UPDATE TREATMENT IN INGUINAL INTERTRIGO AND ITS...

UPDATE TREATMENT IN INGUINAL INTERTRIGO

AND ITS DEFFERENTIAL DIAGNOSIS

Made Swastika Adiguna

Bagian/SMF Imu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar

ABSTRAK

Intertrigo adalah penyakit kulit yang timbul pada daerah lipatan , apabila terjadi

didaerah inguinal : yaitu daerah dibagian perut bawah sekitar kanalis inguinalis

hingga daerah lipatan paha atas maka disebut golongan penyakit inguinal

intertrigo. Ada beberapa penyakit yang tergolong kedalamnya, antara lain yang

paling sering adalah tinea kruris, kandidosis intertriginosa, eritrasma, dermatitis

seboroik, scabies, psoriasis inversa serta folikulitis. Beberapa penyakit tersebut

mempunyai tampilan klinis yang mirip sehingga diperlukan pemahaman yang

baik mengenai diagnosis dan diagnosis banding, sehingga dapat melakukan

penanganan yang tepat terhadap penyakit-penyakit tersebut.

ABSTRACT

Intertrigo is skin desease that arises in the crease area. The terms Inguinal

intertrigo desease are used if the lesion spread from lower abdominal around the

canalis ingunalis to the groin area. There are several diseases that belong to them,

among others, which much often are tinea cruris, intertriginous candidiasis,

erythrasma, seborrheic dermatitis, scabies, inverse psoriatic and foliculitis. Some

of this diseases have similar clinical manifestation, that required a good

understanding about the diagnosis and differential diagnosis, so it can perform the

proper handling of such diseases.

P2KB_ Dermatoses & STIs Associated with Travel to Tropical Countries Surabaya, 22 - 23 Oktober 2011

309

PENDAHULUAN

Penyakit kulit dapat mengenai berbagai regio pada tubuh manusia, mulai dari

ujung kepala hingga ujung kaki, termasuk juga pada daerah lipatan. Penyakit-

penyakit ini dapat menimbulkan inflamasi, dapat juga tidak. Penyakit kulit

inflamasi yang timbul pada daerah lipatan disebut juga sebagai intertrigo. Apabila

terjadi di daerah inguinal, yaitu di bagian perut bawah sekitar kanalis inguinalis

hingga daerah lipatan paha atas, maka penyakit tersebut sering dimasukkan ke

dalam golongan penyakit yang disebut inguinal intertrigo.¹

Terdapat banyak penyakit yang tergolong ke dalam inguinal intertrigo, beberapa

yang paling sering diantaranya adalah tinea kruris, kandidiasis intertriginosa,

eritrasma, dermatitis seboroik, skabies, psoriasis inversa serta folikulitis. Beberapa

penyakit ini mempunyai tampilan klinis yang mirip sehingga diperlukan

pemahaman yang baik mengenai diagnosis dan diagnosis banding sehingga bisa

melakukan penanganan yang tepat terhadap penyakit-penyakit ini.

TINEA KRURIS

Dermatofita adalah suatu kelompok taksonomi jamur yang menyerang kulit

superfisial. Kemampuannya untuk membentuk ikatan molekuler terhadap keratin

dan menggunakannya sebagai sumber makanan menyebabkan mereka mampu

berkolonisasi pada jaringan keratin, termasuk juga pada stratum korneum

epidermis di inguinal dan rambut pubis. Tinea kruris merupakan dermatofitosis

yang sering ditemukan pada kulit lipat paha, genitalia, daerah pubis, perineum dan

perianal. Penamaan penyakit ini merupakan istilah yang tidak cocok, karena

dalam bahasa Latin “kruris” berarti kaki. Penyakit ini merupakan penyakit

terbanyak yang ditemukan di daerah inguinal, yaitu sekitar 65-80% dari semua

penyakit kulit di inguinal, sehingga beberapa kepustakaan menyatakan inguinal

intertrigo sebagai sinonim dari tinea kruris.2,3

Kebanyakan tinea kruris disebabkan oleh Tricophyton rubrum dan

Epidermophyton floccosum, dimana E. floccosum merupakan spesies yang paling

sering menyebabkan terjadinya epidemi. T. mentagrophytes dan T. verrucosum

jarang menyebabkan tinea kruris.2 Seperti halnya tinea korporis, tinea kruris


310

menyebar melalui kontak langsung ataupun kontak dengan peralatan yang

terkontaminasi, dan dapat mengalami eksaserbasi karena adanya oklusi dan

lingkungan yang hangat, serta iklim yang lembab. Kelainan ini terjadi tiga kali

lebih sering pada pria bila dibandingkan dengan wanita, dan orang dewasa lebih

sering menderita penyakit ini bila dibandingkan dengan anak-anak. Autoinfeksi

dari sumber penularan yang jauh letaknya seperti halnya tinea pedis yang

disebabkan oleh T. rubrum atau T. mentagrophytes sering kali terjadi.2

Tinea kruris biasanya tampak sebagai papulovesikel eritematosa yang multipel

dengan batas tegas dan tepi meninggi. Pruritus sering ditemukan, seperti halnya

nyeri yang disebabkan oleh maserasi ataupun infeksi sekunder. Tinea kruris yang

disebabkan oleh E. floccosum paling sering menunjukkan gambaran central

clearing, dan paling sering terbatas pada lipatan genitokrural dan bagian

pertengahan paha atas. Sebaliknya, infeksi oleh T. rubrum sering memberikan

gambaran lesi yang bergabung dan meluas sampai ke pubis, perianal, pantat, dan

bagian abdomen bawah. Tidak terdapat keterlibatan pada daerah genitalia.2,4

Pada sediaan KOH 10 sampai 20 persen, tampak hifa bersepta dan bercabang

tanpa penyempitan; akan tetapi kultur perlu dilakukan untuk menentukan

spesiesnya karena semua spesies dermatofita tampak identik pada sediaan

langsung.5

Sangat penting bagi masing-masing laboratorium untuk menggunakan media

standar yakni tersedia beberapa varian untuk kultur. Media kultur diinkubasi pada

suhu kamar (260C (78,80F)) maksimal selama 4 minggu, dan dibuang oleh bila

tidak ada pertumbuhan.2,6

Diagnosis banding

Kandidiasis intertriginosa

Gambaran klinis kandidiasis berupa pruritus, eritema, maserasi pada daerah

intertriginosa dengan lesi satelit berupa vesikopustula. Pustul ini pecah

meninggalkan dasar eritema dengan koloret dari epidermis yang mengalami

nekrosis yang mudah dilepaskan. Diagnosis klinis harus dikonfirmasi dengan

pemeriksaan KOH dari kerokan kulit. Pemeriksaan mikroskop langsung untuk


311

menemukan jamur merupakan cara cepat untuk menegakkan diagnosis klinis.

Bahan kerokan jaringan harus diberi zat pembersih seperti KOH 10% atau tinta

sebelum bahan-bahan tersebut diperiksa. Jamur kandida akan menunjukkan

penampakan sel bertunas berbentuk oval, sel-sel dengan filamen yang memanjang

berhubungan seperti bentuk sosis atau seperti hifa bersepta (pseudohifa).2,6

Eritrasma

Eritrasma tidak menimbulkan keluhan subyektif, kecuali bila terjadi ekzematisasi

oleh karena penderita berkeringat banyak atau terjadi maserasi pada kulit.

