Saiful Lbm 3 Modul Git

87
1 TIDAK BISA BAB STEP 1 Distensi : proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut dan menjadi pembesaran (kembung) Flatus: keluarnya gas yang dihasilkan oleh saluran pencernaan melalui anus (kentut) Bisa juga dikeluarkan lewat mulut (sendawa) karena adanya makanan yang tidak diabsorbsi,udara yang ditelan Darm contour : tampak bentuk usus pada dinding abdomen Darm steifung : terlihat gerakan peristaltik di dinding abdomen Defekasi : proses pengeluarkan feses melalui rectum (BAB) Defense muscular : nyeri tekan pada abdomen di regio kanan bawah di iliaca dextra karena ada gangguan di peritoneum karena adanya peradangan Tahanan otot abdomen akibat adanya peradangan pada peritoneum Muscle rigidity : ketegangan otot secara terus menerus

Transcript of Saiful Lbm 3 Modul Git

Page 1: Saiful Lbm 3 Modul Git

1

TIDAK BISA BAB

STEP 1

Distensi : proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut dan menjadi pembesaran (kembung)

Flatus: keluarnya gas yang dihasilkan oleh saluran pencernaan melalui anus (kentut)Bisa juga dikeluarkan lewat mulut (sendawa) karena adanya makanan yang tidak diabsorbsi,udara yang ditelan

Darm contour : tampak bentuk usus pada dinding abdomen Darm steifung : terlihat gerakan peristaltik di dinding abdomen Defekasi : proses pengeluarkan feses melalui rectum (BAB) Defense muscular : nyeri tekan pada abdomen di regio kanan

bawah di iliaca dextra karena ada gangguan di peritoneum karena adanya peradanganTahanan otot abdomen akibat adanya peradangan pada peritoneum

Muscle rigidity : ketegangan otot secara terus menerus Vomitus fecal : muntah menyerupai feses akibat adanya obstruksi

di saluran cerna bawah

STEP 2

1. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ?2. Kenapa 3 hari ini perut tampak semakin distensi ?3. Bagaimana Proses defekasi?4. Bagaimana Mekanisme fatus ?5. Kenapa fesesnya seperti kotoran kambing ?6. Mengapa peristaltik meningkat ?

Page 2: Saiful Lbm 3 Modul Git

2

7. Mengapa nafsu makan menurun ?8. Mengapa terdapat nyeri tekan (+) tetapi defense muscular (-)?9. Mengapa palpasi abdomen teraba tegang ?10. Ileus?

STEP 3

Anatomi gaster, usus halus dan usus besar (gambar)

1. Bagaimana Proses defekasi?Adanya feses di colon sigmoid karena adanya gerakan peristaltik feses menuju ke rectum rectum berkontraksi adanya impus afferentingin defekasi feses ke anus dibantu M.springter ani internus dan M.levator ani (involunter) dan eksternus (volunter)

2. Bagaimana Mekanisme flatus ?Flatus terbentuk dari:

dari udara tertelan masuk ke gaster dikeluarkan lewat mulut

dari makanan yang tidak di absorbsi difusi dari aliran pembuluh darah hasil dari bakteri di saluran cerna dibawa ke rectum

tekanan rectum > springter ani merangsang serabut saraf afferen keluar anus

3. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ? Adanya obstruksi di lumen karena adanya cairan, gas

menghambat aliran air yang mau jalan absorbsi menurun usus meregang terganggunya feses yang mau dikeluarkan

Tidak adanya gerakan peristaltik atau illeus paralitik

Page 3: Saiful Lbm 3 Modul Git

3

4. Kenapa 3 hari ini perut tampak semakin distensi ? Meningkatnya isi saluran cerna karena tidak bisa defekasi

dan flatus Adanya cairan, udara dan jaringan2

Distensi ada :a. Berkelanjutan : adanya masa (tumor)b. Sementara: adanya udara

Penyebab : adanya gas yang dihasilkan oleh bakteri tetapi tidak bisa dikeluarkan sehingga terjadi akumulasi gas yang berlebihan

5. Kenapa fesesnya seperti kotoran kambing ?Feses berwarna Hitam : karena sudah terlalu lama terakumulasi dan adanya bakteri, sehingga busuk dan berwarna hitamBentuknya kecil-kecil : adanya obstruksi tetapi belum sepenuhnya di rectumOsbtruksi illeus ada 3 :Tinggi:Rendah : sigmoid dan rectumSedang :

6. Mengapa peristaltik meningkat ?Ada penyumbatan di usus penumpukan gas, cairan dan lumen usus tersumbatan distensi usus di proximal melebar merangsang hipersekresi kel pencernaan semakin banyak akumulasi di usus hiperperistaltik

7. Mengapa nafsu makan menurun ?Tidak bisa defekasi akumulasi usus halus obstruksi dan penuh merasa kenyang terus nafsu makan turun

8. Mengapa terdapat nyeri tekan (+) tetapi defense muscular (-)?9. Ileus?

Page 4: Saiful Lbm 3 Modul Git

4

Definisi : gangguan pada saluran pencernaan dibawah yang menyebabkan gangguan keluarnya fasase Suatu gangguan eti10.Pemeriksaan fisik untuk diagnosis?11.Pemeriksaan penunjang dan interpretasi?12.Penatalaksanaan?

STEP 4

Sumbatan saluran cerna

Feses terakumulasi

Tidak bisa defekasi dan flatus

Page 5: Saiful Lbm 3 Modul Git

5

STEP 7

Anatomi gaster, usus halus dan usus besar (gambar)

ANATOMI USUS

Usus halus merupakan tabung yang kompleks, berlipat-lipat yang membentang dari pilorus

sampai katup ileosekal. Pada orang hidup panjang usus halus sekitar 12 kaki (22 kaki pada

kadaver akibat relaksasi). Usus ini mengisi bagian tengah dan bawah abdomen. Ujung

proksimalnya bergaris tengah sekitar 3,8 cm, tetapi semakin kebawah lambat laun garis

tengahnya berkurang sampai menjadi sekitar 2,5 cm (Price & Wilson, 1994).

Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejenum, dan ileum. Pembagian ini agak tidak tepat

dan didasarkan pada sedikit perubahan struktur, dan yang relatif lebih penting berdasarkan

perbedaan fungsi. Duodenum panjangnya sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai kepada

jejenum. Pemisahan duodenum dan jejenum ditandai oleh ligamentum treitz, suatu pita

muskulofibrosa yang berorigo pada krus dekstra diafragma dekat hiatus esofagus dan

berinsersio pada perbatasan duodenum dan jejenum. Ligamentum ini berperan sebagai

ligamentum suspensorium (penggantung). Kira-kira duaperlima dari sisa usus halus adalah

jejenum, dan tiga perlima terminalnya adalah ileum.. Jejenum terletak di regio abdominalis

media sebelah kiri, sedangkan ileum cenderung terletak di regio 3 abdominalis bawah kanan

(Price & Wilson, 1994). Jejunum mulai pada junctura denojejunalis dan ileum berakhir pada

junctura ileocaecalis (Snell, 1997).

Lekukan-lekukan jejenum dan ileum melekat pada dinding posterior abdomen dengan

perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas yang dikenal sebagai messenterium

usus halus. Pangkal lipatan yang pendek melanjutkan diri sebagai peritoneum parietal pada

dinding posterior abdomen

Page 6: Saiful Lbm 3 Modul Git

6

sepanjang garis berjalan ke bawah dan ke kenan dari kiri vertebra lumbalis kedua ke daerah

articulatio sacroiliaca kanan. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya

cabang-cabang arteri vena mesenterica superior antara kedua lapisan peritoneum yang

memgbentuk messenterium (Snell. 1997)

Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5

m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani. Diameter usus besar sudah pasti lebih

besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inci (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus

semakin kecil (Price & Wilson, 1994).

Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon dan rektum. Pada sekum terdapat katup ileocaecaal

dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati dekitar dua atau tiga inci

pertama dari usus besar. Katup ileocaecaal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum.

Kolon dibagi lagi menjadi kolon asendens, transversum, desendens dan sigmoid (Price &

Wilson, 1994). Kolon ascendens berjalan ke atas dari sekum ke permukaan inferior lobus

kanan hati, menduduki regio iliaca dan lumbalis kanan. Setelah mencapai hati, kolon

ascendens membelok ke kiri, membentuk fleksura koli dekstra (fleksura hepatik). Kolon

transversum menyilang abdomen pada regio umbilikalis dari fleksura koli dekstra sampai

fleksura koli sinistra. Kolon transversum, waktu mencapai daerah limpa, membengkok ke

bawah, membentuk fleksura koli sinistra (fleksura lienalis) untuk kemudian menjadi kolon

descendens. Kolon sigmoid mulai pada pintu atas panggul. Kolon sigmoid merupakan

lanjutan kolon descendens. Ia tergantung ke bawah dalam rongga pelvis dalam bentuk

lengkungan. Kolon sigmoid bersatu dengan rektum di depan sakrum. Rektum menduduki

bagian posterior rongga pelvis. Rektum ke atas dilanjutkan oleh kolon sigmoid dan berjalan

turun di depan sekum, meninggalkan pelvis dengan menembus dasar pelvis. Disisni rektum

melanjutkan diri sebagai anus dalan perineum (Snell, 1997)

Page 7: Saiful Lbm 3 Modul Git

7

Gambar 1. Sistem saluran pencernaan (Hurd, 2007)

Gambar colon

Page 8: Saiful Lbm 3 Modul Git

8

Gambar Caecum

SUPLAI VASKULER

Pada usus halus, arteri mesentericus superior dicabangkan dari aorta tepat di bawah arteri

seliaka. Arteri ini mendarahi seluruh usus halus kecuali duodenum yang sebagian atas

duodenum adalah arteri pancreotico duodenalis superior, suatu cabang arteri

gastroduoodenalis. Sedangkan separoh bawah duodenum diperdarahi oleh arteri

pancreoticoduodenalis inferior, suatu cabang arteri mesenterica superior. Pembuluh-

pembuluh darah yang memperdarahi jejenum dan ileum ini beranastomosis satu sama lain

untuk membentuk serangkaian arkade. Bagian ileum yang terbawah juga diperdarahi oleh

arteri ileocolica. Darah dikembalikan lewat vena messentericus superior yang menyatu

dengan vena lienalis membentuk vena porta (Price & Wilson, 1994: Snell, 1997).

Pada usus besar, arteri mesenterika superior memperdarahi belahan bagian kanan (sekum,

kolon ascendens, dan dua pertiga proksimal kolon transversum) : (1) ileokolika, (2) kolika

dekstra, (3) kolika media, dan arteria mesenterika inferior memperdarahi bagian kiri

(sepertiga distal kolon transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal

rektum) : (1) kolika sinistra, (2) sigmoidalis, (3) rektalis superior (Price & Wilson, 1994;

Schwartz, 2000).

DRAINASE PEMBULUH LIMFE

Page 9: Saiful Lbm 3 Modul Git

9

Pembuluh limfe duodenum mengikuti arteri dan mengalirkan cairan limfe ke atas melalui

nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lymphatici gastroduodenalis dan kemudian

ke nodi lymphatici coeliacus: dan ke bawah, melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis

ke nodi lyphatici mesentericus superior sekitar pangkal arteri mesenterica superior (Snell,

1997)

Pembuluh limfe jejenum dan ileum berjalan melalui banyak nodi lymphatici mesentericus

dan akhirnya mencapai nodi lymphatici mesentericus superior, yang terletak sekitar pangkal

arteri mesentericus superior (Snell, 1997).

