delos miocitos cardíacos (Witte, Clark et al. 2001).

La ingesta de folato y la vitamina B12 se asocian demanera inversa con los niveles de homocisteína (Das2003). La homocisteína es un aminoácido que puedeprovocar daño oxidativo y contribuye a los cambios vas-culares que conducen a arterioesclerosis y formaciónde trombos. Niveles elevados de homocisteína son con-siderados como un factor de riesgo de enfermedad car-diovascular. El folato, y la vitamina B12 como cofactor,son necesarios para transformar la homocisteína enmetionina, que es menos dañina. Los pacientes ancia-nos tienen mayor riesgo de deficiencia de vitamina B12por disminución en la producción gástrica, tanto delfactor intrínseco necesario para la absorción de vitami-na B12, como de ácido clorhídrico, que dificulta la diso-ciación de la vitamina B12 de los alimentos. El estudioADHERE, que evaluó 107362 pacientes hospitalizadospor IC provenientes de 282 hospitales, encontró un pro-medio de edad de 72 años (Kirkwood, Adams et al.2005). Por tanto, considerando que una proporciónimportante de pacientes con IC son de edad avanzada,es posible que los pacientes con IC tengan más riesgode deficiencia de vitamina B12.

macro nutrientesLas proteínas son esenciales para mantener la masa

magra y son el principal componente de todas las molé-culas biológicamente activas del organismo. La deple-ción proteica conduce a un deterioro en el metabolis-mo, alteración de la función inmunológica, desgastemuscular, y en casos severos, a la muerte. La IC seacompaña de cambios complejos en el estado neuro-hormonal e inmunológico del paciente, que inducen unestado catabólico (Berry and Clark 2000) y depleciónproteica. La caquexia cardíaca (CC), la cual afecta al 12a 15% de los pacientes en las clases II – IV de la NewYork Heart Association (NYHA), es la pérdida de peso de6% o más (en ausencia de edema) comparado con elpeso normal premorbido, en un período de 6 meses(Anker and Coats 1999). El paciente con CC presentaatrofia muscular y una pérdida significativa de masagrasa (Anker, Ponikowski et al. 1999). Aunque, el des-arrollo de la CC no está determinado por la malabsor-ción de proteínas (King, Smith et al. 1996), la malabsor-ción de grasas sí podría ser importante (King, Smith etal. 1996).

En un estudio donde fueron comparados sujetoscon IC y controles, se encontró que, aunque la ingestaproteica era similar (1 g de proteína/Kg), el 60% de los


pacientes con IC tenían un balance nitrogenado negati-vo. Esto indica que el paciente con IC utiliza las reservasde proteínas (hipercatabolismo) a pesar de una ingestaadecuada (Aquilani, Opasich et al. 2003), y es posibleque el requerimiento de un adulto sano de 0,8 g de pro-teína/ Kg sea insuficiente para cubrir las demandas delpaciente con IC.

Por otra parte, la calidad de la grasa ingerida, tam-bién es un factor importante si se desea un efectoantiinflamatorio. Cuando una dieta es alta en ácidosgrasos (AG) omega 3 [ácido eicosapentanoico (AEP) ydocosahexanoico (ADH)], ellos reemplazan una porcióndel ácido araquidónico (AA) en las membranas celula-res, lo cual reduce la cantidad de AA disponible para laformación de tromboxano A2. El tromboxano A2 pro-mueve la agregación plaquetaria y la formación detrombos. Además, el AEP y ADH inhiben la actividad dela cicloxigenasa, lo cual reduce también la formación detromboxano A2, reduciendo la formación de trombos(Holub 2002; Heller, Theilen et al. 2003).

También se ha demostrado que los AG omega 3reducen la producción de citoquinas pro-inflamatorias(Calder 1998; Simopoulos 2002; Heller, Theilen et al.2003). Los AG omega 3 pueden ofrecer beneficios adi-cionales en pacientes con IC como efecto antivasopre-sor, antihipertensivo, anti-arrítmico, disminución de laviscosidad sanguínea y disminución de la progresión aarteriosclerosis (McCarty 1996).

Recomendaciones nutricionalesConsiderando que no hay pautas específicas para IC,

las recomendaciones aplicadas a la población generalpueden ser ajustadas de acuerdo a la evidencia disponi-ble. El nivel de evidencia que soporta las recomenda-ciones es limitado, ya que no hay estudios nutricionalesa gran escala en pacientes con IC (Lennie 2006).

Ingesta CalóricaLos estudios metabólicos han mostrado que los

pacientes con IC tienen un gasto energético basalmayor (Poehlmann, Scheffers et al. 1994). Se ha estima-do que los pacientes con IC requieren 3 a 7 Kcal/Kg aldía más que los pacientes sanos (Aquilani, Opasich etal. 2003). Esto representa de 210 a 490 Kcal/día extraspara una persona de 70 Kg. Los pacientes con CC tam-bién tienen una tasa metabólica en reposo incrementa-da (Poehlmann, Scheffers et al. 1994); aunque, debidoa una disminución de la actividad física, el gasto ener-gético total está disminuido de 10 a 20% comparadocon los pacientes con IC sin CC (Toth, Gottlieb et al.1997). Las proporciones de macronutrientes en la dieta

recomendadas en pacientes con IC son similares a lasrecomendadas por la American Heart Association(Krauss, Eckel et al. 2000).

ProteínaEn cuanto al requerimiento proteico, se debe asegu-

rar una ingesta de al menos 1g/Kg de proteína al díapara contrarrestar los efectos catabólicos de la inflama-ción y disminuir los riesgos asociados con la depleciónproteica corporal (Lennie 2006). Se debe tener especialcuidado con los pacientes con IC e insuficiencia renalconcomitante.

SodioEn los pacientes con IC se recomienda ingerir de 2 a

3 g de sodio al día (HFSA 1999). La ingesta habitual desodio se estima entre 6 a 18 g al día, principalmente enforma de sal común (NaCl). Una cucharadita de NaClcontiene alrededor de 2 g (85 meq) de sodio. El sodiocontenido en las soluciones de hidratación parenterales 154 meq/L (solución salina 0,9%), 77 meq/L (solu-ción 0,45%), 130 meq/L (solución Ringer Lactato) y 0meq/L (solución dextrosa 5 o 10% en agua). La cantidadpromedio de sodio agregado a las mezclas de nutriciónparenteral es en promedio de 1 a 2 meq/Kg/día(Whitmire 2001).

Para llevar las recomendaciones de ingesta de sodio ala práctica se debería limitar la ingesta de sal, glutamatomonosódico, bicarbonato de sodio; así como otros com-puestos que contienen sodio utilizados por la industriaalimentaria, tales como fosfato disódico (algunos cerealesy quesos procesados), alginato sódico (chocolates deleche y helados), benzoato de sodio (para suavizar aceitu-nas y algunas frutas y vegetales) y nitrito de sodio (carnescuradas y salsas). Se debe educar al paciente para ingeriralimentos bajos en sodio (AHA 2001).

micronutrientesNo hay datos que demuestren que el uso de suple-

mentos con micronutrientes (vitaminas y minerales)adicional a las cantidades presentes en la dieta, seabeneficioso para el paciente con IC. Las guías de laAmerican Heart Association (Hunt, Abraham et al.2005) y el Departamento de Agricultura de los EstadosUnidos (USDA 2005) recomiendan proveer cantidadessuficientes de micronutrientes en la dieta por lo que lasuplementación no sería necesaria. Los pacientes conIC que tengan una ingesta nutricional inadecuada opoco variada, especialmente si reciben diuréticos, sepodrían beneficiar de suplementos de vitaminas yminerales (Lennie 2006).


