Urtikaria disebabkan oleh terlepasnya histamin, bradikinin, leukotrien C4, prostaglandin D2, dan substansi vasoaktif lainnya dari sel mast dan basofil pada dermis. Substansi-substansi tersebut menyebabkan ekstravasasi cairan ke dalam dermis, menyebabkan terbentuknya lesi urtikaria. Gatal yang biasanya menyertai urtikaria disebabkan oleh terlepasnya histamin ke dalam dermis. Histamin merupakan ligand terhadap 2 reseptor membran, yaitu reseptor H1 dan H2, yang terdapat pada berbagai tipe sel. Aktivasi dari reseptor histamin H1 pada sel endotelial dan pada sel-sel otot polos menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler. Aktivasi reseptor histamin H2 menyebabkan vasodilatasi arteriola dan venula.

Antihistamin, terutama antihistamin sedatif yang memblok reseptor H1, merupakan terapi pertama bagi urtikaria. Dipenhidramin dan hidrokxyzine merupakan antihistamin yang memblok reseptor H1 yang banyak digunakan, dapat bereaksi dengan cepat. Pengobatan dengan obat ini dapat menimbulkan sedatif. Antihistamin H1 bloker efektif dalam menghilangkan gatal dan ruam pada urtikaria akut. Antihistamin H1 bloker yang baru dapat memiliki efek sedatif yang minimal, seperti fexofenadine, loratadine, desloratadine, cetirizine, dan levocetirizine. Obat-obat tersebut terutama digunakan untuk mengatasi urtikaria kronik daripada urtikaria akut. Meskipun begitu, bila urtikaria akut menetap lebih dari 24 48 jam, dapat diberikan antihistamin dengan efek sedatif minimal, dengan suplementasi antihistamin sedatif bila gejala pruritus dan urtikaria refrakter pada pemberian antihistamin non-sedatif yang long acting.

Antihistamin H2, seperti simetidin, famotidin, dan ranitidin, dapat cukup berperan bila diberikan kombinasi dengan antihistamin H1. Antihistamin H1 dan H2 memiliki efek yang sinergis dan sering memberikan perbaikan yang lebih cepat dari pada bila hanya diberi antihistamin H1. Antihistamin H2 secara oral dapat efektif pada baik urtikaria akut maupun kronik yang refrakter dengan hanya pemberian antihistamin H1. Doxepin merupakan antidepresan dan antihistamin yang memblok baik reseptor H1 maupun H2 dan efektif pada kasus urtikaria yang refrakter dalam dosis 25 50 mg pada waktu malam, atau 10 25 mg 3 4 kali/hari.

DefinisiUrtikaria ialah reaksi vascular dikulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan , meninggi dipermukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.1,2Sinonim Hives, nettle rash, biduran, kaligata1AnamnesisInformasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash / ruam serta gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik. Untuk urtikaria kronik atau rekuren, penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor penyebab sebelumnya dan keefektifan berbagai pilihan terapi.Tanyakan tentang faktor presipitan, seperti panas, dingin, tekanan, aktivitas berat, cahaya matahari, stres emosional, atau penyakit kronik (misalnya,hipertiroidisme,rheumatoid arthritis,SLE,polimiositis,amiloidosis,polisitemiavera, karsinoma, limfoma).Tanyakan tentang penyakit lain yang dapat menyebabkan pruritus, seperti diabetes mellitus (DM), insufisiensi ginjal kronik, sirosis bilier primer, atau kelainan kulit nonurtikaria lainnya (misalnya, eczema, dermatitis kontak).Tanyakan tentang riwayat angioedema pada keluarga dan pribadi, dimana urtikaria pada jaringan yang lebih dalam dan dapat mengancam nyawa jika mengenai laring dan pita suara. Penyebab spesifik angioedema diantaranyahereditari angioedema(defisiensi C1-inhibitors) danacquired angioedema(berhubungan dengan angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor dan angiotensin receptor blockers (ARBs). Karakteristik dari angioedema meliputi di bawah ini:-Vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam daripada yang tampak pada urtikaria.-Pembengkakan yang nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari saluran nafas (bibir, lidah, uvula, palatum molle, dan laring ) dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri abdomen berat).-Suara serak, merupakan tanda paling awal dari oedem laring (tanyakan pasoen bila ia mengalami perubahan suara serak)Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan pencetus/presipitan, seperti di bawah ini:-Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek, muntah, diare, nyeri kepala)-Pemakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin, sulfa, diuretik, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), iodida, bromida, quinidin, chloroquin, vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll.