Saiful Lbm 3 Modul Git
-
Upload
fathoni-saifulloh -
Category
Documents
-
view
201 -
download
11
Transcript of Saiful Lbm 3 Modul Git
1
TIDAK BISA BAB
STEP 1
Distensi : proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut dan menjadi pembesaran (kembung)
Flatus: keluarnya gas yang dihasilkan oleh saluran pencernaan melalui anus (kentut)Bisa juga dikeluarkan lewat mulut (sendawa) karena adanya makanan yang tidak diabsorbsi,udara yang ditelan
Darm contour : tampak bentuk usus pada dinding abdomen Darm steifung : terlihat gerakan peristaltik di dinding abdomen Defekasi : proses pengeluarkan feses melalui rectum (BAB) Defense muscular : nyeri tekan pada abdomen di regio kanan
bawah di iliaca dextra karena ada gangguan di peritoneum karena adanya peradanganTahanan otot abdomen akibat adanya peradangan pada peritoneum
Muscle rigidity : ketegangan otot secara terus menerus Vomitus fecal : muntah menyerupai feses akibat adanya obstruksi
di saluran cerna bawah
STEP 2
1. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ?2. Kenapa 3 hari ini perut tampak semakin distensi ?3. Bagaimana Proses defekasi?4. Bagaimana Mekanisme fatus ?5. Kenapa fesesnya seperti kotoran kambing ?6. Mengapa peristaltik meningkat ?
2
7. Mengapa nafsu makan menurun ?8. Mengapa terdapat nyeri tekan (+) tetapi defense muscular (-)?9. Mengapa palpasi abdomen teraba tegang ?10. Ileus?
STEP 3
Anatomi gaster, usus halus dan usus besar (gambar)
1. Bagaimana Proses defekasi?Adanya feses di colon sigmoid karena adanya gerakan peristaltik feses menuju ke rectum rectum berkontraksi adanya impus afferentingin defekasi feses ke anus dibantu M.springter ani internus dan M.levator ani (involunter) dan eksternus (volunter)
2. Bagaimana Mekanisme flatus ?Flatus terbentuk dari:
dari udara tertelan masuk ke gaster dikeluarkan lewat mulut
dari makanan yang tidak di absorbsi difusi dari aliran pembuluh darah hasil dari bakteri di saluran cerna dibawa ke rectum
tekanan rectum > springter ani merangsang serabut saraf afferen keluar anus
3. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ? Adanya obstruksi di lumen karena adanya cairan, gas
menghambat aliran air yang mau jalan absorbsi menurun usus meregang terganggunya feses yang mau dikeluarkan
Tidak adanya gerakan peristaltik atau illeus paralitik
3
4. Kenapa 3 hari ini perut tampak semakin distensi ? Meningkatnya isi saluran cerna karena tidak bisa defekasi
dan flatus Adanya cairan, udara dan jaringan2
Distensi ada :a. Berkelanjutan : adanya masa (tumor)b. Sementara: adanya udara
Penyebab : adanya gas yang dihasilkan oleh bakteri tetapi tidak bisa dikeluarkan sehingga terjadi akumulasi gas yang berlebihan
5. Kenapa fesesnya seperti kotoran kambing ?Feses berwarna Hitam : karena sudah terlalu lama terakumulasi dan adanya bakteri, sehingga busuk dan berwarna hitamBentuknya kecil-kecil : adanya obstruksi tetapi belum sepenuhnya di rectumOsbtruksi illeus ada 3 :Tinggi:Rendah : sigmoid dan rectumSedang :
6. Mengapa peristaltik meningkat ?Ada penyumbatan di usus penumpukan gas, cairan dan lumen usus tersumbatan distensi usus di proximal melebar merangsang hipersekresi kel pencernaan semakin banyak akumulasi di usus hiperperistaltik
7. Mengapa nafsu makan menurun ?Tidak bisa defekasi akumulasi usus halus obstruksi dan penuh merasa kenyang terus nafsu makan turun
8. Mengapa terdapat nyeri tekan (+) tetapi defense muscular (-)?9. Ileus?
4
Definisi : gangguan pada saluran pencernaan dibawah yang menyebabkan gangguan keluarnya fasase Suatu gangguan eti10.Pemeriksaan fisik untuk diagnosis?11.Pemeriksaan penunjang dan interpretasi?12.Penatalaksanaan?
STEP 4
Sumbatan saluran cerna
Feses terakumulasi
Tidak bisa defekasi dan flatus
5
STEP 7
Anatomi gaster, usus halus dan usus besar (gambar)
ANATOMI USUS
Usus halus merupakan tabung yang kompleks, berlipat-lipat yang membentang dari pilorus
sampai katup ileosekal. Pada orang hidup panjang usus halus sekitar 12 kaki (22 kaki pada
kadaver akibat relaksasi). Usus ini mengisi bagian tengah dan bawah abdomen. Ujung
proksimalnya bergaris tengah sekitar 3,8 cm, tetapi semakin kebawah lambat laun garis
tengahnya berkurang sampai menjadi sekitar 2,5 cm (Price & Wilson, 1994).
Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejenum, dan ileum. Pembagian ini agak tidak tepat
dan didasarkan pada sedikit perubahan struktur, dan yang relatif lebih penting berdasarkan
perbedaan fungsi. Duodenum panjangnya sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai kepada
jejenum. Pemisahan duodenum dan jejenum ditandai oleh ligamentum treitz, suatu pita
muskulofibrosa yang berorigo pada krus dekstra diafragma dekat hiatus esofagus dan
berinsersio pada perbatasan duodenum dan jejenum. Ligamentum ini berperan sebagai
ligamentum suspensorium (penggantung). Kira-kira duaperlima dari sisa usus halus adalah
jejenum, dan tiga perlima terminalnya adalah ileum.. Jejenum terletak di regio abdominalis
media sebelah kiri, sedangkan ileum cenderung terletak di regio 3 abdominalis bawah kanan
(Price & Wilson, 1994). Jejunum mulai pada junctura denojejunalis dan ileum berakhir pada
junctura ileocaecalis (Snell, 1997).
Lekukan-lekukan jejenum dan ileum melekat pada dinding posterior abdomen dengan
perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas yang dikenal sebagai messenterium
usus halus. Pangkal lipatan yang pendek melanjutkan diri sebagai peritoneum parietal pada
dinding posterior abdomen
6
sepanjang garis berjalan ke bawah dan ke kenan dari kiri vertebra lumbalis kedua ke daerah
articulatio sacroiliaca kanan. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya
cabang-cabang arteri vena mesenterica superior antara kedua lapisan peritoneum yang
memgbentuk messenterium (Snell. 1997)
Usus besar merupakan tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5
m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani. Diameter usus besar sudah pasti lebih
besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inci (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus
semakin kecil (Price & Wilson, 1994).
Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon dan rektum. Pada sekum terdapat katup ileocaecaal
dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati dekitar dua atau tiga inci
pertama dari usus besar. Katup ileocaecaal mengontrol aliran kimus dari ileum ke sekum.
Kolon dibagi lagi menjadi kolon asendens, transversum, desendens dan sigmoid (Price &
Wilson, 1994). Kolon ascendens berjalan ke atas dari sekum ke permukaan inferior lobus
kanan hati, menduduki regio iliaca dan lumbalis kanan. Setelah mencapai hati, kolon
ascendens membelok ke kiri, membentuk fleksura koli dekstra (fleksura hepatik). Kolon
transversum menyilang abdomen pada regio umbilikalis dari fleksura koli dekstra sampai
fleksura koli sinistra. Kolon transversum, waktu mencapai daerah limpa, membengkok ke
bawah, membentuk fleksura koli sinistra (fleksura lienalis) untuk kemudian menjadi kolon
descendens. Kolon sigmoid mulai pada pintu atas panggul. Kolon sigmoid merupakan
lanjutan kolon descendens. Ia tergantung ke bawah dalam rongga pelvis dalam bentuk
lengkungan. Kolon sigmoid bersatu dengan rektum di depan sakrum. Rektum menduduki
bagian posterior rongga pelvis. Rektum ke atas dilanjutkan oleh kolon sigmoid dan berjalan
turun di depan sekum, meninggalkan pelvis dengan menembus dasar pelvis. Disisni rektum
melanjutkan diri sebagai anus dalan perineum (Snell, 1997)
7
Gambar 1. Sistem saluran pencernaan (Hurd, 2007)
Gambar colon
8
Gambar Caecum
SUPLAI VASKULER
Pada usus halus, arteri mesentericus superior dicabangkan dari aorta tepat di bawah arteri
seliaka. Arteri ini mendarahi seluruh usus halus kecuali duodenum yang sebagian atas
duodenum adalah arteri pancreotico duodenalis superior, suatu cabang arteri
gastroduoodenalis. Sedangkan separoh bawah duodenum diperdarahi oleh arteri
pancreoticoduodenalis inferior, suatu cabang arteri mesenterica superior. Pembuluh-
pembuluh darah yang memperdarahi jejenum dan ileum ini beranastomosis satu sama lain
untuk membentuk serangkaian arkade. Bagian ileum yang terbawah juga diperdarahi oleh
arteri ileocolica. Darah dikembalikan lewat vena messentericus superior yang menyatu
dengan vena lienalis membentuk vena porta (Price & Wilson, 1994: Snell, 1997).
Pada usus besar, arteri mesenterika superior memperdarahi belahan bagian kanan (sekum,
kolon ascendens, dan dua pertiga proksimal kolon transversum) : (1) ileokolika, (2) kolika
dekstra, (3) kolika media, dan arteria mesenterika inferior memperdarahi bagian kiri
(sepertiga distal kolon transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal
rektum) : (1) kolika sinistra, (2) sigmoidalis, (3) rektalis superior (Price & Wilson, 1994;
Schwartz, 2000).
