sarafambarawa.files.wordpress.com · Web viewdr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, Msc KEPANITERAAN...
Transcript of sarafambarawa.files.wordpress.com · Web viewdr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, Msc KEPANITERAAN...
LAPORAN KASUS
STROKE HEMORAGIK DENGAN KLINIS STROKE INFARK
Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan
Klinik
di Bagian Saraf RSUD Ambarawa
Disusun Oleh :
Wirojitho
1910221014
Diajukan kepada :
Pembimbing :
dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, Msc
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
a. Nama : Tn. I
b. No RM : 081361-2015
c. Umur : 51 tahun
d. Jenis Kelamin : Laki – laki
e. Status Perkawinan : Menikah
f. Pekerjaan : Pegawai Swasta
g. Pendidikan : SMA
h. Agama : Islam
i. Alamat : Cerbonan 02/08 Banyubiru Kab. Semarang
j. Ruang Rawat : Wijaya Kusuma
k. Tanggal masuk : 25 Januari 2020
l. Tanggal keluar : 3 Februari 2020
B. Data Dasar
Anamnesis dilakukan kepada pasien dan istri pasien pada tanggal 30 Januari
2010 (hari ke 6 perawatan) jam 14.00 WIB di Ruang Wijaya Kusuma RSUD
Ambarawa.
Keluhan Utama
Kelemahan tangan dan kaki kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merasakan kelemahan pada anggota gerak kiri 15 menit sebelum
masuk rumah sakit. Keluhan muncul mendadak, Keluhan seperti ini baru pertama
kali pasien rasakan, anggota gerak kiri tidak dapat digerakkan sama sekali dan
terasa berat. Tidak ada faktor memperberat maupun memperingan dari keluhan
tersebut. Sebelumnya pasien sedang persiapan rapat, pasien panik karena
flashdisk tempat menaruh file presentasinya tiba-tiba tidak ada. Lalu pasien
merasa lemas anggota gerak kiri dan rasa ingin terjatuh, lalu pasien dibawa ke
RSUD Ambarawa oleh teman kerjanya.
1
Kelemahan anggota gerak kiri disertai dengan mulut menjadi mencong
kearah kiri, bicara menjadi sedikit pelo. Sebelumnya tidak pernah seperti ini.
Keluhan seperti nyeri kepala, mual, muntah, pusing, sesak nafas, pingsan
disangkal oleh pasien. BAB dan BAK dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal.
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat penyakit jantung dan paru : disangkal
d. Riwayat penyakit diabetes : disangkal
e. Riwayat kejang : disangkal
f. Riwayat keganasan : disangkal
g. Riwayat operasi sebelumnya : disangkal
h. Riwayat trauma kepala : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat penyakit diabetes : Kakak Pasien
c. Riwayat penyakit jantung : disangkal
d. Riwayat stroke : Bapak Pasien
Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi
Pasien bekerja sebagai pegawai swasta. Setiap hari pasien mulai bekerja
pukul 8 pagi hari. Pasien tinggal dirumah bersama istri dan anaknya. Pasien
tinggal di lingkukan padat penduduk dengan higienitas yang cukup baik menurut
keluarga pasien. Kesan ekonomi pasien cukup. Pasien tidak merokok. Pasien
jarang berolahraga. Pasien memiliki masalah dengan seorang tetangga, masalah
ini dirasakan sangat membebani pikiran pasien, ditambah dengan beban kerjaan
yang juga berat.