Ácidos grasos Omega 3No hay ensayos clínicos que demuestren el benefi-

cio del uso de suplementos que contengan AG Omega3 en pacientes con IC. Se debe asegurar un aporte ade-cuado de AEP y ADH, ya que son nutrientes esenciales.Las principales fuentes de ácidos grasos omega 3 sonlos pescados aceitosos como sardinas, trucha, atún ysalmón. Otras fuentes como la soya y el aceite de cano-la contienen precursores de ácido linolénico, que debeconvertirse en el organismo en ácidos grasos omega 3.La relativa ineficiencia de esta transformación los limitacomo fuentes adecuadas de AG omega 3 (Heller,Theilen et al. 2003). En términos prácticos, una raciónde 3 onzas de pescado graso (~ 100 g) provee una can-tidad adecuada de AG Omega 3. La American HeartAssociation recomienda 2 raciones de pescado grasosemanales y el uso de aceites de canola y soya ricos enácido linolénico. Para los pacientes que no logran cubrirsu requerimiento de ingesta diaria de 1 g de AEP másDCH de las fuentes de la dieta, se recomienda utilizarsuplementos de AG Omega 3 para alcanzar la meta(Kris-Etherton, Harris et al. 2002).

Se deben tener precauciones con el uso de AGOmega 3. Primero, los AG Omega 3 disminuyen la agre-gación plaquetaria, los niveles de tromboxano A2 yotros eicosanoides involucrados en la coagulación, eincrementan el tiempo de sangría (Benatti, Peluso et al.2004). Por tanto, los suplementos de AG Omega 3 noestán recomendados en pacientes que reciben trata-miento con anticoagulantes (Ej. Pacientes con IC y fibri-lación auricular crónica que reciben warfarina).Segundo, cantidades excesivas tanto de AG Omega 3como AG Omega 6 pueden producir efectos negativosdiferentes a los observados cuando se ingieren en lascantidades presentes en la dieta. Estos AG son suscep-tibles a oxidación, lo cual incrementa el estrés oxidativocelular y además, ambos son incorporados a la lipopro-teína de baja densidad (LDL). Por tanto, altas cantidadesde AG poliinsaturados promueven la oxidación de laLDL, lo cual contribuye a la inflamación asociada a laarteriosclerosis (Dubnov and Berry 2004).

Suplementos DietéticosLa guía conjunta del American College of

Cardiology/American Heart Association no apoya el usode Coenzima Q, carnitina, creatina, o taurina dado queno se ha establecido su seguridad y eficacia (Hunt,Abraham et al. 2005). Hasta la fecha, no hay estudiosdefinitivos para sugerir otra recomendación. Por tanto,no es recomendable el uso de suplementos dietéticosen pacientes con IC.

Soporte nutricional enteral y parenteral en ICEn el ano 2006, la European Society of Parenteral

and Enteral Nutrition (ESPEN) publicó las recomenda-ciones para nutrición enteral (NE) en pacientes con IC(Anker, John et al. 2006). El nivel de la evidencia dispo-nible es grado C (Lochs, Allison et al. 2006). Las princi-pales conclusiones de ese documento se presentan acontinuación:

a. Aunque no hay evidencia disponible de estu-dios bien diseñados, se recomienda la NE paradetener o revertir la pérdida de peso, sobre labase de que esta intervención mejora la evolu-ción del paciente en condiciones similares, yhay una posible base fisiológica para ese bene-ficio. Sin embargo, los estudios previos no hansido concluyentes para mostrar el beneficio dela NE en IC (Heymsfield and Casper 1989). Elefecto de la NE ha sido evaluado en otros con-textos. La NE preoperatoria en pacientes con CCsometidos a cirugía cardíaca disminuye elnúmero de complicaciones, la mortalidad y laduración de la hospitalización postoperatoria(Otaki 1994). Sin embargo, los estudios mencio-nados anteriormente fueron realizados en laera previa al tratamiento actual de la IC coninhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina (IECA) y beta-bloqueantes (BB). Dadoque los BB han demostrado efectos anti-cata-bólicos (Herndon, Hart et al. 2001) y los IECAprevienen la pérdida de peso (Anker, Negassaet al. 2003), no se puede separar el efecto de laNE de los posibles beneficios de estos fárma-cos.

b. Actualmente no hay indicación para la NE en laprevención de la CC. Se necesitan estudioscontrolados en esta área, y estos estudiosdeberían incluir análisis mas detallados decomposición corporal.

c. Actualmente no es posible establecer si la NEofrece algún beneficio en la progresión, super-vivencia y morbilidad de pacientes con IC. Elúnico ensayo disponible evaluó el efecto de laNE en la condición física de pacientes con IC.La NE por 24 semanas (comparada con contro-les sin NE) produjo mejoría en la capacidad deejercicio y un incremento significativo de lamasa magra en pacientes con IC clase III/IV dela NYHA (Arutiunov, Kostiukevich et al. 2003).

d. No hay contraindicaciones para el uso de NEen pacientes con IC. Sin embargo, se debe evi-tar la sobrecarga de líquidos.

Se propone el uso del algoritmo que se muestra enla figura 1, como una guía para la toma de decisiones en


cuanto al tratamiento nutricional del paciente con IC(Bernard, Jacobs et al. 1988).

ConclusionesLas recomendaciones nutricionales que se pueden

hacer para pacientes con IC son limitadas. Hay condicio-nes en los pacientes con IC, como el uso de diuréticos y elincremento del catabolismo que podrían aumentar losrequerimientos de micronutrientes y proteínas. En conse-cuencia, los requerimientos de micronutrientes y proteí-nas para pacientes con IC podrían superar los requeri-mientos establecidos para la población sana. El requeri-miento calórico podría ser discretamente más alto enpacientes con IC; sin embargo, esto depende de la activi-dad física del paciente. La proporción de macronutrientespodría ser similar a las recomendaciones generales parala población sana y podrían ajustarse a las necesidadesindividuales del paciente. Se mantiene la recomendaciónde disminuir la ingesta de sodio en pacientes con IC; y elajuste de líquidos si es necesario. Finalmente, no haydatos disponibles con respecto a los efectos de la NEsobre la CC en pacientes con IC. Sin embargo, la ESPENrecomienda detener o revertir la pérdida de peso sobre labase de la posibilidad fisiológica de su beneficio. Sedeben promover investigaciones para determinar la can-tidad óptima de macronutrientes y micronutrientes en ladieta, así como el beneficio de la NE y otros aspectos deltratamiento nutricional de pacientes con IC.

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l cuerpo está formado por 2 compartimien-tos: 1) masa grasa y 2) masa magra (masalibre de grasa, componente mineral y el aguacorporal total), es la masa libre de grasa, el

músculo esquelético, el componente metabólicamen-te activo y su conservación es fundamental para lafunción corporal(1,2).

