WRAP UP SKENARIO 2GONDOKBLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME

KELOMPOK : A-1KETUA : Andhani Putri Kusumaningtyas1102013024 SEKRETARIS: Alim Muslimah Suryantoro1102013020 ANGGOTA: Aulia Dharana Mufti1102010041 Hanny Ardian Cholis1102012107 Engkay Abu Bakar1102013097Alif Caesar Rizqi Pratama1102012015 Irfan Arif Zulfikar1102013140 Camelia Farahdila Musaad1102013061Lamia Marie Thalib 1102013151 Dea Dwi Miranti 1102013071

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI2015/2016

SKENARIO 2

GONDOKNy. S, berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.

KATA-KATA SULIT1. Pemeriksaan aspirasi jarum halusMetode paling akurat untuk membedakan apakah nodul bersifat ganas atau jinak.2. Sidik tiroidPemeriksaan yang digunakan untuk menilai fungsi tiroid dan mengevaluasi keganasan tiroid. Alatnya berupa scan dengan menggunakan iodium beradioaktif.3. TiroidektomiOperasi pengangkatan sebagian atau seluruh tiroid.4. Hormon tiroksinHormon yang dihasilkan kelenjar tiroid berupa T3 dan T4 untuk metabolisme tubuh.5. GondokPerbesaran kelenjar tiroid.6. SitologiCabang ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi sel.7. NodulBenjolan atau nodus kecil yang padat dan dapat dikenali oleh sentuhan.8. USG tiroidMetode yang digunakan untuk memeriksa ukuran, posisi dan bentuk kelenjar tiroid.

PERTANYAAN1. Mengapa benjolan ikut bergerak ketika menelan?2. Mengapa pada pasien ini tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat, dan perubahan berat badan?3. Apa indikasi dari tiroidektomi?4. Mengapa tidak ada nyeri menelan?5. Apa yang menyebabkan terbentuknya nodul?6. Apa diagnosisnya? Bagaimana tatalaksananya?7. Mengapa harus diberi terapi hormon tiroksin?8. Apa efek samping dari tiroidektomi?9. Bagaimana cara membedakan apakah sel tersebut ganas atau tidak?10. Apa yang membuat benjolan semakin membesar?11. Bagaimana cara memonitor pemberian hormon tiroksin?12. Apa fungsi hormon tiroksin?13. Apa yang harus dilakukan sebagai muslimah yang baik saat merasa cemas?

JAWABAN1. Karena kelenjar tiroid menempel di trakea.2. Karena kadar T3 dan T4 yang rendah.3. Adanya keganasan, penekanan pada organ sekitar dan jika mengganggu estetika.4. Karena pembesarannya ke arah depan sehingga tidak menekan organ di belakangnya (esofagus dan trakea). Selain itu, karena pembesarannya tidak menekan syaraf sehingga tidak menimbulkan rasa nyeri.5. Karena kadar TSH yang tinggi menyebabkan hiperplasia kelenjar tiroid ada nodul.6. Diagnosisnya hipotiroid. Penatalaksanaannya dengan pemberian hormon tiroksin dan iodium serta apabila sudah terlalu besar bisa dilakukan tiroidektomi.7. Karena pada pasien ini kekurangan hormon tiroksin. Hipertiroid: TSH , T3 dan T4 Hipotiroid: TSH , T3 dan T48. Pengangkatan kelenjar tiroid menyebabkan berkurang atau tidak adanya produksi T3 dan T4 Jika kelenjar paratiroid ikut terangkat akan menyebabkan tidak terproduksinya parathormon Kejang tetani Mengganggu metabolisme kalsium Jika N. Recessus pharyngeus terputus akan menyebabkan hilangnya suara9. Dengan pemeriksaan aspirasi jarum halus (biopsi).10. Karena kadar TSH yang tinggi menyebabkan hiperplasia kelenjar tiroid benjolan membesar.11. Dengan cara memantau kadar T3, T4 dan TSH.12. Meningkatkan metabolisme basal Mengatur pertumbuhan dan perkembaran syaraf Menghasilkan panas13. Sabar, doa dan tawakkal.