Perluasan lesi terlihat pada pinggir yang eritematosa dan serpiginosa.1Pada

pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi terlihat berfluoresensi merah membara

(coral-red). Fluoresensi ini terlihat karena adanya porfirin. Pencucian atau

pembersihan daerah lesi sebelum diperiksa akan mengakibatkan hilangnya

fluoresensi. Pada pemeriksaan sediaan langsung didapatkan mikroorganisme yang

terlihat sebagai batang pendek halus, bercabang, berdiameter 1u atau kurang, yang

mudah putus sebagai bentuk basil kecil atau difteroid. Kultur biasanya tidak

diperlukan.6

Dermatitis kontak

Tanda dan gejala dermatitis kontak sangat tergantung dari bahan kontaktan.

Dermatitis kontak alergi biasanya terbatas pada daerah kontak yang memicu

keradangan kulit, sedangkan dermatitis kontak iritan mungkin melibatkan area

yang lebih luas. Secara subjektif dermatitis kontak iritan cenderung lebih

menyebabkan perih daripada gatal, sementara dermatitis kontak alergi lebih sering

gatal. Keduanya memberikan tampilan efloresensi yang polimorfik. Kedua bentuk

dermatitis kontak dapat mempengaruhi setiap bagian tubuh, tidak ada predileksi

yang khas untuk penyakit ini. Pemeriksaan mikologis memberikan hasil yang

negatif.2,6

Akantosis nigrikan

Secara subjektif biasanya asimtomatik dengan hiperpigmentasi dan penebalan

kulit. Pruritus sesekali mungkin muncul. Lesi makula hiperpigmentasi dapat

membentuk palpable patch atau plak yang tersusun simetris. Onset penyakit ini


312

mungkin berhubungan dengan penggunaan obat atau suplemen tertentu. Paling

sering muncul pada daerah intertriginosa dari ketiak, pangkal paha, dan leher

posterior. Leher posterior adalah tempat yang paling sering terkena pada anak-

anak. Acrochordons (skin tag) sering ditemukan disekitar daerah yang terkena.

Kadang-kadang, lesi akantosis nigrikan dapat muncul pada selaput lendir rongga

mulut, hidung, mukosa laring dan kerongkongan. Areola mamae juga dapat

terkena. Keterlibatan mata, termasuk lesi papillomatous pada kelopak mata dan

konjungtiva, mungkin terjadi. Perubahan kuku, seperti leukonikia dan

hiperkeratosis, telah dilaporkan. Pada penyakit ini, semua pemeriksaan mikologis

memberikan hasil yang negatif, kecuali terjadi koinfeksi.2,5,6

Penatalaksanaan

Untuk lesi yang kecil, obat topikal seperti derivat alilamin (naftifin,terbinafin),

derivat imidazol(mikonazol, klotrimazol, ketekonazol, ekonazol, sulkonazol,

bifonazol dan oksikonazol), tolnaftat, hidroksipiridon (siklopirosolamin) ataupun

butenafin merupakan obat yang efektif. Kebanyakan obat tersebut diberikan dua

kali sehari selama 2 sampai 4 minggu. Beberapa penelitian telah membuktikan

terbinafin efektif dan ditoleransi dengan baik pada anak-anak, dan terbinafin gel

emulsi 1% ditemukan lebih efektif daripada krim ketokonazol 2% pada

pengobatan tinea kruris.2,7

Antijamur oral diberikan pada infeksi yang luas ataupun lesi yang tidak membaik

dengan pengobatan topikal. Penelitian perbandingan pada orang dewasa

menunjukkan bahwa pemberian flukonazol dengan dosis 150 mg setiap minggu

selama 4 sampai 6 minggu, itrakonazol dengan dosis 100 mg setiap hari selama 15

hari, dan terbinafin dengan dosis 250 mg setiap hari selama 2 minggu, merupakan

pengobatan yang memiliki keefektifan serupa dengan griseofulvin dosis 500 mg

setiap hari selama 2 sampai 6 minggu, dengan efek samping yang tidak berbeda

secara signifikan. Regimen pengobatan yang aman dan efektif pada anak-anak

adalah griseofulvin dengan dosis 10 sampai 20 mg/kg/hari selama 6 minggu,

itrakonazol dengan dosis 5mg/kg/hari selama 1 minggu, dan terbinafin dengan

dosis 3 sampai 6 mg/kg/hari selama 2 minggu. Griseofulvin, yang mempunyai


313

aktivitas fungistatik dengan menghambat pembelahan sel jamur melalui hambatan

pada mikrotubulus, saat ini dihubungkan dengan resistensi jamur yang makin

lama makin tinggi. Beberapa penelitian jangka panjang menemukan griseofulvin

kurang efektif dibandingkan itrakonazol dalam pengobatan tinea kruris.2,8

Pencegahan reinfeksi tinea kruris merupakan komponen yang sangat penting dari

manajemen penyakit. Pasien dengan tinea kruris sering mengalami infeksi

dermatofita lain pada kaki dan tangan secara bersamaan.9

Mengobati semua daerah infeksi aktif secara bersamaan untuk mencegah infeksi

ulang pada inguinal yang berasal dari daerah tubuh lainnya. Menyarankan pasien

dengan tinea pedis untuk mengenakan kaus kaki mereka sebelum mengenakan

celana dapat mengurangi kemungkinan kontaminasi langsung. Sarankan pasien

untuk mengeringkan daerah inguinal sepenuhnya setelah mandi dan menggunakan

handuk terpisah untuk pengeringan pangkal paha dan bagian tubuh lainnya, serta

menggunakan celana yang longgar dan mudah menyerap keringat. Disarankan

untuk menurunkan berat badan pada pasien tinea kruris yang mengalami

obesitas.8,9

KANDIDIASIS INTERTRIGINOSA

Kandidiasis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur kandida. Jamur

ini biasanya menginfeksi kulit, kuku, membran mukosa, dan traktus

gastrointestinal, bahkan juga dapat menyebabkan infeksi sistemik. Penyebab

kandidiasis adalah dari jenis spesies C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis

ataupun C. glabrata. Candida albicans merupakan spesies yang tersering

menyebabkan penyakit ini, yaitu sebesar 80-85%.5,10

Jamur kandida dapat ditemukan di mana-mana sebagai mikroorganisme yang

menetap di dalam rongga tubuh yang berhubungan langsung dengan lingkungan

luar (rektum, rongga mulut dan vagina). Prevalensi kandidiasis pada manusia

dihubungkan dengan kekebalan tubuh yang menurun, sehingga invasi dapat

terjadi. Meningkatnya prevalensi infeksi kandida dihubungkan dengan kelompok

penderita dengan gangguan sistem imunitas seperti pada penderita AIDS,


314

penderita yang menjalani transplantasi organ, penderita penyakit kronis,

penggunaan kortikosteroid jangka panjang dan kemoterapi. Selain itu makin

meningkatnya tindakan invasif, seperti penggunaan kateter dan jarum infus sering

dihubungkan dengan terjadinya invasi Candida albicans ke dalam jaringan.

Edward (1990) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 344.610 kasus

infeksi nosokomial yang ditemukan, 27.200 kasus (7,9 %) disebabkan oleh jamur

dan 21.488 kasus (79%) diantaranya disebabkan oleh kandida. Penelitian lain oleh

Odds dkk. (1990) mengemukakan bahwa diantara 6.545 penderita AIDS, sekitar

44,8 % nya adalah penderita kandidiasis. Banyak studi epidemiologi melaporkan

bahwa terjadinya kasus-kasus kandidiasis tidak dipengaruhi oleh iklim dan

geografis. Hal itu menunjukkan bahwa Candida albicans sebagai penyebab

kandidiasis dapat ditemukan di berbagai negara. Penyakit ini dapat mengenai laki-

laki dan perempuan dengan rasio yang sama.10,11

Candida albicans sering ditemukan sebagai saprofit dan membentuk koloni pada

permukaan membran mukosa pada binatang berdarah hangat. Hingga 50%

individu normal, terjadi kolonisasi di orofaring. Perlu diketahui juga, C.albicans

dapat sebagai organisme komensal pada mukosa vagina sekitar 20-25% bersifat

asimtomatis pada wanita sehat dan mencapai 30% pada wanita hamil. Jamur ini

jarang dapat diisolasi dari kulit manusia yang normal kecuali pada daerah lipatan.