DRAINASE PEMBULUH LIMFE
9
Pembuluh limfe duodenum mengikuti arteri dan mengalirkan cairan limfe ke atas melalui
nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lymphatici gastroduodenalis dan kemudian
ke nodi lymphatici coeliacus: dan ke bawah, melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis
ke nodi lyphatici mesentericus superior sekitar pangkal arteri mesenterica superior (Snell,
1997)
Pembuluh limfe jejenum dan ileum berjalan melalui banyak nodi lymphatici mesentericus
dan akhirnya mencapai nodi lymphatici mesentericus superior, yang terletak sekitar pangkal
arteri mesentericus superior (Snell, 1997).
Pembuluh limfe sekum berjalan melewati banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya
mencapai nodi lymphatici msentericus superior (Snell, 1997)
Pembuluh limfe untuk kolon mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak di
sepanjang perjalanan arteri vena kolika. Untuk kolon ascendens dan dua pertiga dari kolon
transversum cairan limfenya akan masuk ke nodi limphatici mesentericus superior,
sedangkan yang berasal dari sepertiga distal kolon transversum dan kolon descendens akan
masuk ke nodi limphatici mesentericus inferior (Snell, 1997).
PERSARAFAN USUS
Saraf-saraf duodenum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) dari pleksus
mesentericus superior dan pleksus coeliacus. Sedangkan saraf untuk jejenum dan ileum
berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari
pleksus mesentericus superior (Snell, 1997). Rangsangan parasimpatis merangasang aktivitas
sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan simpatis menghambat pergerakan usus.
Serabut-serabut sensorik sistem simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan serabut-serabut
parasimpatis mengatur refleks usus. Suplai saraf intrinsik, yang menimbulkan fungsi
motorik, berjalan melalui pleksus Auerbach yang terletak dalam lapisan muskularis, dan
pleksus Meissner di lapisan submukosa (Price & Wilson, 1994).
Persarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf ototonom dengan
perkecualian sfingter eksterna yang berada dibawah kontrol voluntar
(Price & Wilson, 1994). Sekum, appendiks dan kolon ascendens
dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis nervus vagus
dari pleksus saraf mesentericus superior. Pada kolon transversum
10
dipersarafi oleh saraf simpatis nervus vagus dan saraf parasimpatis
nervus pelvikus. Serabut simpatis berjalan dari pleksus mesentericus
superior dan inferior. Serabut-serabut nervus vagus hanya mempersarafi
dua pertiga proksimal kolon transversum; sepertiga distal dipersarafi oleh
saraf parasimpatis nervus pelvikus. Sedangkan pada kolon descendens
dipersarafi serabut-serabut simpatis dari pleksus saraf mesentericus
inferior dan saraf parasimpatis nervus pelvikus (Snell, 1997).
Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan
kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan perangsangan
parasimpatis mempunyai efek berlawanan (Price & Wilson, 1994).
Patofisiologi Sylvie PriceAnatomi Klinik Snell
Fisiologi
FISIOLOGI USUS
Usus halus mempunyai dua fungsi utama : pencernaan dan absorpsi bahan-bahan
nutrisi dan air. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam
klorida, dan pepsin terhadap makanan masuk. Proses dilanjutkan
di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis
karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat
dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja
enzim-enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan
mengemulsikan lemak sehimgga memberikan permukaan lebih luas bagi kerja lipase
pankreas (Price & Wilson, 1994).
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumnlah enzim dalam getah usus
(sukus enterikus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili
dan mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorpsi (Price & Wilson, 1994)
Isi usus digerakkan oleh peristalsis yang terdiri atas dua jenis gerakan, yaitu
segmental dan peristaltik yang diatur oleh sistem saraf autonom dan hormon
(Sjamsuhidajat Jong, 2005). Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat
yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar, dan sekresi usus, dan
11
pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan
kecepatan yang sesuai untuk absorpsi optimal dan suplai kontinu isi lambung (Price&
Wilson, 1994).
Absorpsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein
(gula sederhana, asam-asam lemak dan asa-asam amino) melalui dinding usus ke sirkulasi
darah dan limfe untuk digunakan oleh sesl-sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin
juga diabsorpsi. Absoprpsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan
pasif yang sebagian kurang dimengerti (Price & Wilson, 1994).
Lemak dalam bentuk trigliserida dihidrodrolisa oleh enzim lipase pankreas ;
hasilnya bergabung dengan garam empedu membentuk misel. Misel kemudian
memasuki membran sel secara pasif dengan difusif, kemudian mengalami disagregasi,
melepaskan garam empedu yang kembali ke dalam lumen usus dan
asam lemak serta monogliserida ke dalam sel. Sel kemudian membentuk kembali trigliserida
dan digabungkan dengan kolesterol, fosfolipid, dan apoprotein untuk
membentuk kilomikron, yang keluar dari sel dan memasuki lakteal. Asam lemak
kecil dapat memasuki kapiler dan secara langsung menuju ke vena porta. Garam
empedu diabsorpsi ke dalam sirkulasi enterohepatik dalam ileum distalis. Dari
kumpulan 5 gram garam empedu yang memasuki kantung empedu, sekitar 0,5 gram hilang
setiap hari; kumpulan ini bersirkulasi ulang 6 kali dalam 24 jam (Sabiston,1995; Schwartz,
2000 ).