La acelerada pérdida de la masa muscular secun-daria a proteólisis está presente en muchas enfer-medades crónicas que cursan con inflación de bajaintensidad, como ocurre en enfermedades autoin-munes, insuficiencia cardíaca crónica, insuficiencia

renal crónica, cáncer, infecciones crónicas y sepsis,EPOC entre otros(3).

Ayuno, sarcopenia, desgaste y caquexia, no sontérminos iguales, aunque el desgaste es parte de lafisiopatología de la caquexia y la causa fundamentalde la fatiga en estos pacientes, la exagerada pérdidade la masa muscular distingue la caquexia de la pér-dida de peso debido solamente a disminución de laingesta de energía.

Es importante caracterizar y distinguir cada una deestas situaciones, pues con base a ellas podemos dise-ñar el soporte nutricional óptimo para cada paciente.

Sarcopenia: (4,5) pérdida involuntaria de la masa mus-cular esquelética secundaria a cambios hormonales,resistencia a la insulina, inactividad física, aumento dela masa grasa, en aquellos pacientes sometidos a este-roidoterapia, adelgazamientos másicos, desacondicio-namiento físico y con el envejecimiento, ellos condicio-nan desórdenes motores, pérdida del equilibrio y ries-go aumentado de caídas.

Desgaste-Caquexia:(6-8), es un síndrome metabólicocomplejo que se caracteriza por pérdida de peso enadultos o retardo del crecimiento en los niños y se aso-cia a anorexia, inflamación de bajo grado (proteólisis ylipolisis predomina sobre los procesos de síntesis) yresistencia a la insulina. La pérdida de la masa muscularmagra y de la masa grasa es secundaria a la presenciade citokinas, fundamentalmente TNF, IL-1 e IL-6 libera-das por el proceso inflamatorio de base, que activanmecanismos centrales y periféricos, los cuales llevan ala activación del sistema proteolítico de la Ubiquitin-proteosoma dependiente del ATP que ataca a la proteí-na miofibrilar del músculo esquelético.

Los criterios diagnósticos de las enfermedades pordesgaste en adultos son:

Pérdida de peso de al menos 5% en 12 meses omenos en presencia de enfermedad o IMC < 20 Kg/m2,más 3 de los siguientes criterios:

1. Fatiga2. Disminución de la fuerza muscular (grip strength)3. Anorexia4. Perdida de la masa muscular: (circunsferencia 1/2

del brazo < 10° percentil según género)5. Alteración del perfil bioquímico:

• Aumento de los marcadores inflamatorios: PCR> 5 mgr, IL-6 > 4pg/ml.

• Anemia ( < 12 gr/dl).• Albúmina baja (< 3,2gr/dl).

Soporte

Nutricional

en los

Síndromes

por

Desgaste* Medico Internista Intensivista. Hospital de Clinicas

Caracas.

E

Dra Jeanette Reyes


La estrategia de tratamiento en los síndromes pordesgaste se fundamenta en 4 aspectos básicos(9).

I. Identificar y tratar la causaII. Evaluación NutricionalIII. Intervenciones FarmacológicasIV. Cambios en el estilo de vida

Soporte nutricional:Todo tratamiento nutricional comienza con la iden-

tificación del estado nutricional del paciente mediante

la Valoración Global Subjetiva, que nos permite clasifi-car a los pacientes en: bien nutrido, en riesgo de desnu-trición y desnutrido.

Cálculos de los requerimientos energéticos: Se rea-lizan por calorimetría indirecta (gold standart) y ecua-ciones predictivas, de ellas, la más conocida y útil es laecuación de Harris-Benedict (10).

Los requerimientos energéticos:Proteínas: 0,8 -2 gr/Kg/d (tomar en cuenta función

renal y hepática del paciente).

Grasas: 30% del total de calorías no proteicas conpredominio de ácidos grasos monoinsaturados y poliin-saturados (omega 3 por su efecto antiinflamatorio yinmunoestimulante de la función del linfocito T, modu-lador de los PPAR alfa y factores de transcripción) < 10%grasas saturadas. Carbohidratos: 50-60% del total ener-géticos, (tomar en cuenta presencia de resistencia a lainsulina en la mayoría de estos pacientes). Es necesarioreemplazar con vitaminas y oligoelementos (cofactoresde las vías oxidativas y protectores de membranas)según RDI(10).

Recordar que siempre hay que utilizar la vía oralmediante la suplementación con las fórmulas nutricio-nales que mejor se adapten a la condición metabólicadel paciente.

Estos pacientes con desgaste se benefician del usode nutrientes específicos de soporte inmunológico talescomo:

I. Prebióticos (betaglucanos, peptinas y fosfoligo-sacáridos)

II. Probióticos (productos vivos modificadores dela flora,) ambos como nutrientes específicos delos colonocitos y del sistema inmune del GALT.

III. Aminoácidos esenciales condicionales coninmunomodulares: glutamina como nutrienteprincipal del enterocito y precursor del gluta-tión.

IV. Aminoácidos de cadena ramificada: actúancomo agentes antianoréxicos, son sustratospara la síntesis de proteínas por el músculo.

Es imprescindible asociar al tratamiento nutricional:• Estimulantes del apetito como: acetato de

megestrol, dronabinol.• Apoyo hormonal por su efecto anabolizante

como: testosterona, hormona de crecimiento yotros anabolizantes.

• Uso de agentes anticitokinas: thalidomida,pentofilina, prednisolona.

• Ejercicios físicos de resistencia por su efecto derevertir la pérdida de la masa muscular y recu-perar la función.

Conclusiones:I. El balance entre la síntesis y la degradación mus-

cular determina el mantenimiento de la masamuscular y su función.

II. En la enfermedad, múltiples factores activanselectivamentel al sistema de la Ubiquitin-pro-teosoma dependiente ATP, vía principal de la pro-teolísis muscular y por tanto del desgaste delmúsculo esquelético.

III.El mecanismo de la respuesta catabólica puedeser diferente en las diversas fases de una mismaenfermedad. El desgaste muscular es parte de lafisiopatología de la caquexia, la precede y suelepasar desapercibida en sus fases iniciales.

IV. Se requiere la conjunción del tratamiento farma-cológico y ejercicio físico de resistencia, parapotenciar el efecto del soporte nutricional en lospacientes con condiciones inductoras de desgas-te muscular.

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Curriculum 2007



ebido a la necesidad de identificar einstrumentar estrategias con rela-ción a la transición alimentaria ynutricional, el objetivo fundamental

de esta revisión es establecer cuáles son las impli-caciones de ambas patologías que coexisten enVenezuela, como dos caras de una moneda.

¿Qué es transición alimentaria?Se podría definir como una serie de cambios

en la dieta y en la composición corporal de lapoblación, estrechamente relacionados a cam-bios demográficos y epidemiológicos.

