PRESENTASI KASUS ULKUS DIABETIKUM

Pembimbing: dr. Yunanto Dwi Nugroho, Sp. PD

Disusun oleh:

Aras Nurbarich AgustinG4A013063M. TaufiqurrahmanG4A013073Bagus SanjayaG4A013074

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. MARGONO SOEKARJOFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANPURWOKERTO

2014LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECILULKUS DIABETIKUM

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Disusun Oleh :

Aras Nurbarich AgustinG4A013063M. TaufiqurrahmanG4A013073Bagus SanjayaG4A013074

Pada tanggal, Mei 2014MengetahuiPembimbing,

dr. Yunanto Dwi Nugroho, Sp. PDBAB IPENDAHULUAN

Diabetes millitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin yaitu suatu hormone yang diporoduksi pancreas, mengendalikan kadar gula dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya, (Brunner & Suddarth, 2002).Laporan statistik dari International Diabetes Federation (IDF, 2006) menyebutkan bahwa sekarang sudah ada sekitar 230 juta penderita DM di seluruh dunia. Angka ini terus bertambah hingga 3 persen atau sekitar 7 juta orang setiap tahunnya. Dengan demikian, jumlah penderita DM diperkirakan akan mencapai 350 juta pada tahun 2025, diantaranya 80% penderita terpusat di negara yang penghasilannya kecil dan menengah. Dari angka tersebut berada di Asia, terutama India, Cina, Pakistan, dan Indonesia. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO, 2003) menyatakan kasus diabetes di Asia akan naik sampai 90% dalam 20 tahun ke depan (Yulianti, dkk, 2010).Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan prevalensi Diabetes mellitus sebesar 1,5 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15 tahun, bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2%. Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan negara maju, sehingga Diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius. Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003 penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa, maka pada tahun 2003 diperkirakan terdapat penderita DM di daerah urban sejumlah 8,2 juta dan di daerah rural sejumlah 5,5 juta. Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan terdapat 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat penderita sejumlah 12 juta di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural (Rini, 2008).Penderita diabetes mellitus memiliki resiko amputasi lebih besar dibandingkan dengan non diabetik, karena penderita diabetes mellitus berisiko 29x terjadi komplikasi ulkus diabetik. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang disebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati. Ulkus diabetika mudah berkembang menjadi infeksi karena masuknya kuman atau bakteri dan adanya gula darah yang tinggi menjadi tempat yang strategis untuk pertumbuhan kuman, Rini (2008). Ulkus kaki diabetik adalah kerusakan sebagian (partial thickness) atau keseluruhan (full thickness) pada kulit yang dapat meluas kejaringan dibawah kulit, tendon, otot, tulang dan persendian yang terjadi pada seseorang yang menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM), kondisi ini timbul sebagai akibat terjadinya peningkatan kadar gula darah yang tinggi. Jika ulkus kaki berlangsung akan menjadi terinfeksi. Ulkus kaki, infeksi, neuroarthropati dan penyakit arteri perifer sering mengakibatkan gangren dan amputasi ekstremitas bawah (Tarwoto, 2012).Komplikasi kaki diabetik merupakan penyebab tersering dilakukannya amputasi yang didasari oleh kejadian non traumatik. Risiko amputasi 15-40 kali lebih sering pada penderita DM dibandingkan dengan non-DM. Komplikasi akibat kaki diabetik menyebabkan lama rawat penderita DM menjadi lebih panjang. Lebih dari 25% penderita DM yang dirawat adalah akibat kaki diabetik. Sebagian besar amputasi pada kaki diabetik bermula dari ulkus pada kulit. Bila dilakukan deteksi dini dan pengobatan yang adekuat akan dapat mengurangi kejadian tindakan amputasi (Eva, 2008).