Pembuluh limfe sekum berjalan melewati banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya

mencapai nodi lymphatici msentericus superior (Snell, 1997)

Pembuluh limfe untuk kolon mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak di

sepanjang perjalanan arteri vena kolika. Untuk kolon ascendens dan dua pertiga dari kolon

transversum cairan limfenya akan masuk ke nodi limphatici mesentericus superior,

sedangkan yang berasal dari sepertiga distal kolon transversum dan kolon descendens akan

masuk ke nodi limphatici mesentericus inferior (Snell, 1997).

PERSARAFAN USUS

Saraf-saraf duodenum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) dari pleksus

mesentericus superior dan pleksus coeliacus. Sedangkan saraf untuk jejenum dan ileum

berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari

pleksus mesentericus superior (Snell, 1997). Rangsangan parasimpatis merangasang aktivitas

sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan simpatis menghambat pergerakan usus.

Serabut-serabut sensorik sistem simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan serabut-serabut

parasimpatis mengatur refleks usus. Suplai saraf intrinsik, yang menimbulkan fungsi

motorik, berjalan melalui pleksus Auerbach yang terletak dalam lapisan muskularis, dan

pleksus Meissner di lapisan submukosa (Price & Wilson, 1994).

Persarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf ototonom dengan

perkecualian sfingter eksterna yang berada dibawah kontrol voluntar

(Price & Wilson, 1994). Sekum, appendiks dan kolon ascendens

dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis nervus vagus

dari pleksus saraf mesentericus superior. Pada kolon transversum

Page 10: Saiful Lbm 3 Modul Git

10

dipersarafi oleh saraf simpatis nervus vagus dan saraf parasimpatis

nervus pelvikus. Serabut simpatis berjalan dari pleksus mesentericus

superior dan inferior. Serabut-serabut nervus vagus hanya mempersarafi

dua pertiga proksimal kolon transversum; sepertiga distal dipersarafi oleh

saraf parasimpatis nervus pelvikus. Sedangkan pada kolon descendens

dipersarafi serabut-serabut simpatis dari pleksus saraf mesentericus

inferior dan saraf parasimpatis nervus pelvikus (Snell, 1997).

Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan

kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan perangsangan

parasimpatis mempunyai efek berlawanan (Price & Wilson, 1994).

Patofisiologi Sylvie PriceAnatomi Klinik Snell

Fisiologi

FISIOLOGI USUS

Usus halus mempunyai dua fungsi utama : pencernaan dan absorpsi bahan-bahan

nutrisi dan air. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam

klorida, dan pepsin terhadap makanan masuk. Proses dilanjutkan

di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis

karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat

dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja

enzim-enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan

mengemulsikan lemak sehimgga memberikan permukaan lebih luas bagi kerja lipase

pankreas (Price & Wilson, 1994).

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumnlah enzim dalam getah usus

(sukus enterikus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili

dan mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorpsi (Price & Wilson, 1994)

Isi usus digerakkan oleh peristalsis yang terdiri atas dua jenis gerakan, yaitu

segmental dan peristaltik yang diatur oleh sistem saraf autonom dan hormon

(Sjamsuhidajat Jong, 2005). Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat

yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar, dan sekresi usus, dan

Page 11: Saiful Lbm 3 Modul Git

11

pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan

kecepatan yang sesuai untuk absorpsi optimal dan suplai kontinu isi lambung (Price&

Wilson, 1994).

Absorpsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein

(gula sederhana, asam-asam lemak dan asa-asam amino) melalui dinding usus ke sirkulasi

darah dan limfe untuk digunakan oleh sesl-sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin

juga diabsorpsi. Absoprpsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan

pasif yang sebagian kurang dimengerti (Price & Wilson, 1994).

Lemak dalam bentuk trigliserida dihidrodrolisa oleh enzim lipase pankreas ;

hasilnya bergabung dengan garam empedu membentuk misel. Misel kemudian

memasuki membran sel secara pasif dengan difusif, kemudian mengalami disagregasi,

melepaskan garam empedu yang kembali ke dalam lumen usus dan

asam lemak serta monogliserida ke dalam sel. Sel kemudian membentuk kembali trigliserida

dan digabungkan dengan kolesterol, fosfolipid, dan apoprotein untuk

membentuk kilomikron, yang keluar dari sel dan memasuki lakteal. Asam lemak

kecil dapat memasuki kapiler dan secara langsung menuju ke vena porta. Garam

empedu diabsorpsi ke dalam sirkulasi enterohepatik dalam ileum distalis. Dari

kumpulan 5 gram garam empedu yang memasuki kantung empedu, sekitar 0,5 gram hilang

setiap hari; kumpulan ini bersirkulasi ulang 6 kali dalam 24 jam (Sabiston,1995; Schwartz,

2000 ).

Protein oleh asam lambung di denaturasi, pepsin memulai proses proteolisis.

Enzim protease pankreas (tripsinogen yang diaktifkan oleh enterokinase menjadi

tripsin, dan endopeptidase, eksopeptidase) melanjutkan proses pencernaan protein,

menghasilkan asam amino dan 2 sampai 6 residu peptida. Transport aktif membawa

dipeptida dan tripeptida ke dalam sel untuk diabsorpsi (Schwartz,2000 ).

Karbohidrat, metabolisme awalnya dimulai dengan dengan menghidrolisis pati menjadi

maltosa (atau isomaltosa), yang merupakan disakarida. Kemudian disakarida ini, bersama

dengan disakarida utama lain, laktosa dan sukrosa, dihidrolisis menjadi monosakarida

glukosa, galaktosa, dan fruktosa. Enzim laktase,

sukrase, maltase, dan isimaltase untuk pemecaha disakarida terletak di dalam mikrovili

’brush border’ sel epitel. Disakarida ini dicerna menjadi monosakarida

Page 12: Saiful Lbm 3 Modul Git

12

sewaktu berkontak dengan mikrovili ini atau sewaktu mereka berdifusi ke dalam

mikrovili. Produk pencernaan, monosakarida, glukosa, galaktosa, dan fruktosa,

kemudian segera disbsorpsi ke dala darah porta (Guyton, 1992).

Air dan elektrolit, cairan empedu, cairan lambung, saliva, dan cairan duodenum menyokong

sekitar 8-10 L/hari cairan tubuh, kebanyakan diabsorpsi.

Air secar osmotik dan secara hidrostatik diabsorpsi atau melalui difusi pasif. Natrium dan

khlorida diabsorpsi dengan pemasangan zat telarut organik atau secara transport aktif.

Bikarbonat diabsorpsi secara pertukaran natrium/hidrogen.

Kalsium diabsorpsi melalui transport aktif dalam duodenum dan jejenum, dipercepat oleh

hormon parathormon (PTH) dan vitamin D. Kalium diabsorpsi

secara difusi pasif (Schwartz, 2000 ).

Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi

usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang

sudah hampir lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir

yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung (Preice &

Wilson, 1994).

Kolon mengabsorpsi air, natrium, khlorida, dan asam lemak rantai pendek serta

mengeluarkan kalium dan bikarbonat. Hal tersebut membantu menjaga keseimbangan air

adan elektrolit dan mencegah dehidrasi. Menerima 900-1500 ml/hari, semua, kecualim100-

200 ml diabsorpsi, paling banyak di proksimal.

Kapasitas sekitar 5 l/hari.(Schwartz, 2000)

Gerakan retrograd dari kolon memperlambat transit materi dari kolon kanan, meningkatkan

absorpsi. Kontraksi segmental merupakan pola yang paling umum, mengisolasi segmen

pendek dari kolon, kontraksai ini menurun oleh antikolinergik, meningkat oleh makanan,

kolinergik. Gerakan massa merupakan pola yang kurang umum, pendorong antegrad

melibatkan segmen panjang 0,5-1,0 cm/detik, 20-30 detik panjang, tekanan 100-200 mmHg,

tiga sampai empat kali sehari, terjadi dengan defekasi (Schwartz, 2000). Sepertiga berat

feses kering adalah bakterri; 10¹¹-10¹²/gram. Anaerob > aerob. Bakteroides paling umum,

Escherichia coli berikutnya. Sumber penting vitamin K (Schwartz, 2000).

Gas kolon berasal dari udara yang ditelan, difusi dari darah, produksi intralumen.

Nitrogen, oksigen, karbon dioksida, hidrogen, metan. Bakteri membentuk hidrogen

Page 13: Saiful Lbm 3 Modul Git

13

dan metan dari protein dan karbohidrat yang tidak tercerna. Normalnya 600 ml/hari

(Schwartz, 2000).

Buku Fisiologi Kedoktereran Guyton

Patofisiologi Sylvia Prince

Pergerakan Usus

Kontraksi mencampur: regangan satu bagian akan menyebabkan

kontraksi konsentris. Panjang kontraksi 1 cm (segmentasi). Kontraksi

segmen memotong chyme. Gerakan mendorong; gerakan segmentasi

bendorong chyme ke tatub ileosekal dan mendorong melewati katub

tersebut. Fungsi katub ileosekal: mencegah kembalinya fecal dari kolon

ke usus halus

Sekresi dan Pencernaan di Usus kecil

1. Sekresi:

Peptidase, maltase, lactase, sukrase, amilase, lipase, garam, air,

mukus , hormon kolesistokinin, GIP, sekretin Pencernaan enzimatis

oleh enzim dari sekresi usus sendiri juga menerima sekresi dari

pankreas (tripsin, kimotripsin, amilase, lipase, nuklease,

carboxypeptidase, mukus) liver (empedu, bicarbonat)

2. Bicarbonat dari pankreas  dan liver menetralkan asam lambung

3. Empedu mengubah lemak menjadi terlarut dalam air (water soluble)

4. Kolesistokinin : merangsang sekresi amilase pankreas dan kontraksi

kantong empedu

5. Sekretin : merangsang sekresi  bikarbonat pankreas

Absorbsi Usus

1. Asam amino: masuk p. darah dengan transport aktif

2. Glukosa, gal;aktosa, fruktosa : masuk p. darah dengan transport

aktif

3. Lemak

Page 14: Saiful Lbm 3 Modul Git

14

60-70 % dalam emulsi dengan garam empedu, diabsorsi dalam

bentuk asam lemak dan gliserol masuk ke dalam duktus limfatik

Absorbsi mineral di usus

1. Bicarbonat: diabsorsi oleh sel mucosal ketika kadar dalam lumen

yang tinggi, dan disekresi  dalam lumen ketika kadarnya tinggi

dalam darah

2. Calcium: diabsorbsi secara transport aktif dengan stimulus Vit D

3. Chlorid: dengan difusi pasif mengikuti ion natrium

4. Copper: Transport aktif

5. Besi

Transport aktif. Dipercepat oleh Vit.C. disimpan sementara di sel

usus sebelum ke plasma. Disimpan di hepar dalam bentuk feritin.

6. Phosphat: seluruh bagian intestin. Secara aktif dan pasif.

7. Kalium: Difusi pasif dan aktif

8. Natrium : difusi pasif dan aktif

Pengaturan sekresi pankreas

Asam lambung melepaskan sekretin dari duodenum →peningkatan

cairan pankreas dan bikarbonat

Lemak dan makanan lain merangsang pelepasan kolesistokinin

→peningkatan sekresi

Rangsang Vagus →peningkatan sekresi enzim

Garam Empedu

Dibuat di hepar 0,5 g per hari.

Kolesterol (prekursor) →asam kolik, dikombinasi dengan glisin dan

taurin → gliko/ tauro-asam empedu.

Fungsi emulsifikasi lemak dan membantu absorbsi lemak, mono

gliserid, kolesterol, dan lipid lain.