Protein oleh asam lambung di denaturasi, pepsin memulai proses proteolisis.
Enzim protease pankreas (tripsinogen yang diaktifkan oleh enterokinase menjadi
tripsin, dan endopeptidase, eksopeptidase) melanjutkan proses pencernaan protein,
menghasilkan asam amino dan 2 sampai 6 residu peptida. Transport aktif membawa
dipeptida dan tripeptida ke dalam sel untuk diabsorpsi (Schwartz,2000 ).
Karbohidrat, metabolisme awalnya dimulai dengan dengan menghidrolisis pati menjadi
maltosa (atau isomaltosa), yang merupakan disakarida. Kemudian disakarida ini, bersama
dengan disakarida utama lain, laktosa dan sukrosa, dihidrolisis menjadi monosakarida
glukosa, galaktosa, dan fruktosa. Enzim laktase,
sukrase, maltase, dan isimaltase untuk pemecaha disakarida terletak di dalam mikrovili
’brush border’ sel epitel. Disakarida ini dicerna menjadi monosakarida
12
sewaktu berkontak dengan mikrovili ini atau sewaktu mereka berdifusi ke dalam
mikrovili. Produk pencernaan, monosakarida, glukosa, galaktosa, dan fruktosa,
kemudian segera disbsorpsi ke dala darah porta (Guyton, 1992).
Air dan elektrolit, cairan empedu, cairan lambung, saliva, dan cairan duodenum menyokong
sekitar 8-10 L/hari cairan tubuh, kebanyakan diabsorpsi.
Air secar osmotik dan secara hidrostatik diabsorpsi atau melalui difusi pasif. Natrium dan
khlorida diabsorpsi dengan pemasangan zat telarut organik atau secara transport aktif.
Bikarbonat diabsorpsi secara pertukaran natrium/hidrogen.
Kalsium diabsorpsi melalui transport aktif dalam duodenum dan jejenum, dipercepat oleh
hormon parathormon (PTH) dan vitamin D. Kalium diabsorpsi
secara difusi pasif (Schwartz, 2000 ).
Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi
usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang
sudah hampir lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir
yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung (Preice &
Wilson, 1994).
Kolon mengabsorpsi air, natrium, khlorida, dan asam lemak rantai pendek serta
mengeluarkan kalium dan bikarbonat. Hal tersebut membantu menjaga keseimbangan air
adan elektrolit dan mencegah dehidrasi. Menerima 900-1500 ml/hari, semua, kecualim100-
200 ml diabsorpsi, paling banyak di proksimal.
Kapasitas sekitar 5 l/hari.(Schwartz, 2000)
Gerakan retrograd dari kolon memperlambat transit materi dari kolon kanan, meningkatkan
absorpsi. Kontraksi segmental merupakan pola yang paling umum, mengisolasi segmen
pendek dari kolon, kontraksai ini menurun oleh antikolinergik, meningkat oleh makanan,
kolinergik. Gerakan massa merupakan pola yang kurang umum, pendorong antegrad
melibatkan segmen panjang 0,5-1,0 cm/detik, 20-30 detik panjang, tekanan 100-200 mmHg,
tiga sampai empat kali sehari, terjadi dengan defekasi (Schwartz, 2000). Sepertiga berat
feses kering adalah bakterri; 10¹¹-10¹²/gram. Anaerob > aerob. Bakteroides paling umum,
Escherichia coli berikutnya. Sumber penting vitamin K (Schwartz, 2000).
Gas kolon berasal dari udara yang ditelan, difusi dari darah, produksi intralumen.
Nitrogen, oksigen, karbon dioksida, hidrogen, metan. Bakteri membentuk hidrogen
13
dan metan dari protein dan karbohidrat yang tidak tercerna. Normalnya 600 ml/hari
(Schwartz, 2000).
