Ventrikel Septal Defek

A. LATAR BELAKANG

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Anak adalah merupakan potensi dan penerus dari cita – cita bangsa untuk melanjutkan pembangunan sehingga anak perlu dicaga agar terhindar dari penyakit.

VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septim interventrikuler semasa janin dalam kandungan.Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusa memberikn nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun obat – obatan sembarang.

B. TUJUAN

1. Tujuan umumMahasiswa keperawtan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan ( VSD )2. Tujuan khususMahasiswa keperawatan dapat :a. Menjelaskan pengertian ventrikel septum defek.b. Menyebutkan penyebab ventrikel septum defekc. Menyebutkan gambaran klinis dari ventrikel septum defekd. Menjelaskan patofisiologi dan patway ventrikel septum defeke. Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diaonostik VSDf. Menyebutkan komplikasi VSDg. Menjelaskan penatalaksanaan VSDh. Menjelaskan asuhan keperawatan pada anak dengan VSD

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler,

lubangtersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak dibawah katup aorta kadang defek terjadi pada pars muscolorum.VSD perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan ini disebut “ doubly commited vsd “VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple, vsd muskuler yang multiple disebut “ swiss cheese vsd “.

B. ETIOLOGI

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Faktor yang berpengaruh adalah :1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik.2. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ).

C. GAMBARAN KLINISMenurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :1. VSD kecila. Biasanya asimptomatikb. Defek kecil 1 – 5 mmc. Tidak ada gangguan tumbuh kembangd. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSDe. EKG : dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kirif. Radiologi : ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkatg. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahuni. Tidak diperlukan kateterisasi jantung2. VSD sedanga. Sering terjadi simptom pada masa bayib. Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnyac. Defek 5 – 10 mmd. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggue. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuhparu tetapi umumnya responsif terhadap pengobatang. Takipnueh. Retraksii. Bentuk dada normalj. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan , tetapi kiri lebih meningkatk. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus

3. VSD besar

a. Sering timbul gejala pada masa neonatusb. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahirc. Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawahd. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasane. Gangguan tumbuh kembangf. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kirig. Radiologi : pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

D. PATOFISIOLOGIVSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan.2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar.3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger ).

E. PATHWAYSFaktor Eksogen Faktor EndogenVentrikel Septum Defek

Pirau Ventrikel Kiri ke ventrikel kanan

Volume ke paru-paru meningkat

Volume sekuncup turunTekanan ventrikel kanan meningkatHipertropi otot ventrikel kananCOP menurunHipertropi pulmonalAliran darah ke paru meningkatWorkloodKebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk metabolisme tubuh tidak seimbang

Takipnoe, sesak nafas pada saat aktivitas (bermain)Fibriotik katup arteri pulmonalAtrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan workloodBerat badan sukar naikIntoleransi AktifitasAliran darah balikke ventrikel kiriPembesaran atrium kananDarah CO2 dan O2 bercampur

Penurunan curah jantungGejala CHP : murmur,distensi vena jugularis,edema hepatomegaliMengalir ke seluruh tubuhNutrisi kurang terpenuhiSesak nafas pada waktumakan atau minumGangguan tumbuh kembangF. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin4. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

G. KOMPLIKASI1. Gagal jantung kronik2. Endokarditis infektif3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar4. Penyakit vaskular paru progresif5. kerusakan sistem konduksi ventrikel

H. PENATALAKSANAAN1. VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak.2. Berikan antibiotik seawal mungkin3. Vasopresor atau vasodilator adalah obat – obat yang dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol ( isuprel ) memiliki efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung.4. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonar. Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia

prasekolah.