HIPOTESISAdanya pembesaran nodul bisa disebabkan oleh meningkatnya kadar TSH sehingga menyebabkan hiperplasia atau karena adanya karsinoma. Pemeriksaan fisik pada pasien hiportiroid dapat ditermukan pembesaran tiroid tidak diikuti dengan nyeri tekan dan nyeri menelan. Pada pemeriksaan hormon didapatkan kadar TSH yang meningkat, kadar T3dan T4 yang menurun. Selain pemeriksaan hormon, ada pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan USG tiroid, sidik tiroid dan aspirasi jarum halus. Terapi untuk pasien hipotiroid adalah dengan diberikan hormon tiroksin, pemberian iodium dan tiroidektomi apabila sudah mengganggu proses menelan dan pernafasan.

SASARAN BELAJARLI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Kelenjar Tiroid1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Kelenjar Tiroid

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hormon Tiroid2.1 Memahami dan Menjelaskan Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid2.2 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Hormon Tiroid2.3 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Hormon Tiroid

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hipotiroid dan Hipertiroid3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipotiroid dan Hipertiroid3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipotiroid dan Hipertiroid3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hipotiroid dan Hipertiroid3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hipotiroid dan Hipertiroid3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipotiroid dan Hipertiroid3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hipotiroid dan Hipertiroid3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipotiroid dan Hipertiroid3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipotiroid dan Hipertiroid3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipotiroid dan Hipertiroid3.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipotiroid dan Hipertiroid3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipotiroid dan Hipertiroid

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Cara Menghadapi Rasa Cemas dalam Islam

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Kelenjar TiroidKelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua lobus yaitu kanan dan kiri). Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut. Batas-batas lobus:1. Anterolateral: m. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir anterior m. sternocleidomastoideus2. Posterolateral: selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus 3. Medial: larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah m. cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus recurrens.Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan isthmus. Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti dasi kupu-kupu pada pria. Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4. Panjang dan lebarnya kira-kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os hyoideum. Batas-Batas Isthmus:1. Anterior: M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit2. Posterior: Cincin trachea 2, 3, dan 4

Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gram, rata-rata 25 gram. Kelenjar thyroid memiliki posisi axis (puncak) pada linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5. Fungsinya sebagai ayunan/gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.

Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul:1. Outer false capsule: berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa jantung pada bagian anterior1. Inner true capsule: dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

VASKULARISASI

1. Sistem Arteria. A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule. b. A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar. c. A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus. d. A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial. 2. Sistem Venaa. V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis) b. V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V. Brachiocephalica sin. c. V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V. Jugularis int. 3. Aliran Lymphatica. Ascending Lymphatic Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane cricothyroidea Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node. b. Descending Lymphatic Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

PERSYARAFAN1. Ganglion simpatis(dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)N. laryngea superiordaninferiorsering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Kelenjar Tiroid

Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif. Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari vakuol-vakuol yang mengandung koloid. Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hrthle cells.Ada 2 jenis sel pada kelenjer tiroid :1. Sel folikular (principal): berdiri diatas membrane basalis, inti besar di tengah dan banyak mitokondria. Fungsinya untuk mensintesis iodinasi, absorbsi dan digesti thyroglobulin.2. Sel parafolikulaer (C-cell): terletak diantara sel folikular dengan inti eksentris. Berfungsi untuk mensekresikan calcitonin.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hormon Tiroid2.1 Memahami dan Menjelaskan Sintesis dan Sekresi Hormon TiroidSintesis Hormon TiroidMekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroidAda 7 tahap, yaitu:1. Trapping Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. OksidasiSebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. CouplingDalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.5. DeiodinasiProses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6. ProteolisisTSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Sekresi Hormon TiroidMula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis AnteriorMeningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH Perangsangan : Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) Katekolamin adrenergik-alfa Vasopresin arginin Penghambatan : Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Penghambat adrenergik alfa Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH Perangsangan : TRH Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 Somatostatin Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin Glukokortikoid Penyakit-penyakit kronis Tumor hipofisis3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid Perangsangan : TSH Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : Antibodi penghambat TSH-R Kelebihan iodida Terapi litium