Organisme ini jarang dapat diisolasi dari tanah, tumbuhan, atau dari sampel

udara.10,11

Jamur kandida mempunyai predileksi pada tempat-tempat yang lembab serta

lipatan kulit yang mengalami maserasi. Lipatan kulit merupakan tempat yang

paling sering mengalami kandidiasis terutama kulit yang tidak berambut. Lokasi

intertrigo pada daerah genitokruris, aksila, gluteal, interdigital, dan daerah

dibawah mamae dan diantara lipatan kulit dari dinding abdomen adalah predileksi

yang paling sering. Keadaan predisposisi lain termasuk obesitas dan pakaian yang

bersifat oklusif. Gambaran klinis kandidiasis intertriginosa menunjukan adanya

pruritus, eritema, maserasi pada daerah intertriginosa dengan lesi satelit

vesikopustula. Pustul ini pecah meninggalkan dasar eritema dengan koloret dari

epidermis yang mengalami nekrosis yang mudah dilepaskan. Pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis suatu kandidiasis


315

adalah dengan melakukan pemeriksaan sediaan langsung yang ditetesi KOH untuk

menemukan adanya pseudohifa dan blastospora. Suatu pemeriksaan kultur tidak

banyak membantu oleh karena C. albicans dapat ditemukan sebagai flora normal

pada kulit.5,10,11

Diagnosis banding

Tinea kruris

Pada tinea kruris akut, lesi dimulai dengan suatu makula dan papul eritema di

lipatan pangkal paha, biasanya pada kedua sisi. Lesi kemudian lama kelamaan

membesar dan dapat berkembang dalam pola yang tidak tertentu. Ruam kemudian

menjadi makula eritema bentuknya semilunar dan berskuama dengan batas tegas,

tepi lesi tampak lebih eritema. Tidak ditemukan adanya maserasi dan lesi satelit.

Jika terdapat koinfeksi dengan organisme kandida, ruam cenderung lebih merah

dan basah. Kulit penis mungkin terlibat. Pemeriksaan laboratorium, baik sediaan

langsung dengan KOH 10-20% maupun histopatologi dengan pengecatan PAS

akan ditemukan adanya elemen-elemen dermatofita seperti hifa dan spora, sedang

pemeriksaan kultur dengan SDA dapat dibiakkan spesies dermatofita.2,5

Folikulitis

Pada folikulitis, keradangan terjadi pada folikel rambut, berisi cairan yang dengan

cepat berubah menjadi pustul. Pada daerah inguinal, pustul ini sering pecah dan

mengering membentuk krusta. Pada pemeriksaan sediaan langsung dengan KOH

tidak ditemukan elemen jamur. Untuk memastikan agen penyebab, bisa dilakukan

pengambilan sediaan langsung dan dilakukan pengecatan gram serta pembiakan

contoh jaringan yang terinfeksi di laboratorium.12

Dermatitis seboroik

Dermatitis seboroik secara klinis, ditandai dengan dengan adanya rasa perih atau

gatal, kadang disertai maserasi. Berbeda dengan kandidiasis intertriginosa, disini

biasanya dijumpai adanya eritema yang ditutupi skuama berminyak berwarna


316

putih kekuningan. Keparahan bervariasi dari skuama ringan sampai eritroderma

eksfoliatif. Selain di inguinal, biasanya lesi juga dijumpai di area seboroik lain.

Pemeriksaan KOH tidak dijumpai pseudohifa ataupun blastospora.5

Eritrasma

Pada eritrasma akan sama-sama terdapat peradangan dengan klinis yang dominan

adalah eritema. Tempat predileksi yang paling sering adalah pada toe webspaces

(di antara jari kaki), lipat paha, aksila. Perluasan lesi terlihat pada pinggir yang

eritematosa dan serpiginosa, tidak terlihat vesikulasi. Eritrasma tidak

menimbulkan keluhan subyektif, kecuali bila terjadi terjadi maserasi pada kulit.

Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi terlihat berfluoresensi merah

membara (coral-red). Pada sediaan langsung dari hasil kerokan lsi tampak

organisme berupa batang pendek halus, bercabang, berdiameter 1µm atau kurang

dengan bentuk basil kecil atau difteroid.13

Psoriasis inversa

Gejala subjektif seperti gatal dan nyeri pada psoriasis inversa dapat sangat

mengganggu. Secara klinis, penyakit ini pertama muncul sebagai lesi yang sangat

merah pada lipatan tubuh, dapat tampak halus dan mengkilat. Biasanya juga

dijumpai lesi psoriasis di bagian tubuh yang lain selain inguinal. Pemeriksaan

KOH tidak menunjukkan adanya pseudohifa dan blastospora.14

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menjaga kulit kering, dengan penambahan bedak atau

krim nistatin, klotrimazol, mikonazol atau ketokonazol dua kali sehari, pada

keadaan yang sangat inflamasi dapat dikombinasikan dengan kortikosteroid

potensi rendah atau sedang dalam waktu singkat 5-10 hari. Pasien dengan infeksi

yang luas mungkin memerlukan penambahan flukonazol (100 mg oral selama 1-2

minggu) atau itrakonazol (100 mg oral selama 1-2 minggu).2


317

Perkembangan terbaru pada perawatan kasus-kasus kandidiasis intertriginosa

disesuaikan berdasarkan apakah terdapat peradangan akut (basah dan eritema),

subakut (eritema dan maserasi), atau kronis (eritema yang kering). Untuk kasus

akut, larutan Domeboro, cat Castellani, atau larutan cuka dan air dengan

perbandingan 4:1 dapat diterapkan dua kali per hari selama 5-10 menit selama 3-5

hari sesuai kebutuhan. Daerah lesi dapat dikeringkan dengan pengering rambut.

Dapat dioleskan lotion kocok dua kali per hari dengan campuran sederhana 40 g

bedak, 40 g seng oksida, 10 g gliserin; tambahkan air suling sebanyak 100-120

mL. Beberapa pasien menunjukkan respon yang baik untuk pemberian krim

triamsinolon-nistatin selama 7 hari.15,16

Untuk kasus subakut, benzoil peroksida dapat digunakan untuk membersihkan

daerah lesi. Obat topikal golongan azol mempunyai efektifitas yang tinggi, dengan

kesembuhan mikologis dicapai dalam 10-21 hari. Penambahan steroid hanya

disarankan dalam potensi yang rendah.17

Untuk kasus kronis, bedak kocok yang mengandung seng dapat digunakan satu

atau dua kali sehari, dan krim antijamur dapat dipakai pada malam hari.

