LBM 6 KGD

Salah minum , ternyata racun...

Step 1

Kumbah lambung : cara untuk mengosongkan isi lambung, menyedot isi lambung pada pasien keracunan.

Hiperhidrosis : keringat berlebih akibat adanya hiperaktivitas saraf otonom yg sistem saraf parasimpatis.

Step 2

1. Definisi intoksikasi? 2. Interpretasi dari vital sign, dan mengapa didapatkan itu?3. Mengapa tampak hiperhidrosis dan hipersalivasi, tremor tangan dan

tungkai?4. Mengapa dilakukan injeksi sulfas atrofin ? indikasi dan

kontraindikasi ?5. Mengapa intoksikasi karbamat dapat menyebabkan efek

muskarinik, nikotinik dan efek toksin pada susunan saraf pusat?6. Mengapa didapatkan miosis?7. Mengapa didapatkan penurunan kesadaran, muntah-muntah, dan

kejang selama 1 jam ? 8. Apa saja px. Penunjang pada intoksikasi ? 9. Mengapa dilakukan tindakan kumbah lambung dan diberikan arang

karbon pada pasien tersebut?10. Klasifikasi dan macam zat yang dapat menyebabkan

intoksikasi ?11. Mekanisme intoksikasi karbamat ?12. Bagaimana penatalaksanaan intoksikasi ?

Step 3

1. Definisi intoksikasi?

Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya.

2. Interpretasi dari vital sign, dan mengapa didapatkan itu?

Reseptor kolinergika terdapat dalam semua ganglia, sinaps, dan neuron postganglioner dari SP, juga pelat-pelat ujung motoris dan di bagian Susunan Saraf Pusat yang disebut sistem ekstrapiramidal. Berdasarkan efeknya terhadap perangsangan, reseptor ini dapat dibagi menjadi 2 bagian, yakni:

1.Reseptor muskarinik Reseptor ini, selain ikatannya dengan asetilkolin, mengikat pula muskarin, yaitu suatu alkaloid yang dikandung oleh jamur beracun tertentu. Sebaliknya, reseptor muskarinik ini menunjukkan afinitas lemah terhadap nikotin. Dengan menggunakan study ikatan dan panghambat tertentu, maka telah ditemukan beberapa subklas reseptor muskarinik seperti M1, M2, M3, M4, M5. Reseptor muskarinik dijumpai dalam ganglia sistem saraf tepi dan organ efektor otonom, seperti jantung, otot polos, otak dan kelenjar eksokrin. Secara khusus walaupun kelima subtipe reseptor muskarinik terdapat dalam neuron, namun reseptor M1ditemukan pula dalam sel parietal lambung, dan reseptor M2 terdapat dalam otot polos dan jantung, dan reseptor M3 dalam kelenjar eksokrin dan otot polos. Obat-obat yang bekerja muskarinik lebih peka dalam memacu reseptor muskarinik dalam jaringan tadi, tetapi dalam kadar tinggi mungkin memacu reseptor nikotinik pula.

2. Reseptor nikotinikReseptor ini selain mengikat asetilkolin, dapat pula mengenal nikotin, tetapi afinitas lemah terhadap muskarin. Tahap awal nikotin memang memacu reseptor nikotinik, namun setelah itu akan menyekat reseptor itu sendiri. Reseptor nikotinik ini terdapat di dalam sistem saraf pusat, medula adrenalis, ganglia otonom, dan sambungan neuromuskular. Obat-obat yang bekerja nikotinik akan memacu reseptor nikotinik yang terdapat di jaringan tadi. Reseptor nikotinik pada ganglia otonom berbeda dengan reseptor yang terdapat pada sambungan neuromuskulular. Pada dosis rendah, timbul kontraksi otot lurik, sedangkan pada dosis tinggi terjadi depolarisasi dan blokade neuromuskuler.

Efek obat kolinergik dapat dicapai melalui dua jalan : 1. Rangsangan pada tempat reseptor khas dan bekerja secara langsung pada sel efektor saraf parasimpatetik,

menghasilkan efek yang serupa dengan efek yang dihasilkan oleh rangsangan saraf post ganglionk parasimapatetik. 2. Penghambatan enzim asetilkolinesterase dan menimbulkan efek kolinergik secara tidak langsung.

3. Mengapa tampak hiperhidrosis dan hipersalivasi, tremor tangan dan tungkai?

Pada dasarnya obat-obat agonis kolinergik ini didasarkan pada tipe reseptornya. Yaitu :# Reseptor M1 : Bekerja pada sistem syaraf pusat, sistem syaraf perifer, dan sel parietal lambung.# Reseptor M2 : Bekerja pada organ jantung.# Reseptor M3 : Berefek eksitatori, otot polos sistem pencernaan, mata, pembuluh darah, dan kalenjar eksokrin

Berdasarkan tersebut maka efek samping obat-obatan yang bekerja pada agonis kolinergik ini mengikuti pada resetornya, contonya pada reseptor tipe M3 maka efek samping yang ditimbulkan bisa saja peningkatan kontraksi saluran pencernaan.