Anamnesis Sistem
a. Sistem serebrospinal : tidak ada keluhan
b. Sistem neurologis : kelemahan anggota gerak kiri (+), bicara
sedikit pelo
2
c. Sistem kardiovaskular: : tidak ada keluhan
d. Sistem respirasi : tidak ada keluhan
e. Sistem gastrointestional : tidak ada keluhan
f. Sistem Muskuloskeletal : Punggung pegal
g. Sistem integumen : tidak ada keluhan
h. Sistem urogenital : tidak ada keluhan
Resume Anamnesis
Pasien seorang Laki - laki berusia 51 tahun merasakan kelemahan pada
anggota gerak kiri 15 menit sebelum masuk rumah sakit. Keluhan muncul
mendadak, Keluhan seperti ini baru pertama kali pasien rasakan, anggota gerak
kiri tidak dapat digerakkan sama sekali dan terasa berat. Tidak ada faktor
memperberat maupun memperingan dari keluhan tersebut. Sebelumnya pasien
sedang persiapan rapat, pasien panik karena flashdisk tempat menaruh file
presentasinya tiba-tiba tidak ada. Lalu pasien merasa lemas anggota gerak kiri dan
rasa ingin terjatuh, lalu pasien dibawa ke RSUD Ambarawa oleh teman kerjanya.
Kelemahan anggota gerak kiri disertai dengan mulut menjadi mencong kea
rah kiri, bicara menjadi sedikit pelo. Sebelumnya tidak pernah seperti ini. Keluhan
seperti nyeri kepala, mual, muntah, pusing, sesak nafas, pingsan disangkal oleh
pasien. BAB dan BAK dalam batas normal.
.
Diskusi I
Dari data anamnesis pada pasien didapatkan kelemahan (paresis) pada
anggota gerak satu sisi atas dan bawah (hemiparesis) yaitu sebelah kiri yang
terjadi tiba tiba dan menetap. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya
kekuatan otot sehingga gerak volunter sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun
dengan gerakan yang terbatas. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul
dengan onset mendadak, tidak terdapat peningkatan tekanan intrakranial seperti
nyeri kepala, mual, muntah dan penurunan kesadaran. Selain itu, didapatkan
adanya defisit neurologis lainnya yaitu adanya kelemahan anggota gerak secara
mendadak.
Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh
pasien, hal ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi
3
adalah pada sisi kontralateralnya, pada pasien ini yaitu di hemisfer dekstra
mengingat adanya penyilangan saraf motorik di batang otak. Defisit neurologis
akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas berupa trauma atau
infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular, karena onset lesi
vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini mengarah pada suatu
keadaan yang disebut stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis
yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan
gejala - gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala klinis
pasien sesuai dengan gejala klinis dari stroke infark (Stroke Non Hemoragik),
namun untuk mendiagnosa stroke infark dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut.
1. DEFINISI STROKE
Stroke atau cerebrovascular disease menurut World Health Organization
(WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal atau global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh
darah di otak dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih. Klasifikasi penyakit stroke terdiri dari beberapa kategori,
diantaranya:
Berdasarkan patofisiologinya stroke dibagi dalam 2 tipe yaitu:
1) Stroke Non-hemmorrhagic
Stroke non-hemmorrhagic disebut juga stroke iskemik atau infark
disebabkan oleh penyumbatan dalam arteri yang menuju ke otak yang
sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis. Dapat terjadi karena
emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau
pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau
trombolitik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-
angsur menyempit dan akhirnya tersumbat. Berdasarkan kelainan patologis
stroke iskemik terdiri dari tiga macam yaitu:
a) Stroke emboli serebri
b) Stroke akibat trombosis serebri, terbagi menjadi 2 subtipe :
Trombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis,serebri media, dan
basilaris)4
Trombosis pada arteri kecil yang masuk ke dalam korteks serebri
(misalnya arteri lentikulostriata, basilaris penetran, medularis) yang
menyebabkan stroke trombosis tipe lakuner
Stroke hipoperfusi.
2) Stroke Hemorrhagic
Stroke hemorrhagic merupakan kerusakan dari pembuluh darah di otak,
perdarahan dapat disebabkan lamanya tekanan darah tinggi dan aneurisma
otak. Berdasarkan kelainan patologis stroke hemorrhagic terdiri dari dua
macam, yaitu:
a. Intraserebral
b. Ekstraserebral (subarachnoid)
c. Berdasarkan waktu terjadinya :
1. Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis
fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit
sampai kurang 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke :perjalanan stroke
berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit
neurologisnya terus bertambah berat.
4. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan
neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan.
Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih
berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.
d. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :
1. Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia5
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
3. Berdasarkan gejala klinisnya, yaitu:
a. Stroke hemmorrhagic:
1. Penurunan kesadaran (tidak selalu)
2. Rata-rata usia lebih muda
3. Terdapat hipertensi
4. Terjadi dalam keadaan aktif
5. Didahului nyeri kepala
b. Stroke non-hemmorrhagic:
1. Penurunan kesadaran (jarang)
2. Rata-rata usia lebih tua
3. Terjadi dalam keadaan istirahat
4. Teradapat dislipidemia (LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
5. Nyeri kepala
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya,
seperti tertulis pada tabel di bawah ini :
Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark
ANAMNESA PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Gejala terjadi Akut Akut Subakut
Waktu Aktif Aktif Bangun pagi
Peringatan (TIA) - + +
Nyeri kepala + - -
Muntah + - -
Kejang + - -
Diabetes Mellitus - + +
6
Gangguan katup - + -
Tabel 2. Perbedaan klinis stroke hemorraghic dengan stroke
non- hemorraghic(infark)KLINIS PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Glasgow Coma Scale Rendah Sedikit Sedikit
Hemi Plegi Parese Parese
Kaku kuduk + - -
Deviation conjugree + - -
Gangguan N. III, IV,
VI+ - -
Bradikardi + - hari ke-4
Papiledema + - -
2. FAKTOR RISIKO STROKE
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi atau dikendalikan:
a. Usia tua
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Genetik
e. Riwayat stroke
f. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah
otak di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan
atau remaja).
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan:
a. Hipertensi
b. Diabetes mellitus
c. Hiperlipidemia
d. Obesitas
e. Hiperurisemia
f. Stress
g. Merokok
h. Alkoholi. Pola hidup tidak sehat
7
3. SKORING STROKE
Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik
atau perdarahan. Diagnosis gold standard dengan menggunakan CT scan atau
MRI.Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu
menegakkan diagnosis baik stroke hemoragik maupun stroke non hemoragik.
Skor yang dapat digunakan yaitu Siriraj Score dan Gadjah Mada score.
Tabel 3.Siriraj Stroke Skore (SSS) dan aplikasi pada kasus
Gejala/tanda Penilaian Indeks Skor
1 Kesadaran (0) kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
X 2.5 0
2 Muntah (0) Tidak
(1) Ya
X 2 2
3 Nyeri Kepala (0) Tidak
(1) Ya
X2 0
4 Tekanan darah Diastolik X 10% 9
5 Ateroma
a. DM
b. Angina pectoris
c. Klaudikasio terminten
(0) Tidak
(1) Ya
X (3) 0
6 Konstante -12 -12
HASIL SSS -1
Rumus skor siriraj : (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) +
(0.1 x tekanan darah diastolik) - (3x atheroma markers) -
12.
*Catatan : SSS>1 : Stroke Hemoragik SSS<-1 : Stroke non hemoragik SSS = 0
: meragukan
8
Algoritma Skor Gadjah Mada
Skor Gadjah Mada dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam
menentukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran,
nyeri kepala, dan refleks babinski.
C. DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis klinik : Hemiparese sinistra akut, Pelo, Perot
Diagnosis topis : Hemisfer cerebri dekstra
Diagnosis etiologi : Gangguan cereberovaskular (Stroke Infark dd Stroke)
D. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan di Bangsal Wijaya Kusuma tanggal 30 Januari 2020
Keadaan umum : Tampak sakit sedang9
a. Kesadaran : compos mentis/ GCS = E4M6V5= 15
b. TD : 120/80 mmHg
c. Nadi : 72x/menit
d. Pernapasan : 20 x/menit
e. Suhu : 36,6 oC
f. SpO2 : 98 %
Status Generalis (30 Januari 2020):
1. Kepala : normosefali, tidak ada kelainan
2. Mata
ODS: pupil bulat, ø 3mm, reflek cahaya langsung (+/+), reflek cahaya
tidak langsung (+/+)
3. THT : dalam batas normal
4. Mulut : bibir perot kearah kiri (+)
5. Leher : dalam batas normal
6. Thoraks
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : kuat angkat, ictus cordis teraba 2 cm medial di ICS 5 linea
midclavikula sinistra
Perkusi :
Kanan jantung : ICS IV linea sternalis dextra
Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Kiri jantung : ICS V, 2cm medial linea
midclaviculasinistra
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-/-)
Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara wheezing (-/-),
ronki (-/-)
7. Abdomen : datar, timpani, BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba,
nyeri tekan epigastric (-)
10
8. Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-)
Status Psikiatrikus
Tingkah Laku : Normoaktif
Perasaan Hati : Normotimik
Orientasi : Baik
Kecerdasan : Normal
Daya Ingat : Normal
Status Neurologis
Nervus KranialisN. I (OLFAKTORIUS) Lubang hidung Kanan Lubang hidung Kiri
Daya Pembau Normal Normal
N. II (OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri
Daya Penglihatan Normal Normal
Pengenalan Warna Normal Normal
Lapang pandang Normal Normal
Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Fundus Okuli Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Papil Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Retina Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
N.III (OKULOMOTORIS) Mata Kanan Mata Kiri
Ptosis - -
Gerak Mata Ke Atas + +
11
Sikap Tubuh : Lurus dan simetris
Gerakan Abnormal : Tidak ada
Cara berjalan : Tidak bisa dinilai
Ekstermitas : Hemiparese Sinistra
Gerak Mata Ke Bawah + +
Gerak Mata Ke Media + +
Ukuran Pupil 3 mm 3 mm
Bentuk Pupil Isokor Isokor
Reflek Cahaya Langsung + +
Reflek Cahaya Konsesuil + +
Reflek Akomodasi + +
Strabismus Divergen - -
Diplopia - -
N.IV (TROKHLEARIS) Mata Kanan Mata Kiri
Gerak Mata Lateral Bawah + +
Strabismus Konvergen - -
Diplopia - -
N. V (TRIGEMINUS) Kanan Kiri
Mengigit Normal Normal
Membuka Mulut Normal Normal
Sensibilitas Muka Atas Normal Normal
Sensibilitas Muka Tengah Normal Normal
Sensibilitas Muka Bawah Normal Normal
Reflek Kornea + +
N. VI (ABDUSEN) Mata Kanan Mata Kiri
Gerak Mata Lateral Normal Normal
Starbismus Konvergen - -
Diplopia - -
N. VII (FASIALIS) Kanan Kiri
Kerutan Kulit Dahi Normal Normal
Kedipan Mata Normal Normal
Lipatan Nasolabial Datar Normal
Sudut Mulut Normal Lebih rendah
Mengerutkan Dahi Normal Normal
Mengangkat Alis Normal Normal
Menutup Mata + +
Meringis Normal Asimetris
Tik Fasial - -
Lakrimasi - -
Daya Kecap 2/3 Depan Normal Normal
12
N. VIII (AKUSTIKUS) Kanan Kiri
Mendengar Suara Berbisik Normal Normal
Mendengar Detik Arloji Normal Normal
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan
Arkus Faring Simetris
Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dinilai
Reflek Muntah (+)
Sengau (-)
Tersedak (-)
N. X (VAGUS) Keterangan
Arkus faring Simetris
Reflek muntah (+)
