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Introducción

Las crisis hipertensivas constituyen un motivo deconsulta frecuente en los servicios de urgencias. Unacifra aislada de presión arterial (PA) por sí sola no de-fine el cuadro clínico como una crisis hipertensiva.Dicho de otra manera, existen numerosas situacio-nes clínicas que se acompañan de una elevación delas cifras de PA que generan cierta confusión a la ho-ra de identificar si la hipertensión arterial (HTA), enese contexto, es causa o consecuencia del cuadroclínico por el que el paciente consulta. Aunque lacrisis hipertensiva se da, habitualmente, en pacienteshipertensos no tratados o tratados de forma inade-cuada, hay que tener en cuenta que tanto su defini-ción como su curso clínico no deben ceñirse única-mente a la magnitud de la elevación de las cifras dePA, sino a la existencia de una clínica específica queabordaremos a continuación. Del mismo modo,conviene tener presente que cifras tensionales mode-radamente elevadas pueden conllevar situaciones deemergencia en personas previamente normotensas1.

En esta revisión comentamos aquellas situacionesemergentes que requieren un tratamiento especial pa-ra lograr un rápido y óptimo control de la PA, a la vezque recordaremos los nuevos criterios de tratamientobasados fundamentalmente en los mecanismos fisio-patológicos que provocan la elevación de la PA.

Definiciones

Se considera que una crisis hipertensiva es to-da aquella elevación de la PA generalmente porencima de 180/120 mmHg. En función de lamagnitud y la presencia o ausencia de lesión deórgano diana (LOD), así como de la presencia desintomatología asociada, se subdivide en emer-gencia, urgencia o pseudocrisis hipertensiva2.

Emergencia hipertensiva

Se trata de una mala traducción al castellanodel termino anglosajón “emergency”. Alude a

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REVISIÓN

Hipertensión arterial, crisis hipertensiva y emergenciahipertensiva: actitud en urgencias

ELISENDA GÓMEZ ANGELATS, ERNESTO BRAGULAT BAUR

Sección de Urgencias Medicina. Área de Urgencias. Hospital Clínic. Barcelona, España.

La elevación de las cifras de presión arterial (PA) constituye un motivo de consulta fre-cuente en los servicios de urgencias. Es importante tener en cuenta que esta elevaciónpor si sola no define si se trata de una urgencia o de una emergencia, sino el cuadroque acompaña a dicha elevación, por lo que es primordial diferenciar, de entrada, am-bas situaciones. La emergencia hipertensiva se caracteriza por la existencia de una le-sión aguda evidente de órgano diana, y que se presenta en forma de la encefalopatíahipertensiva, hemorragia intracraneal, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiacacon edema agudo de pulmón, disección de aorta, eclampsia-preeclampsia o hiperten-sión acelerada. Requiere una reducción inmediata aunque no brusca de las cifras de PApor vía parenteral. En contraposición, la urgencia hipertensiva es aquel cuadro caracte-rizado por un aumento severo de las cifras de PA sin evidencia de lesión aguda o pro-gresiva de órgano diana y que require una reducción progresiva de dichas cifras en elplazo de 24 horas a varios días con fármacos administrados por vía oral. Existe un grannúmero de fármacos para el manejo de esta patología, y no se ha demostrado de for-ma fehaciente que un fármaco, ya sea parenteral o no, sea mejor que otro para reducirlas cifras de PA. Sin embargo, en función del cuadro acompañante y de las característi-cas individuales de cada paciente, se pueden hacer recomendaciones particulares, co-mo se muestra en la presente revisión. [Emergencias 2010;22:209-219]

Palabras clave: Hipertensión arterial. Crisis hipertensiva. Emergencia hipertensiva.

CORRESPONDENCIA:Dra. Elisenda Gómez AngelatsSección de Urgencias MedicinaÁrea de UrgenciasHospital ClínicC/Villarroel, 17008036 Barcelona. EspañaE-mail: [email protected]

FECHA DE RECEPCIÓN:17-6-2009

FECHA DE ACEPTACIÓN:29-9-2009

CONFLICTO DE INTERESES:Ninguno

Formaciónacreditada

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aquella elevación intensa de la PA que se asocia auna lesión aguda de órganos vulnerables. Estaselevaciones pronunciadas de la PA acompañadasde una evidente LOD de la PA deben tratarse deinmediato (sin retomar necesariamente a valoresnormales de PA), con el fin de prevenir o de limi-tar el daño orgánico3. Constituyen ejemplos deemergencia hipertensiva: la encefalopatía hiper-tensiva, la hemorragia intracraneal, el síndromecoronario agudo (SCA), la insuficiencia cardiacacon edema agudo de pulmón, la disección deaorta, la eclampsia-preeclampsia y la hipertensiónacelerada. El paciente con una emergencia hiper-tensiva suele presentar retinopatía grado III-IV. Setrata pues de un proceso que se identifica por lossíntomas que refiere el paciente y no por las cifrasde PA.

Urgencia hipertensiva

Es aquella elevación de la PA que no se acom-paña de lesión progresiva de órgano diana, y quepor lo tanto requiere una normalización gradualde las cifras de PA en un plazo de tiempo que os-cila entre 24 horas y varios días con fármacos ad-ministrados por vía oral.

Es importante, pues, tener en cuenta que ladiferencia entre urgencia y emergencia hiperten-siva no radica en las cifras de PA, sino en la exis-tencia de LOD. Así, pacientes con HTA de largaevolución pueden presentar cifras de presión ar-terial diastólica (PAD) entre 120-140 mmHg y ha-llarse asintomáticos, mientras que en otros casos,pacientes con preeclampsia, individuos que haningerido cocaína o aquellos con una glomerulo-nefritis aguda, cifras de PAD entre 105-110mmHg pueden constituir una emergencia hiper-tensiva.