Esta transición puede ser dividida en cincograndes patrones: (1) recolección de alimentos,(2) hambruna, (3) desaparición de la hambruna,(4) enfermedades degenerativas y (5) cambio decomportamiento. En la actualidad, uno de losaspectos de mayor interés en este campo es eltránsito desde la desaparición de la hambruna yla aparición de enfermedades degenerativas; enotras palabras, la modificación de una dieta poco

D

Dra. Francesca Mattioli (*), Dra. Milagro Parra (**)

(*) Médico de Emergencia, Médico Nutrólogo. Unidad de Soporte Nutricional HUC.

(**) Médico Nutrólogo.


país. En contraste, las mujeres de mayor nivel de ingre-so económico de la misma región, tuvieron un aumen-to de obesidad (9,1% – 13%) entre 1975 y 1989, segui-do de una disminución (13% – 8,2%) entre 1989 y 1997.Al comparar los patrones globales de peso en adultos,entre 1992 y 2000, se encontró que el sobrepeso fuemayor que el déficit de peso, particularmente en muje-res, en la mayoría de las áreas urbanas y en muchasáreas rurales de 36 países.

A principios de los años sesenta, se propone que lainteracción entre los ciclos de actividad física y los pro-cesos metabólicos ocurridos en el hombre del paleolíti-co, favorecieron la selección de un genotipo ahorrador;es decir, un conjunto de genes que aseguran la maqui-naria enzimática capaz de generar una buena reservade glucógeno muscular y de triglicéridos en el tejidoadiposo, que son requeridos para sobrevivir. Esta dota-ción genética debió enfrentar hace menos de 200 añosun patrón distinto de disponibilidad de alimentos. Conla industrialización aparecen alimentos en abundancia,que además se caracterizan por poseer una alta densi-dad calórica y un bajo contenido en fibra dietética, y almismo tiempo la actividad física deja de ser un factoresencial para conseguir estos recursos. El consumocalórico aumentado y la presencia de genes ahorrado-res que permiten el uso eficiente de esta energía, pue-den explicar el aumento de peso y la predisposición a laaparición de enfermedades crónicas no transmisiblescomo la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y el síndro-me metabólico.

Tanto el sobrepeso como la obesidad se caracteri-zan por un aumento en la acumulación de tejido adipo-so que favorece el aumento del peso corporal; por elloel indicador de obesidad mundialmente reconocido esel índice de masa corporal (IMC), pero el incremento dela circunferencia abdominal también podría ser usadocomo indicador de obesidad. El riesgo a desarrollar elsíndrome metabólico aumenta a medida que aumentael IMC, y es mayor si la circunferencia abdominal essuperior a los puntos de corte determinados para cadapoblación. Incluso cuando el peso corporal es normal,el riesgo de enfermedad se considera de leve a mode-rado si la circunferencia abdominal es superior a lospuntos de corte.

Existe relación entre la distribución corporal del teji-do adiposo y la aparición de síndrome metabólico. Laacumulación de tejido adiposo en la región viscero-abdominal (topografía androide) se asocia a la apari-ción de esta patología; mientras que, la acumulacióndel tejido adiposo en el tejido subcutáneo glúteo-femo-

variada basada en productos amiláceos, rica en fibra ypobre en grasa, hacia una dieta rica en grasa, azúcar yalimentos procesados. A esto se asocia un cambio en laestructura de la pirámide poblacional, en la cual se pasade una población predominantemente joven, afectadapor enfermedades transmisibles, a una población conun incremento en el porcentaje de adultos mayores yafectada, principalmente, por las enfermedades notransmisibles asociadas a la nutrición.

Existen contrastes entre los patrones dietéticos delos Estados Unidos y los países en desarrollo. El cambioen la dieta ha sido dramático en los países con bajo ymoderado ingreso. Por ejemplo, el consumo de azúcary otros edulcorantes, le ha añadido entre 200 y 300kcal/persona/día a la dieta durante los últimos 25 años.En China, los adultos entre 25 y 45 años han incremen-tado el consumo energético en más del 13% en el tér-mino de sólo 10 años. En general, el consumo de ali-mentos de origen animal ha aumentado y el consumode frutas y vegetales ha disminuido. Los cambios en laactividad física están menos documentados, pero tam-bién han sido muy rápidos. Por ejemplo, la fuerza labo-ral se ha desplazado del sector agrícola y otras ocupa-ciones que demandan intensa actividad física, al sectorde servicios y empleos que requieren un menor esfuer-zo físico; la modificación en el tipo de transporte utili-zado y las actividades realizadas durante el tiempo deesparcimiento, disminuyen el gasto energético de losindividuos.

Los cambios experimentados en la composición cor-poral parecen estar ocurriendo aún más rápidamente.Un estudio longitudinal en adultos entre 20 y 45 añosrealizado en China en el año 1989, mostró que el sobre-peso se duplicó en mujeres y se triplicó en hombresdurante un período de sólo 11 años. Para el año 2002,el porcentaje de sobrepeso (12% – 38%) y de obesidad(2% –32%) en los países en desarrollo fue variable. EnLatinoamérica, el sobrepeso osciló entre 25% – 35% y laobesidad entre 7% – 25%. Los países latinoamericanos,particularmente México, mostraron una de las másaltas tasas de incremento anual en la frecuencia desobrepeso y obesidad del mundo.

El efecto de la transición ya no puede ser considera-do exclusivo de las poblaciones de alto nivel socioeco-nómico, por el contrario, está apareciendo en las pobla-ciones de bajos recursos económicos, tanto en áreasurbanas como rurales. Estudios en Brasil mostraron quela obesidad aumentó (6,6% – 15%) en forma considera-ble y continua, desde 1975 hasta 1997, en las mujeresmás pobres que viven en la región más desarrollada del


ral (topografía ginecoide) no coadyuva a la aparición delsíndrome. Esto se debe a que el tejido adiposo de laregión intra-abdominal posee una elevada actividadlipolítica, que aumenta el flujo de ácidos grasos libresen plasma. Por lo tanto, aumentan los sustratos para lasíntesis hepática de lipoproteínas de muy baja densidad(VLDL) que son muy ricas en triglicéridos y, en el mús-culo, se disminuye la captación de glucosa. Además, nose inhibe eficazmente la producción hepática de gluco-sa; lo cual conduce a un incremento de la glucemia, queestimula la secreción de insulina, pudiendo provocarsehiperinsulinismo.

El peso corporal del adulto, y en particular la masade tejido adiposo, son el resultado de la interacciónentre factores genéticos y ambientales. El exceso decalorías consumidas en forma aguda, ejemplo de unfactor ambiental, conduce a un aumento del gastoenergético (termogénesis facultativa) lo que permitemantener el peso, pero si el exceso de calorías se pro-longa en el tiempo, hay un reajuste a un nuevo pesocorporal mayor. Los factores genéticos incluyen a genesrelacionados, tanto con las vías de síntesis y degrada-ción de triglicéridos, como los involucrados en la proli-feración y diferenciación de los adipocitos.