BAB IISTATUS PENDERITAI. IDENTITAS PENDERITANama:Tn. Y

Umur:58 tahun

Jenis Kelamin:Laki laki

Alamat:Tanjung 2/4 Purwokerto

Pekerjaan:Wiraswasta

Agama:Islam

Tgl. Masuk RS:19 April 2014

TglPeriksa:28 April 2014

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis)1. Riwayat Penyakit Sekaranga. Keluhan utama: Luka di telapak kaki kirib. Onset : 3 minggu sebelum masuk rumah sakitc. Kuantitas: Terus menerus sepanjang hari, tidak membaikd. Kualitas: Luka berupa kulit yang melepuh berisi cairan dan di beberapa bagian sudah terkelupas dengan dasar kemerahan, berair.e. Faktor memperingan : -f. Faktor memperberat : -g. Progresivitas:Luka semakin hari semakin berair dan mengelupash. Keluhan penyerta : lemes, kedua tangan dan kaki bengkak, sering merasa lapar, haus, dan sering BAK, kedua kaki dan tangan kesemutan.Pasien dating ke IGD RSMS dengan keluhan luka di telapak kaki kiri sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Luka dirasakan terus menerus sepanjang hari, tidak membaik, dan semakin hari makin berair, bengkak dan kulitnya mengelupas. Awalnya pasien merendam kakinya di baskom dengan air hangat, tanpa disadari 3 minggu kemudian timbul melepuh pada kaki kiri, kaki kiri membengkak. Semakin hari luka semakin melebar dan bebrapa bagian kulit mengelupas, berair dan sedikit keluar darah, tetapi tidak nyeri. Luka tersebut berair serta sedikit berbau. Selain luka pada telapak kaki kiri, Pasien juga mengeluhkan lemes, sulit BAK, kedua tangan membengkak sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Kedua tangan dan kaki sering kesemutan, dan semakin hari semakin sering. Pasien sebelumnya mengeluhkan sering merasa lapar, haus, dan BAK, siang maupun di malam hari, sekarang keluhan sudah tidak ada.Pasien terdiagnosa diabetes mellitus tipe 2 sejak tahun 2013. Pasien menjalani pengobatan di RS Margono Soekarjo, namun jarang kontrol.2. Riwayat Penyakit Dahulua. Riwayat keluhan yang sama: disangkalb. Riwayat hipertensi: disangkalc. Riwayat DM : ada, tidak terkontrold. Riwayat penyakit jantung: disangkale. Riwayat penyakit ginjal: disangkalf. Riwayat alergi`: disangkal3. Riwayat Penyakit Keluargaa. Riwayat keluhan yang sama: disangkalb. Riwayat hipertensi: disangkalc. Riwayat DM : Ibu kandung pasiend. Riwayat penyakit jantung: disangkale. Riwayat penyakit ginjal: disangkalf. Riwayat alergi`: disangkal4. Riwayat Sosial Ekonomia. OccupationalPasien adalah seorang pensiunan dan sekarang tidak bekerja, Kegiatan sehari-hari pasien hanya di rumah dan mengerjakan kegiatan sehari-hari saja. Pasien tinggal dengan istri pasien.b. DietPasien makan 3 kali sehari dengan jumlah yang banyak, komposisi sayur dan lauk cukup. Pasien gemar makan dan minuman yang manis. Pasien merasa lemas jika tidak makan atau minum yang manis.c. DrugPasien awalnya rutin mengkonsumsi obat dari dokter, namun 6 bulan terakhir jarang kontrol.d. HabitPasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol. Pasien jarang melakukan olahraga.

III. OBYEKTIFa. Keadaan Umum : Tampak sakit, sedangb. Kesadaran : Compos mentis dengan GCS 15 (E=4, V=5, M=6).c. Tanda Vital1) Tekanan Darah: 130/80 mmHg2) Nadi: 84 x/menit3) Pernapasan: 20 x/menit4) Suhu (Peraksiller): 36,4 C