Bersuara Pelo
Menelan Normal
N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala Normal
Sikap Bahu Normal
Mengangkat Bahu Normal
Trofi Otot Bahu Eutrofi
N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan
Sikap lidah Deviasi ke kanan
Artikulasi Disartria
Tremor lidah (-)
Menjulurkan lidah (+)
Trofi otot lidah (-)
Fasikulasi lidah (-)
13
Fungsi Motorik
14
Gerakan Bebas Terbatas
Bebas Terbatas
Kekuatan 5/5/5 3/3/3
5/5/5 3/3/3
Tonus Eutoni Eutoni
Eutoni Eutoni
Refleks Fisiologis
Refleks Biceps + +
Refleks Triceps + +
Refleks ulna dan
radialis
+ +
Refleks Patella + +
Refleks Achilles + +
Refleks Patologis
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
15
Fungsi SensorikKanan Kiri
Eksteroseptif
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa
Rasa suhu Terasa Terasa
Propioseptif
Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa
Rasa getar Terasa Terasa
Pemeriksaan Rangsang meningeal
Kaku kuduk -
Kernig sign -
Pemeriksaan Brudzinski :
Brudzinski I -
Brudzinski II -
Pemeriksaan Fungsi luhur dan Vegetatif
Fungsi luhur : Baik
Fungsi Vegetatif : BAK dan BAB tidak ada keluhan
16
Mini Mental State
17
Nilai
18
19
20
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium (26/1/2020)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
Hemoglobin 15.1 11,7 – 15,5 gr/dl
Leukosit 8118 3.600 – 11.000/ul
Limfosit 1.88 1.0 – 4.5 x 103/ mikro Monosit 0.460 0,2 – 1,0 x 103/ mikro Eosinofil 0.246 0,04-0,8 x 103/ mikro Basofil 0.084 0 -0,2 x 103/ mikro
Neutrofil 5.50 1,8-7,5 x 103/ mikro
Limfosit % 23% (L) 25 – 40 %
Monosit % 5.62% 2-8%
Eosinofil % 3.00% 2-4%
Basofil% 1.15% 0-1%
Eritrosit 6.07 (H) 3,8 – 5,2 juta
Hematokrit 46.2 35-47 %
Trombosit 249.000 150.000 – 400.000/ul
MCV 76 (L) 82 – 96 fl
MCH 24.9 (L) 27 – 32 pg
MCHC 32.8 32 – 37 g/dl
SGOT 16 0-50 U/L
SGPT 15 0-50 IU/L
KIMIA KLINIK
Glukosa Sewaktu 96 74-106 mg/dl
Ureum 28 10-50
Kreatinin 0.88 0,62-1.1
Natrium 137 136-146
Kalium 3.7 3.5-5.1
Chlorida 108 (H) 98-106
HDL direct 40 37-82
LDL direct 99.6 < 150
21
Cholesterol 151 <200
2. CT Scan kepala tanpa kontras (27 Januari 2020)
22
- Tampak Lesi hiperdens dengan CT number 69.9 HU pada Capsula
interna krus posterior dan thalamus kanan disertai edema perifocal
- Sulci corticalis dan fissure sylvii kanan kiri normal
- Differensiasi white-gray matter jelas
- Tak tampak midline shifting
- System ventrikel lateral kanan kiri, III, dan IV normal
- Sisterna perimesensefalic normal
- Batang otak dan serebelum normal
- Tak tampak kesuraman/penebalan mukosa sinus paranasales dan mastoid
air cells
Kesan:
- Gambaran perdarahan pada capsula interna krus posterior dan thalamus
kanan
F. DIAGNOSA AKHIR
Diagnosa klinik : Hemiparese Sinistra akut, Parase N VII sinistra, Parase N XII sinistra
Diagnosis topik : Hemisfer Cerebri Dekstra
Diagnosis etiologi : Stroke Hemoragik
DISKUSI II
Pada pemeriksaan fisik status generalisata ditemukan kesadaran E4V5M6
atau kesadaran penuh (compos mentis), dimana pasen memiliki orientasi yang
baik terhadap diri maupun lingkungan. Pasien dapat membuka mata secara
spontan dan terdapat kontak mata dengan pemeriksa, mampu berkomunikasi
dengan orientasi baik dan mampu mengikuti perintah pemeriksa.
Saat dilakukan pemeriksaan tanda vital, tekanan darah pasien 120/80 mmHg,
nadi 72x/menit dengan irama regular isi cukup, laju nafas 20x/menit dalam batas
normal, suhu 36.6°C (Afebris), dan saturasi oksigen dalam keadaan baik.
Pada pemeriksaan motoric didapatkan adanya gerak yang terbatas, kelemahan
kekuatan otot pada tangan dan kaki kiri. Hal ini disebabkan adanya lesi pada
korteks motoric yang mengatur pergerakan otot.