Page 15: Saiful Lbm 3 Modul Git

15

Tidak ada garan empedu :40 % lemak tak diabsorbsi → menurunkan

vitamin larut lemak.

94% empedu diabsorbsi dan digunakan kembali.

Komposisi empedu

Air                                           97,5     (%)

Garam empedu                           1,1

Bilirubin                                      0,04

Kolesterol                                   0,1

Asam lemak                                0,12

Lesitin                                        0,04

Mineral: Na, K, Ca, Cl, HCO3

Pengaturan sekresi empedu

Sekretin sedikit merangsang hepar.  Disimpan dan dikonsentrasikan

sampai 12 kali di kantong empedu. Rangsang vagus: kontraksi  lemah

kantong empedu. Kolesistokinin menyebabkan kontraksi kandung

empedu dan relaksasi kantong empedu.

Pengaturan sekresi usus halus

Rangsang setempat: berupa taktil oleh kimus(utama) dan iritasi

Pengaturan hormonal :  sekretin dan Kolesistokinin

Efek toksin kolera meningkatkan kecepatan sekresi ion Cl dan diikuti

sekresi cairan,  terutana di jejunum

Hari pertama kolera dapat mengeluarkan 15 L cairan diare.

Toksin bacilus colon dan desentri meningkatkan sekresi cairan dengan

cara sama. Respon rangsang selain hipersekresi juga terjadi

hiperperistaltik

USUS BESAR

Sekresi : mukus

Aktifitas pencernaan tidak ada

Page 16: Saiful Lbm 3 Modul Git

16

Absorbsi KH, protein, lemak,  telah selesai. Absorbsi terjadi untuk

air, elektrolit, dan vitamin. Glukosa dan obat dapat diabsorbsi jika

diberikan melalui rektum.

Iritasi akan mengakibatkan  peningkatan sekresi air dan elektrolit

Pergerakan kolon

Gerakan mencampur dan mendorong

Kontraksi sfingter ani internus menghalangi rangsangan feses ke anus

secara terus menerus.

Sfingter ani eksternus dipersarafi n pudendus (saraf somatik)

volunteer.

Refleks defekasi terjasi oleh rangsang regang feses menimbulkan

gelombang peristaltik  kolon dan rektum memaksa feses menuju anus.

Penyerapan air dan elektrolit

Setiap hari usus halus terisi sekitar 2000 ml cairan dari makanan

dan minuman, 7000 ml sekresi dari mukosa saluran cerna dan kelenjar-

kelenjar yang berkaitan. 98% cairan diabsorbsi. Cairan yang diekskresi

melalui feces adalah 200 ml. Hanya sejumlah kecil air bergerak  melalui

mukosa lambung, tetapi air bergerak dalam 2 arah melalui mukosa usus

halus dan usus besar sebagai respon terhadap perbedaan osmotik.

Sebagian natrium berdifusi ke dalam atau ke luar usus halus

tergantung pada beda konsentrasi. Oleh karena membran luminal

eritrosit dalam usus halus dan kolon permeabel terhadap natrium dan

membran basolateralnya mengandung Na, K ATP ase, Na juga diserap

secara aktif sepanjang usus halus dan usus besar.

Di dalam usus halus, transport aktif sekunder Na penting untuk

penyerapan glukosa , beberapa asam amino, dan zat-zat lain.Adanya

glukosa di dalam usus akan mempermudah penyerapan kembali Na. Hal

ini merupakan dasar fisiologis untuk pengobatan kehilangan Na dan air

Page 17: Saiful Lbm 3 Modul Git

17

pada diare dengan pemberian  larutan yang mengandungNaCl dan

glukosa

Refleks lapar :

Istilah “lapar” berarti keinginan terhadap makanan, dan berkaitan dengan

sejumlah perasaan obyektif. Misalnya, pada seseorang yang tidak makan

selama berjam-jam, lambung mengalami kontraksi berirama yang kuat

yang di sebut kontraksi lapar. Kontraksi ini menyebabkan rasa penuh

atau perih di ulu hati dan kadang-kadang menyebabkan nyeri yang di

sebut sebagai perih perut karena lapar (hunger pangs).

Faktor yang mempengaruhi jumlah asupan makanan :

a. Pengaturan energi (pengaturan jangka panjang, berkaitan dengan

cadangan makanan dalam tubuh, kadar glukosa, asam amino dan

lemak tubuh), yang berhubungan terutama dengan pemeliharaan

jangka panjang jumlah normal energi yang disimpan dalam tubuh.

Jika cadangan energi tubuh jauh di bawah normal, maka pusat makan

dipothalamus dan daerah lain di  otak menjadi sangat aktif, dan orang

tersebut memperlihatkan rasa lapar yang menigkat demikian juga

dengan mencari makanan; sebaliknya jika cadangan energi (teritama

cadangan lemak) sudah berlimpah, maka orang tersebut akan

kehilangan rasa lapar dan menjadi kenyang.

b. Pengaturan pencernaan (pengaturan jangka pendek) yang

berhubungan terutama dengan mencegah kelebihan makan pada

setiap waktu makan, sehingga mekanisme pencernaan dan

absorpsinya dapat bekerja pada kecepatan optimal dan tidak menjadi

terlalu berat secara periodik. Dipengaruhi oleh peregangan dan

pengkerutan saluran cerna/lambung, hormone saluran cerna gastrin

dan kolesistokinin.

c. Suhu

Page 18: Saiful Lbm 3 Modul Git

18

d. Palatabilitas (cita rasa)

e. Psikis

Histologi

Dinding usus halus dibagi kedalam empat lapisan (Sabiston,1995):

1. Tunica Serosa. Tunica serosa atau lapisan peritoneum, tak lengkap di atas duodenum,

hampir lengkap di dalam usus halus mesenterica, kekecualian pada 5 sebagian kecil,

tempat lembaran visera dan mesenterica peritoneum bersatu pada tepi usus.

2. Tunica Muscularis. Dua selubung otot polos tak bergaris membentuk tunica muscularis

usus halus. Ia paling tebal di dalam duodenum dan berkurang tebalnya ke arah distal.

Lapisan luarnya stratum longitudinale dan lapisan dalamnya stratum circulare. Yang

terakhir membentuk massa dinding usus. Plexus myentericus saraf (Auerbach) dan

saluran limfe terletak diantara kedua lapisan otot.

3. Tela Submucosa. Tela submucosa terdiri dari dari jaringan ikat longgar yang

terletak diantara tunica muskularis dan lapisan tipis lamina muskularis mukosa, yang

terletak di bawah mukosa. Dalam ruangan ini berjalan jalinan pembuluh darah halus dan

pembuluh limfe. Di samping itu, di sini ditemukan neuroplexus meissner.

4. Tunica Mucosa. Tunica mucosa usus halus, kecuali pars superior duodenum,

tersusun dalam lipatan sirkular tumpang tindih yang berinterdigitasi secara transversa.

Masing-masing lipatan ini ditutup dengan tonjolan, villi..

Page 19: Saiful Lbm 3 Modul Git

19

Page 20: Saiful Lbm 3 Modul Git

20

Usus halus ditandai oleh adanya tiga struktur yang sangat menambah luas permukaan dan

membantu fungsi absorpsi yang merupakan fungsi utamanya:

1. Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lipatan-lipatan sirkular yang dinamakan

valvula koniventes (lipatan kerckringi) yang menonjol ke dalam lumen sekitar 3 ampai 10

mm. Lipatan-lipatan ini nyata pada duodenum dan jejenum dan menghilang dekat

pertengahan ileum. Adanya lipatan-lipatan ini menyerupai bulu pada radiogram.

2. Vili merupakan tonjolan-tonjolan seperti jari-jari dari mukosa yang jumlahnya

sekitar 4 atau 5 juta dan terdapat di sepanjang usus halus. Villi panjangnya 0,5

sampai 1 mm (dapat dilihat dengan mata telanjang) dan menyebabkan gambaran mukosa

menyerupai beludru.

3. Mikrovili merupakan tonjolan menyerupai jari-jari dengan panjang sekitar 1 μ pada

permukaan luar setiap villus. Mikrovilli terlihat dengan mikroskop elektron dan tampak

sebagai brush border pada mikroskop cahaya.

Bila lapisan permukaan usus halus ini rata, maka luas permukaannya hanyalah sekitar 2.00

cm². Valvula koniventes, vili dan mikrovili bersama-sama menambah luas permukaan

absorpsi sampai 2 juta cm², yaitu menigkat seribu kali lipat (Price & Wilson, 1994).

Usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti juga bagian usus lainnya. Akan tetapi,

ada beberapa gambaran yang khas pada usus besar saja. Lapisan otot longitudinal usus besar

Page 21: Saiful Lbm 3 Modul Git

21

tidak sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga pita yang dinamakan taenia koli. Taenia bersatu

pada sigmoid distal, dengan demikian rektum mempunyai satu lapisan otot longitudinal yang

lengkap. Panjang taenia lebih pendek daripada usus, hal ini menyebabkan usus tertarik dan

berkerut membentuk kantong-kantong kecil peritoneum yang berisi lemak dan melekat di

sepanjang taenia. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih tebal daripada lapisan mukosa usus

halus dan tidak mengandung villi atau rugae. Kriptus lieberkūn (kelenjar intestinal) terletak

lebih dalam dan mempunyai lebih banyak sel goblet daripada usus halus (Price & Wilson,

1994).

1. Bagaimana Proses defekasi?

Dengan kata lain adalah mekanisme "buang hajat". Semua diawali dengan adanya feces di colon sigmoideum, saat jumlah feces sudah melebihi kapasitas penyimpanan di colon sigmoideum, maka feces akan turun menuju ke rectum. Rectum biasanya kosong dan hanya terisi saat akan memulai defekasi. Dinding rectum mempunyai reseptor regangan yang dipersarafi oleh serabut viscero sensible parasymphatis segmen sacral 2-4. Rangsang yang diterima oleh reseptor regangan akan menjalar di serabut saraf, kemudian masuk ke cornu posterior medulla spinalis dan akan naik ke otak. Rangsang akan diproses di otak, apakah akan ditahan atau meneruskan proses defekasi.

Jika kita memutuskan untuk menahan defekasi, maka impuls akan turun menuju cornu anterior medulla spinalis segmen sacral 2-4 yaitu ke nervus pudendus yang mensarafi m. levator ani, lalu terus menuju ke cabangnya yaitu nervus rectalis inferior yang mensarafi musculus sphincter ani externus dan. Hal ini menyebabkan m. sphincter ani externus dan m. levator ani berkontraksi untuk menahan defekasi.

Jika kita memutuskan untuk meneruskan proses defekasi, maka impuls akan turun menuju ke berbagai saraf:

N. facialis (VII) untuk mengkontraksikan otot2 wajah. N. vagus (X) untuk menutup epiglottis. n. Phrenicus untuk memfiksasi diapraghma. nn. Thoracales segmen yang berhubungan untuk mengkontraksikan otot-otot dinding abdomen. n. splanchnicus pelvicus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani internus. n. pudendus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani externus dan m.

levator ani. n. ischiadicus, untuk mengkontraksikan otot-otot hamstring.

Penutupan epiglottis dan kontraksi otot-otot dinding abdomen berfungsi untuk meningkatkan tekanan intra abdominal, sehingga mendukung pengeluaran feces. Selanjutnya feces dikeluarkan melalui canalis analis. Tunica mucosa bagian bawah canalis analis menonjol melalui anus mendahului massa feces. Pada akhir defekasi, tunica mucosa kembali ke canalis analis akibat tonus serabut-serabut longitudinal dinding canalis analis serta penarikan ke atas oleh m. puborectalis (bagian dari m. levator ani). Kemudian lumen canalis analis yang kosong ditutup oleh kontraksi tonik m. sphincter ani.