IV. PEMERIKSAAN FISIKa. Pemeriksaan kepala 1) Bentuk kepala: Simetris, mesocephal2) Rambut: Distribusi merata3) Venektasi temporal: tidak adab. Pemeriksaan mata 1) Konjungtiva: Anemis (-/-) 2) Sklera: Ikterik (-/-)3) Palpebra: Oedem (-/-)4) Reflek cahaya langsung/ tidak langsung: (+/+) / (+/+)c. Pemeriksaan telinga1) Simetris2) Kelainan bentuk: (-)3) Discharge: (-) d. Pemeriksaan Hidung1) Discharge: (-)2) Nafas Cuping Hidung: (-)e. Pemeriksaan mulut 1) Bibir sianosis: (-)2) Lidah sianosis: (-)3) Lidah kotor: (-)f. Pemeriksaan leher 1) Trakhea di tengah2) Perbesaran kelenjar tiroid: (-)3) Perbesaran limfonodi: (-)4) Peningkatan JVP: (-)g. PemeriksaanThoraxPulmo1) Inspeksi: Simetris kanan kiri, retraksi (-), ketinggalan gerak (-) 2) Palpasi: Vokal fremitus lobus superior kanan sama dengan kiri.Vokal fremitus lobus inferior kanan sama dengan kiri.3) Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepardi SIC V linea midclavikula dekstra.4) Auskultasi : Suara dasar : vesikuler (+) Suara tambahan: wheezing (-), RBH (-), RBK(-)Jantung1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak, pulsasi epigastrium (-).2) Palpasi : Ictus cordis di SIC VI LMC sinistra dan tidak kuat angkat.3) Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPS dekstra, Batas kiri atas SIC II LPS sinistra, Batas kanan bawah SIC IV 2 jari lateral LPS dekstra.Batas kiri bawah SIC V 2 jari medial LMC sinistra.4) Auskultasi : M1>M2, T1>T2, P1 2cm dan telah meacapai tulang atau sendi, sertaadanya infeksi sistemik.Penelitian mengenai penggunaan antibiotika sebagai terapi ulkus diabetes masih sedikit, sehingga sebagian besar didasarkan pada pengalaman klinis. Terapi antibiotik harus didasarkan pada hasil kuftur bakteri dan kemampuan toksistas antibiotika tersebut.Pada infeksi yang tidak membahayakan (non-limb threatening) biasanya disebabkan oleh staphylokokus dan streptokokus. Infeksi ringan dan sedang dapat dirawat poliklinis dengan pemberian antibiotika oral, misalnya cephalexin, amoxilin-clavulanic, moxifloxin atauclindamycin.Pada infeksi berat biasanya karena infeksi polimikroba, seperti staphylokokus, streptokokus, enterobacteriaceae, pseudomonas, enterokokus dan bakterianaerob misalnya bacteriodes, peptokokus, peptostreptokokus. Pada infeksi berat harusdirawat dirumah sakit, dengan pemberian antibiotika yang mencakup gram posistif dan gramnegatif, serta aerobik dan anaerobik. Pilihan antibiotika intravena untuk infeksi berat meliputi imipenem-cilastatin, B-lactam B-lactamase (ampisilin-sulbactam dan piperacilintazobactam), dan cephalosporin spektrum luas.e) Perawatan LukaPenggunaan balutan yang efeklif dan tepat menjadi bagian yang penting untukmemastikan penanganan ulkus diabetes yang optimal. Pendapat mengenai lingkungan sekitar luka yang bersih dan lembab telah diterima luas. Keuntungan pendekatan ini yaitu mencegah dehidrasi jaringan dan kematian sel, akselerasi angiogenesis, dan memungkinkan interaksi antara faktor pertumbuhan dengan sel target. Pendapat yang menyatakan bahwa keadaan yang lembab dapat meningkatkan kejadian infeksi tidak pernah ditemukan.7. PencegahanPencegahan diabetes melitus meliput (Jefcoate, 2003), (Chadwick, 2013):1. Pengawasan dan perawatan penyakit diabetes dapat mencegah ulkus diabetes. Pengaturankadar gula darah dapat mencegah neuropati perifer atau mencegah keadaan yang lebih buruk.2. Penderita diabetes harus memeriksa kakinya setiap hari, menjaga tetap bersih dengan sabun dan air serta menjaga kelembaban kaki dengan pelembab topikal.3. Sepatu dan alas kaki harus dipilih secara khusus untuk mencegah adanya gesekan atau tekanan pada kaki.