23
Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian
kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan
skor pada pasien ini adalah -1 yang interpretasinya adalah skor -1 adalah Stroke
Non-Hemoragik, maka diagnosis awal pasien ini yaitu Stroke Infark dd Stroke
karena belum dipastikan dengan CT-Scan kepala.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin,
kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor risiko lain yang kemungkinan
terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Dari hasil pemeriksaan
didapatkan hasil yang normal.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT scan kepala tanpa kontras
yang merupakan Golden Diagnosis untuk menegakkan diagnosis stroke. Dari hasil
CT scan tampak gambaran perdarahan pada capsula interna krus posterior dan
thalamus kanan.
G. Tata Laksana
Pada penderita ini diberikan:
Medikamentosa
- Inf Manitol 4x125 (Tappering Off)
- Inf Asering 20 tpm
- Inj Citicolin 2 x 500 mg
- Inj Piracetam 3 x 3 gr
- Inj Ranitidin 2 x 1 amp
- Inj Mecobalamin 1 x 1 amp
Non Medikamentosa
- Tirah baring, Nasal kanul 3L per menit
- Edukasi keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien
- Rehabilitasi medik
DISKUSI III
Aneurisma didefinisikan sebagai suatu pelebaran atau dilatasi dari
pembuluh darah. Bentuk yang paling sering dari aneurisma intrakranial adalah
24
aneurisma arterial sakuler yang merupakan proses degeneratif progresif yang
mengenai dinding arteri.
Klasifikasi Aneurisma Pada Susunan Saraf Pusat.
1. Acquired (biasanya bentuk sakuler)
a. Tidak berhubungan dengan penyakit sistemik
b. Berhubungan dengan penyakit sistemik
(i). Aneurisma intracranial familial
(ii). Penyakit ginjal polikistik
(iii). Koarktasio aorta
(iv). Displasia fibromuskuler
(v). Penyakit genetik yang jarang: Marfan’s, Ehler-Danlos,
teleangiektasia hemoragik herediter, Anderson-Fabry.
2. Aneurisma khusus
a. Non sakuler
1. Fusiform
2. Dissecting
3. Traumatik
4. Infektif
i. Bacterial
ii. Fungal
iii. Spirochetal
iv. Amebic
5. Inflamasi
i. Lupus eritematosus
ii. Poliarteritis nodosa
iii. Aortitis
iv. Arteritis giant-cell
v. Arteritis non-spesifik
6. Neoplastik
i. Metastatik
ii. Contiguous infiltrative
iii. Berhubungan dengan tumor
25
7. Mikroaneurisma intraparenkimal (Charcot-Bouchard)
8. Aortik
b. Sakuler
1. Spinal
2. Giant
Aneurisma sakuler biasanya terbentuk pada bifurkasio arteri. Secara
khusus aneurisma mudah terbentuk pada bifurkasio dengan cabang kecil yang
hipoplastik dan bifurkasio dengan sudut yang tajam. Sekitar 90% aneurisma
terjadi pada arteri-arteri di sirkulasi anterior. Tempat-tempat pada sirkulasi
anterior yang sering terkena termasuk perbatasan antara arteri komunikans
anterior dan arteri serebri anterior, bifurkasio arteri serebri media dan perbatasan
arteri karotis interna dengan arteri oftalmika, arteri komunikans posterior, arteri
khoroidalis anterior dan arteri serebri media. Sedangkan pada sirkulasi posterior,
apex arteri basilaris dan arteri vertebralis intrakranial merupakan tempat yang
sering terkena.
Aneurisma serebral terjadi akibat degenerasi arteri yang diinduksi proses
mekanik. Stres hemodinamik maksimal terjadi pada apex dan bifurkasio arteri.