Pengaktifan Hormon Tiroid pada Sel Target

2.2 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Hormon TiroidTE dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal dan banyak jaringan lain. Pada orang dewasa normal, sepertiga T4 dalam darah secara normal diubah menjadi T3, dan 45% diubah menjadi RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 87% dibentuk melalui deiodinasi T4; demikian juga hanya 5% RT3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Perlu diketahui, terdapat perbedaan mencolok dalam rasio T3 terhadap T4 di berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4 yang sangat tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri.Terdapat tiga deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, D3. Ketiganya bersifat unik karena mengandung asam amino selenosustein yang jarang ditemukan, yang sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium dan selenium esensial untuk aktivitas enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid dan hipofisis. D1 berperan terutama dalam memantau pembentukan T3 dan T4 di perifer. D2 terdapat di otak, hipofisis, dan lemak coklat. Enzim ini juga berperan dalam pembentukan T3. Di otak, D2 terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga terdapat di otak dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya bekerja pada posisi 3 di T3 dan T4 dan mungkin merupakan sumber utama RT3 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan, deiodinase tampaknya berperan mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai jaringan tubuh.Sebagian dari T4 dan T3 hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi deidotirosin oleh deiodinase. T4 dan T3 juga mengalami konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta glukoronida. Konjugat-konjugat ini masuk ke dalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid mengalami hidrolisis, dan sebagian diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi sebagian diekskresikan melalui tinja. Sebagian T3 dan T4 berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen usus. Iodida yang hilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodida total yang hilang perharinya.(Ganong, 2005)

2.3 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Hormon TiroidEfek Hormon Tiroid terhadap Hormon LainSel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaranKedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.d) meningkatkan responsivitas emosi.e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka.f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Efek Metabolik:1. Termoregulasi dan kalorigenik.Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga meningkat.2. Metabolisme karbohidrat Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah menjadi glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormon tiroid berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus. 3. Metabolisme proteinBersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila hormon berlebihan.4. Metabolisme lipidSintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat empedu akan lebih cepat. Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme (hipofungsi tiroid).5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi karotenemia dan kulit kuning.

Efek Fisiologis :1. Perkembangan fetus Sebelum minggu ke-11: D III berlebihan, sehingga plasenta tidak dimasuki oleh hormon dan menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan membantu perkembangan awal otak fetus.2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak, testis, dan limpa untuk: meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai regulator utama menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga radikal bebas anion superoksida meningkat konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2 meningkat sehingga eritropoesis meningkat3. Kardiovaskular T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga meningkatan waktu relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut jantung. Hormon tiroid juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi vaskular. 4. Simpatis Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor adrenergik pada jantung dan otot skeletal, jaringan lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin. 5. Gastrointestinal Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare.6. Skeletal Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada hiperkalsemia terjadi hiperkalsiuria.7. Neuromuskular Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada otot sehingga terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot sehingga terjadi hiperrefleksia.8. Endokrin Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada anak dengan hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas dengan menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.9. PertumbuhanGH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan pertumbuhan tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih tiroid, namun bila berlebihan masih tidak masalah.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hipotiroid dan Hipertiroid3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipotiroid dan Hipertiroid HipotiroidHipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

HipertiroidHipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .

3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipotiroid dan Hipertiroid HipotiroidPenyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)

Penyebab hipotiroidismePenyebabab hipotiroidismeHipotiroidisme sepintas

Sentral (HS)Primer HP(transient)

Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus1 hipo atau agenesis kelenjar tiroid1 tiroiditis de Quervain

1 tumor, infiltrasi tumor2 destruksi kelenjar tiroid2 silent tiroiditis

2 nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)3 atrofi (berdasar autoimun)3 tiroiditis postpartum

3 iatrogen (radiasi, operasi)4 dishormonogenesis sintesis hormon4 hipotiroidisme neonatal sepintas.

4 infeksi (sarcoidosis, histiosis)5 hipotiroidisme transien (sepintas)

HipertiroidTerdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai :1. GravePenyakit graves, lazim juga disebut penyakit Basedow (jika dijumpai trias basedow, yaitu adanya struma tiroid difus, hipertiroidisme, dan eksoftalmus), adanya hipertiroidisme yang sering dijumpai. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang muda dengan gejala seperti keringat berlebihan, tremor tangan, toleransi terhadap panas menurun, berat badan menurun, emosi tidak stabil, mengalami gangguan menstruasi berupa amenorea, dan sering buang air besar. Walaupun etiologi penyakit graves tidak diketahui, tampaknya ada peranan suatu antibody yang dapat ditangkap oleh reseptor TSH, yang menimbulkan stimulus terhadap peningkatan produksi hormone tiroid. 2. Goiter nodular toksis

3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hipotiroid dan Hipertiroid Hipotiroid Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid prevalensi terbanyak pada populasi manula (2-20%). Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60 tahun. Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun. NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih dan amerika meksiko daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH yang rendah.

Hipertiroid Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi thyrotoxicosis. Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah defisiensi yodium. Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia, Hispanik, dan Asia tapi rendah pada Afrika Amerika. Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria. Tinggi pada usia 20-40 tahun

3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hipotiroid dan Hipertiroid

HipotiroidBerdasarkan fungsional di bagi menjadi :a) Hipotiroidisme Kongenitalb) Hipotiroid Kongenital Menetap Primer: disgenesis (aplasia, hipoplasia, ektopik), dishormogenesis, iatrogenik (anak lahir dari ibu yang mendapat terapi iodium radioaktif sehigga terjadi ablasia kelenjar tiroid janin) Sekunder: kelainan perkembangan midbrain, defisiensi TSH, GH, atau ACTH Resistensi jaringan terhadap tiroidc) Hipotiroid Kongenital Transien Ibu mendapat terapi obat goitrogenik, iodium antiseptik akan melalui plasenta sehingga terjadi gangguan sintesis hormon tiroid Adanya antibodi anti tiroid dari ibu melalui plasenta Defisiensi iodium

d) Hipotiroidisme Didapat (Acquired) Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid) Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis) Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus) Resistensi Perifer terhadap kerja hormone tiroidBerdasarkan pada awitan usia hipotirodisme, penyakit ini diklasifikasikan menjadi :Hipotiroidisme dewasa atau miksedemaHipotiroidisme juvenilis (timbulnya setelah usia 1-2 tahun)Hipotiroidisme congenital atau kretinisme diebabkan oleh kekurangan hormone tiroid sebelum atau sesudah lahir. Hipotoroidisme congenital atau kreatinisme dapat disebabkan oleh hipotiroidisme maternal yang tidak diobati atau defek enzim herediter akibat kegagalan sintesis T3 & T4 normal. HipertiroidPenyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan. Hipertiroid Primer: jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves, functioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis. Hipertiroid Sekunder: jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis atau hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.1. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease) Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. 1. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.1. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.1. Postpartum ThyroiditisTimbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hipotiroid dan Hipertiroid

Hipotiroid

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

Hipertiroid

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardia atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormone tiroid pada system kardiovaskular. Eksopthalamus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hipotiroid dan HipertiroidHipertiroidismeHipotiroidisme

Denyut jantung yg cepatDenyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggiSuara serak