Buku Fisiologi Kedoktereran Guyton
Patofisiologi Sylvia Prince
Pergerakan Usus
Kontraksi mencampur: regangan satu bagian akan menyebabkan
kontraksi konsentris. Panjang kontraksi 1 cm (segmentasi). Kontraksi
segmen memotong chyme. Gerakan mendorong; gerakan segmentasi
bendorong chyme ke tatub ileosekal dan mendorong melewati katub
tersebut. Fungsi katub ileosekal: mencegah kembalinya fecal dari kolon
ke usus halus
Sekresi dan Pencernaan di Usus kecil
1. Sekresi:
Peptidase, maltase, lactase, sukrase, amilase, lipase, garam, air,
mukus , hormon kolesistokinin, GIP, sekretin Pencernaan enzimatis
oleh enzim dari sekresi usus sendiri juga menerima sekresi dari
pankreas (tripsin, kimotripsin, amilase, lipase, nuklease,
carboxypeptidase, mukus) liver (empedu, bicarbonat)
2. Bicarbonat dari pankreas dan liver menetralkan asam lambung
3. Empedu mengubah lemak menjadi terlarut dalam air (water soluble)
4. Kolesistokinin : merangsang sekresi amilase pankreas dan kontraksi
kantong empedu
5. Sekretin : merangsang sekresi bikarbonat pankreas
Absorbsi Usus
1. Asam amino: masuk p. darah dengan transport aktif
2. Glukosa, gal;aktosa, fruktosa : masuk p. darah dengan transport
aktif
3. Lemak
14
60-70 % dalam emulsi dengan garam empedu, diabsorsi dalam
bentuk asam lemak dan gliserol masuk ke dalam duktus limfatik
Absorbsi mineral di usus
1. Bicarbonat: diabsorsi oleh sel mucosal ketika kadar dalam lumen
yang tinggi, dan disekresi dalam lumen ketika kadarnya tinggi
dalam darah
2. Calcium: diabsorbsi secara transport aktif dengan stimulus Vit D
3. Chlorid: dengan difusi pasif mengikuti ion natrium
4. Copper: Transport aktif
5. Besi
Transport aktif. Dipercepat oleh Vit.C. disimpan sementara di sel
usus sebelum ke plasma. Disimpan di hepar dalam bentuk feritin.
6. Phosphat: seluruh bagian intestin. Secara aktif dan pasif.
7. Kalium: Difusi pasif dan aktif
8. Natrium : difusi pasif dan aktif
Pengaturan sekresi pankreas
Asam lambung melepaskan sekretin dari duodenum →peningkatan
cairan pankreas dan bikarbonat
Lemak dan makanan lain merangsang pelepasan kolesistokinin
→peningkatan sekresi
Rangsang Vagus →peningkatan sekresi enzim
Garam Empedu
Dibuat di hepar 0,5 g per hari.
Kolesterol (prekursor) →asam kolik, dikombinasi dengan glisin dan
taurin → gliko/ tauro-asam empedu.
Fungsi emulsifikasi lemak dan membantu absorbsi lemak, mono
gliserid, kolesterol, dan lipid lain.
15
Tidak ada garan empedu :40 % lemak tak diabsorbsi → menurunkan
vitamin larut lemak.
94% empedu diabsorbsi dan digunakan kembali.
Komposisi empedu
Air 97,5 (%)
Garam empedu 1,1
Bilirubin 0,04
Kolesterol 0,1
Asam lemak 0,12
Lesitin 0,04
Mineral: Na, K, Ca, Cl, HCO3
Pengaturan sekresi empedu
Sekretin sedikit merangsang hepar. Disimpan dan dikonsentrasikan
sampai 12 kali di kantong empedu. Rangsang vagus: kontraksi lemah
kantong empedu. Kolesistokinin menyebabkan kontraksi kandung
empedu dan relaksasi kantong empedu.
Pengaturan sekresi usus halus
Rangsang setempat: berupa taktil oleh kimus(utama) dan iritasi
Pengaturan hormonal : sekretin dan Kolesistokinin
Efek toksin kolera meningkatkan kecepatan sekresi ion Cl dan diikuti
sekresi cairan, terutana di jejunum
Hari pertama kolera dapat mengeluarkan 15 L cairan diare.
Toksin bacilus colon dan desentri meningkatkan sekresi cairan dengan
cara sama. Respon rangsang selain hipersekresi juga terjadi
hiperperistaltik
USUS BESAR
Sekresi : mukus
Aktifitas pencernaan tidak ada
16
Absorbsi KH, protein, lemak, telah selesai. Absorbsi terjadi untuk
air, elektrolit, dan vitamin. Glukosa dan obat dapat diabsorbsi jika
diberikan melalui rektum.
Iritasi akan mengakibatkan peningkatan sekresi air dan elektrolit
Pergerakan kolon
Gerakan mencampur dan mendorong
Kontraksi sfingter ani internus menghalangi rangsangan feses ke anus
secara terus menerus.
Sfingter ani eksternus dipersarafi n pudendus (saraf somatik)
volunteer.
Refleks defekasi terjasi oleh rangsang regang feses menimbulkan
gelombang peristaltik kolon dan rektum memaksa feses menuju anus.
Penyerapan air dan elektrolit
Setiap hari usus halus terisi sekitar 2000 ml cairan dari makanan
dan minuman, 7000 ml sekresi dari mukosa saluran cerna dan kelenjar-
kelenjar yang berkaitan. 98% cairan diabsorbsi. Cairan yang diekskresi
melalui feces adalah 200 ml. Hanya sejumlah kecil air bergerak melalui
mukosa lambung, tetapi air bergerak dalam 2 arah melalui mukosa usus
halus dan usus besar sebagai respon terhadap perbedaan osmotik.