Hiperhidrosis lokal dapat diatasi dengan antiperspirant. Nistatin dalam bedak

(100.000 U / g) dapat diterapkan dua kali per hari selama beberapa hari, kemudian

diganti dengan bedak bayi.17

Pengobatan untuk dermatitis popok akibat kandida juga mencakup langkah-

langkah untuk mengurangi kondisi panas dan lembab di area popok. Jaga popok

tetap kering, sering mengganti popok, dan penggunaan bedak bayi adalah

tindakan pencegahan yang biasa dilakukan. Untuk terapi topikal dapat digunakan

nistatin, amfoterisin B, mikonazol, klotrimazol dan ketokonazol. Obat-obat

topikal ini mempunyai efektifitas yang hampir setara.2,17

ERITRASMA

Eritrasma merupakan infeksi pada lapisan kulit superfisial yang disebabkan oleh

Corynebacterium minutissimum. Bakteri ini adalah bakteri gram positif

(difteroid), tidak membentuk spora dan merupakan basil yang bersifat aerob atau


318

anaerob yang fakultatif. Corynebacterium minitussismum merupakan flora normal

di kulit yang dapat menyebabkan infeksi epidermal superfisial pada keadaan-

keadaan tertentu.13

Eritrasma banyak menyerang orang dewasa, penderita diabetes, dan banyak

ditemukan di daerah tropik. Penyakit ini sering ditemukan pada regio tubuh

dimana kulit bersentuhan dengan kulit, misalnya di bawah payudara dan ketiak,

sela-sela jari kaki dan daerah inguinal. Gambaran klinis yang dominan dari

penyakit ini adalah adanya lesi berupa eritema dan skuama halus di tempat

predileksi. Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar sampai plakat. Lesi

eritoskuamosa, berskuama halus kadang-kadang dapat terlihat merah kecoklat-

coklatan. Variasi ini tergantung pada area lesi dan warna kulit penderita. Tempat

predileksi dimulai dari tempat yang paling sering, yakni toe webspaces (di antara

jari kaki), lipat paha, aksila. Selain itu, juga bisa ditemukan di daerah

intertriginosa lain (terutama pada penderita gemuk), intergluteal, inframamary

(submammary). Lesi di daerah lipat paha dapat menunjukkan gejala berupa gatal

dan terasa terbakar. Sedangkan lesi pada tempat lain asimtomatik. Perluasan lesi

terlihat pada pinggir yang eritematosa dan serpiginosa. Lesi tidak menimbul dan

tidak terlihat vesikulasi. Skuama kering yang halus menutupi lesi dan pada

perabaan terasa berlemak. Eritrasma di tempat selain inguinal biasanya tidak

menimbulkan keluhan subyektif, kecuali bila terjadi terjadi maserasi pada

kulit.13,18,19

Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi terlihat berfluoresensi merah

membara (coral-red). Fluoresensi ini terlihat karena adanya porfirin. Pencucian

atau pembersihan daerah lesi sebelum diperiksa akan mengakibatkan hilangnya

fluoresensi. Bahan untuk sediaan langsung didapat dengan cara mengerok lesi dan

bahan kerokan ditambahkan dengan metilen biru atau laktofenol biru. Organisme

terlihat sebagai batang pendek halus, bercabang, berdiameter 1u atau kurang

dengan bentuk basil kecil atau difteroid. Kultur bukanlah baku emas untuk

menunjang diagnosis.13,20


319

Diagnosis Banding

Tinea kruris

Pada tinea kruris, awalnya dijumpai ruam berupa eritema yang kemudian dapat

berubah menjadi plak dan berskuama dengan batas tegas, tepi lesi tampak lebih

eritama dan terdapat central clearing. Lesi anular dan sirsinar dapat bersatu

membentuk pola geografika. Kulit penis mungkin terlibat. Pemeriksaan

laboratorium, baik sediaan langsung dengan KOH 10-20% maupun histopatologi

dengan pengecatan PAS akan ditemukan adanya elemen-elemen dermatofita

seperti hifa dan spora, sedang pemeriksaan kultur dengan SDA dapat dibiakkan

spesies dermatofita.2

Dermatitis seboroik

Dermatitis seboroik biasanya dijumpai adanya eritema yang ditutupi skuama

berminyak berwarna putih kekuningan. Keparahan bervariasi dari skuama ringan

sampai eritroderma eksfoliatif. Selain di inguinal, biasanya lesi juga dijumpai di

area seboroik lain. Pemeriksaan sediaan langsung tidak dijumpai

Corynebacterium minutissimum.20,21

Penatalaksanaan

Tujuan dari pengobatan eritrasma adalah untuk mengurangi morbiditas,

memberantas infeksi, dan mencegah komplikasi. Sediaan antibiotika dan / atau

antijamur yang digunakan untuk memberantas infeksi C. minutissimum dapat

digunakan secara tunggal atau bersamaan sebagai kombinasi. Eritromisin masih

merupakan obat pilihan, yang digunakan secara topikal dan / atau oral, yang

bekerja dengan menghambat pertumbuhan bakteri dengan menghalangi disosiasi

peptidil t-RNA dari ribosom sehingga menghambat sintesis protein bakteri. C.

minutissimum umumnya juga rentan terhadap penisilin, sefalosporin generasi

pertama, klindamisin, siprofloksasin, tetrasiklin, dan vankomisin. Namun, saat ini

strain multiresistant ternyata telah diisolasi dari beberapa lesi eritrasma.22

Untuk eritrasma lokal, gel benzoil peroksida 5% efektif dalam kebanyakan

kasus. Klindamisin (larutan 2%) atau krim azol adalah beberapa dari banyak agen


320

topikal yang efektif. Pada lesi dengan keterlibatan kulit yang luas, klaritromisin 1

g dosis tunggal mempunyai efektivitas yang hampir setara dengan eritromisin.

Untuk mencegah kekambuhan, penggunaan benzoil peroksida saat mandi adalah

cara yang efektif dan murah.20,23

DERMATITIS SEBOROIK

Dermatitis seboroik adalah lesi papulosquamous pada daerah yang kaya sebum,

terutama di kulit kepala, wajah, badan dan inguinal. Selain produksi sebum,

penyakit ini juga terkait dengan jamur golongan Malassezia, kelainan imunologi,

dan aktivasi komplemen. Hal ini biasanya diperparah oleh perubahan kelembaban,

perubahan musim, trauma (misalnya garukan), atau stres emosional. Keparahan

bervariasi dari skuama ringan sampai eritroderma eksfoliatif. Dermatitis seboroik

dapat memburuk pada penyakit Parkinson dan AIDS.24

Pada beberapa kepustakaan, dermatitis seboroik dikaitkan dengan tingkat normal

Malassezia, tetapi respon imun yang abnormal. Produksi sel T helper,

phytohemagglutinin dan stimulasi concanavalin, dan titer antibodi yang tertekan

juga dikaitkan dengan penyakit ini. Peranan Malassezia pada dermatitis seboroik

mungkin berasal dari aktivitas lipase jamur yang melepaskan asam lemak bebas

dan dari kemampuannya untuk mengaktifkan jalur alternatif komplemen.25,26

Tingkat prevalensi dermatitis seboroik adalah 3-5% dari populasi, dengan

distribusi di seluruh dunia. Ketombe, bentuk paling ringan dari dermatitis

seboroik, mungkin jauh lebih umum dan diperkirakan mengenai15-20% dari

populasi. Onset lebih sering terjadi pada usia pubertas. Pada bayi, penyakit ini

dapat membentuk cradle cap dan pada keadaan yang jarang dapat menyebabkan

eritroderma.24

Secara klinis, ditandai dengan dengan adanya rasa perih, gatal, adanya eritema

yang ditutupi skuama berminyak berwarna putih kekuningan. Aktivitas meningkat

pada musim dingin, dengan remisi sering terjadi di musim panas, akan tetapi pola

ini sepertinya tidak dijumpai di negara-negara tropis. Fase aktif dermatitis

seboroik dapat dipersulit dengan adanya infeksi sekunder di daerah intertriginosa.