Diktat systema urogenital FK UNDIP & Anatomi klinik Snell.

Page 22: Saiful Lbm 3 Modul Git

22

- Jika ada gangguan defekasi dan flatus, apa yang dilakukan oleh tubuh untuk memudahkan defekasi dan flatus ?MEMPERKUAT TONUS OTOT Tonus perut, otot pelvik dan diafragma yang baik penting untuk defekasi. Aktivitasnya juga merangsang peristaltik yang memfasilitasi pergerakan chyme sepanjang colon. Otot-otot yang lemah sering tidak efektif pada peningkatan tekanan intraabdominal selama proses defekasi atau pada pengontrolan defekasi. Otot-otot yang lemah merupakan akibat dari berkurangnya latihan (exercise), imobilitas atau gangguan fungsi syaraf.

©2004 Digitized by USU digital library

2. Bagaimana Mekanisme flatus ?

a. gas yang masuk

i. gas yang ditelan lambung keluar ke sendawa atau GI

ii. gas yang terbentuk karna bakteri

bakteri di kolon bercampur dengan metana +hydrogen +o2 ledakan

iii. gas yang berdifusi ke traktus GI

1. normalnya

a. yang masuk 7-10 liter

b. yang keluar 0,6 liter

2. sisanya di absorpsi ke darah

iv. faktor

1. flatus lebih besar

a. makanan (kacang2an, kubis karbohidrat tidak terabsorpsi

2. Flatus berbau

a. Berasal dari sulfida

Mekanisme flatus

Gas dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda:

Udara yang ditelan

Gas yang terbentuk sebagai hasil kerja bakteri

Gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastorintestinal

Kebanyakan gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara

yang ditelan, dan pada orang normal biasanya dikeluarkan melalui sendawa.

Page 23: Saiful Lbm 3 Modul Git

23

Hanya sebagian kecil gas yang biasanya ada dalam usus halus, dan banyak dari udara

ini berjalan dari lambung masuk ke dalam traktus intestinal. Sebagai tambahan, karbon

dioksida dalam jumlah cukup juga sering timbul karena reaksi antara cairan lambung

yang asam dan bikarbonat dalam cairan pankreas kadang-kadang terlalu cepat untuk

membebaskan karbon dioksida yang diabsorbsi.

Dalam usus besar, bagian terbesar dari gas berasal dari kerja bakteri, termasuk

khususnya karbon dioksida, metana, dan hidrogen. Gas-gas tersebut terjadi bersamaan

dengan jumlah yang bervariasi dari oksigen dan nitrogen dari udara yang dielan, kadang-

kadang terbentuk campuran yang benar-benar bisa meledak; penggunaan kauter elektrik

selama sigmoidoskopi bisa menyebabkan ledakan kolon, pada keadan yang jarang.

Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus yang lebih besar dari

usus besar dibandingkan makanan yang lain ( kacang-kacangan, kubis, bawang, kembang

kol, jagung, dan makanan tertentu mengiritasi seperti cuka.

Beberapa dari makanan ini bertindak sebagai medium yang baik untuk bakteri

pembentuk gas, terutama karena tipe karbohidrat yang berfermentasi tak terabsorbsi

(sebagai contoh kacang-kacangan mengandung gula yang tak dpat dicerna yang masuk

ke dalam kolon dan merupakan makanan utama bagi bakteri kolon), tetapi pada contoh

lain, gas ledakan yang berlebihan berasal dari iritasi usus besar, yang mencetuskan

ekspulsi cepat dari gas, sebelumgas diabsorbsi.

Fisiologi kedokteran, Guyton & Hall

Makanan telur dan daging memicu bau kentut alias buang angin yang tajam. Sedangkan biji-bijian tidak meningkatkan bau kentut tetapi meningkatkan volume udara kentut. kacang mengandung sejenis zat gula yang disebut stachiose/stachyose? Permasalahannya adalah pencernaan manusia tidak dapat mencerna zat ini dengan sempurna. Bakteri di dalam usus gagal untuk menghancurkannya dan justru menghasilkan gas dalam jumlah besar.Buang angin adalah gas yang berasal dari pencernaan manusia yang sumbernya bermacam-macam. Salah satunya karena adanya proses pencernaan yang tidak sempurnaBisa berasal dari udara yang masuk ke tubuh atau gas yang dihasilkan dari reaksi kimia dalam usus atau bisa juga gas yang dihasilkan oleh bakteri-bakteri yang hidup dalam usus.Kebanyakan gas yang masuk ke dalam tubuh merupakan gas oksigen yang masuk melalui udara. Pada saat udara mencapai usus besar, sebagian besar yang tertinggal adalah nitrogen.Reaksi kimia antara asam perut dan cairan usus menghasilkan karbondioksida, yang juga merupakan komponen dari udara dan merupakan produk dari aktivitas bakteri. Sementara, bakteri juga menghasilkan hidrogen dan metan.Selain itu makanan apa yang dimakan, bakteri apa yang hidup di dalam usus, serta berapa lama

Page 24: Saiful Lbm 3 Modul Git

24

manusia menahan buang anginnya juga menentukan ketajaman gas yang tercipta di dalam tubuh. Semakin lama buang angin ditahan, maka kandungan nitrogennya semakin tinggi.Sementara bau yang ditimbulkan dari buang angin ini berasal dari campuran gas hidrogen sulfida dan merkapturat, dan campuran ini mengandung belerang.Jika mengonsumsi makanan yang mengandung belerang tinggi dan sulfida yang dihasilkan oleh bakteri dalam usus juga bertambah, ini akan membuat bau dari kentut ini semakin meningkat. Jika makanan jauh unsur-unsur tersebut bau kentut pun akan tak berasa.

http://www.docstoc.com/docs/7098950/Sistem-Pencernaan-manusia

3. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ?

Sumbatan pada usus cairan akan menumpuk di usus tdk bsa keluar ususnya berdistensi dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba, saat di raba ada pelebaran dan membesar.

Gangguan aliran udara ke bawah tidak ada aliran udara yang keluar udara menumpuk terprangkap di lumen usus tidak bisa flatus

Ada gerakan antiperistaltik , penumpukan gas dan cairan . adanya penumpukan feses di colonnya . Peristaltik berkurangnya irama listrik ritmis dikendalikan syaraf”otonom, mekanisme pengosongan

lambung menurun juga Muntah, absorpsi cairan terganggu feses menjadi keras, defekasi susah

Faktor-faktor yang mempengaruhi defekasi Umur

Umur tidak hanya mempengaruhi karakteristik feses, tapi juga

pengontrolannya. Anak-anak tidak mampu mengontrol eliminasinya

sampai sistem neuromuskular berkembang, biasanya antara umur 2

– 3 tahun. Orang dewasa juga mengalami perubahan pengalaman

yang dapat mempengaruhi proses pengosongan lambung. Di

antaranya adalah atony (berkurangnya tonus otot yang normal) dari

otot-otot polos colon yang dapat berakibat pada melambatnya

peristaltik dan mengerasnya (mengering) feses, dan menurunnya

tonus dari otot-otot perut yagn juga menurunkan tekanan selama

proses pengosongan lambung. Beberapa orang dewasa juga

mengalami penurunan kontrol terhadap muskulus spinkter ani yang

dapat berdampak pada proses defekasi.

Page 25: Saiful Lbm 3 Modul Git

25

Diet

Makanan adalah faktor utama yang mempengaruhi eliminasi feses.

Cukupnya selulosa, serat pada makanan, penting untuk

memperbesar volume feses. Makanan tertentu pada beberapa orang

sulit atau tidak bisa dicerna. Ketidakmampuan ini berdampak pada

gangguan pencernaan, di beberapa bagian jalur dari pengairan

feses. Makan yang teratur mempengaruhi defekasi. Makan yang

tidak teratur dapat mengganggu keteraturan pola defekasi. Individu

yang makan pada waktu yang sama setiap hari mempunyai suatu

keteraturan waktu, respon fisiologi pada pemasukan makanan dan

keteraturan pola aktivitas peristaltik di colon.

Cairan

Pemasukan cairan juga mempengaruhi eliminasi feses. Ketika

pemasukan cairan yang adekuat ataupun pengeluaran (cth: urine,

muntah) yang berlebihan untuk beberapa alasan, tubuh melanjutkan

untuk mereabsorbsi air dari chyme ketika ia lewat di sepanjang

colon. Dampaknya chyme menjadi lebih kering dari normal,

menghasilkan feses yang keras. Ditambah lagi berkurangnya

pemasukan cairan memperlambat perjalanan chyme di sepanjang

intestinal, sehingga meningkatkan reabsorbsi cairan dari chyme.

Tonus otot

Tonus perut, otot pelvik dan diafragma yang baik penting untuk

defekasi. Aktivitasnya juga merangsang peristaltik yang

memfasilitasi pergerakan chyme sepanjang colon. Otot-otot yang

lemah sering tidak efektif pada peningkatan tekanan intraabdominal

selama proses defekasi atau pada pengontrolan defekasi. Otot-otot

yang lemah merupakan akibat dari berkurangnya latihan (exercise),

imobilitas atau gangguan fungsi syaraf.

faktor psikologi

Dapat dilihat bahwa stres dapat mempengaruhi defekasi. Penyakit-

penyakit tertentu termasuk diare kronik, seperti ulcus pada collitis,

Page 26: Saiful Lbm 3 Modul Git

26

bisa jadi mempunyai komponen psikologi. Diketahui juga bahwa

beberapa orang yagn cemas atau marah dapat meningkatkan

aktivitas peristaltik dan frekuensi diare. Ditambah lagi orang yagn

depresi bisa memperlambat motilitas intestinal, yang berdampak

pada konstipasi.

Gaya hidup

Gaya hidup mempengaruhi eliminasi feses pada beberapa cara.

Pelathan buang air besar pada waktu dini dapat memupuk

kebiasaan defekasi pada waktu yang teratur, seperti setiap hari

setelah sarapan, atau bisa juga digunakan pada pola defekasi yang

ireguler. Ketersediaan dari fasilitas toilet, kegelisahan tentang bau,

dan kebutuhan akan privacy juga mempengaruhi pola eliminasi

feses. Klien yang berbagi satu ruangan dengan orang lain pada

suatu rumah sakit mungkin tidak ingin menggunakan bedpan karena

privacy dan kegelisahan akan baunya.

Obat-obatan

Beberapa obat memiliki efek samping yang dapat berpengeruh

terhadap eliminasi yang normal. Beberapa menyebabkan diare;

yang lain seperti dosis yang besar dari tranquilizer tertentu dan

diikuti dengan prosedur pemberian morphin dan codein,

menyebabkan konstipasi.

Beberapa obat secara langsung mempengaruhi eliminasi. Laxative

adalah obat yang merangsang aktivitas usus dan memudahkan

eliminasi feses. Obat-obatan ini melunakkan feses, mempermudah

defekasi. Obat-obatan tertentu seperti dicyclomine hydrochloride

(Bentyl), menekan aktivitas peristaltik dan kadang-kadang

digunakan untuk mengobati diare.

Prosedur diagnostic

Prosedur diagnostik tertentu, seperti sigmoidoscopy, membutuhkan

agar tidak ada makanan dan cairan setelah tengah malam sebagai

persiapan pada pemeriksaan, dan sering melibatkan enema

Page 27: Saiful Lbm 3 Modul Git

27

sebelum pemeriksaan. Pada tindakan ini klien biasanya tidak akan

defekasi secara normal sampai ia diizinkan makan. Barium

(digunakan pada pemeriksaan radiologi) menghasilkan masalah

yang lebih jauh. Barium mengeraskan feses jika tetap berada di

colon, akan mengakibatkan konstipasi dan kadang-kadang suatu

impaksi.