Sebagian natrium berdifusi ke dalam atau ke luar usus halus
tergantung pada beda konsentrasi. Oleh karena membran luminal
eritrosit dalam usus halus dan kolon permeabel terhadap natrium dan
membran basolateralnya mengandung Na, K ATP ase, Na juga diserap
secara aktif sepanjang usus halus dan usus besar.
Di dalam usus halus, transport aktif sekunder Na penting untuk
penyerapan glukosa , beberapa asam amino, dan zat-zat lain.Adanya
glukosa di dalam usus akan mempermudah penyerapan kembali Na. Hal
ini merupakan dasar fisiologis untuk pengobatan kehilangan Na dan air
17
pada diare dengan pemberian larutan yang mengandungNaCl dan
glukosa
Refleks lapar :
Istilah “lapar” berarti keinginan terhadap makanan, dan berkaitan dengan
sejumlah perasaan obyektif. Misalnya, pada seseorang yang tidak makan
selama berjam-jam, lambung mengalami kontraksi berirama yang kuat
yang di sebut kontraksi lapar. Kontraksi ini menyebabkan rasa penuh
atau perih di ulu hati dan kadang-kadang menyebabkan nyeri yang di
sebut sebagai perih perut karena lapar (hunger pangs).
Faktor yang mempengaruhi jumlah asupan makanan :
a. Pengaturan energi (pengaturan jangka panjang, berkaitan dengan
cadangan makanan dalam tubuh, kadar glukosa, asam amino dan
lemak tubuh), yang berhubungan terutama dengan pemeliharaan
jangka panjang jumlah normal energi yang disimpan dalam tubuh.
Jika cadangan energi tubuh jauh di bawah normal, maka pusat makan
dipothalamus dan daerah lain di otak menjadi sangat aktif, dan orang
tersebut memperlihatkan rasa lapar yang menigkat demikian juga
dengan mencari makanan; sebaliknya jika cadangan energi (teritama
cadangan lemak) sudah berlimpah, maka orang tersebut akan
kehilangan rasa lapar dan menjadi kenyang.
b. Pengaturan pencernaan (pengaturan jangka pendek) yang
berhubungan terutama dengan mencegah kelebihan makan pada
setiap waktu makan, sehingga mekanisme pencernaan dan
absorpsinya dapat bekerja pada kecepatan optimal dan tidak menjadi
terlalu berat secara periodik. Dipengaruhi oleh peregangan dan
pengkerutan saluran cerna/lambung, hormone saluran cerna gastrin
dan kolesistokinin.
c. Suhu
18
d. Palatabilitas (cita rasa)
e. Psikis
Histologi
Dinding usus halus dibagi kedalam empat lapisan (Sabiston,1995):
1. Tunica Serosa. Tunica serosa atau lapisan peritoneum, tak lengkap di atas duodenum,
hampir lengkap di dalam usus halus mesenterica, kekecualian pada 5 sebagian kecil,
tempat lembaran visera dan mesenterica peritoneum bersatu pada tepi usus.
2. Tunica Muscularis. Dua selubung otot polos tak bergaris membentuk tunica muscularis
usus halus. Ia paling tebal di dalam duodenum dan berkurang tebalnya ke arah distal.
Lapisan luarnya stratum longitudinale dan lapisan dalamnya stratum circulare. Yang
terakhir membentuk massa dinding usus. Plexus myentericus saraf (Auerbach) dan
saluran limfe terletak diantara kedua lapisan otot.
3. Tela Submucosa. Tela submucosa terdiri dari dari jaringan ikat longgar yang
terletak diantara tunica muskularis dan lapisan tipis lamina muskularis mukosa, yang
terletak di bawah mukosa. Dalam ruangan ini berjalan jalinan pembuluh darah halus dan
pembuluh limfe. Di samping itu, di sini ditemukan neuroplexus meissner.
4. Tunica Mucosa. Tunica mucosa usus halus, kecuali pars superior duodenum,
tersusun dalam lipatan sirkular tumpang tindih yang berinterdigitasi secara transversa.
Masing-masing lipatan ini ditutup dengan tonjolan, villi..
19
20
Usus halus ditandai oleh adanya tiga struktur yang sangat menambah luas permukaan dan
membantu fungsi absorpsi yang merupakan fungsi utamanya:
1. Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lipatan-lipatan sirkular yang dinamakan
valvula koniventes (lipatan kerckringi) yang menonjol ke dalam lumen sekitar 3 ampai 10
mm. Lipatan-lipatan ini nyata pada duodenum dan jejenum dan menghilang dekat
pertengahan ileum. Adanya lipatan-lipatan ini menyerupai bulu pada radiogram.
