LEARNING ISSUE MODUL 9 MUSCULOSCELETAL – UKKIE 012116437

STEP 1

Hipestesi : Penurunan kepekaan secara abnormal terhadap rangsangan, biasanya berupa rabaan atau sentuhan.

Refleks patologis : Suatu aksi yang aktif dan spontan yang ditimbulkan karena stimulus yang abnormal.

Gerakan spontan motorik, sebagai jawaban dari rangsangan adekuat secara abnormal.

STEP 2

1. Kenapa bisa terjadi hipestesi 2. Mengapa didapatkan refleks patologis negatif dan apa saja refleks patologis itu?3. Kenapa bisa lemah pada kedua tungkai?4. Kenapa pada px motorik ada kekuatan otot tetapi refleks fisiologisnya menurun?5. Macam kelemahan otot dan patofisiologi masing-masing6. Apa diagnosis dari kelainan ini?7. Etiologi dari kelainan ini?8. Kenapa bisa menjalar ke kedua lengannya9. Kenapa tidak terjadi demam dan tidak ada gangguan pada Bab dan bak

STEP 3

1. Kenapa bisa terjadi hipestesi Hipestesi sensorik: tidak merasakan apa2motorik tidak adaHipestesi motorik : bisa merasakan tapi ga bisa bereaksiKerusakan pada saraf, trauma mekanis, autoimun.

2. Mengapa didapatkan refleks patologis negatif dan apa saja refleks patologis itu?Refleks patologis=refleks yang tidak biasa- Reflek hofman = jari tengah ekstensidigoresga bisa bereaksi- Reflek jaw = keusakan kortikospinalis - Reflek regresi = kerusakan traktus bilateral- Reflek glabela = mata tidak menutup- Reflek snout - Reflek grasp- Reflek palmomental- Reflek rosolimo- Reflek mendel bechterew

3. Kenapa bisa lemah pada kedua tungkai?Berkaitan dengan neuromuskular disease, kerusakan pada bagian otot dan organ pengontrolnya (saraf). Ada beberapa penyebab : - peredaran darah terganggu, gangguan imunologi, kegagalan isolasi listrik di saraf mielin, keturunan, ada kerusakan akibat konsumsi obat, makanan (bahan kimia) merusak ssaraf.

LEARNING ISSUE MODUL 9 MUSCULOSCELETAL – UKKIE 012116437

4. Kenapa pada px motorik ada kekuatan otot tetapi refleks fisiologisnya menurun?Karena neuromuskular junction mengalami kerusakan ,impuls ada, kontraksi ada, tapi untuk menyampaikan ke radiks anterior, jadi refleknya menurun.

5. Macam kelemahan otot(fisiologis dan patologis) dan patofisiologi masing-masingFisiologis- Central fatigue = tidak ada impuls yang cukup untuk kontraksi ototnya- Muscle fatigue = tidak mampu menjawab rangsang krn akumulasi asam laktat- Neuromuskular fatigue = motor neuron tidak mampu menghasilkan neurotransmiter yang

cukup

Patologis (dengan penjelasan)

- Miastenia gravis : kelemahan otot mata, wajah- Amiotropik lateral sklerosis- Parkinson- Multiple sklerosis- Distrofi otot- Poliomielitis- Sindrom Guillan Barre

6. Apa diagnosis dari kelainan ini?Di skenario: tidak di dahului demam, tidak ada gangguan BAB dan BAK, SGB didahului infeksiSGB tidak di dahului demam, yang khas refleks fisiologisnya turun, dari ekstremitas bawah baru ke atas.Miastenia gravis=tidak ada pencetus seperti pada SGB

7. Etiologi dari kelainan ini?Infeksi virus, pasca operasi autoimun.

8. Kenapa bisa menjalar ke kedua lengannya

9. Kenapa tidak terjadi demam dan tidak ada gangguan pada Bab dan bak10. Pemeriksaan dan penatalaksanaan kelainan diatas

Miastenia gravis Px= tes antiasetilkolinterase, foto thorax (pernapasan), CT scan (apakah timus mengalami kelainan)Penatalaksanaan= pengobatan dari saraf, otot, fisioterapi.- Injeksi dan oral=mestinon (bergantung pada obat ini)- Glukokortikoid (prednison)SGBPx: EMG = elektromiogram (untuk menentukan kelainan pada otot)Penatalaksanaan= glukokortikoid, imunosupresan (imunoglobulin 4)