1.2) Agonis Nikotinik Sesuai dengan namanya maka obat ini bekerja pada reseptor asetilkolin nikotinik. Obat ini dapat mempengaruhi pada sistem syaraf somatik atau neuromuscular junction. Contoh senyawanya adalah nikotin, lobelin, epibatidin, dll. Nikotin dal lobelin didapatkan dari isolasi dari tanaman tembakau dan senyawa ini dapat digunakan untuk orang yang kecanduan merokok.4. Mengapa dilakukan injeksi sulfas atrofin ? indikasi dan

kontraindikasi ?

Pestisida organofosfat digunakan secara luas di seluruh dunia. Keracunan oleh bahan ini merupakan masalah kesehatan masyarakat, terutama di negara berkembang. Zat neurotoksik organofosfat merupakan bahan yang dianggap mengancam dalam bidang militer dan terorisme. Mekanisme toksisitas bahan ini adalah dengan cara menghambat asetilkolinesterase yang mengakibatkan menumpuknya neurotransmitor asetilkolin dan terjadi rangsangan terus-menerus pada reseptor asetilkolin pada sistem saraf sentral maupun perifer. Selain krisis kolinergik, organofosfat dapat menimbulkan berbagai sindrom neurologis, baik akut maupun kronik. Sedangkan gejala peralihan ( intermediate) terjadi 1-4 hari setelah krisis kolinergik teratasi. Pengobatan standar terdiri dari reaktivasi asetilkolinesterase dengan antidot golongan oksim (prolidoksim, oksidoksime, HI-6 dan HLo7), dan

pengendalian efek biokimia asetilkolin dengan menggunakan atropin. Golongan oksim yang baru HI-6 dan Hlo7 merupakan reaktivator asetilkolinesterase yang lebih cocok dan efektif untuk keracunan akut dan berat dibandingkan dengan prolidoksim dan obidoksim. Penderita yang mendapat pengobatan segera, biasanya dapat sembuh dari toksisitas akut, namun gejala neurologis ikutan dapat saja terjadi. (Med J Indones 2003; 12: 120-6)

5. Mengapa intoksikasi karbamat dapat menyebabkan efek muskarinik, nikotinik dan efek toksin pada susunan saraf pusat?

Pestisida organofosfat digunakan secara luas di seluruh dunia. Keracunan oleh bahan ini merupakan masalah kesehatan masyarakat, terutama di negara berkembang. Zat neurotoksik organofosfat merupakan bahan yang dianggap mengancam dalam bidang militer dan terorisme. Mekanisme toksisitas bahan ini adalah dengan cara menghambat asetilkolinesterase yang mengakibatkan menumpuknya neurotransmitor asetilkolin dan terjadi rangsangan terus-menerus pada reseptor asetilkolin pada sistem saraf sentral maupun perifer. Selain krisis kolinergik, organofosfat dapat menimbulkan berbagai sindrom neurologis, baik akut maupun kronik. Sedangkan gejala peralihan ( intermediate) terjadi 1-4 hari setelah krisis kolinergik teratasi. Pengobatan standar terdiri dari reaktivasi asetilkolinesterase dengan antidot golongan oksim (prolidoksim, oksidoksime, HI-6 dan HLo7), dan pengendalian efek biokimia asetilkolin dengan menggunakan atropin. Golongan oksim yang baru HI-6 dan Hlo7 merupakan reaktivator

asetilkolinesterase yang lebih cocok dan efektif untuk keracunan akut dan berat dibandingkan dengan prolidoksim dan obidoksim. Penderita yang mendapat pengobatan segera, biasanya dapat sembuh dari toksisitas akut, namun gejala neurologis ikutan dapat saja terjadi. (Med J Indones 2003; 12: 120-6) Organophosphate poisoning : A review Parmod K. Sinha, Ashok Sharma

6. Mengapa didapatkan miosis?

7. Mengapa didapatkan penurunan kesadaran, muntah-muntah, dan kejang selama 1 jam ?

Efek kolinergis faal yang terpenting adalah sebagai berikut : 1.Stimulasi pencernaan dengan jalan memperkuat peristaltic dan sekresi kelenjar ludah dan getah lambung (HCl), juga sekresi air mata dan lain-lain.

2.Memperlambat sirkulasi, antara lain dengan mengurangi kegiatan jantung, vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.

3.Memperlambat pernapasan, antara lain dengan menciutkan bronchi, sedangkan sekresi dahak diperbesar.