-Intravenous media radiokontras-Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis, malaria)-Makanan (eg, kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat)-Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau pakaian-Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman-Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh spontan segera setelah melahirkan)-Kontak dengan bahan nikel (ex, perhiasan, kancing celana jeans), karet (ex, sarung tangan karet, elastic band), latex, dan bahan-bahan industri-Paparan panas atau sinar matahari-Aktivitas beratPemeriksaan FisikUrtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan dengan elevasi kulit, dapat linier, annular (circular), atau arcuate (serpiginous). Lesi ini dapat terjadi pada daerah kulit manapun dan biasanya sementara dan dapat berpindah. Dermographism dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari goresan ringan).Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa. Di antaranya :-Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak-Angioedema pada bibir, lidah, atau laring-Skleral ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan adanya hepatitis atau penyakit kolestatik hati-Pembesaran kelenjar tiroid-Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma-Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus erythematosus (SLE)-Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm (asthma)-Extremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamurEpidemiologiUrtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun wanita. Umur, ras, pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musim dapat mempengaruhi hiper sensitivitas yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.1EtiologiPada penyelidikan ternyata hamper 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermaam-macam, diantaranya : obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetic, dan penyakit sistemik.Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologiki maupun nonimunologik. Hamper semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sulfonamide, analgesic, pencahar, hormon, dan diuretic. Ada pula obat obat yang secara nonimunologik langsung merangsang sel ms untuk melepaskan histamine, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menumbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandindari asam arakhidonat.1 Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria, berdasarkan lamanya serangan berlangsung urtikaria dibedakan menjadi akut dan kronik. Disebut akut bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tapi timbul setiap hari; bila melebihi waktu tersebut urtikaria disebut kronik. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui, sedangkan pada urtikaria kronik sulit ditemukan. Ada kecendrungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopic.Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu urtikaria popular bila berbentuk papul, gutata bila bila besarnya sebesar tetesan air, dan girata bila ukurannya besar-besar. Terdapat pula yang anular dan arsinar. Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena, dibedakan urtikaria local, generalisata dan angioedema. Ada pula yang menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya, maka dikenal urtikaria imunologik, nonimunologik, dan idiopatik sebagai berikut:1.Urtikaria atas dasar imunologik:a.Bergantung pada IgE (reaksi alergi tipe I)-Pada atopi-Antigen spesifik (polen, obat, venomb.Ikut serrtanya komplemen-Pada reaksi sitotoksik( reaksi alergi tipe II)-Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)-Defisiensi C1esterase inhibitor (generatik)c.Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak)2.Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologika.Langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiate dan bahan kontras)b.Bahan yang menyebabkan perubahan metabolism asam arakhidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi non-steroid, golongan azodyes)c.Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsang dingin, panas atau sinar, dan bahan kolinergik3.Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idioptik.1,3Patogenesis Sangat penting diketahui mekanisme terjadinya urtikaria, karena hal ini akan dapat membantu pemeriksaan yang rasional. Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.Vasodilatasi permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator, misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting sunstance of anaphilaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel masa dan atau basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi proteinase oleh enzim proteolitik, misalnya kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin didalam sel mas. Baik factor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mas atau basofil untuk melepaskan mediatot tersebut.Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit secara tidak diketahui mekanismenya, langsung dapat mempengaruhi sel mas untuk melepaskan mediator. Factor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan, dapat secara langsung merangsang sel mas. Beberapa keadaan, misalnya demam, panas, emosim dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.Factor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mas dan atau sel basofil karena sudah ada reseptor Fc, bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupunsecara alternative menyebabkan pelepasan anafilaktosin yang mampu merangsang sel mass dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi, misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalospirin. Kekurangan C1esterase inhibitor secara genetic menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.1Gejala klinis Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Bentuknya dapat popular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, nummular, sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan.Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linier dikulit yang tergena giresan benda tumpul, timbul dalam waktu kurang 30 menit. Pada urtikaria akibat tekanan, urtikaria akan timbul pada tempat yang tertekan, misalnya disekitar pinggang, pada penderita ini dermografisme jelas terlihat.Urtikaria akibat penyinaran biasanya pada gelombang 285-320 nm dan 400-500 nm, timbul setelah 18-72 jam penyinaran, dan klinis berbentuk urtikaria popular. Hal ini harus dibuktikan dengan tes foto temple. Sejumlah 7-17 % urtikaria kronik disebabkan factor fisik, antara lain akibat dingin, panas, tekanan dan penyinaran. Umumnya pada dewasa muda, terjadi pada episode singkat, dan biasanya umum kortikosteroid sistemik kurang bermanfaat.Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang, dan pekerjaan berat. Biasanya sangat gatal, urtikaria bervariasi dai beberapa mm sampai nummular dan konfluen membentuk plakat. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare, muntah-muntah, dan nyeri kepala; dijumpai pada umur 15-25 tahun. Urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul secara akut dab generalisata.Pembantu diagnosis Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mduah ditegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikan oenyebabnya, misalnya:-Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembuni atau kelainan pada alat dalam. Cryo globulin dan cold hemolyysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin-Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi local-Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen-Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat digunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intrademal dapat dipergunakan untuk mencari allergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.4-Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.-Pemeriksaaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapilar di papilla demis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrate selular dan pada tingkat lanjutterdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah-Pada urtikaria fikik akibat sinar dapat dilakukan tes fto temple-Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.-Tes dengan es-Tes dengan air hangat1Diagnosis bandinga.EritodermaPada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan stratum korneum ( lapisan kulit yang paling luar ) yang mencolok yang menyebabkan kebocoran kapiler , hipoproteinemia dan keseimbangan nitrogen yang negatif . Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang luas , sejumlah besar panas akan hilang jadi dermatitis eksfoliatifa memberikan efek yang nyata pada keseluruh tubuh.Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama ( pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kult sel sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel sel yang baru terbentuk bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik / plak jaringan epidermis yang profus.Mekanisme terjadinya alergi obat seperti terjadi secara non imunologik dan imunologik (alergik) , tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Pada mekanismee imunologik, alergi obat terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang sudah tersensitasi dengan obat tersebut. Obat dengan berat molekul yang rendah awalnya berperan sebagai antigen yang tidak lengkap ( hapten ). Obat / metaboliknya yang berupa hapten ini harus berkojugasi dahulu dengan protein misalnya jaringan , serum / protein dari membran sel untuk membentuk antigen obat dengan berat molekul yang tinggi dapat berfungsi langsung sebagai antigen lengkapEritroderma akibat alergi obat , biasanya secara sistemik. Biasanya timbul secara akut dalam waktu 10 hari. Lesi awal berupa eritema menyeluruh , sedangkan skuama baru muncul saat penyembuhan.b.AngioedemaKelainan kulit dan membrane mukosa berupa udema non-pitting setempat, berwarna eritem, tepi difus, disertai rasa terbakar dan atau rasa gatal. Patogenesisnya sama seperti urtikaria. Kelainan dapat berupa udem, eritem berbatas difus, disertai dengan rasa panas, terbakar, rasa gatal. Kelainan kulit biasanya timbul mendadak, menetap tidak lebih dari 24-48 jam dadn kambuh kembali pada waktu tertentu selama masih terpajan obat penyebab. Angioudema biasanya timbul bersama dengan urtikaria. Kelainan sering timbul diwajah seperti bibir, mukosa mulut, lidah dan kelopak mata. Bila udem terjadi di laring, suara jadi serak, timbul stridor, sesak napas, bahkan dapat menyebabkan kematian.5c.Dermatitis ekfoliatifDermatitis eksfoliatif adalah kondisi serius yang ditandai dengan inflamasi progresif dimana terjadi eritema dan sisik dengan penyebaran yang lebih atau kurang umum. Kondisi bermula secara akut baik sebagai bercak atau erupsi eritema umum. Dermatitis eksfoliatif mempunyai penyebab yang bervariasi. Kondisi ini dipertimbangkan sebagai poses sekunder atau reaktif terhadap penyakit kulit atau sistemik yang telah ada. Kondisi ini dapat tampak sebagai bagian dari penyakit kelompok limfo dan dapat mendahului penampilan limfoma. Kelainan kulit yang telah ada dapat menjadi penyebab termasuk psoriasis, dermatitis atopic, dan dermatitis kontak. Juga tampak sebagai reaksi hebat terhadap obat, termasuk penisilin dan fenilbutazon.Gambaran klinis kulit berwarna merah, terasa panas, dan berskuama; mungkin juga didapatkan adanya limfadenopati yang menyeluruh; pengendalian regulasi suhu tubuh menjadi hilang, sehingga sebagai kompensasi terhadap kehilangan panas tubuh, sekujur tubuh pasien menjadi menggigil untuk menimbulkan panas metabolic.6Manifestasi Klinis-Menggigil, demam, prostasi, toksisitas berat, dan kulit gatal bersisik-Kehilangan lapisan stratum korneum yang sangat banyak (lapisan kulit yang paling luar), misalnya kebocoran kapiler, hipoproteinnemia, keseimbangan nitrogen negative-Dilatasi pembuluh kutan yang meluas mengakibatkan kehilangan panas tubuh dalam jumlah yang besar-Warna kulit berubah dari merah muda menjadi merah gelap; setelah seminggu, mulai terbentuk eksfoliatif(bersisik) dalam bentuk serpihan tipis yang membuat lapisan kulit menjadi halus dan merah dengan pembentukan sisik baru karena sisik sebelumnya terkelupas.-Kemungkinan terjadi kerontikan rambut-Umumnya terjadi relaps-Pengaruh sistemik: gagal jantung kongestif curah tinggi, ginekomastia, hiperuresemia, dan gangguan suhu tubuh.7Pengobatan Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikit-sedikitnya tidak menggunakan dan tidak berkontak dengan penyebabnya. Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat hitamin pada reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu antaginis antireseptor H1dan reseptor H2. Secara klinis dasar pengobatan pada urtikaria dipercayakan pada efek antagonis terhadap histamine pada reseptor H1, namun efektivitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik, yaitu sedasi. Dan perkembangannya terdapat antihistamin yang baru berkhasiat terhadap reseptor H1tetapi non sedasi, golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik. Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah pemakaian oral, dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam. Tetapi ada juga antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan klemastin. Pemakaian di klinik hendaknya selalu mempertimbangkan cara kerja obat, farmakokinetik dan farmakodinamik, indikasi dan kontra indikasi, cara pemberian, serta efek samping obat dan interaksi dengan obat lain.Biasanya antihistamin golongan AH1yang klasik menyebabkan kontraksi otot polos, vasokontriksi, penurunan permeabilitas kapiler, penekanan sekresi dan penekanan pruritus. Selain efek ini terdapat pula efek yang tidak berhubungan dengan antagonis reseptor H1,yaitu efek antikolinergik atau menghambat reseptor alfa adrenergic.Antihistamin H1yang nonklasik contohnya : terfenadin, astemizol, loratadin, dan mequitazin. Golongan ini diarbsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-4 jam. Masa awitan lebih lambat dan mencapai efek maksimal dalam waktu 4 jam (misalnya terfenadin), sedangkan aztemizol dalam waktu 96 jam setelah pemberian oral. Efektifitasnya berlangsung lebih lama dibandingkan dengan AH1yang klasik, bahkan asetaminazolmasih efektif 21 hari setelah pemberian dosis tunggal secara oral. Golongan ini juga terkenal sebagai antihistamin yang long acting.Keunggulan lain AH1non klasik adalah tidak mempunyai efek sedasi karena tidak dapat menembus sawar darah otak. Disamping itu golongan ini tidak member efek antikolinergik, tidak menimbulkan potensiasi dengan alcohol, dan tidak terdapat penekanan SSP dan relative nontoksik.Akhir-akhir ini juga berkembang istilah antihistamin yang berkhasiat berspektrum luas, yang dimaksud adalah selain berkhasiat sebagai antihistamin, juga berkhasiat terhadap mediator lain umpamanya serotonin, contohnya homoklorsiklizin.Bila pengobatan dengan satu jenis antihistamin gagal hendaknya dipergunakan antihistamin grup lain. Hidroksizin ternyata lebih efektif untuk mengobati urtikaria, dermografisme dan urtikaria kolinergik. Pada urtikaria karena dingin ternyata siproheptadin lebih efektif. Kadang-kadang golongan beta andrenergik seperti epinefrin atau efedrin, kortikosteroid, serta tranquilizer, baik pula untuk mengatasi urtikaria yang akut dan berat, tetapi tidak banyak manfaatnya untuk urtikaria yang kronik.Pada tahun-tahun terakhir ini dikembangkan pengobatan yang baru, hasil pengamatan membuktikan bahwa dinding pembuluh darah manusia juga mempunyai reseptor H2.Hal ini dapat menerangkan, mengapa histamine H1tidak selalu berhasil mengatasi urtikaria. Kombinasi antihistamin H1dan H2masih dalam penelitianlebih lanjut. Tetapi pada dermografisme yang kronik pengobatan ternyata lebih efektif dari pada antihistamin H1saja.Pada edema angioneurotik kematian hamper 30% disebabkan oleh karena obstruksi saluran napas. Biasanya tidak responsive terhadap antihistamin, epinefrin, maupun steroid. Pada gigitan serangga akut mungkin dapat diberikan infus dengan plasma fresh frozen, yang obyektif tentu saja pemberian plasma yang mengandung C1esterase inhibitor ,C2dan C4. Hal yang penting ialah segara dilakukan tindakan mengatasi edema larings.Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti plasmin dimaksudkan untuk menekan aktivitas plasmin yang timbul pada perubahan reaksi antigen antibody. Preparat yang digunakan adalah ipsilon. Obat lain ialah trasilol, hasilnya 44% memuaskan.Pengobatan dengan cara desensitasi, misalnya dilakukan pada urtikaria dingin urtikaria dingin dengan melakukan sensitisasi air pada suhu 10C (1-2 menit) 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Pada alergi debu, serbuk sari bunga dan jamur, desinsitasi mula-mula dengan allergen dosis kecil 1 minggu 2x; dosis dinaikan dan dijarangkan perlahan-lahan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh penderita. Eliminasi diet dicobakan pada yang sensitive terhadap makanan. Pengobatan local di kulit dapat diberikan secara simtomatik, misalnya anti-pruritus didalam bedak atau bedak kocok.1,8PrognosisUrtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat dilatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Urtikariadapat sembuh spontan atau dengan obat.Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi. Kebanyakan kasus dapat disembuhkan dalam 1-4 hari. Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Hal ini juga tergantung dari penyebab dari urtikaria itu sendiri.1