Anestesi dan pembedaha

Anastesi umum menyebabkan pergerakan colon yang normal

menurun dengan penghambatan stimulus parasimpatik pada otot

colon. Klien yang mendapat anastesi lokal akan mengalami hal

seperti itu juga.

Pembedahan yang langsung melibatkan intestinal dapat

menyebabkan penghentian dari pergerakan intestinal sementara.

Hal ini disebut paralytic ileus, suatu kondisi yang biasanya berakhir

24 – 48 jam. Mendengar suara usus yang mencerminkan otilitas

intestinal adalah suatu hal yang penting pada manajemen

keperawatan pasca bedah.

Nyeri

Klien yang mengalami ketidaknyamanan defekasi seperti pasca

bedah hemorhoid biasanya sering menekan keinginan untuk

defekasi guna menghindari nyeri. Klien seperti ini akan mengalami

konstipasi sebagai akibatnya.

Iritan

Zat seperti makanan pedas, toxin baklteri dan racun dapat

mengiritasi saluran intestinal dan menyebabkan diare dan sering

menyebabkan flatus.

Gangguan sensorik dan motorik

Cedera pada sumsum tulang belakan dan kepala dapat menurunkan

stimulus sensori untuk defekasi. Gangguan mobilitas bisamembatasi

kemampuan klien untuk merespon terhadap keinginan defekasi

ketika dia tidak dapat menemukan toilet atau mendapat bantuan.

Page 28: Saiful Lbm 3 Modul Git

28

Akibatnya, klien bisa mengalami konstipasi. Atau seorang klien bisa

mengalami fecal inkontinentia karena sangat berkurangnya fungsi

dari spinkter ani.

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut

( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya

gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan mengerluarkan gas

dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi

setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus

mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus

obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa

terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini

memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama

beberapa hari.

Mekanisme flatus

Gas dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda:

Udara yang ditelan

Gas yang terbentuk sebagai hasil kerja bakteri

Gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastorintestinal

Kebanyakan gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara

yang ditelan, dan pada orang normal biasanya dikeluarkan melalui sendawa.

Hanya sebagian kecil gas yang biasanya ada dalam usus halus, dan banyak dari udara

ini berjalan dari lambung masuk ke dalam traktus intestinal. Sebagai tambahan, karbon

dioksida dalam jumlah cukup juga sering timbul karena reaksi antara cairan lambung

yang asam dan bikarbonat dalam cairan pankreas kadang-kadang terlalu cepat untuk

membebaskan karbon dioksida yang diabsorbsi.

Dalam usus besar, bagian terbesar dari gas berasal dari kerja bakteri, termasuk

khususnya karbon dioksida, metana, dan hidrogen. Gas-gas tersebut terjadi bersamaan

dengan jumlah yang bervariasi dari oksigen dan nitrogen dari udara yang dielan, kadang-

Page 29: Saiful Lbm 3 Modul Git

29

kadang terbentuk campuran yang benar-benar bisa meledak; penggunaan kauter elektrik

selama sigmoidoskopi bisa menyebabkan ledakan kolon, pada keadan yang jarang.

Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus yang lebih besar dari

usus besar dibandingkan makanan yang lain ( kacang-kacangan, kubis, bawang, kembang

kol, jagung, dan makanan tertentu mengiritasi seperti cuka.

Beberapa dari makanan ini bertindak sebagai medium yang baik untuk bakteri

pembentuk gas, terutama karena tipe karbohidrat yang berfermentasi tak terabsorbsi

(sebagai contoh kacang-kacangan mengandung gula yang tak dpat dicerna yang masuk

ke dalam kolon dan merupakan makanan utama bagi bakteri kolon), tetapi pada contoh

lain, gas ledakan yang berlebihan berasal dari iritasi usus besar, yang mencetuskan

ekspulsi cepat dari gas, sebelumgas diabsorbsi.

Fisiologi kedokteran, Guyton & Hall

4. Kenapa 3 hari ini perut tampak semakin distensi ?Sumbatan pada usus cairan akan menumpuk di usus tdk bsa keluar ususnya berdistensi dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba, saat di raba ada pelebaran dan membesar.Gangguan aliran udara ke bawah tidak ada aliran udara yang keluar udara menumpuk semakin membesarBanyak kondisi yang dapat menimbulkan distensi abdomen. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu :1. proses peradangan bakterial – kimiawi;2. obstruksi mekanis : seperti pada volvulus, hernia, atau perlengketan;3. neoplasma/tumor : karsinoma, polipus, atau kehamilan ektopik;4. kelainan vaskuler : emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis;5. kelainan kongenital.

http://bared18.wordpress.com/2009/03/04/distensi-abdomen/

Dalam kaitannya dengan kelainan anatomis, perut membesar dapat disebabkan karena obstruksi usus. Obstruksi usus selalu disertai dengan akumulasi makanan yang masuk, gas, dan sekret usus di sebelah proksimal tempat obstruksi, sehingga menyebabkan usus kembung. Karena usus melebar, absorbsi usus menurun dan sekresi cairan serta elektrolit meningkat. Pergeseran cairan dan elektrolit ini menyebabkan penipisan cairan intravaskuler isotonik yang biasanya disertai dengan hipokalemia. Usus di sebelah proksimal bagian yang obstruksi mula-mula menunjukkan peningkatan aktivitas kontraksi, yang disertai dengan penurunan aktivitas kontraksi, yang disertai dengan penurunan aktivitas yang mencolok dan hipoaktif suara usus. Kombinasi akumulasi cairan dan hipomolitas menyebabkan mual dan muntah.

Referensi:

Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology volume 2. 12th ed. New Jersey; John Wiley & Sons: 2009. p.921-76.

Wahab AS, editor. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Edisi ke-15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000; p1309

Page 30: Saiful Lbm 3 Modul Git

30

Anonim. What Causes Neonatal Bilious Emesis?. Diunduh dari http://www.pediatriceducation.org/2006/12/04/. Diunduh pada 24 Mei 2009.

Anonim. Case Study Answers: What is the significance of bilious emesis?. Diunduh dari http://www.medscape.com/viewarticle/569472_6. Diunduh pada 24 Mei 2009.

Hill M. UNSW Embryology: Gastrointestinal abnormalities. Diunduh dari embryology.med.unsw.edu.au/notes/git2.htm. Diunduh pada 24 Mei 2009.

Distensi abdominal merupakan proses peningkatan tekanan

abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan

menekan dinding perut. Distensi dapat terjadi ringan ataupun berat

tergantung dari tekanan yang dihasilakan. Distensi abdominal dapat

terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara

tiba-tiba. Distensi abdominal akut mungkin merupakan tanda dari

peritonitis atau tanda akut obtruksi pada perut.

Distensi abdominal mungkin dihasilkan dari lemak, flatus, fetus (hamil

atau masa intra abdominal, kehamilan ektopik) atau cairan. Cairan dan

gas normal berada dalam GIT tetapi tidak dalam ruangan peritoneal.

Jika cairan atau gas tidak dapat keluar secara bebas distensi abdominal

dapat terjadi. Dalam ruangan peritoneal, distensi dapat menyebabkan

pendarahan akut, akumulasi dari cariran asites atau udara dari

perforasi dari organ dalam perut.

BUKU AJAR DIAGNOSTIK FISIK

DISTENSI ABDOMEN

Distensi abdominal merupakan proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Distensi dapat terjadi ringan ataupun berat tergantung dari tekanan yang dihasilakan. Distensi abdominal dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba. Distensi abdominal akut mungkin merupakan tanda dari peritonitis atau tanda akut obtruksi pada perut. Distensi abdominal mungkin dihasilkan dari lemak, flatus, fetus (hamil atau masa intra abdominal, kehamilan ektopik) atau cairan. Cairan dan gas normal berada dalam GIT tetapi tidak dalam ruangan peritoneal. Jika cairan atau gas tidak dapat keluar secara bebas distensi abdominal dapat terjadi. Dalam ruangan peritoneal, distensi dapat menyebabkan pendarahan akut, akumulasi dari cariran asites atau udara dari perforasi dari organ dalam perut.Terminologi abdomen akut telah banyak diketahui namun sulit untuk didefinisikan secara tepat. Tetapi sebagai acuan, akut abdomen adalah

Page 31: Saiful Lbm 3 Modul Git

31

suatu kelainan nontraumatik yang timbul mendadak dengan gejala utama didaerah abdomen dan memerlukan tindakan bedah segera. Istilah gawat abdomen atau gawat perut menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan. Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap kelambatan akan menimbulkan penyulit yang berakibat meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengetahuan mengenai anatomi dan faal perut beserta isinya sangat menentukan dalam menyingkirkan satu demi satu sekian banyak kemungkinan penyebab nyeri perut akut.Banyak kondisi yang dapat menimbulkan abdomen akut. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu :1. proses peradangan bakterial – kimiawi;2. obstruksi mekanis : seperti pada volvulus, hernia, atau perlengketan;3. neoplasma/tumor : karsinoma, polipus, atau kehamilan ektopik;4. kelainan vaskuler : emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis;5. kelainan kongenital.

Adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akibatnya terjadi pengumpulan isi lumen usus (gas dan cairan), pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi).

Penyebab :

Terdapat massa yg menyebabkan distensi abdomen seperti Kemungkinan karena terdapat timbunan lemak (pada obesitas sentral),isi feses yg terlalu menumpuk,isi janin,isi fluida atau cairan.

1. gangguan peritoneum yg mengakibatkan peritonitis akibat operasi,bakteri atau zat kimia.

2. Perubahan pada pembuluh darah terjadi strangulasi,thrombus atau emboli dari pembuluh darah

3. obstruksi yg berkepanjangan.4. Gangguan diluar peritoneum : perdarahan, infeksi,cidera pada ginjal,cedera pada

syaraf retroperitoneal.

Page 32: Saiful Lbm 3 Modul Git

32

Mekanisme : Terjadinya penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akibatnya terjadi pengumpulan isi lumen usus (gas dan cairan), pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi). Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan. Dengan demikian cairan dan gas makin bertambah yang menyebabkan distensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sebelah proximal sumbatan.

Perubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif dapat

dilihat pada Gambar-2.3. Lumen usus yang tersumbat secara

progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang

ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan

pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar

8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak

adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen

dengan cepat.\

Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran

setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke

dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat

distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai

absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan

sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.

Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen dalam ileus

obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah

dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus.

Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke

dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak

sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya,

merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif terhadap

perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi memanjang

Page 33: Saiful Lbm 3 Modul Git

33

timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin

dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas

peritonealis.

Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam

lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai

dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian (Sabiston, 1995).

Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus)

dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama

bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml

cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul

penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan

suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi

kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi.