BAB IVPEMBAHASAN

A. Analisa Diagnosis KasusDiagnosi pada kasus ini adalah:1. DM tipe IIPada anamnesis didapatkan adanya keluhan klasik seperti poliuri, polidipsi, dan polifagi ditambah dengan hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 19 April 2014 (GDS = 264). Hal ini sesuai dengan kriteria diagnosi DM berdasarkan Perkeni (2011) yang menyatakan bahwa Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.Selain itu, diagnosis DM juga diperkuat dengan pengakuan pasien yang mengatakan bahwa dirinya senang mengkonsumsi makanan dan minuman yang manis-manis. Pasien juga pernah didiagnosis DM pada tahun 2013 namun jarang control untuk berobat.2. Ulkus diabetikumPada anamnesis didapatkan bahwa keluhan utama pasien masuk rumah sakit adalah adanya luka di telapak kaki kiri sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Luka dirasakan terus menerus sepanjang hari, tidak membaik, dan semakin hari makin berair, bengkak dan kulitnya mengelupas. Awalnya pasien merendam kakinya di baskom dengan air hangat, tanpa disadari 3 minggu kemudian timbul melepuh pada kaki kiri, kaki kiri membengkak. Semakin hari luka semakin melebar dan beberapa bagian kulit mengelupas, berair dan sedikit keluar darah, tetapi tidak nyeri. Luka tersebut berair serta sedikit berbau. Terjadinya ulkus diabetikum pada pasien ini disebabkan karena kurangnya kesadaran pasien dalam mengontrol diet sehari-hari. Selain itu juga pasien jarang berobat dan kontrol rutin selama 6 bulan terakhir. Hal tersebut menyebabkan terjadinya neuropati perifer sehingga hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki. Hal ini terbukti dengan pengakuan pasien yang mengatakan bahwa awal terjadinya luka adalah karena pasien tidak merasakan saat kakinya berada didalam baskom yang berisi air panas. Adanya infeksi dapat memperparah kejadian ulkus.Berdasarkan klasifikasi ulkus Wagner-Meggit, pada kasus ini ulkus diabetic yang diderita pasien sudah pada klasifikasi grade 2 yaitu ulkus dalam tanpa terlibat tulang / pembentukan abses. Hal ini ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik status lokalis pedis sinistra. Terdapat sebuah luka pada punggung telapak kaki kiri dengan ukuran hampir mengenai seluruh punggung telapak kaki dengan dasar jaringan epidermis dan dermis, terdapat bagian yang utuh dan terdapat bagian yang mengelupas, terdapat pus, terdapat tanda-tanda infeksi, tidak ada deformitas pada tulang. Perabaan hangat, edema, kemerahan, fungsinya menurun, tidak nyeri, tidak dapat merasakan sentuhan.Berdasarkan Guideline The Infectious Disease of America, mengelompokkan kaki diabetik yang terinfeksi, maka pada kasus ini termasuk dalam kategori mild, yaitu terbatas hanya pada kulit dan jaringan subkutan.3. HipoalbuminPada anamnesis keluhan penyerta pasien adalah pembengkakan pada kaki dan tangan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya pitting edema pada kedua ekstremitas superior dan inferior. Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 22 April 2014 didapatkan kadar albumin 2,31 g/dl. Menurut Rusli, et all (2011), kadar albumin normal dalam darah adalah 3,5-5 g/dl.Albumin adalah protein dalam plasma darah yang salah satu fungsinya untuk mempertahankan tekanan onkotik dalam darah. Jika kadar albumin menurun maka akan terjadi penurunan tekanan onkotik sehingga cairan akan keluar menuju ruangan interstisial. Pengeluaran cairan ke ruang interstisial ini yang kemudian bermanifestasi klinis terjadinya edema.