Pseudocrisis hipertensiva o falsas crisishipertensivas

Las pseudocrisis o falsas crisis hipertensivasson elevaciones transitorias de la PA que apare-cen en distintas situaciones y patologías, y en lasque la elevación de la la PA constituye un fenó-meno secundario asociado a las mismas. Pode-mos presenciarla en situaciones de dolor, estrésemocional, vértigo periférico, lesiones medulares,retención aguda de orina, hipoxemia, traumatis-mo craneoencefálico con hipertensión endocra-neal, etc. En estos casos el tratamiento debeorientarse hacia la enfermedad de base, ya quelas cifras de PA se normalizarán una vez solucio-nada la causa que la origina.

Manifestaciones clínicas

Los principales motivos de consulta por los quelos pacientes acuden o son remitidos a un serviciode urgencias como “crisis hipertensiva” son mu-chos y muy diversos. Van desde el paciente asin-tomático, que es remitido por un hallazgo casualde cifras elevadas de PA, hasta el paciente conedema agudo de pulmón. Como hemos dicho,los valores de PA en sí no determinan que el pa-ciente esté más o menos grave, sino que es la sin-tomatología acompañante, y en este último caso,dependerá del órgano diana afectado. Sin embar-go, esto no significa que un paciente con un cóli-co nefrítico y una PA de 180/120 mmHg constitu-ya una emergencia hipertensiva con afectaciónrenal. Y al contrario, un paciente con una disnearápidamente progresiva y valores de PA de150/105 mmHg constituye, per se, una emergen-cia hipertensiva con afectación cardiaca y edemaagudo de pulmón, que requiere disminuir la PAsin dilación. Por lo tanto, es muy importante valo-rar el contexto clínico del enfermo a la hora declasificar la crisis hipertensiva como urgencia o co-mo emergencia hipertensiva, dado que el aborda-je y las implicaciones terapéuticas de una u otrasituación serán muy diferentes.

Conviene también recordar que pacientes conHTA crónica de larga evolución toleran perfecta-mente y de forma asintomática una PA de150/100 mmHg, mientras que pacientes más jó-venes con glomerulonefritis aguda, o tras el con-sumo de cocaína, esas mismas cifras de PA son ca-paces de generar sintomatología franca.

En el caso de una emergencia hipertensiva, se-rá la sintomatología y los hallazgos físicos los quenos orientarán a este diagnóstico. Así, un pacientepaciente puede acudir por alteraciones visuales,cefalea, confusión y vómitos, como manifestaciónde una encefalopatía hipertensiva o bien con dis-minución del nivel de conciencia en el caso de unhematoma intraparenquimatoso o una hemorra-gia subaracnoidea.

Las afecciones cardiovasculares incluyen elSCA, la disnea rápidamente progresiva en el casodel edema agudo de pulmón y el dolor torácicoy/o abdominal en el caso de la disección aórtica.

En el caso de la mujer grávida con preeclamp-sia, la aparición de una afectación renal severacon oliguria, anuria y anemia microangiopáticanos estará indicando que se trata de una eclamp-sia (Tabla 1).

La forma de presentación más habitual de laHTA acelerada-maligna es la cefalea con alteracio-nes visuales, que aparecen en hasta un 50% de

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los pacientes con este tipo de emergencia hiper-tensiva4. Se caracteriza anatomopatológicamentepor la necrosis fibrinoide en las arteriolas y prolife-ración miointimal de las pequeñas arterias, lo cualse manifiesta en forma de retinopatía (retinopatíahipertensiva grado III-IV) y enfermedad renal quese puede evidenciar como alteración de la funciónrenal y/o hematuria y/o proteinuria.

El paciente con una urgencia hipertensiva seráaquél que, a pesar de tener cifras elevadas de PA,no presenta ninguna sintomatología relacionadacon las anteriores, tal y como se muestra en la Ta-bla 1.

Evaluación inicial

Los pacientes que acuden a urgencias por unaelevación de la PA normalmente son remitidos oacuden espontáneamente por aparición de un sín-toma que acompaña a ese ascenso tensional. Porlo tanto, inicialmente, y de forma expeditiva en elproceso de triaje se debe valorar si esa elevaciónconstituye o no la posibilidad de que se esté pro-duciendo LOD al menos incipiente, y por lo tanto,estemos ante una emergencia hipertensiva. Es im-portante saber si el paciente era hipertenso cono-cido o no, la medicación habitual y la adherenciaal tratamiento, así como sus cifras habituales dePA. Muchos pacientes con HTA crónica presentancifras de PA que pueden oscilar entre los 150/90-100 mmHg y estar asintomáticos. Tambien es im-portante, especialmente en gente más joven, in-quirir en la posibilidad de consumo de drogas deabuso como anfetaminas o cocaína. Así mismo, esimportante recabar información acerca del posibleconsumo de fármacos como ergotamínicos, an-tiinflamatorios no esteroideos, descongestivos na-sales, así como el abandono de la medicación hi-pertensiva habitual o la supresión brusca debetabloqueantes.

La PA debe ser tomada, a ser posible, en am-bos brazos y tener en cuenta que, en pacientesobesos, el uso de manguitos de PA no adapta-

dos a la dimensión de la circunferencia de suantebrazo provoca falsas elevaciones de la PA5.Deberá averiguarse información relevante comocuáles eran los valores de PA antes de presentar-se el cuadro, si se quejaba de algo antes o aho-ra, y qué medicación, prescrita, tomaba el pa-ciente.

La exploración física debe ir focalizada a identi-ficar o descartar la evidencia de LOD aguda. Esimportante comprobar la simetría de los pulsosperiféricos. La auscultación de crepitantes en unpaciente disneico, con ortopnea y tos como sínto-ma más atípico nos hará pensar en un edemaagudo de pulmón, y la presencia de angina, enun SCA. Una focalidad neurológica es sugestivade ictus ya sea isquémico u hemorrágico, y no enencefalopatía hipertensiva, que se manifiesta enforma de cefalea y alteración del nivel de concien-cia.