321

Eritroderma generalisata seboroik jarang terjadi. Hal ini terjadi lebih sering terkait

dengan AIDS, gagal jantung kongestif, penyakit Parkinson, dan imunosupresi

pada bayi prematur. Efloresensi bentuk plakat jarang ditemukan. Makula

hipopigmentasi sering terlihat pada orang kulit hitam.24

Berbagai obat dikatakan dapat menginduksi terjadinya dermatitis seboroik. Obat-

obat ini termasuk auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine,

cimetidine, etionamid, emas, griseofulvin, haloperidol, interferon alfa, lithium,

methoxsalen, metildopa, fenotiazin, psoralen, stanozolol, thiothixene, dan

trioxsalen.24,25

Diagnosis banding


Gambaran klinis kandidiasis intertriginosa yang dominan adalah adanya eritema

dan maserasi pada daerah intertriginosa dengan lesi satelit vesikopustula. Pustul

dapat pecah meninggalkan dasar eritema dengan koloret dari epidermis yang

mengalami nekrosis yang mudah dilepaskan. Pemeriksaan penunjang sediaan

langsung yang ditetesi KOH ditemukan adanya pseudohifa dan blastospora.10

Eritrasma

Pada eritrasma tidak terdapat adanya skuama berminyak di atas kulit yang

eritema. Perluasan lesi terlihat pada pinggir yang eritematosa dan serpiginosa.

Eritrasma tidak menimbulkan keluhan subyektif, kecuali bila terjadi terjadi

maserasi pada kulit. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi terlihat

berfluoresensi merah membara (coral-red). Pada sediaan langsung dari hasil

kerokan lsi tampak organisme berupa batang pendek halus, bercabang,

berdiameter 1µm atau kurang dengan bentuk basil kecil atau difteroid.13

Dermatitis kontak

Predileksi tidak terbatas pada daerah seboroik. Pada umumnya kulit akan tampak

kemerahan, dapat disertai dengan vesikulasi atau bula. Kemudian akan timbul

papul eritema. Vesikel atau bula dapat pecah memberikan gambaran erosi disertai


322

dengan krusta. Pada keadaan yang kronis menunjukkan gambaran plak dan

skuama. Menemukan adanya riwayat kontak sangat penting. Bila diperlukan dapat

dilakukan tes tempel untuk memastikan diagnosis.24

Penatalaksanaan

Kortikosteroid topikal dapat mengendalikan penyakit, tapi dihubungkan dengan

tingkat kekambuhan yang cukup tinggi, menimbulkan ketergantungan karena efek

rebound, terutama pada penggunaan jangka panjang. Penyakit ini juga

memberikan respon terhadap ketoconazol, naftifin dan krim atau gel ciclopirox.

Kalsineurin inhibitor (pimecrolimus, tacrolimus), kombinasi sulfur atau

sulfonamida, atau propilen glikol juga efektif sehingga dapat dijadikan sebagai

terapi alternatif.26 Kortikosteroid kelas IV atau yang lebih rendah dapat digunakan

untuk keadaan yang akut. Ketokonazol sistemik atau flukonazol dapat membantu

pada dermatitis seboroik berat atau tidak responsif terhadap pengobatan

konvensional. Shampoo selenium sulfida (2,5%), ketoconazol, dan ciclopirox

dapat membantu dengan mengurangi reservoir ragi Malassezia kulit kepala tetapi

dapat menyebabkan peradangan di daerah intertriginosa atau wajah.27,28

SKABIES

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi

terhadap Sarcoptes scabei var, hominis dan produknya. Penyakit ini sangat mudah

sekali menular dan sangat gatal terutama pada malam hari. Faktor yang

mempengaruhi ialah hygiene yang kurang baik. Penyakit ini sangat mudah

menular baik secara langsung maupun tidak langsung. Secara langsung misalnya

ibu yang menggendong anaknya yang menderita scabies atau penderita yang

bergandengan tangan dengan teman-temannya. Secara tidak langsung misalnya

melalui tempat tidur, handuk, pakaian dan lain-lain. Karena sifatnya yang sangat

menular, maka skabies ini populer dikalangan masyarakat padat. Distribusi

epidemiologisnya kosmopolitan terutama pada penduduk dengan keadaan sosial

ekonomi rendah. Predileksi dari skabies biasanya adalah pada daerah dengan kulit

yang tipis, seperti pada daerah lipatan kulit di inguinal.29-31


323

Kelainan kulit tidak hanya disebabkan oleh tungau skabies, tetapi juga pada

penderita sendiri akibat garukan. Gatal yang terjadi disebabkan oleh sensitisasi

terhadap sekreta dan eksreta tungau yang memerlukan waktu kira-kira sebulan

setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan

ditemukannya papul, vesikel, urtika, dan lain-lain. Dengan garukan dapat timbul

erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder.29

Terdapat empat tanda kardinal untuk skabies yaitu pruritus nokturna, yaitu gatal

pada malam hari yang disebabkan karena aktivitas tungau ini lebih tinggi pada

malam hari yang lebih lembab; mengenai secara kelompok, misalnya dalam

sebuah keluarga serumah atau pada bangsal militer; adanya terowongan (borrow)

pada tempat-tempat predileksi, yang berbentuk garus lurus atau berkelok, dengan

papul atau vesikel pada ujung vesikel.; menemukan tungau, merupakan hal yang

dianggap paling dapat menentukan diagnosis. Diagnosis dapat dibuat dengan

menemukan 2 dari 4 tanda kardinal tersebut.32,33

Khas untuk skabies adalah rasa gatal yang amat sangat terutama pada malam hari.

Hal ini dikarenakan pada malam hari suasananya lebih hangat, sehingga larva

aktif akan keluar dari sarangnya. Efflorosensinya berupa papula atau vesikel

dimana puncaknya terdapat gambaan yang sebenarnya merupakan lorong-lorong

rumah sarcoptes yang biasanya disebut dengan istilah burrows atau kunikulus.

Kunikulus ini pada pemeriksaan fisik kadang tidak terlihat (tidak ditemukan)

karena sudah hilang akibat garukan kronis. Jika terjadi infeksi sekunder, kunikilus

ini dapat menjadi pustula. Apabila skabies mengenai gland penis, maka akan

terbentuk papula-papula eritematus yang jelas. Papula ini mirip dengan papula

pada sifilis, hanya bedanya bahwa papula pada skabies tersebut terasa gatal sekali.

Jika skabies terjadi pada skrotum, maka gambarannya akan semakin jelas lagi. Hal

ini dikarenakan stratum korneum skrotum lebih tipis. Sehingga papula akan

semakin jelas terlihat. Didaerah lain, stratum korneumnya biasanya lebih tebal,

sehingga papulanya akan lebih tidak terlihat. Apabila seseorang pernah terkena

skabies, maka pada penularan yang kedua telah terjadi sensitisasi sehingga gejala

klinis biasanya lebih berat dan dapat berupa nodul yang teraba keras.32,33


324

Diagnosis banding

Folikulitis

Pada kulit yang terkena akan timbul ruam kemerahan dan rasa gatal. Folikel

rambut akan tampak mengalami keradangan, berisi cairan yang dengan cepat

berubah menjadi pustula, bisa pecah dan mengering membentuk krusta. Tidak

dijumpai gejala pruritus nokturnal, tidak meyerang kelompok dan pada

pemeriksaan tidak dijumpai adanya terowongan dan tungau.12,32

Gigitan serangga

Selain gatal atau perih, reaksi terhadap gigitan serangga meliputi tiga tanda yang

khas. Pada daerah gigitan ditemukan adanya flare berbatas tegas, adanya lubang

bekas gigitan dan predileksi yang khas adalah di daerah terpapar, tidak hanya di

kulit-kulit yang tipis. Reaksi lokal yang berat dipertimbangkan bila ditemukan

daerah pembengkakan yang lebih besar dari 5 cm. Kadang dapat menimbulkan

reaksi sistemik yang dipicu oleh reaksi hipersensitivitas tipe cepat. Tidak dijumpai

gejala pruritus nokturnal, tidak meyerang kelompok dan pada pemeriksaan tidak

dijumpai adanya terowongan dan tungau.32

Urtikaria papular

Apabila dijumpai di daerah inguinal, penyakit ini sangat mirip dengan skabies.