A principios de los años noventa, se introdujo lahipótesis del fenotipo ahorrador, la cual plantea que lasubnutrición, tanto intrauterina como infantil, especial-mente la malnutrición proteica, afecta adversamente eldesarrollo y la función pancreática. La subnutriciónintrauterina se caracteriza por un bajo peso para laedad gestacional (bajo peso al nacer) y conlleva a unaalteración en el desarrollo de los islotes de Langerhans,los cuales son de menor tamaño con menor número decélulas α, menos vascularizados y contienen menorcantidad de insulina. Estas condiciones modifican, deforma irreversible, la programación celular en cuanto algasto energético y a la secreción de insulina. Se propo-ne que esta re-programación in útero explicaría la apa-rición de la mayor parte de la obesidad, el síndromemetabólico y la diabetes mellitus tipo 2 en un adultoque nació con bajo peso para la edad gestacional y queluego ha sido expuesto a un ambiente de abundanciaen alimentos, como las comunidades que enfrentan elproceso de transición alimentaria y nutricional.

En los países latinoamericanos existen los mismosfactores de riesgo para enfermedades cardiovasculares(fumar, baja ingesta de frutas y verduras, sedentarismo,HTA, obesidad abdominal y dislipidemia) que en los paí-ses desarrollados. El problema es la diferencia querepresenta para nuestros países el hecho de no tener

los recursos para enfrentar esta epidemia.

En Venezuela no se utilizan criterios homogéneos parala evaluación y, diagnóstico del síndrome metabólico, parti-cularmente cuando se trata de los puntos de corte utiliza-dos en niños y adolescentes. Esto hace indispensable labúsqueda de un consenso que permita una valoración dela prevalencia del problema a nivel nacional.

La epidemia de obesidad, síndrome metabólico ydiabetes mellitus tipo 2 en Latinoamérica y particular-mente en Venezuela, debe ser objeto de la atención ypreocupación de todos, pues la prevención es la únicavía factible para combatir las enfermedades no transmi-sibles asociadas a la nutrición.

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Hoy, la obesidad es más comúnmente definidacomo una enfermedad crónica y compleja por excesode grasa corporal, que se desarrolla por la integraciónde numerosos factores de tipo genéticos, ambientales,sociales, de comportamiento, metabólicos, psicológicosy neuroendocrinos, y se encuentra asociada con el de-sarrollo de una variedad de comorbilidades, talescomo: cardiovasculares, endocrinas, gastrointestinales,pulmonares, psicológicos, enfermedades venosas, mus-culoesqueléticos y misceláneos. Estas condiciones mór-bidas han mostrado un incremento exponencial con elincremento de peso (1,2).

Datos colectados de la Nacional Health andNutrition Examination Survey ( NHANES III) indican quela prevalencia de la obesidad en USA ha incrementadode 25% en 1970 a 35% en 1991, y continúa elevándose(3,4) ubicándose para el 2004 entre 20-25 % de la pobla-ción(5). En el 2005, la cantidad de la población adulta enUSA tenía una prevalencia de 60.5% de sobrepeso y23.9% de obesidad donde el 3.0% fueron extremada-mente obesos (6).

Desafortunadamente, los malos hábitos alimenti-cios, aumento en el consumo de la denominada comi-da chatarra y la falla en cuanto a las estrategias no inva-

sivas para lograr una pérdida de peso substancial ymantenida en el tiempo, han convertido a las estrate-gias quirúrgicas en la alternativa para la obesidad mór-bida(1). Por lo tanto, el tratamiento quirúrgico de la obe-sidad extrema conocido como cirugía bariátrica o ciru-gía antiobesidad considerada aparentemente drástica,pero eficaz en enfermedades de avidez energética(7).

El número de cirugía bariátrica en USA ha ido incre-mentando considerablemente. Según la AmericanSociety for Bariatric Surgery, 16.000 procedimientos decirugía bariátrica fueron realizados en 1990 y aproxima-damente 103.0000 en el 2003 (8). Para el año 2005 serealizaron alrededor de 140.000 intervenciones, en el2007 se estimaron unas 205.000 (9,10) y para el 2010 seestiman unas 210.000. Siendo el 85% al 88% de estosprocedimientos bypass gástrico en Y de Roux (11,12).

El Bypass Gástrico en Y de Roux se caracteriza porser un procedimiento cuyo mecanismo de acción parala pérdida de peso es de tipo mixto: restrictivo y malab-sortivo. Esta característica, junto con la disminución enlos niveles de Grelina y la acción de otros neuropépti-dos intestinales como PYY, GLP-1 y otros, que regulanlos mecanismos de hambre y saciedad, son los involu-crados en el efecto final de este tipo de terapéutica(7,13).

A pesar de los excelentes resultados en cuanto a lapérdida de peso después de la cirugía, los pacientes concirugía bariátrica pueden presentar una variedad de

L

* Medico Nutrologo. Profesor de la Universidad Simon Bolivar

Manejo de las complicaciones

metabólicas y nutricionales

del paciente posteriores a

cirugía bariátrica Dra. Morella Vargas de Velásquez



deficiencias como resultado de(14):• Reducción del tamaño del estómago, con res-

tricción en la ingesta de alimento y por consi-guiente de nutrientes y calorías, retraso delvaciamiento gástrico y saciedad temprana(15).

• Disminución en la producción de ácido clorhí-drico a nivel gástrico, así como, otras substan-cias como la pepsina y el factor intrínseco.

• Presencia de náuseas y vómitos.• Alteración en el tránsito intestinal.• Reducción del área de superficie de absorción.• Inadecuada mezcla de las sales biliares y las

enzimas pancreáticas con los alimentos.• Intolerancia muchas veces a las carnes rojas,

lácteos y granos.• Interacción entre los nutrientes, afectando su

absorción.

Todo lo mencionado anteriormente trae como con-secuencia complicaciones de tipo metabólicos y nutri-cionales tales como: deshidratación, malnutrición, ane-mia, malabsorción de grasas, deficiencia de proteínas,trastornos neurológicos (polineuropatía y miopatía,enfermedad de Wernicke, parestesias, confusión y fati-ga), enfermedad metabólica ósea (hiperparatiroidismosecundario y osteoporosis), síndrome de Dumping ydeficiencias de vitaminas, minerales y oligoelemen-

tos(16-18) que son importantes manejar para mantener lassalud y calidad de vida de estos pacientes.

• Deshidratación: consumir líquidos en peque-ñas cantidades durante todo el día, entrecomidas solamente y aproximadamente 48 a64 oz/día(19). No ingerir bebidas ricas en cafeí-na o carbonatadas. Para evitar los vómitos:Masticar bien y despacio los alimentos; evitaringerir alimentos con alto contenido de azúcar(10 g ó más) para evitar el Síndrome deDumping; luego de comer no acostarse inme-diatamente(18,20); distribuir las comidas envarias tomas (5-6 comidas al día) de pequeñovolumen para evitar molestias gástricas(21);comer lentamente y en ambiente relajado yreposar 15-30 minutos después de las comidaspara aumentar el tiempo de vaciado gástri-co(21). En casos severos reponerlos vía IV.

• Malnutrición: se debe a la disminución en laabsorción de proteínas y consumo de las mis-mas. Tiene una incidencia del 7% - 21% (18). Seespera que la ingesta de proteínas sea de 60-90 g diarios hasta 120g (1,16) ó de 1,5 a 2 gr/Kgde peso ideal/día y las fuentes provenientesdel pollo, pescado, quesos bajos en grasa ,queso de bola o de búfala, yogurt, huevos,


leche, carnes rojas (las cuales son poco tolera-das por los pacientes) o suplementos nutricio-nales(22,23).