El examen del fondo de ojo, preceptivo en to-da crisis hipertensiva, nos puede revelar la presen-cia de exudados y hemorragias (retinopatía gradoIII), y/o papiledema (retinopatía grado IV), en cu-yo caso deberá tratarse ese augmento de PA co-mo una emergencia hipertensiva (Tabla 2).

En base a esta evaluación hemos de ser capa-ces de distinguir entre una urgencia y una emer-gencia hipertensiva, con el fin de formular la con-secuente estrategia diagnóstica y terapéutica.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL, CRISIS HIPERTENSIVA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA: ACTITUD EN URGENCIAS

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Tabla 1. Principales formas de presentación de la emergencia hipertensiva en un servicio de urgencias

Emergencias hipertensivas Sintomatolgía

Encefalopatía hipertensiva Cefalea, alteraciones visuales, vómitos, alteración del nivel de conciencia.HTA grave con ictus isquémico-hemorragia cerebral Focalidad neurológica, alteraciones del nivel de conciencia.Insuficiencia del ventrículo izquierdo hipertensiva Tos, disnea, ortopnea, disnea rápidamente progresiva.HTA acelerada-maligna Alteraciones visuales, cefalea. Insuficiencia renal, oliguria, hematuria.HTA y disección aórtica Dolor torácico y/o abdominal intenso.Vegetatismo, signos de mala perfusión.HTA con síndrome coronario agudo Dolor torácico.Uso de drogas como anfetaminas, LSD, cocaína o éxtasis Taquicardia, sudoración, alteración del estado de ánimo y/o del nivel de conciencia.Preeclamsia intensa o eclampsia Oliguria, anuria, anemia microangiopática.HTA: hipertensión arterial.

Tabla 2. Cambios retitianos en la HTA según la clasificación deKeith-Wagener-Barker

Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo detortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.

Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquéllas del grupo I,con estrechamiento focal más evidente y angostamientovenoso en los cruces AV, en pacientes sin o con un mínimocompromiso sistémico.

Grupo III Las anormalidades incluyen aquéllas de los grupos I y II ytambién hemorragias, exudados, manchas algodonosas yconstricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientespresentan compromiso cardiaco, cerebral o renal.

Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores yusualmente son más severas. Existe además edema depapila. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es mássevero.


¿Es preciso realizar exploracionescomplementarias en un pacienteasintomático?

Ésta es una pregunta muy frecuente en urgen-cias. Una correcta anamnesis y una exploración físi-ca completa, que incluya examen fundoscópico,pueden detectar signos y síntomas de LOD que ini-cialmente no son aparentes. Así, en pacientes asin-tomáticos, en ocasiones se puede detectar retinopa-tía grado III-IV, o bien el paciente puede presentarun cuadro confusional leve, que previamente no eraconocido, disnea de esfuerzo u oliguria. La realiza-ción de exploraciones complementarias en un pa-ciente que acude por elevación de la PA debe eva-luarse de forma individualizada y tener en cuenta laclínica del paciente, así como los hallazgos clínicos.En un estudio reciente6, la realización de un electro-cardiograma y una radiografía de tórax únicamentecambió la decisión diagnóstico-terapeútica en 2 de116 pacientes, y concluyen que no es necesarioefectuar dichas exploraciones complementarias eneste tipo de pacientes si no muestran sintomatolo-gía sugestiva de LOD.

Por regla general, en todo paciente con sínto-mas y/o signos de emergencia hipertensiva, ymientras se inicia el tratamiento, es preciso realizarun hemograma completo y una bioquímica, una ti-ra de orina para detectar proteinuria, un electrocar-diograma, que nos ayudará a detectar signos de hi-pertrofia ventricular izquierda y cambios eléctricosen caso de dolor torácico, y una radiografía de tó-rax para valorar el mediastino, el índice cardiotorá-cico y los signos de insuficiencia cardiaca. Además,se procederá a una determinación de troponina Ien caso de sospecha de SCA o de insuficiencia car-diaca. En el paciente con emergencia hipertensiva yfocalidad neurológica o alteración del nivel de con-ciencia debe solicitarse una tomografía computari-zada (TC) craneal. La sospecha de disección aórticadebe confirmarse mediante una tomografía com-putarizada (TC) con contraste o una resonanciamagnética (RM) de tórax. Si sospechamos una HTAacelerada, debe solicitarse un recuento de esquisto-citos con el fin de descartar una anemia hemolíticamicroangiopática.

Consideraciones en manejo inicial de la PA

Paciente asintomático

Hasta el momento no hay estudios que evi-dencien cómo tiene que tratarse de forma clara yapropiada un paciente con una crisis hipertensiva

asintomática en urgencias. A pesar de esta faltade evidencia, es muy frecuente que el urgenciólo-go opte por iniciar un tratamiento en el mismoservicio de urgencias6. En este caso, y antes deiniciarlo, hay que tener en cuenta que al menosuna tercera parte de los pacientes con un aumen-to de la PAD > 95 mmHg en urgencias, disminui-rán espontáneamente la PA antes de que inicienun seguimiento posterior7. La elevación de las ci-fras de PA en ausencia de síntomas o signos deLOD raramente requiere un tratamiento urgentey sí un seguimiento/tratamiento diferido3,4. Lamayoría de pacientes que acuden a urgencias yse les detecta PA elevadas no presentan LOD agu-da en la evaluación inicial. Son pacientes queacuden por patologías muy diversas, y por lo tan-to la elevación de la PA se intrepreta en el con-texto de una HTA crónica. En este tipo de pacien-tes, ya sea porque el hallazgo es casual o bienporque están asintomáticos y sin evidencia deLOD aguda, el tratamiento debe ir dirigido a ladisminución progresiva de la PA con fármacospor vía oral, en el plazo de 24-48 horas8, y es po-co recomendable esperar que las cifras de PA senormalicen “farmacológicamente” en el seviciode urgencias. La reducción rápida de la PA, y es-pecialmente en pacientes con HTA crónica, seacompaña de una desviación hacia la derecha enla curva de autorregulación presión/perfusión (Fi-gura 1), en territorios como el cerebral, coronarioy renal9, que pueden dar lugar a isquemia e infar-to cerebral, miocárdico y renal, respectivamente,por lo que esta actitud está formalmente decon-sejada en la urgencia hipertensiva.