4.Kontraksi otot mata dengan efek penyempitan pupil (miosis) dan menurunnya tekanan intraokuler akibat lancarnya pengeluaran air mata. 5.Kontraksi kandung kemih dan ureter dengan efek memperlancar pengeluaran urin. 6.Dilatasi pembuluh dan kontraksi otot kerangka. 7.Menekan SSP setelah pada permulaan menstimulasinya

8. Komplikasi dari intoksikasi, jelaskan juga patofiologinya bagaimana?

Komplikasi akibat keracunan asid-alkali:

Penyedotan racun asid-alkali menyebabkan radang trakea dan radang bronkus paru-paru. Komplikasi lainnya ialah tekanan darah tinggi, renjatan, kerusakan hati dan ginjal dan hemolisis . Selain dari itu, penggumpalan darah yang tidak lancar didalam pembuluh darah (satu keadaan di mana pendarahan terganggu akibat kekurangan faktor pembekuan darah) juga mungkin terjadi. Luka terbakar di perut akan menyebabkan sakit perut yang berlebihan dan gangguan saluran esofagus.9. Apa saja px. Penunjang pada intoksikasi ? Pemeriksaan urin rutinPemeriksaan urin khususPemeriksaan darah : terjadi penurunan asetilkolinesterase dan sel darah merahnya turun,Enzim pseudokolinesterase di plasma darah Px.elektrokardiografiDPLFungsi ginjal, fungsi hatiToksikologi : urin 50ml

Feses Keracunannya sedikit akan didetox oleh hati jika racunnya banyak hepar tidak mampu menetralkan masuk ke ginjal mempengaruhi kerja dari glomerulus urin

Untuk melihat komplikasinya sudah sampe manaEtiologi : px. Toksikologi : apakah keracunan yang dapat diperiksa lewat feses maupun lewat urin ? Hasil : dalam urin ditemukan zat apa

10. Mengapa dilakukan tindakan kumbah lambung dan diberikan arang karbon pada pasien tersebut?

Kumbah lambung : membersihkan isi dari lambungIndikasi : pasien tidak ada reflek muntah Reflek muntah bau, rasa dari zat tsb perangsangan di muskarinik

Arang karbonDosis tunggal 30-40mg ditambah 40ml airBerguna untuk mengikat racun pestisidanya Kontraindikasi : tdk boleh pd pasien obstruksi ileus, pasien yg menelan bahan korosif dan hidrokarbon, pasien yg akan dilakukan endoskopi krn akan meneutupi pandangan endoskopi

11. Klasifikasi dan macam zat yang dapat menyebabkan intoksikasi ?

KERACUNAN BAHAN KIMIA

Definisi

Keracunan bahan kimia biasanya melibatkan bahan-bahan kimia biasa seperti bahan kimia rumah, produk pertanian, produk tumbuhan atau produk industri. Keracunan zat-zat kimia pada tubuh manusia dapat membahayakan kelangsungan hidup. Bahan kimia beracun tersebut akan merusak jaringan tubuh terpenting sehingga menggangu atau bahkan menghentikan fungsinya. Beberapa jaringan tubuh yang rentan terhadap keracunan diantaranya kulit, susunan syaraf, sumsum tulang, ginjal, hati, dan alat-alat pencernaan. Jika organ tersebut terganggu, terjadilah penurunan

tingkat kesehatan yang akan membahayakan jiwa manusia, terutama bila pertolongan terlambat diberikan.

Beberapa jenis bahan kimia yang harus diperhatikan karena berbahaya adalah :

Bahan Kimia

Penjelasan Potensi Bahaya Kesehatan

AgNO3

Senyawa ini beracun dan korosif. Simpanlah dalam botol berwarna dan ruang yang gelap serta jauhkan dari bahan-bahan yang mudah terbakar.

Dapat menyebabkan luka bakar dan kulit melepuh. Gas/uapnya juga menebabkan hal yang sama.

HCl

Senyawa ini beracun dan bersifat korosif terutama dengan kepekatan tinggi.

Dapat menyebabkan luka bakar dan kulit melepuh. Gas/uapnya juga menebabkan hal yang sama.

H2SSenyawa ini mudah terbakar dan beracun

Menghirup bahan ini dapat menyebabkan pingsan, gangguan pernafasan, bahkan kematian.

H2SO4

Senyawa ini sangat korosif, higroskopis, bersifat membakar bahan organik dan dapat merusak jaringan tubuhGunakan ruang asam untuk proses pengenceran dan hidupkan kipas penghisapnya.

Jangan menghirup uap asam sulfat pekat karena dapat menyebabkan kerusakan paru-paru, kontak dengan kulit menyebabkan dermatitis, sedangkan kontak dengan mata menyebabkan kebutaan.