Ketidakseimbangan antara kekuatan arteri pada bifurkasio utama dan stress
hemodinamik yang terjadi padanya menyebabkan degenerasi lamina elastika
interna dan pembentukan aneurisma. Turbulensi aliran pada aneurisma dan daerah
di sekitarnya menghasilkan getaran pada dinding pembuluh darah yang
selanjutnya mengakibatkan kelemahan integritas struktur pembuluh darah dan
akhirnya menyebabkan perkembangan aneurisma. Pembentukan atheroma pada
pembuluh darah juga berkontribusi menyebabkan kelemahan dinding pembuluh
darah dan akselerasi pembentukan aneurisma. Stres pada dinding pembuluh darah
meningkat seiring makin tipisnya aneurisma, radius aneurisma yang semakin
besar dan tekanan pada aneurisma yang semakin besar karena peningkatan
tekanan darah. Ketika stres pada dinding pembuluh darah melebihi kekuatannya
maka terjadilah ruptur aneurisma.
Malformasi arteri – vena biasanya merupakan penyebab perdarahan
intrakranial pada orang yang berumur kurang dari 35 tahun, laki – laki dan
perempuan memiliki angka kejadian yang sama. Pada saat terjadi proses
26
embriogenesis, terjadi kelainan sistem vena serebrovaskular, seperti oklusi vena,
stenosis atau agenesis. Jika keadaan ini terjadi mengakibatkan hipertensi vena dan
berpotensi timbulnya AVM. Hipertensi vena kronis mengakibatkan tekanan
intraluminal yang meningkat, pengurangan perfusi jaringan dan terjadi iskemik
jaringan sehingga terjadi proses angiogenesis yang melibatkan mediatormediator
inflamasi, mengaktifkan VEGF (vascular endothelial growth factor).
Malformasi pembuluh darah intrakranial dapat berupa malformasi arteri-
vena (AVM), malformasi kavernosus, malformasi vena, teleangiektasis dan
variks. AVM adalah lesi pembuluh darah serebral ketika darah mengalir dari
sistem arteri ke sistem vena tanpa melewati kapiler. Tanda khas penyakit ini
adalah adanya pintasan arteri vena (AV shunt). AVM bersifat kongenital,
insidensnya terjadi pada usia dekade ketiga, dimana penderita laki-laki lebih
banyak daripada perempuan. Gejala klinis yang ditimbulkan berupa perdarahan,
kejang, efek lesi desak luar, iskemia, sakit kepala dan hidrosefalus. Diagnostik
dapat ditegakkan berdasarkan klinis dan pemeriksaan penunjang berupa imajing
dan angiografi. Tatalaksana kasus ini dapat berupa operatif, radiasi atau teknik
endovaskuler.
27
H. Follow Up (Mulai tanggal 25 Januari 2020)
Sabtu25/1/20
HP 1
S : lemah anggota gerak kiri, bicara sedikit pelo, sakit
kepala (-), mual (-) muntah (-)
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :135/90 mmHg
Nadi :76 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan bebas / terbatas dan bebas / terbatas
motoric kekuatan 5 / 3 dan 5 / 3
A : Stroke dd infark H-I
P :
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 4 x 3- Inj Citicolin 2 x 500
Minggu26/1/20
HP 2
S : lemah anggota gerak kiri, bicara sedikit pelo, sakit
kepala (-), mual (+) muntah (+) 2 kali
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :130/100 mmHg
Nadi :78 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan bebas / terbatas dan bebas / terbatas
motoric kekuatan 5 / 3 dan 5 / 3
A : Stroke dd infark H-II
P :
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 4 x 3- Inj Citicolin 2 x 500
28
Senin27/1/20
HP 3
S : lemah anggota gerak kiri, bicara sedikit pelo, sakit
kepala (-), mual (+) muntah (-) kalau malam, punggung
dirasa nyeri
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :120/90 mmHg
Nadi :77 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
Lab : Terlampir
A :Stroke infark dd stroke H-III
P :
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 4 x 3- Inj Citicolin 2 x 500- Inj Ranitidin 2 x 1- Inj mecobalamin 1 x 1- PO CPG 1 x 75- PO Aspilet 1 x 1
Selasa28/1/20HP 4
S : lemah anggota gerak kiri, bicara sedikit pelo, sakit
kepala (-), mual (-) muntah (+) tadi malam sedikit,
punggung nyeri (+)