• Deficiencia de hierro: se presenta en un 37% a49% de los casos(24) y se manifiesta con anemiamicrocítica. Se recomienda la suplementacióncon 300 - 325 mg/d de sulfato ferroso VO 1-3veces/día con vitamina C (1,17-19).

• Deficiencia de ácido fólico: puede ocurrir enmás de un tercio (20%) ó 35% de los casos y semanifiesta con anemia microcítica, leucope-nia, trombocitopenia, glositis, diarreas y ane-mia megaloblástica. Es fácilmente corregidocon la suplementación oral de 1mg/día(1,19). Lavitamina B12 es necesaria para la conversióndel ácido metiltetrahidrofolato a ácido tetrahi-drofolato; por ende, la deficiencia de vitaminaB12 puede causar deficiencia de folatos.

• Deficiencia de vitamina B12: aunque las defi-ciencias se observan a largo plazo, en el casode pacientes postoperados de cirugía bariátri-ca se puede manifestar rápidamente, descri-biéndose hasta 26% a 70% . Deficiencias signi-ficativas pueden producir anemia macrocítica,megaloblastosis de la médula ósea, leucope-nia, trombocitopenia, glositis y desarreglosneurológicos. Muchos estudios han reportadoque la vit. B12 cristalina puede ser absorbida ymantener niveles séricos adecuados(23,25). Serecomienda de 500-600 μg diariamente porvía oral, aunque la opción intramuscular estápresente 1000 μg/mes, suplementos sublin-guales (500-1000 μg/d) o en spray nasal(Nascobal 500 μg) (1,17,19,26).

• Deficiencia de tiamina: se presenta en casosde una dieta baja en calorías, cuando los vómi-tos están presentes y en bypass muy extensos.Es esencial para el metabolismo de los carbo-hidratos y se absorbe en el yeyuno(19). Las dosisde 2,5-5 mg/día ó 50 a 100 mg IV o IM por 7 a10 días en casos de déficit severos(17,26).

• Deficiencia de calcio: se observa en casosdonde las reservas están agotadas. No debesuplementarse junto con el hierro. Utilizar car-bonato de calcio, que es bien tolerada en eta-pas tempranas, durante los primeros 1-3meses, luego cambiar a citrato, ya que norequiere un ambiente ácido para ser degrada-do y absorbido(27-29). Las dosis de 1500-2000mg/día calcio elemental en combinacióncon vitamina D 400 a 800 UI (17,24,26,30).Normalmente el calcio se absorbe en el duo-deno y yeyuno proximal a través de un meca-

nismo transcelular de transporte activodependiente de la vit D. Por el contrario, en lospacientes con bypass gástrico, el mecanismode absorción del calcio es a través de un meca-nismo paracelular dependiente de ciertosreceptores (30). Es importante conocer que elproblema en el metabolismo de este mineralestá usualmente relacionado con el hiperpara-tiroidismo secundario causado por la carenciao falta de calcio, magnesio y vitamina D dieta-ria, junto con los cambios en la fermentaciónintestinal, tiempo de tránsito intestinal ysuperficie de absorción como consecuenciadel bypass gástrico. Primeramente después deuna cirugía de tipo restrictiva, el adecuadometabolismo del calcio depende del manteni-miento de metabolito activo de la vit D; por elcontrario, en las cirugías de tipo malabsortivaseste metabolismo depende de la resorción detipo pasiva a través de un receptor sensible alcalcio, cuya activación es dependiente demagnesio (CaSR), por lo que hace necesarioproveer adecuadas cantidades de calcio, vit Dy magnesio (33).

• Deficiencia de electrolitos: potasio (se presen-ta en un 56% de los casos), magnesio (se pre-senta en un 34% de los casos), fósforo, sodio,cloro. Suplementar según RDA.

• Deficiencia de vitaminas liposolubles(A,E,D,K): vit. K 80 μg/L; vit. A 1,500 μg/L(5,000 IU); vit. D 0.01 mg (400 IU); vit. E 20mg (30 IU) (31).

• Deficiencia de zinc: En casos de diarrea tam-bién se observa deficiencia. Suplementar 15mgrs/día de zinc elemental(32).

Es importante señalar que las guías oficiales sobre eluso crónico de multivitamínicos y minerales son porahora inasequibles en cirugía bariátrica, por lo que sehace necesario establecer dosis que garanticen un ade-cuado aporte. En base a lo expuesto anteriormente,Swcheitzer y Posthuma publicaron un algoritmo quegarantice un aporte adecuado(31).

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l té es considerado la segunda bebida másconsumida en el mundo, y de acuerdo a laleyenda china fue descubierto por el empera-dor Shen Nong cerca del 2700 A.C., cuando

una ráfaga de viento se llevó unas hojas de la planta auna olla de agua hirviendo. Desde entonces, el té hasido la bebida número uno en China y también conside-rada una planta medicinal por más de 4000 años (1). Seobtiene una plata conocida con el nombre de Camélia

Sinensis, de las cuales se extrae las hojas que son coci-das al vapor y posteriormente secadas. El té puede sercategorizado en tres grupos de acuerdo a los diferentesniveles de fermentación: verde (no fermentado);oolong (parcialmente fermentado) y negro (fermenta-do)(1). Todos provienen de la misma planta y se diferen-cian en el proceso de elaboración. Debido a que el téverde está menos procesado que el té negro, se le atri-buye mayor poder antioxidante.

Las hojas de té contienen un 5-6% de agua y un 4-7% de sales minerales, especialmente ricas en potasio ymanganeso.

Un elevado número de investigaciones han sugeridoun efecto positivo para la salud del consumo de téverde. Una de las hipótesis que se plantea es la elevadaconcentración de flavonoides en el té, que pueden pro-teger a las células y tejidos del daño oxidativo produci-do por los radicales libres del oxígeno. Químicamenteestos antioxidantes son muy efectivos en removerdichos radicales in vitro; siendo capaces de removeruna amplia variedad de especies reactivas al oxígeno,nitrógeno y cloro como el superoxido, los radicaleshidróxilos, los radicales peróxidos y el ácido peroxinitro-so. Así mismo, son capaces de quelar iones metales,disminuyendo así su actividad prooxidativa(2-3).

Los alimentos y bebidas ricos en flavonoides hansido asociados a una disminución de las enfermedadesasociadas con la edad en varios estudios epidemiológi-cos; sin embargo, no está del todo claro si el efecto pro-tector es atribuido a estos fenoles o a otros componen-tes de la dieta (3).

TTéé VerdeVerdeTé

E

Lic. Jannine Anidjar

Nutricionista. Centro Médico Guerra Méndez


Algunos experimentos en el laboratorio sugierenque el consumo regular de té verde disminuye los nive-les de colesterol LDL y aumenta el colesterol HDL. El téverde posee una catequina llamada epigallocatequinagallate, la cual está presente en mayor cantidad en el téverde que en el negro. Al parecer esta caquetina redu-ce la evolución de la formación de aterosclerosis en laarteria carótida, pero no disminuye las placas ya forma-das en la aorta, sugiriendo esto que si se desea un efec-to antiateroesclerótico, la terapia debe ser comenzadatempranamente(1).