Emergencia hipertensiva

Dado que en los pacientes con una emergen-cia hipertensiva ya es evidente la LOD, se requireuna rápida, que no descontrolada, corrección de


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Normotensos

Hipertensos

Figura 1. Esquema de los límites de autorregulación de flujocerebral en relación a las variaciones de la presión arterial, si-tuando en el eje de las X el flujo sanguíneo cerebral (ml/100g por min) y en el Y las medias de la presión arterial enmmHg (Adaptado de Strangaard S, et al, Br. Med. J.).


la PA. Debe tenerse en cuenta que los descensosextremadamente rápidos de la PA se acompañande complicaciones, tales como hipoperfusión cere-bral, miocárdica o renal2. Es por ello que el mane-jo de estos pacientes se basa en el uso de fárma-cos de fácil titulación y de vida media corta, enperfusión continua. Por este mismo motivo, la víasublingual e intramuscular deben evitarse.

En la emergencia hipertensiva, el objetivo in-mediato es reducir la PAD entre un 10-15% o a110 mmHg en un periodo de entre 30 y 60 mi-nutos. En los pacientes con sospecha o confirma-ción de disección aórtica, la PA debe reducirse rá-pidamente, en 5-10 min y lograr una PAS < 120mmHg, según la tolerancia10,11.

Una vez que se ha logrado el control de la PAy el daño orgánico que le acompaña ha cesado,deben iniciarse fármacos hipotensores por vía oraly disminuir progresivamente la titulación de laperfusión continua.

Fármacos usados en las crisis hipertensivas

Habitualmente se emplean fármacos por vía pa-renteral en las emergencias hipertensivas y los devía oral en las urgencias12. Existe una gran variedadde fármacos hipotensores utilizados en las crisis hi-pertensivas. El fármaco de elección dependerá dela situación clínica del paciente y de la presenta-ción. Los más utilizados en las emergencias sonpreferentemente: labetalol, fenoldopam, nitroglice-rina y nitroprusiato, porque son fácilmente titula-bles, y tienen un inicio de efecto rápido.

Urgencias hipertensivas

Respecto a las urgencias hipertensivas es impor-tante recordar que la nifedipina sublingual no serecomienda en las crisis hipertensivas de ningún ti-po3. Los fármacos recomendados son todos aque-llos con semivida larga (Tabla 3), dado que lo quese pretende es normalizar las cifras de PA en unplazo de unas 48-72 horas3. Los inhibidores de laenzima de conversión de la angiotensina (IECA)son los más usados en las urgencias hipertensivas,especialmente captopril, que es el que tiene uninicio de acción más rápido (entre 30 y 60 minu-tos)13, aunque, como hemos dicho, en las urgen-cias hipertensivas no se pretende disminuir con ra-pidez la PA. Se puede utilizar cualquier fármacocon un comienzo de acción relativamente rápido,los diuréticos de asa, los β-bloqueadores, los ago-nistas adrenérgicos α2 o los antagonistas del calcio(excepto la nifedipina de acción corta). El cambio

más significativo en los últimos años en el trata-miento farmacológico de la hipertensión arterial hasido el desarrollo de antagonistas del receptor detipo 1 de la angiotensina II (ARA II) de los cuales ellosartán es el más utilizado. El uso de estos fárma-cos en las crisis hipertensivas está poco documen-tado, pero posiblemente la disminución de la PAsea comparable a la obtenida con los IECA, aun-que el inicio de su acción puede ser más lento.

Emergencias hipertensivas

LabetalolEs un bloqueante combinado selectivo de los

receptores α1-adrenérgico y β no selectivo, conuna ratio α-β bloqueante de 1:7. Su acción hipo-tensora se inicia a los 2-5 minutos después de suadministración endovenosa, y alcanza un pico alos 5-15 minutos, con una duración de entre 2 y4 horas14. A diferencia de los betabloqueantes se-lectivos, no tiene un efecto inotrópico negativo15.Disminuye las resistencias periféricas sin disminuirel flujo periférico, mientras que el flujo renal, cere-bral y coronario se mantienen. Se puede utilizaren la eclampsia y preecampsia porque su pasopor la barrera placentaria es mínimo15-18.

Se administra una primera dosis de carga de20 mg, seguida de dosis progresivamente mayo-res de 20 a 80 mg en intervalos de 10 minutos.Despues de la primera dosis se puede iniciar laperfusión a 1-2 mg/min titulada en función delefecto hipotensor deseado. Los bolos de 1-2 mg/Kg deben evitarse porque dan lugar a hipo-tensión súbita (Tabla 4).


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Tabla 3. Principales fármacos que pueden administrarse parael tratamiento de la urgencia hipertensiva

Fármaco Dosis inicial

Antagonistas Ca (dihidropiridinas de larga duración)Amlodipino 5-10 mgLacidipino 4 mgBetabloqueantesBisoprolol 2,5-5 mgCarvedilol 12,5-25 mgAtenolol 25-50 mgDiuréticosFurosemida 20-40 mgTorasemida 5-10 mgInhibidores de la enzima de conversiónde la angiotensinaCaptopril 12,5-25 mgEnalapril 5-20 mgAntagonistas de los receptores de la angiotensina IILosartan 50 mgIrbesartan 75-150 mgCandesartan 8-16 mgAlfabloqueanteDoxazosina 1-4 mg


EsmololEs un bloqueante cardioselectivo con una du-

ración de acción extremadamente corta. El iniciode su acción se produce en 1 minuto, con unaduración de 10 a 20 minutos. Se recomienda utili-zar bolos de 0,5 mg/kg de peso y continuar conuna infusión de 25-300 µg/Kg/min. Es un fármacoseguro en la cardiopatía isquémica, y dadas suspropiedades farmacocinéticas, algunos autores loconsideran el fármaco betabloqueante de elecciónen pacientes críticos19 (Tabla 4).