Price & Wilson, 1995

Silbernagl, 2007; Guyton, 2008

5. Kenapa fesesnya seperti kotoran kambing ?

Secara garis besar, obstruksi usus disebabkan oleh 2 faktor :

1. Faktor mekanis2. faktor persarafan (ggn persarafan usus)

OBSTRUKSI MEKANIS terjadi karena 3 hal :

1. Penyempitan lumen usus

Page 34: Saiful Lbm 3 Modul Git

34

Ada 3 sebab terjadinya penyempitan :

a. Strictura dinding usus, bisa disebabkan karena :i. Penyebab kongenital

Contoh : atresia, stenosis, imperforate anus (lubang anus tidak ada)

ii. Penyebab acquiredOleh peradangan, trauma, gangguan vaskuler pada dinding dan ada tumor pada dindingnya

b. Obturasi (sama sekali tertutup)

Contohnya ada feses

c. kompresi dari luar usus (contoh tumor, dll)

2. Adhesi (perlekatan) dan adanya band (ada jaringan seperti tali)Bisa terbentuk secara kongenital atau peradangan, traumatic, atau neoplasma

3. Hernia (internal atau eksternal)4. Volvulus5. Intussusepsi

OBSTRUKSI KARENA GANGGUAN PADA SARAF, ada 2 bagian :

1. Paralitic ileus (adynamic)2. Spastic ileus (dynamic)

OBSTRUKSI KARENA GANGGUAN ALIRAN DARAH DINDING USUS :

Contoh karena trombosis dari mesenterium atau embolism

Trombosis dan embolism adalah 2 hal yang berbeda, persamaannya adalah keduanya membuat darah membeku. Perbedaannya :

- Emboli = berasal dari tempat yang jauh lalu nyangkut di pembuluh darah yg menyempit- Trombosis = darah membeku karena di tempat itu sendiri ada gangguan

Iatrogenik

Biasanya ileus atau obstruksi karena pengaruh obat-obatan Contoh : hipokalemia paralitic ileus, obat antihipertensi, obat spasmolitica

Page 35: Saiful Lbm 3 Modul Git

35

PATOLOGI OBSTRUKSI USUS

Awalnya terjadi penyempitan (obstruksi) usus sederhana (simple), maka bagian proximal usus tersebut akan distended (melebar), sedangkan bagian perifer akan collaps

Pelebaran usus proximal terjadi karena tertimbunnya sekret dan gas-gas (30% udara luar dan 70% difusi dari darah)

Tekanan di dalam usus makin lama makin membesar menyebabkan mesenterium juga akan tertekan, vena juga dan menyebabkan edema bagian dinding usus sehingga terjadi transudasi plasma ke dalam cavum peritoneum dan lumen usus

Pada tahap lanjut, edema dan tekanan yang terus meningkat pada dinding usus menyebabkan arteri ikut tertekan dan terjadi STRANGULASI ILEUS (terjadi iskemi)

Strangulasi ileus bisa disebabkan karena proses kelanjutan dari simple ileus dan bisa juga karena penyebab langsung (direct) karena tromboemboli di tempat itu

Bila keadaan ini dibiarkan akan terjadi nekrosis dinding usus, sampai perforasi usus sehingga isi usus bisa keluar (yang sangat meradang) ke dalam cavum peritoneum terjadi peritonitis

7 – 8 liter cairan yang kaya akan elektrolit masuk usus tiap hari dan sebagian besar akan direabsorbsi

Bila terjadi obstruksi usus halus maka sebagian besar cairan akan hilang melalui muntah yang timbul dan melalui sequesterasi di dalam lumen usus yang lebar dan dinding yang edema

Kehilangan 7 – 8 liter cairan, berarti terjadi defisiensi/ kehilangan 50% cairan tubuh. ??? yang timbul dalam waktu 24 jam, setelah terjadi obstruksi dengan akibat kehilangan air dan garam maka volume darah yang beredar juga berkurang

Cairan yang bisa ikut hilang adalah plasma dan darah Kehilangan plasma dan darah lebih berbahaya daripada kehilangan cairan dan mineral Menurunnya volume darah yang beredar menyebabkan hipotensi dan terutama berefek pada ginjal.

RBF akan menurun, aliran darah koronaria , pada otak menyebabkan cerebral arterial flow , semua ini menyebabkan oliguri, anuri, trombosis coroner, trombosis cerebral

Dr. ariDr. ari

6. Mengapa peristaltik meningkat ?

Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif

sederhana, distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann muntah

refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi timbul dalam

usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri

episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode.

Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul setiap 3 sampai 5

menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas

Page 36: Saiful Lbm 3 Modul Git

36

peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang

menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam ileus

obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltik

menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada.

Buku Kedokteran Patofisiologi Prince Wilson

7. Mengapa nafsu makan menurun ?

Artikel : peran neuropeptida Y dalam pengaturan nafsu makan ©2005 Digitized by USU digital library

8. Mengapa terdapat nyeri tekan (+) tetapi defense muscular (-)?9. Ileus? Ileus obstruksi Definisi

Page 37: Saiful Lbm 3 Modul Git

37

Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan

penyumbatan yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara,

2007).

Etiologi

Ileus obstruktif dapat disebabkan oleh (Doherty et al 2002) :

Page 38: Saiful Lbm 3 Modul Git

38

a. Adhesi (perlekatan usus halus) merupakan penyebab tersering

ileus obstruktif, sekitar 50-70% dari semua kasus. Adhesi bisa

disebabkan oleh riwayat operasi intraabdominal sebelumnya

atau proses inflamasi intraabdominal. Obstruksi yang

disebabkan oleh adhesi berkembang sekitar 5% dari pasien yang

mengalami operasi abdomen dalam hidupnya. Perlengketan

kongenital juga dapat menimbulkan ileus obstruktif di dalam

masa anak-anak.

Page 39: Saiful Lbm 3 Modul Git

39

b. Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal,

insisional, atau parastomal) merupakan yang terbanyak kedua

sebagai penyebab ileus obstruktif, dan merupakan penyebab

tersering pada pasien yang tidak mempunyai riwayat

operasi abdomen. Hernia interna (paraduodenal, kecacatan

mesentericus, dan hernia foramen Winslow) juga bisa

menyebabkan hernia.

c. Neoplasma. Tumor primer usus halus dapat menyebabkan

obstruksi intralumen, sedangkan tumor metastase atau tumor

intraabdominal dapat menyebabkan obstruksi melalui kompresi

eksternal.

d. Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia

terhadap bagian usus yang mengalami intususepsi. Tumor, polip,

atau pembesaran limphanodus mesentericus dapat sebagai

petunjuk awal adanya intususepsi.

e. Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai

inflamasi akut selama masa infeksi atau karena striktur yang

kronik.

f. Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan

kongenital, seperti malrotasi usus. Volvulus lebih sering

sebagai penyebab obstruksi usus besar.

g. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari

kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu

ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu

empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang

besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum

terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi.

h. Striktur yang sekunder yang berhubungan dengan iskhemia,

inflamasi, terapi radiasi, atau trauma operasi.

i. Penekanan eksternal oleh tumor, abses, hematoma, intususepsi,

atau

Page 40: Saiful Lbm 3 Modul Git

40

penumpukan cairan.

j. Benda asing, seperti bezoar.

k. Divertikulum Meckel yang bisa menyebabkan volvulus,

intususepsi, atau hernia Littre.

l. Fibrosis kistik dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada

ileum distalis dan kolon kanan sebagai akibat adanya benda

seperti mekonium.

Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga

kelompok (Bailey,2002) :

a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu

empedu.

b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.

c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau

intususepsi.

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat &

Jong, 2005; Sabiston,1995):

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan

terjepitnya

pembuluh darah.

2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai

adanya penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang

akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai

dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari

jaringan gangren.

3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk

dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit

terdapat dua tempat obstruksi. Untuk keperluan klinis, ileus

obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):

a. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum

Page 41: Saiful Lbm 3 Modul Git

41

b. Ileus obstruktif usus besar

Patofisiologi

Perubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif dapat

dilihat pada

Gambar-2.3. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan

teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat

peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air

dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan

diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya

absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan

cepat.

Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai

merupakan sumber

kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini

adalah

penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok—

hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan

dan asidosis metabolik.

Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran

setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke

dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat

distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai

absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan

sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia (Price & Wilson,

1995).

Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif

sederhana, distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann

muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi

timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang

menyebabkan nyeri episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri

Page 42: Saiful Lbm 3 Modul Git

42

di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul

setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di

didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan

melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas

terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi,

maka aktivitas peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak

ada.

Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka kemudian

timbul muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus

obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan

distensi usus relatif sedikit, disertai kehilangan air, natrium, klorida

dan kalium, kehilangan asam lambung dengan konsentrasi ion

hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik.

Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah bisa muncul

lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya kehilangan isotonik

dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan

penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau

anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik, maka

dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi dan syok

(Sabiston, 1995).

Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya

sirkulasi pada usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan

distensi. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen dalam

ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan

darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus.

Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke

dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak

sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya,

merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif terhadap

perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi memanjang

Page 43: Saiful Lbm 3 Modul Git

43

timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin

dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas

peritonealis.

Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam

lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai

dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian (Sabiston, 1995).

Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan

jalan keluar suatu gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini

menyimpan lebih banyak bahaya dibandingkan kebanyakan ileus

obstruksi, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta

sebelum terbukti tanda klinis dan gejala ileus obstruktif. Penyebab

ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat melintasi suatu

gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan

terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan

peningkatan cepat tekanan intalumen, yang menyebabkan obstruksi

aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian menyebabkan

progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksi

strangualata (Sabiston, 1995).

Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus)

dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama

bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml

cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul

penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan

suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi

kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi.

Jika valva ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat

didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten,

maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi

kontinu menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar,

biasanya sekum. Ia didasarkan atas hukum Laplace, yang

mendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada

Page 44: Saiful Lbm 3 Modul Git

44

tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter

tabung itu. Sehingga karena diameter terlebar kolon di dalam

sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama (Sabiston,

1995).

Manifestasi Klinis

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002;

Sabiston, 1995)

1. Nyeri abdomen

2. Muntah

3. Distensi

4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada

(Winslet, 2002; Sabiston, 1995):

1. Lokasi obstruksi

2. Lamanya obstruksi

3. Penyebabnya

4. Ada atau tidaknya iskemia usus

Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria,

syok

hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan

peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif,

semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).

Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian

menjadi

bersifat kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada

dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi episode tergantung

atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam

ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20 menit pada ileus

obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halus

demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen,

Page 45: Saiful Lbm 3 Modul Git

45

sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil

dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus

berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik

menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri

mereda dan diganti oleh pegal generalisata menetap di

keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi

baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi

strangulata harus dicurigai (Sabiston, 1995).

Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi

yang

memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang

juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan

empedu (Harrison’s, 2001).

Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat

ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka muntah

terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau

atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak

terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah

timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental

dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri

berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang usus yang

terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi

total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).

Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada

lokasi obsruksi dan makin membesar bila semakin ke distal

lokasinya. Gerkakan peristaltic terkadang dapat dilihat. Gejala ini

terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau

absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus (Sabiston,

1995).

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi

absolut ( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana

Page 46: Saiful Lbm 3 Modul Git

46

hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan

mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas

ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap

titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi.

Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang

bermakna dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi

usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu, sehingga

mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari.

Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi

akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare

merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston,

1995).

Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus

yang disebabkan muntah yanbg berulang-ulang dan pengendapan

cairan. Hal ini

menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena

yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan

hematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder

(Winslet, 2002).

Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus

obstruktif sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau

laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda

strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002).

Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai

petanda

(Winslet, 2002) :

a. Mulainya terjadi iskemia

b. Perforasi usus

c. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi

Hipotermi menandakan terjadinya syok septikemia.

Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang

Page 47: Saiful Lbm 3 Modul Git

47

mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan peritonitis

menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002).

Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif

dengan

strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena termasuk operasi

emergensi.

Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan

perlu

diperhatikan (Winslet, 2002):

1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung

2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang

total

3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu

berulang

4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan

tanda yang

sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan

penilaian

rutin. Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa

terdapat area dengan nyeri tekan lokal pada tempat yang

mengalami obstruksi; pada strangulasi selalu ada nyeri tekan

lokal yang berhubungan dengan

kekakuan abdomen..

5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound

tenderness menandakan perlunya laparotomy segera.

6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun

telah diterapi konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas,

strangulasi tetap harus didiagnosa.

7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan

tegang,

Page 48: Saiful Lbm 3 Modul Git

48

lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan

benjolan semakin membesar.

Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik

abdomen

yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus,

tetapi

intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang

tidak ada pada penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu.

Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal

kompeten. Muntah-muntah fekulen paradox sangat jarang.

Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses

yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan

divertikulitis adalah penyebab yang paling sering. Konstipasi

menjadi progresif, dan obstipasi dengan ketidakmapuan

mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul

setelah satu minggu (Harrison’s, 2001).

Diagnosis

Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu

harus ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan

fisik, kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan

laboraorium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda

mulainya terapi yang segera (Sabiston, 1995). Diagnosa ileus obstruksi

diperoleh dari :

a. Anamnesis

Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat

ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut

karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia

(Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi

usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus

obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah

Page 49: Saiful Lbm 3 Modul Git

49

pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus

obstruktif usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007)

b. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang

mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering.

Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen,

hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan

peristaltik usus (Gambar 2.4) yang bisa bekorelasi dengan

mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita

tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston,

1995; Sabara, 2007).

2. Palpasi

Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum

apapun atau nyeri tekan, yang mencakup ‘defance musculair’

Page 50: Saiful Lbm 3 Modul Git

50

involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang

abnormal (Sabiston,1995; Sabara, 2007).

3. Auskultasi

Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodic

gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush’) diantara masa

tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan

usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga

juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya

nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus

obstruksi strangulate (Sabiston, 1995).

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan

pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di

dalam kubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah

makroskopik atau feses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka sangat

mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston,

1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirdchprung (Anonym, 2007).

Radiologi

Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus

obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya

gelung usus terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat

menggambarkan ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan

katup ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya

gambaran penting (Sabiston, 1995). Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya

perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi

disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).

Page 51: Saiful Lbm 3 Modul Git

51

Laboratorium

Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi

hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase

serum kadang-kadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis

strangulasi (Harrison’s, 2001)

Penatalaksanaan

Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta

tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak

dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995).

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk

mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan.

Menghilangkan penyebab ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang

suatu penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika

disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007)

Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua

alasan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) :

a. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus.

Page 52: Saiful Lbm 3 Modul Git

52

b. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan, sehingga

mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan

kemungkinan ancaman vaskular.

Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok

(Sabiston, 1995) :

Pendek, hanya untuk lambung.

Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.

Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan

keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara,

2007).

Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi

strangulasi terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah

membedakan antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus

diberikan pada semua pasien ileus obstruksi (Sabiston, 1995)

Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara

memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin.

Tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) :

1. Strangulasi

2. Obstruksi lengkap

3. Hernia inkarserata

4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus,

oksigen dan kateter).

Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa

kategori mencakup (Sabiston, 1995) ;

1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia

2. Pintas usus

3. Reseksi dengan anastomosis

4. Diversi stoma dengan atau tanap resksi.

Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan

elektrolit. Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan

kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam

Page 53: Saiful Lbm 3 Modul Git

53

keadaan paralitik (Sabara, 2007)

Illeus paralitik

Apa yang dimaksud dengan ileus paralitik? Adalah suatu keadaan akut abdomen berupa kembung (distensi abdomen) karena usus tidak berkontraksi akibat adanya gangguan motilitas

Gejala yang ditemukan pada pasien ileus paralitik?· Gangguan pada siklus BAB· Perut kembung (distensi)· Muntah· Badan meriang (panas)

Bagaiman patofisiologi dari ileus paralitik? Ileus paralitik terjadi karena peristaltik usus dihambat sebagian akibat pengaruh toksin ataupun trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus.

Bagaimana hasil pemeriksaan fisik pada pasien ileus paralitik

Page 54: Saiful Lbm 3 Modul Git

54

Distensi abdomen Meteoristik Bising usus menurun atau bahkan menghilang Keadaan umum sakit bisa ringan atau bahkan berat

Sebutkan faktor-faktor resiko yang dapat meningkatkan resiko terjadinya ileus paralitik? Batu empedu Trauma vDM (Diabetes Mellitus) vObat-obat spasmolitik pancreatitis akut Pnemonia Tindakan bedah di abdomen

Pemeriksaan apa saja yang dlakukan untuk menegakan Dx? Pemeriksaan darah lengkap Analisa gas darah Foto rontgen abdomen USG Colok dubur

Pada pemeriksaan colok dubur apa yang didapatkan? Rektum tidak kolaps dan tidak didapatkan kontraksi dari usus

Pada pemeriksaan foto abdomen gambaran apa yang didapatkan? Gambaran herring bone atau gambaran tulang ikan

Apa diagnosa banding dari ileus paralitik? Dx bandingnya adalah ileus obstruktifPerbedaan Ileus paralitik Ileus obstruktif

Pmx fisik Peristaltik dihambat dari permulaan / BU (-)

Peristatik diperkuat kemudian lama-lam hilang /BU ? àBU (-)

Hasil Foto Abdomen

Herring bone (gbran Spt Duri ikan) Air Fluid Level

Penatalaksanaan IP secara non medis? KIE (Komunikasi, Informasi dan Edukasi) tentang penyakit ini Tirah baring Puasa, pasien mendapat nutrisi parenteral àsampai BU (+)/ Flatus (+) Pasang NGT / Naso Gastric tube (selang lambung) Kateterisasi urin

Penatalaksanaan secara farmakologi? Infus cairan untuk mengatasi syok Koreksi keseimbangan elektrolit Na/K sesuai kebutuhan) vProstigmin (neostigmin) 3×1 ampul untuk memacu motilitas usus. vAntibiotik tergantung penyebab.

Mengapa bisa sampai terjadi kondisi syok pada kasus ini? Karena kehilangan H2O dan elektrolit melalui muntah dan penyedotan usus sehingga berpengaruh pada penciutan ruangan cairan extrasel yang mengakibatkan syok.

Mengapa pada IP memberi gambaran distensi abdomen? Karena secara patofisiologi lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas sehingga terjadi peningkatan tekanan intra lumen sehingga terjadi distensi abdomen.DAFTAR PUSTAKA

Page 55: Saiful Lbm 3 Modul Git

55

Simade brata dkk. Gastro Enterologi dalam Pedoman Dignosis dan Terapi Dibidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FK UI, 1999 : 32,33

Syamsul Sjamsuhidajat dan Win Decong. Usus Halus Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Refeisi. Jakarta : EGC, 1997 : 841-844

Trice and filson. Usus Kecil Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4 alih bahasa dr. Peter anugerah. Jakarta : EGC, 1995 : 402,405

Grace and boeley. Obstruksi Usus dalam at a glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakrta : EMS, 2005 : 116-117

- Peritonitis pada illeus obstruktif dan peritonitis pada illeus paralitik ?

http://medicastore.com/penyakit/497/Peritonitis_radang_selaput_rongga_perut.html- Cara membedakan appendicitis, hernia, dan illeus ?

Foto polos abdomen ini dikerjakan pada kasus akut abdomen, seperti kasus obstruksi, paralitik, peritonitis dan perforasi. Jika pada foto polos hanya ditemukan distensi usus tanpa ada air fluid level atau herringbone kemungkinan besar ini merupakan kasus paralitik dan jika ditemukan distensi usus disertai air fluid level atau herringbone kemungkinan kasus obstruksi. Tapi jika pada foto polos tampak usus menebal > ½ cm, ini kasus peritonitis apalagi dipertegas dengan klinisnya ada nyeri tekan, nyeri lepas, defans muscular dan distensi usus. Pada kasus yang sudah perforasi akan tampak free air pada foto LLD atau foto setengah duduk akan tampak free air di antara diafragma dan hepar. Perforasi yang paling sering adalah perforasi gaster.

- Secara garis besar, penyebab perut kebung ada dua, yaitu ileus paralitik dan obstruksi. Ileus paralitik atau ileus adinamik bisa disebabkan oleh infeksi, gangguan elektrolit dan obat-obatan.

Page 56: Saiful Lbm 3 Modul Git

56

Sedangkan obstruksi yang merupakan hambatan perjalanan isi saluran cerna dari oral ke anal, disebabkan oleh gangguan mekanik dan gangguan fungsional.

Illeus :

Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal / tidak

mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus

paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit

primer, tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut, toksin dan obat-

obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus.

Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan

baik diatur oleh neuron inhibitory dan neuron exitatory dari sistim enteric motor neuron.

Kontraksi otot polos usus ini dipengaruhi dan dimodulasi oleh berbagai faktor seperti

sistim saraf simpatik – parasimpatik, neurotransmiter (adrenergik, kolinergik,

serotonergik,dopaminergik, hormon intestinal, keseimbangan elektrolit dan sebagainya.

Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. Keadaan

ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya ileus paralitik pasca

operasi bergantung pada lamanya operasi/narkosis, seringnya manipulasi usus dan

lamanya usus berkontak dengan udara luar. Pencemaran peritoneum oleh asam lambung,

isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan menimbulkan paralisis usus. Kelainan

retroperitoneal seperti hematoma retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur

vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula kelainan pada

rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah, empiema, dan infark miokard

dapat disertai paralisis usus. Gangguan elektrolit terutama hipokalemia, hiponatremia,

hipomagnesemia atau hipermagnesemia memberikan gejala paralisis

usus.

Penyakit / keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasfiikasikan seperti

yang tercantum di bawah ini :

Kausa Ileus Paralitik :

1. Neurologik

- Pasca operasi

- Kerusakan medula spinalis

- Keracunan timbal kolik ureter

- Iritasi persarafan splanknikus

- Pankreatitis

2. Metabolik

- Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia)

- Uremia

- Komplikasi DM

- Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multipel

3. Obat-obatan

- Narkotik

Page 57: Saiful Lbm 3 Modul Git

57

- Antikolinergik

- Katekolamin

- Fenotiasin

- Antihistamin

4. Infeksi

- Pneumonia

- Empiema

- Urosepsis

- Peritonitis

- Infeksi sistemik berat lainnya

5. Iskemia usus

MANIFESTASI KLINISPasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada mungkin pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien bervariasi dari ringan sampai berat

bergantung pada penyakit yang mendasarinya, didapatkan adanya distensi abdomen,

perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak

terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada

perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif).

Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran

peritonitis.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. Pemeriksaan

yang penting untuk dimintakan yaitu leukosit darah, kadar elektrolit, ureum,

glucosa darah, dan amilase. Foto polos abdomen sangat membantu menegak- kan

diagnosis. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung usus halus dan

usus besar memberikan gambaran herring bone, selain itu bila ditemukan air fluid

level biasanya berupa suatu gambaran line up (segaris). Hal ini berbeda dengan

air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder

(seperti anak tangga). Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih

meragukan adanya suatu obstruksi, dapat dilakukan pemeriksaan foto abdomen dengan

mempergunakan kontras kontras yang larut air. Pemeriksaan penunjang lainnya yang

harus dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin ( Hb, lekosit,hitung jenis dan trombosit),

elektrolit, BUN dan kreatinin, sakar darah, foto dada, EKG, bila diangap pelru dapat dilakukan

pemeriksaan lainnya atas indikasi seperti amilase,lipase, analisa gas darah ,

ultrasonografi abdomen bahkan CT scan.