Adicionalmente, algunos estudios sugieren que losflavonoides presentes en el té (así como en el chocolatenegro) pueden reducir la peroxidación lipídica, la hiper-tensión arterial y la agregación plaquetaria. Este efectoprotector es más fuerte con el chocolate oscuro(4).

Como ya dijimos, el té verde está cargado de polife-noles, que además de propiedades antioxidantes (inclu-so mayores que las propiedades antioxidantes de lavitamina C y E) también se le han asociado propiedadesanticancerígenas e incluso propiedades antibióticas.Estudios realizados en animales de experimentación,sugieren que el consumo regular de té verde puedereducir la incidencia de una variedad de cáncer inclu-yendo el cáncer de páncreas, colon y estómago.Igualmente, se le han asociado beneficios en la preven-ción de enfermedades del hígado y del corazón.

Algunos estudios demuestran el efecto positivo delté verde sobre la sensibilidad a, la insulina, efecto tam-bién alcanzado con el consumo moderado de café (5).

Debido a su contenido de cafeína, el té verde puedeprovocar problemas de insomnio, por lo que su uso estádesaconsejado en personas con dificultad para conciliarel sueño. Sin embargo, el contenido de cafeína esmenor al encontrado en el té negro y el café. Al igualque estas otras bebidas, el té verde también puede pro-vocar nerviosismo y otros síntomas similares.

Por lo antes dicho, el té verde no debe ser dado aniños ni mujeres embarazadas. Igualmente, está con-traindicado si el paciente consume algún medicamentodel tipo inhibidor de la MAO o terapia anticoagulante.

En la actualidad la industria farmacéutica elaboracápsulas o presentaciones líquidas con extractos de téverde, lo cual puede ser de gran ayuda para aquellaspersonas que no les agrada el sabor amargo y poco aro-mático de este té. En cualquier caso hay que seguirsiempre las indicaciones dadas por el fabricante, espe-

cialmente cuando el extracto no sea estandarizado, yaque la concentración de principios activos puede variarde una marca a otra.

A pesar del gran interés en los flavonoides y otroscompuestos polifenoles como potenciales agentes pro-tectores contra enfermedades degenerativas, los meca-nismos a través de los cuales ellos actúan son aún pocoentendidos y son necesarios más estudios en humanospara poder establecer ciertas recomendaciones.

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Con el lema de “Renacimiento de laNutrición: de los cuidados a la cura”disfrutamos de este interesante

Congreso entre el 13 y 16 de septiembre del2008 en la maravillosa ciudad de Florencia y suscercanías a Siena, Lucca y Pisa, que ofrecen unainagotable fuente de cultura, historia, arte ybellezas naturales, lo inolvidable de observar labelleza indescriptible del David de Miguel Ángel,y la tentadora gastronomía, por lo cual ofrecertópicos verdaderamente interesantes fue unreto para los organizadores, que lograron superarlas expectativas de los asistentes.

El programa científico fue planificado parapresentar lo más reciente en el desarrollo de laNutrición clínica y metabolismo, enfocando tópi-cos atractivos por su originalidad y novedad, ade-más de fácil aplicación en la práctica clínica. Losprincipales temas presentados fueron: El pacien-te críticamente enfermo, Metabolismo tisular enSepsis, El impacto de la anestesia en el metabo-lismo, Fotoquímicos y Cáncer, Obesidad y riesgode cáncer, Nutrición y Cáncer, Cambios

Ecos del

Espen

Dra. María Inés Marulanda

Médico Internista. FACP

C



Metabólicos específicos del tumor, modulación de Áci-dos Grasos en la terapia contra el cáncer, Cinética de lasproteínas en el anciano, Metaboloma y Proteoma enNutrición, Insuficiencia Intestinal crónica, Estrategiapara prevenir la esteatohepatitis, Metabolismo cerebraly nutrición, Soporte nutricional en heridas y úlceras destress, Control nutricional de la Inmunidad, metabolis-mo de los aminoácidos en el tracto gastrointestinal.

Aquí les ofrezco un resumen de los estudios clínicospremiados:

Disminución en la mortalidad hospitalaria con uncontrol estricto del balance calórico: resultados preli-minares de el estudio ticacos

R. Anbar*1, M. Theilla2, H. Fisher2, Z. Madar3, J.Cohen2, P. Singer2

1 Dietitic Unit. 2 General Intensive Care Department and

Institute for Nutrition Research, Rabin MedicalCenter, Beilinson Hospital, Petah Tikva.

3 School of Nutritional Sciences, Faculty ofAgritural, Food and Environmental QualitySciences, Hebrew University, Jerusalem, Israel.

Justificación: El Estudio de Nutrición en UCI y elACCEPT demostraron que la mayoría de los pacientescríticos son inadecuadamente nutridos. Estudios retros-pectivos han mostrado un balance energético negativoasociado con un aumento de las complicaciones en laUCI. Múltiples estudios prospectivos han concluido conla recomendación de suministrar 25cal/Kg/día. Esteestudio prospectivo, randomizado, no ciego, en pacien-tes críticamente enfermos evalúa los efectos del sopor-te nutricional usando las necesidades energéticas, deacuerdo a un estricto balance calórico con el uso decalorimetría indirecta en pacientes críticamente enfer-mos, ligado al estricto control de la glucosa.

Métodos: Se reclutaron 50 pacientes que estuvieronen la UCI por más de 3 días. El grupo control recibió 25cal/Kg/día y el otro grupo recibió de acuerdo al controlde calorimetría indirecta (Soporte Nutricional estricto).Se consideraron datos demográficos, store de severi-dad, mediciones diarias de calorimetría indirecta,balance energético diario, estancia en UCI, Mortalidadhospitalaria, estos datos fueron analizados con Chi cua-drado y test de Manova.

Resultados: No hubo diferencias entre los grupos encuanto a edad, peso, consumo energético de reposo,promedios de glucosa menores a 150 mgs%, APACHE IIstore (22.3 en el grupo de control estricto vs 20.7 en el

control). Ambos grupos recibieron Nutrición enteral yparenteral para lograr las metas, pero el grupo en estu-dio recibió más nutrición parenteral. El balance energé-tico acumulativo promedio fue: 1888 +- 589 Kcal para elgrupo de estudio vs 2904 ++627 Kcal para el grupo con-trol. El balance energético acumulado diario fue de 212Kcal para el grupo en estudio y 362 para el control. Elpromedio de estancia hospitalaria y mortalidad fuemenor en el grupo de estudio (29.6 vs 35.6 días) y (26.1vs 52.4) respectivamente. No se encontraron diferen-cias significativas en las complicaciones, estancia enUCI, días de ventilación mecánica.

Conclusión: Estos resultados preliminares, mues-tran que el soporte nutricional usando un control ener-gético estricto con calorimetría indirecta, mejora elbalance energético, morbilidad y mortalidad hospitala-ria en pacientes gravemente enfermos hospitalizadosen UCI.

COnOCImIEnTO y ACTITuD DE LOS PACIEnTES COn VIH SOBRE

nuTRICIón y LOS SuPLEmEnTOS nuTRICIOnALES.Aghdassi*1, H. Bondar1, I. E. Salit1, J. Tinmouth2, J. P.