Kulit lembat & berkeringat banyakBerbicara menjadi lambat

GemetaranAlis mata rontok

GelisahKelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai penambahan berat badanTidak tahan cuaca dingin

Sulit tidurSembelit

Sering buang air besar & diarePenambahan berat badan

LemahRambut kering, tipis, kasar

Kulit diatas tulang kering menonjol & menebalKulit kering, bersisik, tebal, kasarKulit diatas tulang kering menebal & menonjol

Mata membengkak, memerah & menonjolSindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahayaKebingungan

Mata seakan menatapDepresi

KebingunganDemensia

3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipotiroid dan Hipertiroid

HipotiroidAnamnesis

Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidisme, yaitu apabila ditemukan:1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi danrisiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditisautoimun kronis.

Pemeriksaan FisikGambaran klinis miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejala gejala dan tanda-tanda hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas. Pasien dengan hipotiroidisme akan datang dengan gambaran tak lazim : neurastenia dengan gejala kram otot, parestesia, dan kelemahan anemia gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, keterlambatan pubertas atau menoragia edema idiopatik, efusi pleurokardia pertumbuhan terhambat obstipasi rinitis kronis atau suara parau karena edema mukosa nasal atau pita suara depresi berat yang terus berlanjut menjadi ketidakstabilan emosional atau bahkan jelas-jelas psikosa paranoid. Pada kasus seperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau menyingkirkan hipotiroid sebagai faktor penunjang.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium1. Pemerikasaan fungsi tiroidpemeriksaan darah untuk mengetahui kadar hormon merupakan hal yang sangat penting guna menegakan diagnosis. Kegagalan produksi hormon tiroid menyebabkan penurunan kadar T4 serum, sedangkan penurunan kadar T3 baru terjadi pada hipotiroidisme berat. Pada hipotiroidisme primer ditemukan penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum meningkat. Pada hipotiroidisme sentral , disamping kadar T4 serum rendah, terdapat kadar TSH yang rendah atau normal. Untuk membedakan hipotiroidisme sekunder dengan tersier diperlukan pemeriksaan TRH. 8 Diagnosis hipotiroidisme dipastikan oleh adanya peningkatan kadar TSH serum. Apabila kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal, keadaan itu disebut hipotiroidisme sub klinik 4 . Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar antara 5-10 mU/L sehingga disebut juga hipotiroidisme ringan. Kadar T3 biasanya dalam batas normal, sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme.

2. Pemeriksaan Sidik Tiroid Sidik tiroid dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop yaitu iodium radioaktif (I-123) dan teknetium perteknetat (Tc-99m dengan cara melihat kemampuan tiroid menangkap radiofarmaka. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal.Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal.Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas: 1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah. 2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih. 3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain. 4. Nodul normal jika distribusi penangkanap difus/rata di kedua lobiDari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga nodul dingin. Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.

3. Ultrasonografi TiroidUltrasonografi (USG) tiroid merupakan salah satu pencitraan diagnostik (imaging diagnostic) untuk pemeriksaan alat-alat tubuh (dalam hal ini, tiroid), dimana kita dapat mempelajari bentuk, ukuran anatomis, gerakan, serta hubungan dengan jaringan sekitarnya.Ultrasonografi medis (sonografi) adalah sebuah teknik diagnostik pencitraan menggunakan gelombang suara frekuensi tinggi yang digunakan untuk mencitrakan organ internal dan otot, ukuran, struktur, dan luka patologi, sehingga membuat teknik ini berguna untuk memeriksa organ.