EnalaprilEs un IECA que está disponible para su admi-

nistración parenteral. Se usa en dosis de 1 mg ysu efecto comienza a los 15 minutos, con una du-ración de entre 12 y 24 horas. Tiene pocos efec-tos secundarios sin apenas producir hipotensiónsintomática. No debe usarse en la eclampsia ni enla preeclampsia (Tabla 4).

FenoldopamEs un fármaco hipotensor por vía parenteral.

Es un agonista dopaminérgico con una potenteacción vasodilatadora, sobre todo a nivel renal.Produce vasodilatación que actúa a nivel de losreceptores dopaminérgicos 1 periféricos. Su efec-to se inicia a los 5 minutos, y alcanza su máximarespuesta a los 15 minutos. Su acción tiene unaduración de entre 30 y 60 minutos, y no poseeefecto rebote20-22. Los estudios que lo comparancon el nitroprusiato han demostrado una eficaciasimilar pero con un menos efectos secundarios23.Se recomienda una dosis inicial de 0,1µg/Kg/min. Mejora el aclaramiento de creatinina

y la excreción de sodio en pacientes con HTA se-vera tengan o no la función renal alterada24-26. Suprincipal contraindicación son los pacientes conglaucoma (Tabla 4).

NitroprusiatoEs un vasodilatador arterial y venoso que dis-

minuye tanto la precarga como la postcarga27,28.Disminuye el flujo cerebral y aumenta la presiónintracraneal, lo cual lo hace desconsejable en pa-ciente con emergencia hipertensiva con el cerebrocomo LOD29-32, así como en pacientes con SCAporque produce robo coronario33. Es un agentemuy potente, con un inicio de acción muy rápido,de segundos, y una duración de 1-2 minutos, conuna vida media de 3-4 minutos. Debe utilizarseúnicamente en pacientes con una función hepáti-ca y renal correctas, por el riesgo de acúmulo detiocianato (Tabla 4). La duración del tratamientodebe ser lo más corta posible y la perfusión nodebe ser mayor de 2 µg/Kg/min (Tabla 4).

NitroglicerinaEs un vasodilatador venoso muy potente, y

únicamente a dosis elevadas afecta el tono del le-cho arterial34. Causa hipotensión y taquicardia re-fleja, que se exacerba con la depleción de volu-men característ ica de las emergenciashipertensivas. La nitroglicerina disminuye la PA yreduce la precarga y el gasto cardiaco, por lo quepuede tener efectos deletéreos en pacientes conalteración de la perfusión cerebral o renal. Es elfármaco de elección a la hora de disminuir la PAy conseguir reducir la sintomatología isquémicaen los pacientes con SCA35. Su inicio de acción se


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Tabla 4. Principales fármacos que pueden administrarse para el tratamiento de la emergencia hipertensiva

Fármaco Mecanismo Dosificación Inicio Duración Indicaciones específicas

Labetalol α-β-bloqueante Bolo 20 mg y repetir dosis de 20-80 mg 5-10 min 3-6 h La mayoría de(no cardioselectivo) a intervalo de 10 min (máximo 300 mg) las emergencias

Perfusión: 1-2 mg/min hipertensivas.Ictus.

Esmolol β-bloqueante Bolo 0,5 mg/Kg 1-2 min 10-20 min SCA.cardioselectivo Perfusión 25-300 µg/Kg/min

Enalapril IECA Bolos de 1 mg 15-60 min 4-6 h Encefalopatía hipertensiva.Fenoldopam Agonista dopaminérgico Perfusión 0,1 µg/Kg/min < 5 min 30 min La mayoría de las

emergenciashipertensivas.

Nitroprusiato Vasodilatador arterial Perfusión 0,25-0,5 µg/Kg/min; Instantáneo < 2 min Edema agudo de pulmón.y venoso dosis máxima 8-10 µg/Kg/min

(no más de 10 min)Nitroglicerina Venodilatador Perfusión 5-100 µg/min 2-5 min 5-10 min SCA.Nicardipino Calciontagonista Perfusión 5 mg/h 5-10 min 4-6 h Crisis hiperadrenérgicas.

dihidropiridínico Aumentar 2,5 mg/h cada 5 min(máximo 15 mg/h)

Urapidilo Antagonista selectivo Bolos de 25 mg hasta 100 mg 3-5 min 4-6 h HTA perioperatoria.α-adrenérgico en intervalos de 5 min

Fentolamina Bloqueante β-adrenérgico Bolos de 1-5 mg 1-2 min 10-30 min Feocromocitoma.IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; SCA: síndrome coronario agudo; HTA: hipertensión arterial.


produce a los 1-2 minutos, con una duración de3-10 minutos. La dosis recomendada es de 5-100µg/min, en función del efecto que se quiera ob-tener (Tabla 4).

NicardipinoEs un derivado calcioantagonista dihidropiridíni-

co, con una gran selectividad cardiovascular y unagran actividad vasodilatadora cerebral y coronaria.Su inicio de acción es a los 5-10 minutos, y se havisto que puede reducir la isquemia cerebral y car-diaca. La perfusión inicial es de 5 mg/h, que puedeincrementarse 2,5 mg/h cada 5 minutos con unmáximo de 15 mg/h, una vez se alcanza la PA de-seada19. Es un buen fármaco en pacientes con SCAe insuficiencia cardiaca congestiva porque ademásde vasodilatar las arterias coronarias, aumenta elvolumen de eyección, hechos que favorecen un co-rrecto balance de oxígeno del miocardio. Tambiénestá indicado en las crisis hiperadrenérgicas. Asimis-mo, es una buena alternativa en la eclampsia/pree-clampsia. Su principal inconveniente es su larga vi-da media (4-6 h) (Tabla 4).