Secara klinis berupa episode kronis atau berulang dari erupsi papular yang

cenderung berkelompok disertai dengan adanya pruritus yang berat. Erupsi ini

ditandai dengan adanya papul atau papulovesikel pruritus terdistribusi simetris,

terutama di daerah yang tertutup pakaian. Sering terdapat bekas garukan berupa

erosi dan ulserasi. Kelainan ini sering disertai dengan infeksi sekunder. Tidak

dijumpai gejala pruritus nokturnal, tidak meyerang kelompok dan pada

pemeriksaan tidak dijumpai adanya terowongan dan tungau.33

Penatalaksanaan

Ada beberapa pengobatan yang efektif untuk skabies. Pemilihan obat tergantung

terutama pada biaya, efektivitas dan efek samping obat. Pilihan obat topikal


325

diantaranya adalah krim permetrin, lindane, benzil benzoat, lotion dan krim

crotamiton, belerang, minyak pohon teh, atau minyak dari daun Lippia multiflora.

Pilihan obat oral yang bersifat skabisidal adalah ivermectin akan tetapi obat ini

tidak disetujui oleh FDA untuk pengobatan skabies. Pusat Pengendalian dan

Pencegahan Penyakit Amerika merekomendasikan pengobatan skabies

menggunakan lindane, permetrin atau ivermectin. Permetrin adalah obat pilihan di

Amerika Serikat dan Inggris. Dalam beberapa penelitian, obat ini telah terbukti

lebih efektif daripada ivermectin oral dosis tunggal, meskipun memiliki

efektivitas setara ketika 2 dosis ivermectin digunakan dua minggu kemudian. Hal

ini juga didukung oleh sebuah tinjauan pustaka Cochrane pada tahun 2007 yang

berfokus pada intervensi untuk mengobati skabies, yang merekomendasikan

permetrin topikal sebagai pengobatan yang paling efektif untuk skabies. Permetrin

topikal juga lebih efektif daripada lindane topikal, dan crotamiton topikal. Obat

harus dioleskan secara menyeluruh ke daerah belakang telinga dan dari leher

sampai telapak tangan dan kaki, terutama daerah intertrigenous seperti antara jari

dan jari-jari kaki, umbilikus, pangkal paha, di antara pantat, dan di bawah kuku.

Obat harus dicuci setelah 10-12 jam. Belum ada resistensi klinis yang

didokumentasikan pada permetrin.34,35

Beberapa penulis merekomendasikan pengobatan terhadap populasi khusus adalah

sebagai berikut: bayi dapat diberikan krim permetrin 5% (usia lebih dari 2 bulan),

ivermectin dan lindane adalah kontraindikasi; anak-anak dapat diberikan krim

permetrin 5% atau benzil benzoat 12,5%; bayi usia kurang dari 2 bulan, wanita

hamil dan menyusui diberikan sulfur 6%, sedangkan Ivermectin permetrin, dan

lindane adalah kontraindikasi; pada kasus-kasus skabies yang berat dapat

diberikan ivermectin oral dengan dosis 0,2 mg/kg berat badan dosis tunggal dan

dapat diulang dalam dua minggu, digunakan sebagai monoterapi atau dalam

kombinasi dengan obat skabisidal topikal tergantung pada tingkat keparahan

infeksi. Pada kasus dengan hiperkeratosis diperlakukan penambahan agen

keratolitik seperti asam salisilat 5-10% dalam petrolatum untuk meningkatkan

penetrasi agen topikal.35

Pakaian, seprei dan handuk harus dicuci dan dikeringkan. Beberapa penulis

menyarankan semua orang yang serumah dengan pasien harus menerima


326

pengobatan topikal, meskipun beberapa dokter mengobati hanya orang-orang

yang berhubungan intim dengan pasien, misalnya yang berbagi tempat tidur atau

melakukan kontak seksual dengan pasien.

Pruritus dan keradangan pada skabies sering berlangsung selama beberapa minggu

setelah terapi. Memberikan antihistamin dapat mengurangi pruritus, tapi

glukokortikoid topikal atau sistemik jangka pendek umumnya lebih efektif. Pada

anak-anak, krim hidrokortison 1% dapat membantu; pada orang dewasa krim

triamsinolon 0,1% dapat digunakan. Untuk gatal lebih berat, prednison 40 sampai

60 mg yang digunakan selama 7 - 14 hari dapat membantu. Pada kasus-kasus

dengan infeksi sekunder dapat dikombinasikan dengan antibiotika oral spektrum

luas.34,35

PSORIASIS INVERSA

Psoriasis inversa sering dianggap sebagai psoriasis yang tersembunyi. Penyakit ini

jarang menampakkan tampilan klinis seperti psoriasis pada umumnya dan terjadi

pada daerah lipatan kulit, seperti ketiak dan selangkangan. Gejala subjektif seperti

gatal dan nyeri dapat sangat mengganggu. Kondisi ini biasanya terjadi pada

sekitar 2% sampai 6% dari pasien-pasien dengan psoriasis, lebih sering pada

pasien dengan kelebihan berat badan dan dengan lipatan kulit yang dalam.

Psoriasis pada bagian tubuh yang lain dapat sangat ringan, bahkan mungkin

dianggap sebagai ketombe biasa. Secara klinis, penyakit ini pertama muncul

sebagai lesi yang sangat merah pada lipatan tubuh, dapat tampak halus dan

mengkilat. Predileksi utama ditemukan pada ketiak, selangkangan, di bawah

payudara dan di lipatan kulit lainnya pada tubuh. Hal ini terutama diakibatkan

oleh iritasi karena gesekan dan berkeringat karena lokasinya di lipatan kulit dan

daerah dengan kulit yang relatif lembut. Biasanya tidak berskuama seperti

psoriasis pada umumnya karena lingkungan yang lembab. Berdner pada tinajuan

klinisnya mengatakan, pada beberapa keadaan, penyakit ini sangat sulit untuk

dibedakan dengan penyakit lain, terutama bila tidak ditemukan adanya lesi

psoriasis yang khas di tempat lain. Terkadang satu-satunya cara untuk

menyingkirkan diagnosis adalah dengan pemeriksaan histopatologi.36-38


327

Diagnosis banding


Kandidiasis Intertriginosa ditandai dengan lesi di daerah lipatan berupa lesi yang

berbatas tegas, berskuama, basah, dan eritematosa. Lesi tersebut dikelilingi oleh

lesi satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah

meninggalkan daerah yang erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang

seperti lesi primer. Pemeriksaan penunjang sediaan langsung yang ditetesi KOH

ditemukan adanya pseudohifa dan blastospora. Tidak ditemukan adanya lesi

psoriasis di tempat lain.10,37

Dermatitis kontak

Klinis dari dermatitis kontak sangat bervariasi, mulai dari kemerahan yang ringan

dan hanya berlangsung singkat sampai kepada pembengkakan hebat dan bula.