Uji Autoantibodi

Autoantibodi tiroid termasuk1) antibodi tiroglobulin (Tg Ab)2) (2) antibodi peroksidase tiroid (TPO Ab), semula disebut antibodi mikrosomal3) antibodi reseptor TSH, stimulasi (TSH-R Ab [stim] atau blocking (TSH-R Ab[blok]). Tg Ab dan TPO Ab telah diukur dengan hemaglutinasi, immunoassay terkait-enzim (ELISA), atau radioimmunoassay (RIA). Pada pihak lain, titer Tg Ab dan TPO Ab yang tinggi dengan RIA ditemukanada 97% pasien dengan penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto. Antibodi tiroglobulin dan TPO Ab (AM Ab) seringkali tinggi pada awal perjalanan penyakit tiroiditis Hashimoto dan menurun dengan berjalannya waktu Titer antibodi Tg maupun TPO akan menurun dengan perjalanan waktu setelah pemberian terapi T4 pada tiroiditis Hashimoto atau dengan terapi antitiroid ada penyakit Graves. Dapat diperiksa pada wanita hamil dengan hipotiroidisme Antibodi perangsang reseptor tiroid (TSH-R Ab [Stim]) merupakan tanda khas penyakit Graves . Uji ini positif pada 90% pasien dengan penyakit Graves dan tak terdeteksi pada orang sehat atau pasien dengan tiroiditis Hashimoto (tanpa oftalmopati), goiter nontoksik, atau goiter nodular toksika. Paling berguna untuk diagnosis penyakit Graves pada pasien dengan oftalmopati eutiroid atau dalam meramalkan penyakit Graves neonatal pada bayi dari ibu dengan penyakit Graves aktif atau di masa yang lalu.

Diagnosis BandingKarsinoma TiroidGondok asimetris dalam tiroiditis Hashimoto mungkin sulit untuk dibedakan dengan goiter multinodular atau karsinoma tiroid, di mana antibodi tiroid mungkin juga hadir. USG dapat digunakan untuk menunjukkan adanya lesi soliter atau goiter multinodular dibandingkan pembesaran tiroid heterogen khas tiroiditis Hashimoto. FNA biopsi berguna dalam penyelidikan nodul fokus. Nefrotik SindromPerubahan jaringan dari myxedema menyerupai edema dan bengkak wajah yang terjadi pada sindrom nefrotik, dan keduanya hipotiroidisme dan sindrom nefrotik yang berhubungan dengan anemia dan hiperkolesterolemia.

Hipertiroid

Diagnosis tirotoksikosis, umumnya dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik,pemeriksaan untuk menilai derajat tirotoksikosis maupun untuk pemantauan, maka pemeriksaan laoboratorium yang terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan TSH (thyroid stimulating hormone). Kadar FT4 yang tinggi (normal 2,2 5,3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah (normal 0,5 5,0) menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid). Oleh karena penyakit Graves merupakan penyakit autoimmum, maka pemeriksaan autoantibody seperti Tg Ab dan TPO Ab, namun sayang pemeriksaan tersebut juga memberikan nilai yang positif untuk penyakit autoimmune tiroid yang lain (Hashimoto).

Pemeriksaan antibodi yang khas untuk Graves adalah TSH-R Ab (TSI). Pemeriksaan hormonal dan antibodi pada penderita penyakit tidak memerlukan persiapan khusus bagi penderita (tidak perlu berpuasa)Diagnosis banding

3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipotiroid dan Hipertiroid HipotiroidPrinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). homon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).1. Levothyroxine disarankan untuk pengobatan. Telah direkomendasikan aman, efektif, murah, mudah dikelola, dan mudah dipantau. Beberapa penulis menyarankan bahwa bentuk generik mungkin sama efektifnya dengan obat bermerek2. Sediaan hormon dalam bentuk pil dapat diberikan dengan tepat. Pil dapat hancur dalam sendok, dilarutkan dengan sedikit ASI, air, atau cairan lainnya segera sebelum pemberian, dan diberikan kepada anak dengan jarum suntik atau pipet. Pil tidak boleh dicampur dalam botol penuh susu formula. Balita mudah mengunyah tablet tanpa masalah atau keluhan.3. Rejimen dosis optimum dan pemantauan laboratorium tindak lanjut belum ditentukan. dosis awal 10-15 mcg / kg / d, setara dengan dosis awal 50 mcg di banyak bayi baru lahir, telah direkomendasikan. Sama-sama baik hasilnya, tetapi dengan thyroid-stimulating hormone yang lebih tinggi (TSH) tingkat, telah dilaporkan dengan setengah dosis awal ini (25 mcg /d).Obat pilihan adalahSodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :UmurDosis g/kg BB/hari