11. Perbedaan gangguan pada LMN dan UMN

LMNkelemahan, UMNkelumpuhan

STEP 4

LEARNING ISSUE MODUL 9 MUSCULOSCELETAL – UKKIE 012116437

STEP 5

STEP 6

STEP 7

Neuromuscular

Otot saraf

LMNUMN

Fisiologis patologis

reflek

SGB

Infeksi

Kelemahan otot

MG

disease

Autoimun

Gejala klinis

Px dan penatalaksanaan

LEARNING ISSUE MODUL 9 MUSCULOSCELETAL – UKKIE 012116437

STEP 7

1. Kenapa bisa terjadi hipestesi2. Mengapa didapatkan refleks patologis negatif dan apa saja refleks patologis itu?

Refleks Patologis dan Fisiologis pada Tubuh Manusia

Refleks Patologis adalah sebagai berikut :(9)

1. Reflek Hoffman – Tromer  Jari tengah klien diekstensikan, ujungnya digores, positif bila ada gerakan fleksi pada ari lainnya.2. Reflek Jaw  Kerusakan kortikospinalis bilateral, eferen dan aferennya nervous trigeminus, denganmengertuk dagu klien pada posisi mulut terbuka, hasil positif bila mulut terkatup.3. Reflek regresi  Kerusakan traktus pirimidalis bilateral / otak bilateral.4. Reflek Glabella  Mengetuk dahi diantara kedua mata, hasilnya positif bila membuat kedua mata klien tertutup.5. Reflek Snout  Mengutuk pertengahan bibir atas, positif bila mulutnya tercucur saliva.6. Reflek sucking  Menaruh jari pada bibir klien, positif bila klien menghisap jari tersebut.7. Reflek Grasp  Taruh jari pada tangan klien, positif bila klien memegangnya.8. Reflek Palmomental  Gores telapak tangan didaerah distal, positif bila otot dagu kontraksi.9. Reflek rosolimo  Ketuk telapak kaki depan, positif bila jari kaki ventrofleksi.10. Reflek Mendel Bechterew  Mengetuk daerah dorsal kaki2 sebelah depan, positif bila jari kaki ventrofleksi.

Sedangkan refleks fisiologis adalah sebagai berikut :1. Reflek kornea  Dengan cara menyentuhkan kapas pada limbus, hasil positif bila mengedip (N IV & VII )2. Reflek faring  Faring digores dengan spatel, reaksi positif bila ada reaksi muntahan ( N IX & X )3. Reflek Abdominal  Menggoreskan dinidng perut dari lateral ke umbilicus, hasil negative pada orang tua, wanita multi para, obesitas, hasil positif bila terdapat reaksi otot.4. Reflek Kremaster  Menggoreskan paha bagian dalam bawah, positif bila skrotum sisi yang sama naik / kontriksi ( L 1-2 )5. Reflek Anal  Menggores kulit anal, positif bila ada kontraksi spincter ani ( S 3-4-5 )6. Reflek Bulbo Cavernosus  Tekan gland penis tiba-tiba jari yang lain masukkan kedalam anus, positif bila kontraksi spincter ani (S3-4 / saraf spinal )7. Reflek Bisep ( C 5-6 )8. Reflek Trisep ( C 6,7,8 )9. Reflek Brachioradialis ( C 5-6 )10. Reflek Patela ( L 2-3-4 )11. Reflek Tendon Achiles ( L5-S2)12. Reflek Moro  Reflek memeluk pada bayi saat dikejutkan dengan tangan13. Reflek Babinski  Goreskan ujung reflak hammer pada lateral telapak kaki mengarah ke jari, hasil positif pada bayi normal sedangkan pada orang dewasa abnormal ( jari kaki meregang / aduksi ektensi )14. Sucking reflek  Reflek menghisap pada bayi15. Grasping reflek  Reflek memegang pada bayi

LEARNING ISSUE MODUL 9 MUSCULOSCELETAL – UKKIE 012116437

16. Rooting reflek  Bayi menoleh saat tangan ditempelkan ke sisi pipi

Sumber : Pratama, Tomi.2008.Gerak Reflek pada Manusia.in

3. Kenapa bisa lemah pada kedua tungkai?

4. Kenapa pada px motorik ada kekuatan otot tetapi refleks fisiologisnya menurun?5. Macam kelemahan otot(fisiologis dan patologis) dan patofisiologi masing-masing6. Apa diagnosis dari kelainan ini?