NaOHSenyawa ini bersifat higroskopis dan menyerap gas CO2.

Dapat merusak jaringan tubuh.

NH3

Senyawa ini mempunyai bau yang khas.

Menghirup senyawa ini pada konsentrasi tinggi dapat menyebabkan pembengkakan saluran pernafasan dan sesak nafas. Terkena amonia pada konsentrasi 0.5% (v/v) selama 30 menit dapat menyebabkan kebutaan.

HCN Senyawa ini sangat beracun.

Hindarkan kontak dengan kulit. Jangan menghirup gas ini karena

dapat menyebabkan pingsan dan kematian.

HFGas/uap maupun larutannya sangat beracun.

Dapat menyebabkan iritasi kulit, mata, dan saluran pernafasan.

HNO3Senyawa ini bersifat korosif.

Dapat menyebabkan luka bakar, menghirup uapnya dapat menyebabkan kematian.

Bahan-bahan kimia diatas, jika kita amati adalah bahan-bahan kimia yang umumnya kita gunakan dalam laboratorium. Ternyata bahan-bahan kimia tersebut menyimpan potensi untuk meracuni tubuh.

Keracunan bahan kimia diatas, dapat terjadi melalui beberapa cara, sesuai dengan sifatnya. Keracunan dapat terjadi akibat tertelannya bahan kimia dalam saluran pencernaan. Untuk bahan kimia berupa gas, saluran pernafasan merupakan jalan masuk utama ke dalam tubuh seseorang. Bahan beracun dapat pula diserap melalui kulit atau langsung merusak jaringan kulit apabila terjadi persinggungan dengannya. Selaput lendir (mukosa) mata juga dapat menjadi salah satu tempat masuknya bahan kimia yang kemudian meracuni jaringan setempat.

Di cari zatnya, apa saja yang termasuk racun ? Ex : keracunan jengkol mengandung zat apa, dan mekanismenya gimana, patofisiologinya sampai timbul gejala tsb

Bahan racun Antidotum Metode

KimiaSianida Nitrit (sodium/amil nitrit)

Sodium tiosulfatDikobalt edetate (kasus berat)

Amyl nitrit inhalasi50ml (12,5g) Na tiosulfat 25% dlm 10 menit

Methanol / Etilen glikol

Ethanol4-metilprizol

2,5ml/kgBB ethanol 40% (vodka, gin) dlm air/jus jeruk, oral 30 menit

Timbal EDTAAsam 2,3-dimercaptosuksinatPenisilamin, BAL

Terapi kelasi

Merkuri D-penisilamine Terapi kelasiArsenicum BAL (dimercaprol), DMPS

asam 2,3-dimercaptosuksinat

Na hipolorit Natrium tiosulfat 50mg atau 250ml larutan 1%iv

Talium Potasium ferric (prussian blue)Sodium jodida, BAL

10 g dlm 100ml manitol

1,5%;2x oralOrganofosfat Sulfas atropin

Pralidoksim1-2mg iv, ulang 10-15 menit, max 50mg/hari

Fe (besi) Desferrioxamine 15mg/kgBB/jamObat

Amfetamin Lorazepam 2mg ivDigoksin Fab tragmen

(antibodispesifik)Dosis tergantung digoksinserum

Isoniazide Piridoksin 1g iv/tiap gram INH, max 5g

Opioid Naloxone 0,01mg/kgBB iv, ulang tiap 2 mnt

Parasetamol N-asetilsistein, metionin Metionin efektif, paparan <8jam

Warfarin Vitamin K1/FFP 5-10 mg ivPropranolol Isoproterenol, adrenalin

GlukagonTitrasi mulai 4mcg/mnt Bolus 10mg glukagon + 5mg/jam drip iv

Racun alamDatura.kecubung Physostigmin salysilat 0,02mg/kgBB iv, 2mnt,

ulang 20 mntAmanitaPhaloides

SalibininBenzilpenicillin

5mg/kgBB infus1jam +20mg.kgBB/24 jam300mg/kgBB infus

Oleander Kolestiramin 3x4 gram/hariRacun binatang

Scorpion Antivenin (polivalen)Ubur-ubur AntivenomUlar berbisa SABU Metode Schwartz-Way;

metode luckMakanan

Jengkol Na bic 4x2 gr/hari

Toxin mikrobaBotulinium Antitoksin tipe A, B, E 100.000 unit tipe

A+B+10.000 unit tipe E

Jelaskan macam keracunannya dan kandungan zatnya apa yang menyebabkan keracunan dan antidotumnya

12. Mekanisme intoksikasi karbamat ?

13. Bagaimana prinsip penatalaksanaan intoksikasi ?

14. Penanganan intoksikasi dirumah dan IGD?

15. Penanganan non

farmakologis yang dilakukan ?