PENGELOLAANPengelolaan ileus paralitik bersifat konservatif dan suportif. Tindakannya berupa dekompresi, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, mengobati kausa atau penyakit primer dan pemberian nutrisi yang adekuat.Beberapa obat-obatan jenis penyekat simpatik (simpatolitik) atau obat parasimpatomi-

metik pernah dicoba, ternyata hasilnya tidak konsisten. Untuk dekompresi dilakukan

pemasangan pipa nasogastrik (bila perlu dipasang juga rectal tube). Pemberian

cairan, koreksi gangguan elektrolit dan nutrisi parenteral hendaknya diberikan

Page 58: Saiful Lbm 3 Modul Git

58

sesuai dengan kebutuhan dan prinsip pemberian nutrisi parenteral. Beberapa obat yang

dapat dicoba yaitu metoklopramid bermanfaat untuk gastroparesis, sisaprid

bermanfaat untuk ileus paralitik pasca-operasi, dan klonidin dilaporkan

bermanfaat untuk mengatasi ileus paralitik karena obat-obatan. Neostigmin

sering diberikan pada pasn ileus paralitik pasca operasi. Bila bising usu sudah

mulai ada dapat dilakukan test feeding, bila tidak ada retensi,dapat dimulai dengan diit

cair kemudian disesuaki an sejalan dengan toleransi ususnya

PROGNOSISPrognosis ileus paralitik baik bila penyakit primernya dapat diatasi.Sindrom ileus

Muntah-muntah Meteorismus (kembung) Tidak bisa defekasi dan flatus

1. Ileus dinamik- Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang- Hiperperistaltik- Subjektif : dirasakan sebagai kolik- Bising usus meninggi, setidaknya mengeras- Rectal toucer ampula kosong/kolaps- Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan dinding abdomen dikenal sebagai kejang

usus (+) Dump Stay fung

2. Ileus paralitik- Dilatasi usus sampai ke distal- Perasaan kolik tidak ada- Bising usus melemah sampai menghilang- Perutnya tenang, kelihatan membuncit- Rectal toucer ampula menggembung karena terisi udara

Gambaran foto

1. Ileus dinamik - Air-fluid level batas antara udara dan

cairan- Dinding usus melebar di bagian proksimal- Peritoneal pet menipis- Gambaran Herring’s bone (+)

2. Ileus paralitik - Udara ada sampai ke rektum- Dinding usus melebar sampai ke dinding

distal- Gambaran Herring’s bone (-)

Penyebab

1. Ileus obstruktifa. Obstruksi fungsional

Misal : Hirschprung’s disease

b. Obstruksi mekanis1) Obstruksi strangulasi

Obstruksi usus yang disertai obstruksi sirkulasi sejak awal/permulaan, bersamaan dengan obstruksinya, misal : Volvulus, Invaginasi, Hernia inkarserata.

Mendahului obstruksinya, misal (Trombosis mesenterika)

2) Obstruksi biasa

Page 59: Saiful Lbm 3 Modul Git

59

Gangguan sirkulasi bersifat sekunder, gangguan timbul kemudian

Didapatkan pada : Bollus ascaris, Hematom intramural dinding usus, Atresia usus, Tekanan dari luar (obstruksi ekstrinsik), mis: tumor-tumor kandung kemih, Sumbatan dari dalam (obstruksi intrinsik), mis: keganasan saluran cerna

2. Ileus paralitika. Peradangan, misalnya peritonitisb. Obat-obatanc. Hipokalemia, misalnya pada orang yang muntah-muntah hebatd. Hiperkalsemia, misalnya pada penderita hiperparatiroide. Uremiaf. Ileus dinamik yang berlanjut

Obstruksi tinggi

- Dimulai dari jejunum ke proksimal- Muntah lebih cepat terjadi- Perut tidak begitu distensi

Obstruksi rendah

- Dimulai dari ileum ke distal- Muntah lebih lambat terjadi- Perut sangat distensi

Page 60: Saiful Lbm 3 Modul Git

1

Penanganan kasus obstruksi saluran cerna

Secara umum prinsipnya :

1. Pasang sonde lambung2. Pasang infus resusitasi cairan dan elektrolit3. Pasang dauer catheter (kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih dan ditinggalkan,

lamanya sesuai keperluan)Koreksi asidosis tergantung alat dan lab

ILEUS PARALITIK

Ali Djumhana

Sub Bagian Gastroentero-Hepatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran UNPAD / RS dr.Hasan Sadikin

B a n d u n g

Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal / tidak

mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik

ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer,

tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut, toksin dan obat-

obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus.

Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas otot polos usus yang terkoordinasi

dengan baik diatur oleh neuron inhibitory dan neuron exitatory dari sistim enteric motor

neuron. Kontraksi otot polos usus ini dipengaruhi dan dimodulasi oleh berbagai

faktor seperti sistim saraf simpatik – parasimpatik, neurotransmiter (adrenergik,

kolinergik, serotonergik,dopaminergik, hormon intestinal, keseimbangan elektrolit dan

sebagainya.

Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen.

Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya ileus

paralitik pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/narkosis, seringnya

manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. Pencemaran

peritoneum oleh asam lambung, isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan

menimbulkan paralisis usus. Kelainan retroperitoneal seperti hematoma

retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus

paralitik yang berat. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneumonia

paru bagian bawah, empiema, dan infark miokard dapat disertai paralisis usus.

Page 61: Saiful Lbm 3 Modul Git

2

Gangguan elektrolit terutama hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia atau

hipermagnesemia memberikan gejala paralisis

usus.

Penyakit / keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat

diklasfiikasikan seperti yang tercantum di bawah ini :

Page 62: Saiful Lbm 3 Modul Git

3

Kausa Ileus Paralitik :

1. Neurologik

- Pasca operasi

- Kerusakan medula spinalis

- Keracunan timbal kolik ureter

- Iritasi persarafan splanknikus

- Pankreatitis

2. Metabolik

- Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia)

- Uremia

- Komplikasi DM

- Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multipel

3. Obat-obatan

- Narkotik

- Antikolinergik

- Katekolamin

- Fenotiasin

- Antihistamin

4. Infeksi

- Pneumonia

- Empiema

- Urosepsis

- Peritonitis

- Infeksi sistemik berat lainnya

5. Iskemia usus

MANIFESTASI KLINIS

Page 63: Saiful Lbm 3 Modul Git

4

Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal distention),

anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada mungkin pula tidak ada. Keluhan

perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung

pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung,

tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien bervariasi dari ringan

sampai berat bergantung pada penyakit yang mendasarinya, didapatkan adanya

distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang

bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan

perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri

tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis

yang ditemukan adalah gambaran peritonitis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit.

Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan yaitu leukosit darah, kadar

elektrolit, ureum, glucosa darah, dan amilase. Foto polos abdomen sangat membantu

menegak- kan diagnosis. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung usus

halus dan usus besar memberikan gambaran herring bone, selain itu bila ditemukan air

fluid level biasanya berupa suatu gambaran line up (segaris). Hal ini berbeda

dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran

stepladder (seperti anak tangga). Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen

masih meragukan adanya suatu obstruksi, dapat dilakukan pemeriksaan foto

abdomen dengan mempergunakan kontras kontras yang larut air. Pemeriksaan

penunjang lainnya yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin ( Hb,

lekosit,hitung jenis dan trombosit), elektrolit, BUN dan kreatinin, sakar darah, foto dada,

EKG, bila diangap pelru dapat dilakukan pemeriksaan lainnya atas indikasi seperti

amilase,lipase, analisa gas darah , ultrasonografi abdomen bahkan CT scan.

PENGELOLAAN

Page 64: Saiful Lbm 3 Modul Git

5

Pengelolaan ileus paralitik bersifat konservatif dan suportif. Tindakannya berupa

dekompresi, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, mengobati kausa

atau penyakit primer dan pemberian nutrisi yang adekuat.

Beberapa obat-obatan jenis penyekat simpatik (simpatolitik) atau obat parasimpatomi-

metik pernah dicoba, ternyata hasilnya tidak konsisten. Untuk dekompresi dilakukan

pemasangan pipa nasogastrik (bila perlu dipasang juga rectal tube). Pemberian cairan,

koreksi gangguan elektrolit dan nutrisi parenteral hendaknya diberikan sesuai dengan

kebutuhan dan prinsip pemberian nutrisi parenteral. Beberapa obat yang dapat dicoba

yaitu metoklopramid bermanfaat untuk gastroparesis, sisaprid bermanfaat untuk ileus

paralitik pasca-operasi, dan klonidin dilaporkan bermanfaat untuk mengatasi

ileus paralitik karena obat-obatan. Neostigmin sering diberikan pada pasn ileus

paralitik pasca operasi. Bila bising usu sudah mulai ada dapat dilakukan test feeding,

bila tidak ada retensi,dapat dimulai dengan diit cair kemudian disesuaki an

sejalan dengan toleransi ususnya

PROGNOSIS

Prognosis ileus paralitik baik bila penyakit primernya dapat diatasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Livingstone AS, Sasa JL. Ileus and obstruction in Haubrich WS, Schaffner F (eds);

Bockus Gastroenterology 5th ed. Philadelphia, WB Saunders Co., 1995

2. Sileu W. Acute intestinal obstruction. In : Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine13th ed : New York, Mc Graw-Hill, 1994

3. Schuffer WD, Sinanan MN. Intestinal obstruction and pseudoobstruction in : Sleissenger MH, Fordtran JS (eds). Gastrointestinal Disease; Pathophysiology/

Diagnosis / Management 5th ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 1993

4. Livingstone EH, Passoro EP. Postoperative ileus. Dig. Dis. Sci. 1990; 35 : 121-32

5. Saudgren JE, Mc Phee MS, Greenberger NJ. Narcotic bowel syndrome treated with clonidin. Resolution of abdominal pain and pseudoobstruction. Ann Intern Med1990; 101 : 331-4.

Page 65: Saiful Lbm 3 Modul Git

6

concept mapping

Laki-laki 60 th sudah 4 hari tidak dapat defekasi dan flatus

etiologi

Pf

Turgor dahi menurun Mukosa mulut kering Anemis

Penegakan Diagnosis

Anamnesis

Riwayat defekasi seperti kotoran kambing Defekasi campur darah Vomitus Nafsu makan turun

Ileus Obstruktif

Inspeksi

Distensi Tegang Darm contour Darm steifung Massa -

Penatalaksanaan

Operasi Dekompresi antibiotika spektrum lebar cairan dan elektrolit.

Adhesi (perlekatan usus halus) Hernia inkarserata eksternal Neoplasma Intususepsi Penyakit Crohn Volvulus Batu empedu

Auskultasi

Paristaltik meningkat

Metallic sound +

Palpasi

Tegang Nyeri tekan Massa – Defense

muscular -

Perkusi

Hypertympani Pekak hepar – Pekak sisi N Pekak alih N

Ileus

Ileus Obstruktif Ileus Paratilik

Sindrom

Muntah-muntah Meteorismus

(kembung) Tidak bisa defekasi

dan flatus

Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang Hiperperistaltik Subjektif : dirasakan sebagai kolik Bising usus meninggi, setidaknya mengeras Rectal toucer ampula kosong/kolaps Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan

dinding abdomen dikenal sebagai kejang usus (+) Dump Stay fung

Dilatasi usus sampai ke distal Perasaan kolik tidak ada Bising usus melemah sampai menghilang Perutnya tenang, kelihatan membuncit Rectal toucer ampula menggembung karena

terisi udara