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :120/80 mmHg
Nadi :76 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
CT SCAN: Terlampir
A : Stroke Hemoragik H-IV
P:
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 3 x 3- Inj Citicolin 2 x 500- Inj Ranitidin 2 x 1- Inj mecobalamin 1 x 1
29
Rabu29/1/20HP 5
S : lemah anggota gerak kiri, bicara sedikit pelo, sakit
kepala (-), mual (-) muntah (-)
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :110/70 mmHg
Nadi :71 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
A : Stroke Hemoragik H-V
P:
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 3 x 3- Inj Citicolin 2 x 500- Inj Ranitidin 2 x 1- Inj mecobalamin 1 x 1
Kamis30/1/20HP 6
S : pasien masih lemah untuk menggerakkan anggota gerak
kiri (namun ada peningkatan), sakit kepala (-), mual (-)
muntah (-)
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :120/70 mmHg
Nadi :72 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
A : Stroke Hemoragik H-VI
P:
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 3 x 3- Inj Citicolin 2 x 500- Inj Ranitidin 2 x 1- Inj mecobalamin 1 x 1
30
Jumat31/1/20HP 7
S : pasien masih lemah untuk menggerakkan anggota gerak
kiri, sakit kepala (-), mual (-) muntah (-)
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :130/90 mmHg
Nadi :72 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
A : Stroke Hemoragik H-VII
Planning: Konsul fisioterapi
P:
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 3 x 3- Inj Citicolin 2 x 500- Inj Ranitidin 2 x 1- Inj mecobalamin 1 x 1
Sabtu1/2/20HP 8
S : pasien masih lemah untuk menggerakkan anggota gerak
kiri, sakit kepala (-), mual (-) muntah (-)
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :110/70 mmHg
Nadi :72 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
A : Stroke Hemoragik H-VIII
P:
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 3 x 3- Inj Citicolin 2 x 500- Inj Ranitidin 2 x 1- Inj mecobalamin 1 x 1
31
Minggu2/2/20HP 9
S : pasien masih lemah untuk menggerakkan anggota gerak
kiri, sakit kepala (-), mual (-) muntah (-)
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :120/90 mmHg
Nadi :72 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
A : Stroke Hemoragik H-IX
P:
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 3 x 3- Inj Citicolin 2 x 500- Inj Ranitidin 2 x 1- Inj mecobalamin 1 x 1
Senin3/2/20HP 10
S : pasien masih lemah untuk menggerakkan anggota gerak
kiri, sakit kepala (-), mual (-) muntah (-)
O :
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :120/80 mmHg
Nadi :72 x/mnt
RR : 22 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
A : Stroke Hemoragik H-X
Planning: Hari ini BLPL
P:
- Inf Asering 20 tpm- Inj Piracetam 3 x 3- Inj Citicolin 2 x 500- Inj Ranitidin 2 x 1- Inj mecobalamin 1 x 1
32
DAFTAR PUSTAKA
Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd
Ed, Professional communications inc New York, 2002
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Doijad, R.C., Pathan, A.B., Pawar, N.B., Baraskar, S.S., Maske, V.D. dan Gaikwad, S.L.Therapeutic Applications Of Citicoline And Piracetam As Fixed Dose Combination. Journal of Pharma and Bio Science.2012. h. 15-20.
Gilroy, J., 2000.Basic Neurology 3rd ed. New York : McGraw-Hill.
Ginsberg, L. Lecture Notes Neurologi. 8th ed.Indonesia. Indonesia : Erlangga; 2005
Gofur, Abdul., 2009. Manajemen STROKE. Yogyakarta: Pustaka
Cendekia press Hankey J.2002. Your Question answered Stroke.
Australia : Harcourt Publisher Limited, p: 2
Paciaroni, M., Parnetti, L., Sarchielli, P., & Gallai, V. (2001). Headache associated with acute ischemic stroke. The Journal of Headache and Pain, 2(1), 25–29.
Price S, Wilson L. 2013. Patofisiologi Volume 2. Jakart: EGC.
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tanto, Chris. et. all. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. jilid 2. 2014. hal : 975-80.
33