UrapidiloEs un nuevo α-bloqueante selectivo. Produce

vasodilatación periférica sin taquicardia reactiva,ya que tiene una acción central. Se usa por vía in-travenosa a dosis de 25 mg, y se puede aumentarhasta 100 mg en intervalos de 5 minutos. Es unfármaco poco utilizado, pero hay estudios queavalan su uso en el tratamiento de las emergen-cias hipertensivas prehospitalarias y en la hiperten-sión perioperatoria36 (Tabla 4).

FentolaminaEs un bloqueante α-adrenérgico utilizado en

las crisis hipertensivas inducidas por catecolaminas(feocromocitoma). Su efecto es inmediato, y pue-de causar angina y taquiarrimias (Tabla 4).

Situaciones concretas

HTA y disección aórtica

Es un diagnóstico diferencial que es preciso te-ner en cuenta en todo paciente que consulta a ur-gencias por dolor torácico persistente que seacompaña de elevación de la PA. Tres cuartas par-tes de los pacientes con disección aórtica que nose diagnostican y no se tratan correctamente mue-ren en el transcurso de las dos semanas posterioresal episodio agudo, mientras que de lo contrario, lasupervivencia a los 5 años llega a ser del 75%37.

Las recomendaciones en cuanto a los valoresde PA que se pretenden conseguir en el trata-miento de la HTA y la disección aórtica varían en-tre PAS < 140 y 110 mmHg38,39.

Aunque es cierto que existen pocos estudiosaleatorizados y controlados que nos puedanofrecer una guía clara de cómo tratar la HTA enla disección aórtica40, una recomendación quedebe tenerse en cuenta es que no debe adminis-trarse únicamente un vasodilatador, porque pro-mueve la taquicardia refleja, incrementa la velo-cidad de eyección aórtica, y por lo tanto lapropagación de la disección, en la medida que ladisección no sólo depende de la elevación de laPA, sino también de la velocidad de eyecciónventricular. La mejor opción terapéutica para es-tos pacientes es la combinación de un betablo-queante y un vasodilatador41. Como betablo-queantes se utilizan el labetalol y el esmolol, ycomo vasodilatador, tradicionalmente se ha utili-zado el nitroprusiato sódico, aunque el fenoldo-pam es menos tóxico y mejora la perfusión renal(Tabla 5).

HTA grave con ictus isquémico

La mayoría de pacientes con un ictus isquémicoagudo presentan cifras elevadas de PA cuandoconsultan a urgencias, con independencia de laetiología o de si son o no hipertensos42,43. La PAelevada en este caso no constituye per se unaemergencia hipertensiva, sino un mecanismo fisio-lógico destinado a mantener la presión de perfu-sión cerebral del territorio afectado por la isque-mia. Este aumento de la PA se normalizaprogresivamente de forma espontánea. Por estemotivo, en estos pacientes se debe valorar y actuarde forma prudente, porque disminuciones bruscase importantes de la PA pueden empeorar el áreaisquémica. La práctica común de “normalizar“ laPA en pacientes con ictus isquémico agudo puedeser potencialmente peligrosa, como han constata-do algunos estudios44. No se ha demostrado que laHTA en la fase aguda del ictus tenga un efecto de-letéreo e incluso algunos estudios han llegado asugerir un papel protector de la elevación de la PAen los pacientes con ictus isquémico45. En base allímite superior de la capacidad de autorregulacióncerebral, se aconseja no iniciar tratamiento antihi-pertensivo en estos pacientes a no ser que se obje-tive LOD en otro/s territorio o bien se esté eva-luando la posibilidad de realizar tratamientotrombolítico, o a no ser que la PAS > 220 mmHgo la PAD > 120 mmHg46,47. En este contexto, se re-comienda no disminuir más del 15% las cifras de


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PA en las primeras 24 horas. En el caso de que elpaciente sea tributario de tratamiento trombolíti-co, se recomienda disminuir las cifras tensionalespor debajo de 185/110 mmHg, hasta 180/105mmHg47. El fármaco de elección es el labetalol, yel fenoldopam es su principal alternativa. No seaconseja nitroprusiato por su conocido efecto cola-teral de dismunución flujo cerebral y aumento lapresión intracraneana29-32 (Tabla 5).

HTA y hemorragia cerebral

En los pacientes con hemorragia intracerebral(HIC) también se produce, con mucha frecuencia,una hipertensión refleja, aunque se sabe que a di-ferencia del ictus isquémico, este aumento de laPA no suele mejorar espontánemente los días in-mediatamente posteriores48.

A diferencia de lo que ocurre con la HIC se-cundaria la rotura de una malformación arteriove-nosa o a un aneurisma intracerebral, no hay unaclara evidencia de que el aumento de la PA provo-que más sangrado en pacientes con HIC espontá-nea, y es cierto que una disminución brusca yprecipitada de la PA puede comprometer la perfu-sión cerebral49.

A pesar de ello no existen unas recomendacio-nes específicas que indiquen bajo qué nivel de PAhay que mantener a un paciente con HIC, aunquela evidencia comporta las siguientes:

– Se ha podido comprobar que el crecimientodel sangrado se objetiva con más frecuencia enpacientes con PA sistólica aislada, aunque no sesabe si este aumento es por el propio crecimientode la HIC, que provoca un aumento de la presiónintracraeana49. Sin embargo, se sabe que:

– Una presión sistólica aislada � 210 mmHg nose ha relacionado claramente con un aumento delsangrado o a un empeoramiento neurológico50.

– Una reducción de la PAM del 15% no afectael flujo cerebral51.

– La reducción de la PAS a nivel < 160/90mmHg durante las 6 primeras horas de inicio dela HIC se asocia a un mejor pronóstico funcional52.

Es importante, así mismo, individualizar el tra-tamiento en base a las PA basales previas del pa-ciente, valorar la causa de la hemorragia, edad ylos signos de hipertensión intracraneana53. El fár-maco indicado sería igualmente el labetalol y co-mo segunda opción el fenoldopam (Tabla 5).