B. Analisa Terapi Kasus1. IVFD NaCl 3% 7 tpmMerupakan larutan hipertonis yang mengandung natrium dan klorida. Biasanya penggunaan cairan ini digunakan pada pasien dengan hiponatremi. Pemilihan tetesan 7 tpm pada kasus ini adalah untuk mencegah terjadinya kondisi edema yang lebih parah sehingga tetesan yang berikan tidak terlalu cepat.2. Plasbumin 20% 100cc 1 kolfKomposisi: albuminIndikasi: pengobatan darurat pada syok; terapi luka bakar; hipoalbumin dengan atau tanpa edema; pencegahan dan terapi edema otak.Farmakologi: albumin merupakan protein dalam plasma darah yang berfungsi untuk mempertahankan tekanan onkotik dalam darah sehingga cairan tidak keluar ke ruang interstisial.3. Infus Metronidazole 3x500mg/24 jamKomposisi: tiap 100 ml mengandung metronidazole 500 mgFarmakologi: metronidazole merupakan antibiotic yang bersifat bactericidal terhadap bakteri-bakteri anaerob.Indikasi: mengobati infeksi yang disebabkan oleh bakteri-bakteri anaerob. Mencegah infeksi sesudah pembedahan (post operative infection)Kontraindikasi: pada kehamilan trisemester I, pemakaian metronidazole harus dipertimbangkan dengan dosis yang rendah dan dalam waktu sependek mungkin. Efek samping: gangguan gastrointestinal, reaksi anafilaksis, dan nyeri kepala. Pada pemberian jangka panjang bisa menyebabkan neuropati peripheral.4. Inj. Ceftadizime 2 x 1 gr (IV)Indikasi: untuk menangani infeksi tertentu terutama untuk mengatasi infeksi yang sudah resisten terhadap antibiotic lain.Farmakologi: ceftazidime adalah kelompok obat antibiotic golongan cephalosporin yang bersifat bakterisidal terhadap sebagian besar beta laktam dan memiliki spectrum luas.Dosis: 1-2 gr IV/IM. Dosis maksimal 6 gr/hari5. Inj. Furosemid 3x1 amp (IV)Indikasi: edema dan diuresis pada intoksikasiFarmakologi: furosemid adalah salah satu derivate asam antranilat yang efektif sebagai diuretic. Mekanisme kerja furosemid adalah menghambat penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal. Furosemid meningkatkan pengeluaran air, natrium, kalium, klorida dan tidak mempengaruhi tekanan darah normal. Dosis: tablet. Dewasa: 1-2 tablet/ hari dengan dosis maksimum 5 tablet/ hari. Anak-anak. 1-2 mg/kgBB/hari, maksimum 6 mg/kgBB/hari. Injeksi. Dewasa: awal 20-40 mg IV/IM. Dosis maksimal 600 mg/hari.6. Inj. Metoclopramide 3x1 amp (IV)Indikasi: untuk meringankan symptom diabetic gastroparesis akut; menanggulangi mual dan muntah metabolik karena obat setelah operasi; rasa terbakar akibat reflux esophagealFarmakologi: metoclopramide bekerja seperti obat kolinergik tetapi tidak dapat mempengaruhi gastrin dalam serum. Mekanisme yang pasti tidak jelas, tapi mempengaruhi secara langsung CTZ dengan menghambat reseptor dopamine pada CTZ.Dosis: dewasa7. PO. Aspar K 2 x 300 mg tabKomposisi: K I-aspartateIndikasi: suplemen vitamin K pada hipokalemiDosis: 1-3 tablet/ hari atau lebih bila perlu8. PO Nitrokaf 2 x 2.5 mgKomposisi: gliseril trinitrat.Indikasi: pencegahan dan pengobatan angina pectorisDosis: 2-3x/ hari

BAB VKESIMPULAN

1. Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.2. Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari diabetes mellitus yang mengakibatkan terjadinya luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender.3. Diagnosis pada kasus ini adalah:a. DM tipe IIb. Ulkus diabetikumc. Hipoalbumin 4. Penatalaksanaan pada kasus ini adalah penngaturan diet DM, latihan jasmani, pengobatan DM secara rutin, dan perawatan ulkus diabetikum secara berkala.

DAFTAR PUSTAKA

Boulton, Andrew J.M., Robert S. Kirsner dan Loretta Vileikyte. 2004 Clinical Practice : Neuropathic Diabetic Foot Ulcers.Massachuset :New England Journal of Medicine; Vol.351; Issue 1:48-55.

Chadwick, Paul et al.. 2013. Best Practice Guidelines : Wound Management in Diabetic Foot Ulcers Management in Diabetic Foot Ulcers. London :Wounds InternationalA division of SchofieldHealthcare Media LimitedEnterprise House

Frykberg, Robert G. 2002. Diabetic Foot Ulcers: Pathogenesis and Management. Iowa : Des Moines University; Vol. 22; No. 9

Jeffcoate, William J. dan Keith G Harding. 2003. Diabetic Foot Ulcers. Nottingham :Department of Diabetes and Endocrinology City Hospital.

Perkeni.2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.

Price, Sylvia A..2005.Patofisologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta: EGC

Singh, Simerjit, Dinker R Pai dan Chew Yuhhui. 2013. Diabetic Foot Ulcer Diagnosis and Management. Melaka :Department of Orthopaedics, Melaka Manipal Medical College; Vol.1; Issue 3

Tjokroprawiro, Askandar. 2001. Angiopati Diabetik.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid IEdisi III, Jakarta : Balai Penerbitan FKUI; 601 16.

Waspadji, Sarwono.2001. Gambaran Klinis Diabetes Melitus.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid IEdisi III, Jakarta : Balai PenerbitanFKUI; 586 9.

Weir, Gregory. 2010. .A Diabetic Foot Ulcer Should Be Regarded as AMedical Emergency.Pertoria :Diabetic Foot Ulcers Evidence-Based Wound Management. Vol.28 No.4