Gambaran yang umum adalah ditemukannya klinis dengan efloresensi yang

polimorfik di daerah kontak di ingunal. Menemukan adanya riwayat kontak sangat

penting. Uji tempel dan pemeriksaan histopatologi dapat membantu memastikan

diagnosis.37

Eritrasma

Eritrasma disebabkan oleh Corynebacterium minutissimum, yang banyak

menyerang orang dewasa, penderita diabetes, dan banyak ditemukan di daerah

tropik. Mirip dengan psoriasis inversa, pada penyakit ini juga ditemukan adanya

lesi berupa eritema dan skuama halus di tempat predileksi. Lesi kulit dapat

berukuran sebesar miliar sampai plakat. Lesi eritoskuamosa, berskuama halus

kadang-kadang dapat terlihat merah kecoklat-coklatan. Akan tetapi lesi psoriasis

inversa biasanya juga disertai lesi psoriasis di tempat lain. Pada pemeriksaan

dengan lampu Wood, lesi eritrasma terlihat berfluoresensi merah membara (coral-

red) dan pada pemeriksaan sediaan langsung ditemukan C. minutissimum.13

Penatalaksanaan


328

Krim dan salep steroid dianggap sangat efektif, tetapi mereka tidak boleh

dilakukan dalam oklusi dengan dressing plastik. Penyalahgunaan atau

penggunaan steroid yang berlebihan dapat mengakibatkan efek samping seperti

penipisan kulit dan striae. Harus dipertimbangkan bahwa psoriasis inversa

biasanya mengenai daerah-daerah dengan kulit yang tipis. Hal ini meningkatkan

risiko efek samping dari obat topikal. Karena daerah ini rentan terhadap koinfeksi

ragi dan jamur, biasanya pengobatan juga dikombinasi dengan sediaan antijamur

topikal, misalnya hidrokortison 1% atau 2% yang dikombinasikan dengan

mikonazol 2%. Obat topikal lainnya, seperti Calcipotriene , coal tar atau

anthralin, juga cukup efektif dalam mengobati psoriasis pada lipatan kulit, namun

obat-obat ini juga bisa menyebabkan iritasi dan harus digunakan dengan hati-hati

di bawah arahan dokter. Tacrolimus dan pimecrolimus adalah dua obat topikal

yang disetujui oleh US Food and Drug Administration untuk pengobatan psoriasis

inversa yang tidak mempan atau kontraindikasi dengan pengobatan steroid. Cat

Castellani juga dapat digunakan untuk mengobati psoriasis inversa karena dapat

membantu untuk mengeringkan lesi psoriasis yang lembab pada lipatan kulit.

Penggunaan bedak juga ditujukan untuk membantu mengeringkan lesi yang

lembab, dan beberapa penulis menyarankan kombinasi penggunaan krim pada

malam hari dan bedak pada pagi hari. Pasien dengan psoriasis inversa yang parah

mungkin memerlukan kombinasi dengan fototerapi UVB untuk mengontrol

penyakit.40,41

FOLIKULITIS

Folikulitis adalah peradangan pada folikel rambut. Sekitar 80-85% penyakit ini

disebabkan oleh infeksi bakteri stafilokokus. Folikulitis dapat terjadi di bagian

kulit manapun, termasuk di inguinal, dan biasanya merupakan akibat dari

kerusakan folikel rambut karena bergesekan dengan pakaian, adanya sumbatan

pada folikel rambut, trauma akibat pencukuran serta reaksi imunologis. Selain

stafilokokus, penyebab folikulitis di inguinal adalah ragi Malassezia, infeksi virus

(herpetic folliculitis), deposit eosinofil serta keganasan. Pada kulit yang terkena

akan timbul ruam kemerahan dan rasa gatal. Folikel rambut akan tampak


329

mengalami keradangan, berisi cairan yang dengan cepat berubah menjadi pustula,

bisa pecah dan mengering membentuk krusta.42-44

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Untuk memastikan agen

penyebab, bisa dilakukan pengambilan sediaan langsung dan dilakukan

pengecatan gram serta pembiakan contoh jaringan yang terinfeksi di

laboratorium.42

Diagnosis banding

Skabies

Apabila terdapat infeksi sekunder, tampilan klinis skabies dapat menyerupai

folikulitis. Ciri utama dari skabies adalah pruritus hebat, yang biasanya semakin

memburuk pada malam hari (pruritus nokturnal). Terdapat lubang tungau yang

tampak sebagai garis bergelombang dengan panjang sampai 2,5 cm, kadang pada

ujungnya terdapat papul atau vesikel kecil, akan tetapi lama kelamaan terowongan

ini akan sulit untuk dilihat karena tertutup oleh peradangan yang terjadi akibat

penggarukan. Menemukan tungau adalah temuan yang paling dianggap bermakna

untuk membedakan diagnosis banding.32,43


Kandidiasis pada lipatan kulit memberikan keluhan berupa gatal dan perih.

Kelainannya berupa bercak merah dengan maserasi dan dijumpai lesi satelit

berupa vesikopustula yang tersebar mengelilingi lesi utama. Pada masa awal

infeksi kandida, pustul ini belum menyatu dan mungkin dikelirukan dengan

folikulitis akibat penyebab lain. Akan tetapi keradangan pada folikulitis hanya

terjadi pada folikel rambut. Diagnosis klinis harus dikonfirmasi dengan

pemeriksaan Gram dan pemeriksaan KOH dari kerokan kulit.10,43

Penatalaksanaan

Pada kasus-kasus folikulitis yang terjadi di inguinal, yang paling penting adalah

menjaga kebersihan di daerah inguinal, menjaga kulit tetap kering dan

menghindari adanya gesekan dengan pakaian. Antiseptik topikal yang


330

dikombinasi dengan pemberian bedak adalah pengobatan yang paling

direkomendasikan pada kebanyakan kasus folikulitis yang terbatas di inguinal.

Antibiotika topikal seperti neomisin atau mupirosin hanya diberikan apabila

dianggap perlu. Folikulitis yang disebabkan oleh jamur dapat memburuk dengan

pemberian antibiotika dan mungkin memerlukan antijamur oral seperti

Flukonazol, yang diberikan 1x150 mg/minggu selama 2-3 minggu. Antijamur

topikal seperti ekonazol nitrat juga efektif.43,45,36

DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson JS, Williams R. Human Region. In: Pocket Medical Dictionary. 1st ed. USA : McGraw-Hill Companies 2007; p:72

2. Verma S, Heffeman MP. Superficial Fungal Infection: Dermatophytosis, Onychomycosis, Tine Nigra, Piedra. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, editor. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th. New York: McGraw-Hill, 2008:1807-1822.

3. Koksal F, Er E, Samasti M. Causative agents of superficial mycoses in Istanbul, Turkey: retrospective study. Mycopathologia. Sep 2009;168(3):117-23.

4. Yehia MA, El-Ammawi TS, Al-Mazidi KM, Abu El-Ela MA, Al-Ajmi HS. The Spectrum of Fungal Infections with a Special Reference to Dermatophytoses in the Capital Area of Kuwait During 2000-2005: A Retrospective Analysis. Mycopathologia. Nov 17 2009

5. Grekin RC, Neuhaus IM, Wei ML. Diseases Resulting from Fungi and Yeasts In: James WD, Berger TG, Elston DM. In: Andrew’s Desease of the Skin, Clinical Dermatology 10th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2006; 297-333.