Allard1

1 Medicine, The University Health Network.2 Medicine, The Sunnybrook Health center,

Toronto, Canada.

El objetivo fue evaluar el conocimiento y la actitudde pacientes con VIH en relación al uso de suplementosde micronutrientes. Se realizó un cuestionario que fueenviado a los pacientes que atendían la Clínica de VIHde la Red Universitaria de Salud en Toronto.

La encuesta fue completada por 283 pacientes, delos cuales 216 (76.3%) usaban suplementos de vitami-nas y minerales, entre ellos 71.3% lo usaban para pro-longar la vida, 17.6% para tratar efectos colaterales deltratamiento antirretroviral, 15% pensaban que erannaturales y libres de químicos. El 54.4% se los recomen-daba un familiar, 43.8% leían la información de los pros-pectos, 26% lo recomendaban en las farmacias. Sólo el24% discutía su uso con su médico.

Conclusión: Los suplementos de micronutrientesson frecuentemente usados por los pacientes con VIHsin consultar con su médico. Considerando la potencialtoxicidad de la sobredosis de vitaminas y minerales yposible interacción con la medicación antirretroviral,estos suplementos nutricionales deben ser recomenda-dos por el medico.

edicina Interna al día es un boletín cien-tífico que publica artículos relacionadoscon patologías médicas del adulto entodas las áreas involucradas con el ejerci-

cio de la Medicina Interna. Además, como una de laspublicaciones de la Sociedad Venezolana de MedicinaInterna, es elaborada por Internistas y entrega informa-ción relacionada con los Eventos Científicos deEducación Médica Continua, Eventos con la Comu-nidad, Eventos con otras Sociedades Científicas, asícomo también Noticias Científicas importantes deCongresos Internacionales.

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• Artículos de Revisión:• Actualizaciones: Se consideran artículos

relacionados con el tópico a tratar en esaedición del boletín. Que reúnan diferen-tes aspectos que permitan la revisiónintegral y actualizada del tema escogido.

• Tópicos de Interés: En ellos se incluyen revi-siones sobre tópicos interesantes y/o contro-versiales del momento.

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ajustarse a las siguientes normas:1) Deben ser redactados a doble espacio inclu-

yendo el título, resumen, texto, referencias,leyendas, y tablas, en papel tamaño carta conmárgenes de 2 cm y numerando las páginas enel margen superior derecho.

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4) Su extensión debe ser no mayor de 3000 pala-bras, 3 figuras o tablas y 5 referencias.

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5

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Actividades de

la Sociedadla Sociedad

2

1

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4

Dr. José Manuel Pardo, Presidente de la Sociedad Venezolana deUrología en el acto de Instalación de las II Jornadas Nacionales y IX Jornadas Colombo-Venezolanas de Medicina Interna (Mérida, 7 de noviembre 2008).

Dr. Diego Roselli (Colombia), Miembro Honorario de la SVMI, otorgado en el marco de las II Jornadas Nacionales y IX JornadasColombo-Venezolanas de Medicina Interna(Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).

Dr. Nohel Castro (Venezuela), Miembro Honorario de la SVMI,otorgado en el marco de las II Jornadas Nacionales y IX JornadasColombo-Venezolanas de Medicina Interna (Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).

Reconocimiento al Dr. Eddie kaswan, en el acto de instalación de lasPrimeras Jornadas Nacionales de Egresados de la SVMI, realizadas en las II Jornadas Nacionales y IX Jornadas Colombo-Venezolanas de MedicinaInterna. (Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).

Dr. Iván Darío Sierra (Colombia), Miembro Honorario de la SVMI,otorgado en el marco de las II Jornadas Nacionales y IX JornadasColombo-Venezolanas de Medicina Interna (Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).

Las Sra(s): Omaira Nahmes y Elena Castro, secretarias de la OficinaCentral de la SVMI, durante su participación en las II JornadasNacionales y IX Jornadas Colombo-Venezolanas de MedicinaInterna (Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).


7Dr. Aquiles Salas, Director de la Escuela de Medicina “Luís Razetti”UCV, en la instalación de las XXVI Jornadas Metropolitanas deEgresando de Medicina Interna “Dr. Carlos a. Moros Ghersi”(Caracas, 28 de noviembre 2008).

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Dr. Enrique Mendoza durante su participación en las II JornadasNacionales y IX Jornadas Colombo-Venezolanas de MedicinaInterna (Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).

Dr. José Moros Guedez durante su participación en las II JornadasNacionales y IX Jornadas Colombo-Venezolanas de MedicinaInterna (Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).

Dr. José A. Parejo (Vicepresidente de la SVMI), Dr. EduardoMorales, Dr. Alberto Millán, conferencistas de las II JornadasNacionales y IX Jornadas Colombo-Venezolanas de MedicinaInterna (Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).

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8Dr. Iván Darío Sierra (Colombia), Miembro Honorario de la SVMI,otorgado en el marco de las II Jornadas Nacionales y IX JornadasColombo-Venezolanas de Medicina Interna (Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).

12Participantes en el Taller sobre “Búsqueda de la Literatura”, facilitado por el Dr. Diego Roselli (Colombia). En el marco de las IIJornadas Nacionales y IX Jornadas Colombo-Venezolanas deMedicina Interna (Mérida, 7 al 11 de noviembre 2008).

s Miembro fundador de la SociedadVenezolana de Medicina Interna, Ex presiden-te de la Junta Directiva Nacional, Profesor

Titular de la Facultad de Medicina, HospitalUniversitario de Caracas, UCV. Ex presidente delAmerican College of Phisician.

• ¿Cuál es su día de Cumpleaños?: 11 deOctubre de 1933, su signo es libra.

• ¿Cuál es su música preferida?: La clásica y elbolero.

• ¿Cuál es la persona que más admira?: el Dr.Augusto León.

• ¿Cuál es su hobbie?: “Me apasiona la lectura yel cine”.

• ¿Por qué escogió ser Médico Internista?: “Mi

maestro el Dr. Augusto León me enseño aamar esta especialidad”.

• ¿Si estuviera en sus manos cambiar el mundoqueharía?: “Dar libertad e igualdad paratodos”.

• ¿Cuál es su película favorita?: “Lo que el vien-to se llevó”.

• ¿Que es lo que más le apasiona?: “Cultivar laamistad”.

• ¿Qué consejo le daría a los médicos jóvenes?:“Mucha dedicación al estudio, y mucha pasióna todo lo que hagan”.

• ¿Cuál ha sido el mejor momento de su vida?:El día que me dieron el reconocimiento como“El Internista de año”.

• ¿Cuál es su comida favorita?: “Me encanta todala comida criolla, para mí es la mejor delmundo”.

• ¿Qué lugar del mundo le gustaría conocer?: LaRegión de la ¨Patagonia”.

• ¿Qué Colecciona?: “Libros, libros y más libros”.

Un mensaje final: “Vamos a luchar todos por las rei-vindicaciones sociales, por la paz y la libertad para salirde la crisis en Venezuela”.

del mesDr. Israel Montes de Oca…

Más allá de un

Médico Internista ¡!!!

E

Avances en Nutrición Clínica - Boletín 3 - 2009 32

Personaje

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