Encefalopatía hipertensiva

Es un diagnóstico de exclusión una vez se hadescartado razonablemente la hemorragia cerebraly el ictus isquémico. Se caracteriza por signos ysíntomas como la cefalea intensa, alteración del ni-vel de conciencia, convulsiones y papiledema, sinfocalidad neurológica. El mecanismo responsablese ha atribuido a una elevación súbita de presiónde perfusión cerebral, secundaria a una elevaciónsevera y rápida de la PA, que da lugar a edema yreducción de flujo sanguíneo cerebral. Esta entidadse suele dar en pacientes con HTA primaria no tra-tada que presentan un aumento rápido y severode la PA, aunque existen otras patologías predispo-nentes, como la HTA renovascular, la glomerulone-fritis, el feocromocitoma y la eclampsia. Desde ha-ce años se sabe que la causa de esta elevación dela PA es debida, en la mayoría de los casos, a unasobreproducción de renina y angiotensina II enrespuesta a la isquemia renal, aunque se han idodilucidando otros mecanismos, como la vasocons-tricción simpática, la alteración de la barrera he-matoencefálica por alteraciones en el flujo cerebraly la sobreproducción de angiotensina II, que pro-mueve el estrés oxidativo en los vasos cerebrales54.

El papel etiológico de la sobreestimulación deleje de la renina-angiotensina centra el tratamien-to, por lo que deben usarse fármacos que blo-queen dicho eje. Los fármacos de elección son, eneste caso, los IECA vía oral o edovenosa, como elcaptopril y el enalapril, respectivamente. Así mis-mo, un IECA junto con un bloqueante beta-adre-nérgico, como el labetalol, interrumpen el eje re-nina angiotensina en varios puntos del mismo yayudan a mantener el flujo cerebral mientras dis-minuyen la PA sistémica sin disminuir el flujo cere-


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Tabla 5. Consideraciones terapéuticas segun el tipo de emergencia hipertensiva

Órgano afectado Complicaciones Consideraciones terapéuticas Contraindicado

Aorta Disección Labetalol/Esmolol + Fenoldopam/NitroprusiatoCerebro Ictus isquémico Labetalol/Fenoldopam NitroprusiatoCerebro Hemorragia intraparenquimatosa Labetalol/Fenoldopam NitroprusiatoCerebro Encefalopatía hipertensiva IECA y/o labetalol NitroprusiatoCorazón Síndrome coronario agudo Nitroglicerina + labetalol/esmolol/IECA NitroprusiatoCorazón Insuficiencia cardiaca/edema agudo de pulmón Nitroglicerina/Nitroprusiato + Diurético del asa LabetalolPlacenta Eclampsia/preeclampsia Sulfato magnésico + Labetalol/Nicardipino IECA/NitroprusiatoRiñón Insuficiencia renal aguda/hematuria/proteinuria IECA?/bolos de Labetalol/fenoldopam en perfusión IECA?, nitroprusiatoIECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.


bral. Los diuréticos y los vasodilatadores no sonaconsejables por dicho motivo (Tabla 5).

Insuficiencia del ventrículo izquierdo hipertensiva

Se caracteriza por la presencia de signos y sín-tomas de sobrecarga de volumen intravascular eintersticial, o por manifestaciones secundarias a lahipoperfusión hística, como la disnea. La elevaciónde la PA en estos casos puede ser tanto la causacomo la consecuencia del edema agudo de pul-món. El tratamiento de elección se basa en el usode vasodilatadores, como nitroglicerina o nitropru-siato endovenoso junto a un diurético del asa55.Los fármacos que disminuyen la contractilidad, co-mo los betabloqueantes, deben evitarse (Tabla 5).

HTA con síndrome coronario agudo

Al igual que el edema agudo de pulmón, elSCA puede desarrollarse en el contexto de un pi-co hipertensivo. Se ha podido objetivar, a travésde estudios experimentales, que en el estadiotemprano de un SCA se produce una excesiva ac-tivación del eje renina-angiotensina, de tal maneraque algunos estudios le dan una importancia pre-ponderante a este hallazgo56. El objetivo en el tra-tamiento de la emergencia hipertensiva en elSCA se basa, por una parte en disminuir la de-manda de oxígeno del miocardio, y por otra,bloquear la acción neurohumoral. En el primercaso está indicado el uso de nitroglicerina endo-venosa. El nitroprusiato está contraindicado por-que puede provocar una disminución del flujotransmural. El bloqueo del sistema neurohumorallo conseguiremos mediante el tratamiento, aun-que de forma cautelosa, con betabloqueantes,como el labetalol (bloqueante de los receptoresalfa y betaadrenérgicos) o el esmolol (betablo-queante cardioselectivo), así como con enalaprilpor vía endovenosa.

El SCA derivado de la ingesta de cocaína se ca-racteriza por una estimulación de los receptoresalfaadrenérgicos, por lo que el tratamiento deelección son los bloqueantes alfa-adrenérgicos.Los betabloqueantes están formalmente contrain-dicados, ya que pueden dar lugar a una tormentaalfa-adrenérgica y agravar la toxicidad de la cocaí-na (Tabla 5).

Crisis mediadas por el exceso de secrecióno liberación de catecolaminas

Es el caso de las crisis hipertensivas relaciona-das con el consumo de drogas de abuso recrea-

cionales como la cocaína, anfetaminas, LSD o éx-tasis, y más raramente en el contexto del feocro-mocitoma, del consumo de inhibidores de la mo-noaminooxidasa o del cese abrupto deltratamiento con agonistas beta-adrenérgicos.

Los pacientes con feocromocitoma presentancefalea, alternacia de periodos de elevación de laPA, taquicardia y enrojecimiento facial que se si-guen de periodos de normotensión, mientras quelos sujetos que han cosumido drogas recreaciona-les manifiestan taquicardia, diaforesis, hipertensióny cambios de estado de ánimo y del nivel de con-ciencia. El fármaco de elección es la fentolamina,a la que se pueden añadir bloqueantes de los ca-nales de calcio.