6. Gupta AK, Tu LQ. Dermatophytes: diagnosis and treatment. J Am Acad Dermatol. Jun 2006;54(6):1050-5.

7. Jancin B. Topical Antifungals: Some Oldies Are Still Goodies. Skin Allergy New. May 2007;38(5):23.

8. Zhang AY, Camp WL, Elewski BE. Advances in topical and systemic antifungals. Dermatol Clin. Apr 2007;25(2):165-83

9. Nadalo, D; Montoya, C; Hunter-Smith, D. "What is the best way to treat tinea kruris?". The Journal of Family Practice. March 2010; 55 (3): 256–8.

10. Janik MP, Heffernan MP.Yeast Infections: Candidiasis and Tinea (Pityriasis) Versicolor. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ eds. Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine, 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2008; 1822-30.

11. Anaissie EJ. The Changing Epidemiology of Candida Infection. Available at: http://www.medscaoe.com/viewprogram/7208_pnt. Mei 31 2007: 2-6; 10-15.


331

12. Boer A, Herder N, Winter K, Falk T. Folliculitis: clinical, histopathological, and molecular pathologic observations. Br J Dermatol. Apr 2006;154(4):743-6.

13. Sarkani I, Taplin D, Blank H. Organism causing erythrasma. Revisited. Lancet. Aug 1988; 2: 304

14. Krueger JG, Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Ann Rheum Dis. Mar 2005;64 Suppl 2:ii30-6.

15. Sheppard D, Lampiris HW. Antifungal Agents. In: Katzung BG eds Basic and Clinical Pharmacology 9th ed. New York: Mc Graw Hill, 2004: 792-800.

16. Seebacher C, Abeck D, Brasch J, et al. Candidiasis of the skin. J Dtsch Dermatol Ges. Jul 2006;4(7):591-6.

17. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. March 1 2009;48(5):503-35.

18. Aperis G, Moyssakis I. Corynebacterium minutissimum endocarditis: a case report and review. J Infect. Feb 2007;54(2):e79-81.

19. Ahmad NM, Ahmad KM. Corynebacterium minutissimum pyelonephritis with associated bacteraemia: a case report and review of literature. J Infect. Dec 2005;51(5):e299-303.

20. Morales-Trujillo ML, Arenas R, Arroyo S. Interdigital erythrasma: clinical, epidemiologic, and microbiologic findings. Actas Dermosifiliogr. Jul-Aug 2008;99(6):469-73.

21. Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Seborrheic dermatitis: an overview. Am Fam Physician. Jul 1 2006;74(1):125-30.

22. Dalal A, Likhi R. Corynebacterium minutissimum bacteremia and meningitis: a case report and review of literature. J Infect. Jan 2008;56(1):77-9.

23. Darras-Vercambre S, Carpentier O, Vincent P, Bonnevalle A, Thomas P. Photodynamic action of red light for treatment of erythrasma: preliminary results. Photodermatol Photoimmunol Photomed. Jun 2006;22(3):153-6.

24. Zisova LG. Malassezia species and seborrheic dermatitis. Folia Med (Plovdiv). Jan-Mar 2009;51(1):23-33.

25. Tajima M, Sugita T, Nishikawa A, Tsuboi R. Molecular analysis of Malassezia microflora in seborrheic dermatitis patients: comparison with other diseases and healthy subjects. J Invest Dermatol. Feb 2008;128(2):345-51.

26. Tatlican S, Eren C, Eskioglu F. Insight into pimecrolimus experience in seborrheic dermatitis: close follow-up with exact mean cure and remission times and side-effect profile. J Dermatolog Treat. 2009;20(4):198-202.

27. Cook BA, Warshaw EM. Role of topical calcineurin inhibitors in the treatment of seborrheic dermatitis: a review of pathophysiology, safety, and efficacy. Am J Clin Dermatol. 2009;10(2):103-18.

28. Ozden MG, Tekin NS, Ilter N, Ankarali H. Topical pimecrolimus 1% cream for resistant seborrheic dermatitis of the face: an open-label study. Am J Clin Dermatol. 2010;11(1):51-4.

29. Hay RJ. Scabies and pyodermas, diagnosis and treatment. Dermatol Ther. Nov-Dec 2009;22(6):466-74.


332

30. Odom RB. Seborrheic dermatitis in AIDS. Revisited.. J Int Postgrad Med. 2002;2:18-20.

31. Chosidow O. Clinical practices. Scabies. N Engl J Med. Apr 20 2006;354(16):1718-27.

32. Hicks MI, Elston DM. Scabies. Dermatol Ther. Jul-Aug 2009;22(4):279-92.

33. Hong MY, Lee CC, Chuang MC, Chao SC, Tsai MC, Chi CH. Factors related to missed diagnosis of incidental scabies infestations in patients admitted through the emergency department to inpatient services. Acad Emerg Med. Sep 2010;17(9):958-64.

34. Currie BJ, McCarthy JS. Permethrin and ivermectin for scabies. N Engl J Med. Feb 25 2010;362(8):717-25.

35. Strong M, Johnstone PW. Interventions for treating scabies. Cochrane Database Syst Rev. Jul 18 2007;CD000320.

36. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, editor. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th. New York: McGraw-Hill, 2008:169-194.

37. Gulliver W. Long-term prognosis in patients with psoriasis. Br J Dermatol. Aug 2008;159 Suppl 2:2-9.

38. Grekin RC, Neuhaus IM, Wei ML. Seborrheic Dermatitis, Psoriasis, Recalcitrant Palmoplantar Eruptions, Pustular Dermatitis, and Erythroderma. In: James WD, Berger TG, Elston DM. In: Andrews’ Desease of the Skin, Clinical Dermatology 10th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2006; 191-207.

39. Krueger JG, Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Ann Rheum Dis. Mar 2005;64 Suppl 2:ii30-6.

40. Sampogna F, Tabolli S, Söderfeldt B, Axtelius B, Aparo U, Abeni D. Measuring quality of life of patients with different clinical types of psoriasis using the SF-36. Br J Dermatol. May 2006;154(5):844-9.

41. Menter A, Korman NJ, Elmets CA, Feldman SR, Gelfand JM, Gordon KB, et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis Section 6. Guidelines of care for the treatment of psoriasis and psoriatic arthritis: Case-based presentations and evidence-based conclusions. J Am Acad Dermatol. Feb 7 2011

42. Eley CD, Gan VN. Folliculitis, furunculosis, and carbuncles Rev. Arch Pediatr Adolesc Med. Jun 2007;151(6):625-6.

43. Craft N, Lee KL, Zipoli MT, Weinberg AN, Scwartz MN, Johnson RA. Superficial Bacterial Infection and Pyodermas. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, editor. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th. New York: McGraw-Hill, 2008:1694-1710.

44. Satoh T, Shimura C, Miyagishi C, Yokozeki H. Indomethacin-induced reduction in CRTH2 in eosinophilic pustular folliculitis (Ofuji's disease): a proposed mechanism of action. Acta Derm Venereol. 2010;90(1):18-22.

45. Gisby J, Bryant J: Efficacy of a new cream formulation of mupirocin: Comparison with oral and topical agents in experimental skin infections. Antimicrob Agents Chemother 44:255, 2008

46. Bradley SF: Staphylococcus aureus infections and antibiotic resistance in older adults. Clin Infect Dis. 2002; 34:211.


333

UPDATE TREATMENT IN INGUINAL INTERTRIGO AND ITS...

Documents

Transcript of UPDATE TREATMENT IN INGUINAL INTERTRIGO AND ITS...