Duchenne muscular dystrophy (DMD) merupakanpenyakit distrofi muskular progresif, bersifat herediter, danmengenai anak laki-laki. Insidensi penyakit itu relatif jarang,hanya sebesar satu dari 3500 kelahiran bayi laki-laki.1Penyakit tersebut diturunkan melalui X-linked resesif, danhanya mengenai pria, sedangkan perempuan hanya sebagaikarier. Pada DMD terdapat kelainan genetik yang terletakpada kromosom X, lokus Xp21.22-4 yang bertanggung jawabterhadap pembentukan protein distrofin. Perubahan patologipada otot yang mengalami distrofi terjadi secara primer danbukan disebabkan oleh penyakit sekunder akibat kelainansistem saraf pusat atau saraf perifer.1Distrofin merupakan protein yang sangat panjangdengan berat molekul 427 kDa2,4,dan terdiri dari 3685 asamamino.2 Penyebab utama proses degeneratif pada DMD kebanyakanakibat delesi pada segmen gen yang bertanggungjawab terhadap pembentukan protein distrofin pada membransel otot, sehingga menyebabkan ketiadaan protein tersebutdalam jaringan otot. 2Erb2,5 pada tahun 1884 untuk pertama kali memakaiistilah dystrophia muscularis progressiva. Pada tahun1855, Duchenne2,5 memberikan deskripsi lebih lengkapmengenai atrofi muskular progresif pada anak-anak.Becker 2mendeskripsikan penyakit muscular dystrophy yang dapatditurunkan secara autosomal resesif, autosomal dominantatau X-linked resesif.2,6 Hoffman et al2,5 menjelaskan bahwakelainan protein distrofin merupakan penyebab utama DMDdan Becker Muscular Dystrophy (BMD).2,7

riwayat perjalanan penyakit

Sejak 3 tahun yang lalu pasien merasa kedua tungkaisemakin bertambah lemah dan lambat untuk berjalan. Bilaberjalan jinjit dan sering terjatuh. Pasien mengeluh sulit untukberdiri karena kedua tungkai terasa lemah. Bagian bokong

LEARNING ISSUE MODUL 9 MUSCULOSCELETAL – UKKIE 012116437

dan paha lebih lemah daripada kaki dan berjalan harusdituntun. Sejak dua tahun yang lalu, pasien hanya dapatberbaring dan duduk di lantai, dan kedua lututnya sulit untukdiluruskan. Pasien perlu dibantu bila akan ke kamar mandi.Sejak satu tahun yang lalu, kedua bahu dan lengan atasmulai lemah. Lengan atas terasa lebih lemah dibandingkandengan lengan bawah. Sejak delapan bulan yang lalu keduasiku mulai terasa lemah untuk digerakkan. Kedua tangan saatitu masih mampu memegang gelas dan jika bangun harusdibantu. Sejak enam bulan yang lalu punggung mulai bengkok,dan mengesot bila akan berpindah tempat. Sebelumnyapasien tidak mengalami demam, kecelakaan dan minum obatobatan.Buang air besar dan buang air kecil normal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik,tanda vital dalam batas normal dengan gizi cukup. Padaekstremitas atas tampak atrofi otot bahu kanan dan kiri,kontraktur fleksi pada siku lengan kanan dan kiri, sensibilitasnormal, refleks tendon biseps dan triseps kanan dan kirinegatif, dan kekuatan otot motorik kanan dan kiri 4/3/2/1.Pada ekstremitas bawah tampak atrofi otot panggul kanandan kiri, kontraktur fleksi lutut kanan dan kiri, ekuinovarusregio pedis kanan, sensibilitas normal, dan kekuatan ototmotorik kanan dan kiri

mki.idionline.org/index.php?uPage=mki.mki_dl&smod...

7. Etiologi dari kelainan ini?8. Kenapa tidak terjadi demam dan tidak ada gangguan pada Bab dan bak9. Pemeriksaan dan penatalaksanaan kelainan diatas

Penatalaksanaan

Pemberian kortikosteroid, seperti prednisolon padapasien DMD dapat mempertahankan fungsi dan kekuatanotot, serta memperlambat proses degenerasi penyakit.2,12Mekanisme kortikosteroid dalam memperlambat prosesdegenerasi otot masih belum jelas. Efek samping pemberiankortikosteroid adalah peningkatan berat badan, retardasipertumbuhan, hirsutisme dan osteoporosis.2,12 Pada pasientersebut tidak diberikan kortikosteroid karena sudah terjadiproses degenerasi otot-otot skeletal yang berat serta mempertimbangkanadanya efek samping pemakaian kortikosteroid.Latihan fisik berupa fisioterapi dan pemakaian alat bantudapat diberikan. Untuk mencegah kontraktur plantar fleksiyang berpengaruh pada keseimbangan dan cara berjalan,dapat diberikan latihan stretching heel-cord dan pemakaianankle foot orthosis (AFO) pada waktu malam. Tetapipemakaian alat ortosis atau stretching tidak dapat mencegah

LEARNING ISSUE MODUL 9 MUSCULOSCELETAL – UKKIE 012116437

terjadinya kontraktur. Ketika kontraktur tendo achillesbertambah berat dan mempengaruhi ambulasi, maka dapatdilakukan lengthening tendon achilles.2

