Ulkus Duodenum Dan Lambung

8/10/2019 Ulkus Duodenum Dan Lambung

1/10

A. Definisi

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal

lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung,

duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di

bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagaierosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi,

ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam

lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga

jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).

Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dankadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan

dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang

terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of

the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami

gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

Ulkus duodenalis,merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadipada duodenum(usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat

dibawah lambung. Ulkus peptikum adalah suatu penyakit denganadanya lubang yang terbentuk

pada dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.

B.

EtiologiPenyebab ulkus peptikum diantaranya :

1. Infeksi bakteri H. pylori

Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderitainfeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H.

pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman

diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan

penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawarmaupun dengan melepaskan enzimenzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya,

cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringanepithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringanjaringan di sekitarnya. Keadaan ini

menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).

2. Peningkatan sekresi asam

Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlahsekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal.

Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri,


2/10

percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung

oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan

lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya

adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.

3. Konsumsi obat-obatan

Obatobat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen, asamsalisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis

prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan

duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3-sehingga memperlemah

perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local

melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi

trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995)

4. Refluks usus lambung

Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan

memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

C. Patofisiologi

o Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas

adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif)dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus,

sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta

regenerasi epitel.

o

Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi)untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress,

herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria

a. faktor agresif

Asam dan Pepsin

o Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyakdipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan

asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna

makanan, terutama protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,

tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang

dimulai dari rangsangan lambung dan usus.

o Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum

terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan

asam memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain sepertimeningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin,

asetilkolin atau histamin.


3/10


4/10

mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang

disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan

menyebabkan timbulnya ulkus peptikum.

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain

yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkandifusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya

pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan

merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akanmengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler menjadi

permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi

edema

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi

mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selainitu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan

suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus

cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.

Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada

esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasidaripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar

luas.

Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau

area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress

seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapatmenimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien

sembuh, lesi sebaliknya.

c. Peranan prostaglandin

Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa

saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada

mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu.

Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam lambung

dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia juga

meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan integritas

saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat dan

aliran darah mukosa.

Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin

o Sitoprotektif :

Sekresi mukus.

Sekresi bikarbonat.


5/10

Aliran darah lambung.

o Inhibisi sekresi asam.

Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus

duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol.

Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah padapenderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderitadengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah antrum

dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang normal.

Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin

jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.

D. Gejala Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan

bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapatdiidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi

atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau

sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeriterjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan

merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi

dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus

sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam ataudengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak

digunakan nyeri kembali timbul.2. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi

gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau

pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada

ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeriberat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

3. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan

sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahangastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya

tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. (Bruner and

Suddart, 2001)

E. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa

pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan

gejala yang sama.


6/10

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui

mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa

diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsy.Keuntungan dari endoskopi:

a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan

dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung.c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium

swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukandengan endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara

langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.

Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelumdilakukannya pembedahan.

4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa

menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisamenemukan adanya Helicobacter pylori.

F. Perbedaan ulkus duodenum dan ulkus gaster(lambung)

Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum, pemberian

nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus. Dimana

ulkus gaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halusatau tepatnya pada bagian duodenum.

PERBEDAAN ULKUS DUODENUM DENGAN ULKUS GASTER

Ulkus Duodenum

Insiden

Usia 3060 tahun

Pria : Wanita = 3 :1

Terjadi lebih sering daripadaulkus lambung

Lokasi

Pada bulbus duodenalis

Tanda dan gejala

Nyeri terjadi 2 -3 jam setelahmakan, sering terbangun dari

tidur antara jam1 dan 2 pagi

Makan makanan

dapatmenghilangkan nyeri

Muntah tidak umum

Hemoragi jarang terjadi

Ulkus Lambung

Insiden

Biasanya pada usia 50 tahun

Pria : Wanita = 2 : 1

Kejadiannya kurang seringdibanding ulkus duodenum

Lokasi

Kurvatura minor lambung

Tanda dan gejala

Nyeri terjadi sampai 1 jamsetelah makan; jarang terbangun

pada malam hari dapat hilangdengan muntah

Makan makanan tidak

membantu dan kadangmeningkatkan nyeri


7/10

G. Penatalaksanaan

a. Terapi Non Medikamentosa

- Istirahat

Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan.

- Diet

Cabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung asam dapat

menimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien mungkin

mengalami intoleransi terhadap makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi

motilitas usus. Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut. Beberapapeneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang, dan diet seimbang. Merokok

sebaiknya dihindari.