En las situaciones clínicas caracterizadas poruna sobreestimulación simpática, se debe evitarlos antagonistas beta-adrenérgicos con el fin deprevenir el antagonismo de los receptores beta,que conllevaría como respuesta una activación dela actividad alfa adrenérgica, con un incrementosecundario de las cifras de la PA. Aunque el labe-talol tiene un efecto beta y albloqueante, tampo-co se aconseja su uso en estos casos. Se deben uti-lizar fármacos como la nitroglicerina, el nicardipinoo el verapamilo en combinación con una benzodia-zepina endovenosa57. También pueden utilizarse fe-noldopam, nitroprusiato, nitroglicerina y fentolami-na como alternativas58 (Tabla 5).

Hipertensión acelerada-maligna

Recibe el nombre de HTA acelerada el cuadrode HTA severa que se asocia a edema de papila(retinopatía hipertensiva grado-IV de Keith-Wage-ner). Si la retinopatía es de grado-III (hemorragiasy exudados) se denomina HTA acelerada. En estecaso, al igual que sucede en la encefalopatía hi-pertensiva, el rápido incremento de la PA es cau-sado, en la mayoría de las ocasiones, por una so-breproducción de renina y angiotensina II enrespuesta a la isquemia renal59. Esta situación sepresenta muy raramente como HTA de novo, y lomás habitual es que se presente en el contexto deuna HTA de larga evolución o bien, y preponde-rantemente, de forma secundaria a una HTA reno-vascular, esclerodermia o vasculitis. Su incidenciaantes del advenimiento de los fármacos antihiper-tensivos era del 7%, mientras que actualmente seda en un 1% de los pacientes hipertensos, carac-terísticamente de edades relativamente jóvenes60.A menos que se trate con fármacos antihipertensi-vos, su mortalidad a mediano plazo es elevada, yconlleva secuelas cardiacas y renales a largo plazoen la mayoría de los pacientes.


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En estos pacientes se debe lograr una disminu-ción de la PA que no exceda el 25% de los nivelesiniciales, o bien llegar a niveles de PAD de 100-105 mmHg61.

El papel etiológico de la sobreestimulación deleje de la renina-angiotensina centra el tratamientoasí como el uso de fármacos que bloqueen dichoeje, y aunque el uso de los IECA se recominda porparte de algunos autores, otros recomiendan noutilizarlos61. El captopril tiene un inicio de acciónde entre 30-60 minutos. El enalapril endovenosotiene un efecto rápido, por lo que debería evitarsela hipotensión (Tabla 5). Así mismo se recomiendabolos de labetalol, y el fenoldopam en perfusióncontinua es una muy buena alternativa, dado queen caso de hipotensión su vida media es de 30minutos.

Preeclampsia y eclampsia

La HTA es uno de los procesos que pueden com-plicar el embarazo. Este síndrome, caracterizado porPA > 140/90 mm Hg y proteinuria > 300 mg/24 h,se suele dar después de las 20 semanas de gesta-ción62. Según las series puede afectar hasta al 12%de los embarazos, y se calcula que está implicadaen un 18% de las muertes maternas, por lo que laHTA inducida por el embarazo puede derivar enuna situación que comprometa la vida de la pacien-te63. Se acompaña de cefalea, alteraciones visuales,aumento de la creatinina sérica, plaquetopenia, ane-mia hemolítica microangipática, aumento de la lac-tatodeshidrogenasa y de los enzimas hepáticos.

El parto es el tratamiento definitivo de la pree-clampsia y la eclampsia. El tratamiento inicial dela preeclampsia incluye expansión de volumen,sulfato magnésico (MgSO4) para la profilaxis delas crisis comiciales y control de la PA62. El sulfatomagnésico se administra con una dosis de cargade 4 a 6 g en suero glucosado al 5% en 15-20minutos seguida de una perfusión continua de 1-2 g/h. El objetivo, además de tratar la HTA severa,es el de no comprometer el flujo cerebral y pla-centario, dado que en esta situación la PA es muylábil. El fármaco de elección es el labetalol, fárma-co fácil de titular, con una vida media corta, segu-ro y efectivo en estas pacientes63. El nicardipino esuna buena alternativa, mientras que el nitroprusia-to y los IECA están formalmente contraindicadosen la gestación. Clásicamente se ha recomendadodurante muchos años la hidralazina, que comoefectos colaterales puede provocar cefalea, náuse-as y vómitos, que mimetizan el cuadro, por loque su uso está desconsejado en estas situacionescomo fármaco de primera elección64 (Tabla 5).

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Emergencias 2010; 22: 209-219 219

Hypertension, hypertensive crisis, and hypertensive emergency: approaches to emergencydepartment care

Gómez Angelats E, Bragulat Baur E

Elevated arterial blood pressure is a frequent reason for seeking emergency care. It is important to remember that pressureelevation alone does not define whether the situation should be considered a life-threatening emergency or denotes onlya need for urgent attention. Rather, it is the signs and symptoms accompanying the elevation that will reveal whichpatients are in need of emergency treatment. A hypertensive emergency is characterized by clear signs of acute injury to atarget organ, presenting as hypertensive encephalopathy, intracranial bleeding, acute coronary syndrome, heart failurewith acute pulmonary edema, aortic dissection, eclampsia or preeclampsia, or accelerated hypertension. These situationsrequire the immediate but not abrupt reduction of arterial pressures by means of parenteral administration of drugs. Ahypertensive patient in need of urgent care, but not in an emergency situation, on the other hand, has seriously elevatedpressures but no signs of acute or progressive target organ injury. Such a patient requires gradual reduction of pressuresover a period of 24 hours to several days and can receive oral treatment. A large number of drugs are available formanaging hypertension. No single drug has been reliably shown to be better than others at reducing pressures, whetheradministered parenterally or not. However, recommendations can be made based on the accompanying clinical pictureand individual patient characteristics. This review will outline such recommendations. [Emergencias 2010;22:209-219]

Key words: Hypertension. Hypertensive crisis. Hypertensive emergency.


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