Pemakaian knee ankle foot orthosis (KAFO) digunakansaat otot quadriceps mulai lemah yang disertai berkembangnyafleksi kontraktur lutut sehingga membantu pasienuntuk dapat berdiri dan berjalan. Alat tersebut dapatdigunakan pada pasien dengan knee flexion contracture<30°. 1,2 Pada fleksi kontraktur lutut yang melebihi 30° sampai40°, tindakan pembedahan tidak bermanfaat karena tidak akantercapai koreksi fungsional yang berarti.2 Masalah palingpenting di bidang ortopedi pada pasien dengan DMD adalahterjadinya deformitas tulang belakang, yang biasanya mulaitimbul pada usia 11 sampai 13 tahun. Deformitas tersebutakan menyebabkan restriksi fungsi paru yang makin lamamakin menurun, dan diperburuk dengan kelemahan otot yangprogresif. Pada 90%-95% pasien dengan DMD yangmengalami skoliosis, terapi terbaik adalah melakukan fusispinal dengan fiksasi internal secara dini. Bila kurvatur telahmencapai sudut Cobb sebesar 20°-30° maka tindakan fusispinal1,2 harus segera dilakukan tanpa ditunda.2 Pada pasien DMD biasanya terdapat hipotonia salurancerna, yang menyebabkan pengosongan lambung menjadisulit sehingga memerlukan pemasangan nasogastric tube untuk aspirasi cairan lambung.13Dengan berjalannya waktu, maka proses degenerasi ototskeletal terus berlangsung, sehingga pasien akan mengalamimasalah multisistem. Fungsi paru akan terus memburuksetelah fusi spinal karena proses distrofi progresif ototpernafasan, termasuk otot diafragma. Selain itu dapat terjadigangguan fungsi jantung.5 Dalam hal ini latihan respirasi tidakmemberikan keuntungan yang berarti. Bantuan ventilasidengan menggunakan nasal mask pada malam hari denganend-expiratory pressure akan membantu mencegah pneumoniadan dekompensasi pulmonal.14 Tanpa dukungan ventilator,pasien biasanya meninggal dalam usia 20 tahun.

Sumber :Tachjian MO. Clinical pediatric orthopedic the art of diagnosisand principles of management. Generalized affection of the muscularskeletal system. Stamfort, CT, Appleton & Lange;1997.p.401-32. Sussman M. Duchenne Muscular Dystrophy. J Am Acad OrthopSurg 2002;10:138-513. Chapman W. Chapman’s Orthopaedic Surgery (CD ROM), 3rd Ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2001.p.4506-194. Muntoni F, Torelli Silvia, Ferlini A. Dystrophin and mutations:one gene, several proteins, multiple phenotypes. Lancet Neurol2003;2:731-40

LEARNING ISSUE MODUL 9 MUSCULOSCELETAL – UKKIE 012116437

10. Perbedaan gangguan pada LMN dan UMN

Perbedaan Gejala Klinis Kelumpuhan UMN dan LMN

Distribusi kelemahan/kelumpuhan otot

UMN Ekstrimitas superior: Abductor, external rotator and extensor Ekstrimitas inferior: Flexor, internal rotator and dorsiflexor Akibatnya “spastic posture” (tangan dan pergelangan tangan fleksi, kaki

ekstensi) Lesi di atas pyramidal decussation: efek pada sisi kontralateral Lesi di bawah pyramidal decussation: efek pada sisi ipsilateral Otot midline/aksial: tidak terefek melainkan lesi bilateral. Karena

menerima inervasi dual dari hemsifera kiri dan kanan otak (laring, leher, wajah atas, mastikasi, lidah)

LMN Distribusi segmental yang tipikal Lokasi lesi dapat diketahui dari informasi distribusi kelemahan

/kelumpuhan otot

Tonus otot dan muscle wasting

UMN Lesi kronik: Spasticity, ‘’clasp knife’’ pada regangan pasif. Resistensi

meningkat pada kelajuan regangan Lesi akut: Flaccidity dan hypotonia Bisa tidak terjadi sebarang atrofi karena masih terdapat LMN, tetapi pada

jangka lama bisa terjadi atrofi karena otot tidak digunakan.LMN

Tiada resistensi terhadap regangan pasif Otot menjadi flaccid pada 2-3 minggu setelah onset penyakit

Refleks

UMN Lesi kronik: Hiperrefleksik pada deep tendon reflex (reflex arc masih ada),

juga terjadi Babinski sign dan klonus Lesi akut: Tiada atau lemahnya deep tendon reflex

LMN Tiada deep tendon reflex (bagian eferen reflex arc berkurang) Refleks abnormal tidak pernah ada

Fasciculation (tanda-tanda dinervasi)

UMN Tidak ada

LMN

LEARNING ISSUE MODUL 9 MUSCULOSCELETAL – UKKIE 012116437

Ada

http://www.scribd.com/doc/50387956/Perbedaan-Gejala-Klinis-Kelumpuhan-UMN-dan-LMN