Merokok dapat menghalangi penyembuhan ulkus gaster kronik, menghambat sekresi

bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah refluks

duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus.Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan dan komplikasi

lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik padamukosa lambung, tetapi dapat menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya jangan

dikonsumsi saat perut kosong.

dibandingkan ulkus lambung

tetapi bila ada melena lebih

umum dari pada hematemesis

Lebih mungkin terjadi perforasi

dari pada ulkus lambung

Dapat mengalami penambahanberat badan

Rasa sakit

Rasa sakit sebelum makan atauberpuasa

Sekresi asam lambung

Hipersekresi atau sekresi

berlebihan asam lambung

Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM,gagalginjal kronis, alkohol,merokok, sirosis, stress

Kemungkinan Malignasi

Jarang

Muntah umum terjadi

Hemoragi lebih umum terjadidaripada ulkus duodenal

hematemesis lebih umum terjadi

daripada melena

Tidak mungkin atau jarangterjadi perforasi

Penurunan berat badan dapat

terjadi

Rasa sakit

Rasa sakit setelah makan

Sekresi asam lambung

Normal sampai hiposekresi atausekresi asam lambung berkurang

Faktor Risiko

Gastritis, alkohol, merokok,NSAID,stress

Kemungkinan Malignasi

Kadang-kadang


8/10

- Obat-obatan

Menghindari penggunaan NSAID karena seperti telah dijelaskan sebelumnya bahwa

NSAID dapat menekan produksi prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi

mukosa lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit

osteoartritis/rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada lambung.b.

Pengobatan medikamentosa

AntacidAntasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah

angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resepdokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan

jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita

yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran

pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidakseefektif obat sirup.

Obat Penangkal Kerusakan Mukus

1.

Koloid Bismuth

Mekanisme kerjanya belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal

bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya dari pengaruh asam danpepsin, berikatan dengan pepsin, merangsang sekresi prostaglandin, bikarbonat,dan mukus. Obat ini memiliki efek bakterisidal terhadap H.pylori sehingga

mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Obat ini diberikan dengan dosis 2 x

2 tablet sehari. Efek sampingnya berupa tinja berwarna kehitaman sehinggamenimbulkan keraguan terhadap perdarahan. Efek samping jangka panjang

berupa neurotoksik.

2.

Sukralfat.

Cara kerjanya adalah dengan membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus

untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus.Sukralfat diminum 2 sendok takar (10ml) 4 kali/hari sewaktu lambung kosong (1

jam sebelum makan dan tidur). Efek samping biasanya terjadi konstipasi dan

mulut kering.3.

Antagonis H2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine). Struktur homolog

dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel

parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam

lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial

dan nocturnal, yaitu sekresi nocturnal lebih dominan dalam rangka

penyembuhan dan kekambuhan tukak/sikardian.Dosis terapeutik :

Simetidin : 2 x 400 mg atau 800 mg malam hariRanitidin : 300 mg malam hari

Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari

Famotidin : 1 x 40 mg malam hariRoksatidin : 2 x 75 mg atau 150 mg malam hari.


9/10

4. Proton Pump Inhibitor/PPI (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol,

Esomeprazol).

Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalambentuk enteric coated granules, dipecah dalam usus dengan pH 6. Rabenprazol

dan Pantoprazol enteric coated tablet, lipofilik terperangkap ke dalam system

tubulovesikuler dan kanalikuli. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerjaenzim K+H

+-ATPase yang akan memecah K

+H

+-ATP menghasilkan energi yang

digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam

lumen lambung.Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya isomer op

tikal S dan R. Efek penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6 jam dan lamanyakerja 72-96 jam. PPI mengganggu absoprsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi

dan oksigen.

Dosis :

Omeprazol 2 x 20 mg /standard dosis atau 1 x 40 mg / double dosis.

Lansoprazol/Pantoprazol 2 x 40 mg /standard dosis atau 1 x 60 mg /

double dosis.PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan

pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas factor agresif pepsindengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regime triple drugs.

5. Antibiotik.

Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk

mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan

adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sukralfat) dengan tetracyclin dan

metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazoledan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus

tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkussering mengalami kekambuhan.6. Misoprostol.

Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat

anti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yangmengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini

tidak digunakan pada semua penderita artritis karena menyebabkan diare (pada

30% penderita).

Pengobatan Untuk Infeksi Helicobacter Pylori- Terapi tripel

Kombinasinya adalah :

1.

PPI 2 x 1Amoksisilin 2 x 1 g/hariKlaritromisin 2 x 500 mg

2. PPI 2 x 1

Amoksisilin 2 x 1 g/hariMetronidazol 2 x 500 mg

3. PPI 2 x 1

Klaritromisin 2 x 500 mg/hari


10/10

Metronidazol 2 x 500 mg

Masing-masing diberikan selama 7-10 hari

- Terapi kuadripelJika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen dengan

terapi kuadripel, yaitu :

PPI 2 x 1Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tabletMNZ 4 x 250

Tetrasiklin 4 x 500 mg

Tindakan Operasi

Indikasi operasi pada ulkus peptikum adalah :

- Elektif, karena gagal terhadap pengobatan

- Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau

stenosis pilorik

- Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70%

keganasan)

Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1 anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi. Ulkus di

daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).Tetapi setelah dilakukan

pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain

seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Akil, H A M.2006. Tukak Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta: PIPFKUI

2. Sukandar E.Y, Prof. Dr, Apt; Dkk, 2009, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI Penerbit,

Jakarta, Indonesia.3. Price, Silvia A. 2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6.

Volume 1. Jakarta: EGC

Ulkus Duodenum Dan Lambung

Documents

Transcript of Ulkus Duodenum Dan Lambung