2. Vili merupakan tonjolan-tonjolan seperti jari-jari dari mukosa yang jumlahnya
sekitar 4 atau 5 juta dan terdapat di sepanjang usus halus. Villi panjangnya 0,5
sampai 1 mm (dapat dilihat dengan mata telanjang) dan menyebabkan gambaran mukosa
menyerupai beludru.
3. Mikrovili merupakan tonjolan menyerupai jari-jari dengan panjang sekitar 1 μ pada
permukaan luar setiap villus. Mikrovilli terlihat dengan mikroskop elektron dan tampak
sebagai brush border pada mikroskop cahaya.
Bila lapisan permukaan usus halus ini rata, maka luas permukaannya hanyalah sekitar 2.00
cm². Valvula koniventes, vili dan mikrovili bersama-sama menambah luas permukaan
absorpsi sampai 2 juta cm², yaitu menigkat seribu kali lipat (Price & Wilson, 1994).
Usus besar memiliki empat lapisan morfologik seperti juga bagian usus lainnya. Akan tetapi,
ada beberapa gambaran yang khas pada usus besar saja. Lapisan otot longitudinal usus besar
21
tidak sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga pita yang dinamakan taenia koli. Taenia bersatu
pada sigmoid distal, dengan demikian rektum mempunyai satu lapisan otot longitudinal yang
lengkap. Panjang taenia lebih pendek daripada usus, hal ini menyebabkan usus tertarik dan
berkerut membentuk kantong-kantong kecil peritoneum yang berisi lemak dan melekat di
sepanjang taenia. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih tebal daripada lapisan mukosa usus
halus dan tidak mengandung villi atau rugae. Kriptus lieberkūn (kelenjar intestinal) terletak
lebih dalam dan mempunyai lebih banyak sel goblet daripada usus halus (Price & Wilson,
1994).
1. Bagaimana Proses defekasi?
Dengan kata lain adalah mekanisme "buang hajat". Semua diawali dengan adanya feces di colon sigmoideum, saat jumlah feces sudah melebihi kapasitas penyimpanan di colon sigmoideum, maka feces akan turun menuju ke rectum. Rectum biasanya kosong dan hanya terisi saat akan memulai defekasi. Dinding rectum mempunyai reseptor regangan yang dipersarafi oleh serabut viscero sensible parasymphatis segmen sacral 2-4. Rangsang yang diterima oleh reseptor regangan akan menjalar di serabut saraf, kemudian masuk ke cornu posterior medulla spinalis dan akan naik ke otak. Rangsang akan diproses di otak, apakah akan ditahan atau meneruskan proses defekasi.
Jika kita memutuskan untuk menahan defekasi, maka impuls akan turun menuju cornu anterior medulla spinalis segmen sacral 2-4 yaitu ke nervus pudendus yang mensarafi m. levator ani, lalu terus menuju ke cabangnya yaitu nervus rectalis inferior yang mensarafi musculus sphincter ani externus dan. Hal ini menyebabkan m. sphincter ani externus dan m. levator ani berkontraksi untuk menahan defekasi.
Jika kita memutuskan untuk meneruskan proses defekasi, maka impuls akan turun menuju ke berbagai saraf:
N. facialis (VII) untuk mengkontraksikan otot2 wajah. N. vagus (X) untuk menutup epiglottis. n. Phrenicus untuk memfiksasi diapraghma. nn. Thoracales segmen yang berhubungan untuk mengkontraksikan otot-otot dinding abdomen. n. splanchnicus pelvicus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani internus. n. pudendus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani externus dan m.
levator ani. n. ischiadicus, untuk mengkontraksikan otot-otot hamstring.
Penutupan epiglottis dan kontraksi otot-otot dinding abdomen berfungsi untuk meningkatkan tekanan intra abdominal, sehingga mendukung pengeluaran feces. Selanjutnya feces dikeluarkan melalui canalis analis. Tunica mucosa bagian bawah canalis analis menonjol melalui anus mendahului massa feces. Pada akhir defekasi, tunica mucosa kembali ke canalis analis akibat tonus serabut-serabut longitudinal dinding canalis analis serta penarikan ke atas oleh m. puborectalis (bagian dari m. levator ani). Kemudian lumen canalis analis yang kosong ditutup oleh kontraksi tonik m. sphincter ani.
Diktat systema urogenital FK UNDIP & Anatomi klinik Snell.
22
- Jika ada gangguan defekasi dan flatus, apa yang dilakukan oleh tubuh untuk memudahkan defekasi dan flatus ?MEMPERKUAT TONUS OTOT Tonus perut, otot pelvik dan diafragma yang baik penting untuk defekasi. Aktivitasnya juga merangsang peristaltik yang memfasilitasi pergerakan chyme sepanjang colon. Otot-otot yang lemah sering tidak efektif pada peningkatan tekanan intraabdominal selama proses defekasi atau pada pengontrolan defekasi. Otot-otot yang lemah merupakan akibat dari berkurangnya latihan (exercise), imobilitas atau gangguan fungsi syaraf.