0-3 bulan3-6 bulan6-12 bulan1-5 tahun2-12 tahun> 12 tahun10-158-106-85-64-52-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukantherapeutic trialsampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian+100g/m2/hari.Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.Hormon TiroidObat ini diberikan untuk melengkapi hormon tiroid pada pasien dengan hypothyroidism. Levothyroxine adalah bentuk yang diinginkan dari penggantian hormon tiroid pada semua pasien dengan hypothyroidism. [69] tiroid Diparut dan dikeringkan adalah obat usang yang terbuat dari jaringan hewan dikumpulkan. Tiroid kering sebaiknya tidak digunakan.Contoh : Levothyroxine (levothroid, levoxyl, Synthroid)Dikenal sebagai L-tiroksin, T4, dan tiroksin. Sebuah hormon tiroid dengan catatan terbukti keamanan, kemanjuran, dan kemudahan penggunaan. Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan jaringan. Terlibat dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan pengembangan.Evaluasi1. Anak-anak dengan hipotiroidisme kongenital harus dipantau secara klinis dan biokimia. Parameter klinis harus mencakup pertumbuhan linier, berat badan, perkembangan perkembangan, dan kesejahteraan secara keseluruhan.2. Pengukuran laboratorium T4 (total atau gratis T4) dan TSH harus diulang 4-6 minggu setelah memulai terapi, maka setiap 1-3 bulan selama tahun pertama kehidupan dan setiap 2-4 bulan selama tahun kedua dan ketiga. Pada anak-anak usia 3 tahun dan lebih tua, interval waktu antara pengukuran dapat ditingkatkan, tergantung pada keandalan pengasuh pasien. Sebagai perubahan dosis dibuat, pengujian harus lebih sering.3. Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan dapat mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan gejala tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.4. 2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.5. Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3 bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat badan, perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah bersekolah.6. Umur tulang dipantau tiap tahun.7. Evaluasi perkembangan dan psychoneurological harus dipertimbangkan pada semua bayi dengan hipotiroidisme kongenital. Evaluasi tersebut sangat penting pada anak-anak yang pengobatannya ditunda atau tidak memadai. Seperti disebutkan di atas, bayi didiagnosis dini yang memiliki tanda-tanda terdeteksi hipotiroidisme pada saat diagnosis juga pada peningkatan risiko masalah perkembangan. Setiap anak, perkembangan sekolah harus dipantau dan orang tua didorong untuk mencari evaluasi awal dan intervensi sesegera masalah diakui.8. Reevaluasi setelah penarikan pengobatan harus dipertimbangkan pada usia 3 tahun. Jika anak tetap hipotiroid pada usia 3 tahun, penggantian hormon thyroid dan pemantauan medis biasanya diperlukan untuk kehidupan.

Hipertiroid1. Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosisKelompok obatEfeknyaIndikasi

Obat anti tiroidPropiltiourasil (PTU)Metimazol (MMI)Karbimazol (CMZMMI)Anatagonis adrenergik Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4T3Pengobatan lini pertama pada graves. Obat jangka pendek prabedah / pra RA1

Adrenergic antagonisPropranololMetoprololAtenololNadololMengurangi dampak hormor tiroid pada jaringanObat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tirolditis

Bahan mengandung iodineKalium iodideSolusi LugolNatrium ipodatAsam iopanoatMenghambat keluarnya T4 dab T3Menghambat T4 dan T3 sertaProduksi T3 ekstratiroidalPersiapan tiroidektomi Para krisis tiroid Bukan untuk penggunaan rutin

Obat lainya Kalium perkloratLitium karbonatGlukokortikoidsMenghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon.Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.Bukan indikasi rutin Pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.

2. TiroidektomiPrinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam preoperatif, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi masih terjadi di tangan ahli sekalipun, meskipun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen atau sepintas. Setiap pasien pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau residif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa risiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi. Di Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami tiroidektomi subtotal dan disisakan 2 gram jaringan, 9% tiroidektomi total, hipokalsemia berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid permanen 1%, serta mortalitas 0%.

3. Yodium radioaktif (radio active iodium RAI)Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu-satunya kontra indikasi ialahgraviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. Di USA usia bukan merupakan masalah lagi, malahancut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi radioaktif, 70% sebagai pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain. Mengenai efek terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun pasca-RAI, tidak ditemukan perburukan optalmopati (berdasarkan skor Herthel, OI, MRI,total muscle volumes[TMV]).Namun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis).Cara PengobatanKeuntunganKerugian

Tirostatika(OAT)Tiroidektomi

YodiumRadioaktif(I131) Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme Cukup banyak menjadi eutiroid Relatif cepat Relatif jarang residif Sederhana Jarang residif (tergantung dosis) Angka residif cukup tinggi Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering Dibutuhkan ketrampilan bedah Masih ada morbiditas 40% hipotiroid dalam 10 tahun Daya kerja obat lambat 50% hipotiroid pasca radiasi

Terapi eksophtalmusSelain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l. : istirahat dengan berbaring terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau dengan larutan metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata dengan penggunaan kacamata hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang berat diberikan prednison tiap hari

3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipotiroid dan Hipertiroid HipotiroidA. Koma miksedema : Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24 C (75 F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk serum "lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat, dan protein cairan erebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah. Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama :1. retensi CO2 dan hipoksia2. ketidakseimbangan cairan dan elektrolit3. hipotermia.

B. Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasiangina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

C. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Pasien memberikan respons terhadap terapi tunggal levotrioksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untukmenegakkan konsep ini sebagai terapi standar.

Hipertiroid Penyakit jantung tiroid (PJT) Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. Krisis Tiroid (Thyroid Storm)Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba (adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain : infeksi dan tindakan pembedahan) Prinsip pengelolaan hampir sama, yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang teijadi. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT)Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu anyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase). Komplikasi akibat pengobatanKomplikasi ini biasanya akibat overtreatment (hipotiroid) atau akibat ES obat (agranulositosis,hepatotoksik)

3.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipotiroid dan Hipertiroid1. Pencegahan PrimerPencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah:a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc. 2. Pencegahan SekunderUpaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit3. Pencegahan Tersier Mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran. b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan

3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipotiroid dan Hipertiroid HipotiroidPerjalanan miksedema yang tidak diobati adalah penurunan keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%. Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

HipertiroidPengendalian tirotoksikosis dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4 dan THSs sesuai atau mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan biasanya dilakukan setiap 3 bulan atau bila ada tanda-tanda komplikasi pengobatan. Pemantauan terhadap fungsi hati dan darah rutin mutlak diperlukan pada penderita yang diberikan pengobatan dengan obat anti tiroid.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Cara Menghadapi Rasa Cemas dalam Islam1. Tawakal Kepada AllahTerlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.2. Tadabbur Quran3. Berdzikir 4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kitaSatu ayat yang langsung menghilangkan kehawatiran adalah:

Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui. (QS Al Baqarah: 216)Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita. Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar. Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut. Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.Masalahnya banyak orang yang menolak ini. Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik. Ini tentang keimanan, apakah anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang OptimalSaat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernih.

DAFTAR PUSTAKA

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru

Ganong, W.F . 2008 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC

Harrison. 1999. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed. 2. Jakarta: EGC.

http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/iodine/

http://quran.com/2

http://www.mydr.com.au/nutrition-weight/iodine-and-your-thyroid-gland

37