©2004 Digitized by USU digital library
2. Bagaimana Mekanisme flatus ?
a. gas yang masuk
i. gas yang ditelan lambung keluar ke sendawa atau GI
ii. gas yang terbentuk karna bakteri
bakteri di kolon bercampur dengan metana +hydrogen +o2 ledakan
iii. gas yang berdifusi ke traktus GI
1. normalnya
a. yang masuk 7-10 liter
b. yang keluar 0,6 liter
2. sisanya di absorpsi ke darah
iv. faktor
1. flatus lebih besar
a. makanan (kacang2an, kubis karbohidrat tidak terabsorpsi
2. Flatus berbau
a. Berasal dari sulfida
Mekanisme flatus
Gas dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda:
Udara yang ditelan
Gas yang terbentuk sebagai hasil kerja bakteri
Gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastorintestinal
Kebanyakan gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara
yang ditelan, dan pada orang normal biasanya dikeluarkan melalui sendawa.
23
Hanya sebagian kecil gas yang biasanya ada dalam usus halus, dan banyak dari udara
ini berjalan dari lambung masuk ke dalam traktus intestinal. Sebagai tambahan, karbon
dioksida dalam jumlah cukup juga sering timbul karena reaksi antara cairan lambung
yang asam dan bikarbonat dalam cairan pankreas kadang-kadang terlalu cepat untuk
membebaskan karbon dioksida yang diabsorbsi.
Dalam usus besar, bagian terbesar dari gas berasal dari kerja bakteri, termasuk
khususnya karbon dioksida, metana, dan hidrogen. Gas-gas tersebut terjadi bersamaan
dengan jumlah yang bervariasi dari oksigen dan nitrogen dari udara yang dielan, kadang-
kadang terbentuk campuran yang benar-benar bisa meledak; penggunaan kauter elektrik
selama sigmoidoskopi bisa menyebabkan ledakan kolon, pada keadan yang jarang.
Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus yang lebih besar dari
usus besar dibandingkan makanan yang lain ( kacang-kacangan, kubis, bawang, kembang
kol, jagung, dan makanan tertentu mengiritasi seperti cuka.
Beberapa dari makanan ini bertindak sebagai medium yang baik untuk bakteri
pembentuk gas, terutama karena tipe karbohidrat yang berfermentasi tak terabsorbsi
(sebagai contoh kacang-kacangan mengandung gula yang tak dpat dicerna yang masuk
ke dalam kolon dan merupakan makanan utama bagi bakteri kolon), tetapi pada contoh
lain, gas ledakan yang berlebihan berasal dari iritasi usus besar, yang mencetuskan
ekspulsi cepat dari gas, sebelumgas diabsorbsi.
Fisiologi kedokteran, Guyton & Hall
Makanan telur dan daging memicu bau kentut alias buang angin yang tajam. Sedangkan biji-bijian tidak meningkatkan bau kentut tetapi meningkatkan volume udara kentut. kacang mengandung sejenis zat gula yang disebut stachiose/stachyose? Permasalahannya adalah pencernaan manusia tidak dapat mencerna zat ini dengan sempurna. Bakteri di dalam usus gagal untuk menghancurkannya dan justru menghasilkan gas dalam jumlah besar.Buang angin adalah gas yang berasal dari pencernaan manusia yang sumbernya bermacam-macam. Salah satunya karena adanya proses pencernaan yang tidak sempurnaBisa berasal dari udara yang masuk ke tubuh atau gas yang dihasilkan dari reaksi kimia dalam usus atau bisa juga gas yang dihasilkan oleh bakteri-bakteri yang hidup dalam usus.Kebanyakan gas yang masuk ke dalam tubuh merupakan gas oksigen yang masuk melalui udara. Pada saat udara mencapai usus besar, sebagian besar yang tertinggal adalah nitrogen.Reaksi kimia antara asam perut dan cairan usus menghasilkan karbondioksida, yang juga merupakan komponen dari udara dan merupakan produk dari aktivitas bakteri. Sementara, bakteri juga menghasilkan hidrogen dan metan.Selain itu makanan apa yang dimakan, bakteri apa yang hidup di dalam usus, serta berapa lama
24
manusia menahan buang anginnya juga menentukan ketajaman gas yang tercipta di dalam tubuh. Semakin lama buang angin ditahan, maka kandungan nitrogennya semakin tinggi.Sementara bau yang ditimbulkan dari buang angin ini berasal dari campuran gas hidrogen sulfida dan merkapturat, dan campuran ini mengandung belerang.Jika mengonsumsi makanan yang mengandung belerang tinggi dan sulfida yang dihasilkan oleh bakteri dalam usus juga bertambah, ini akan membuat bau dari kentut ini semakin meningkat. Jika makanan jauh unsur-unsur tersebut bau kentut pun akan tak berasa.
http://www.docstoc.com/docs/7098950/Sistem-Pencernaan-manusia
3. Mengapa pasien tidak dapat defekasi dan flatus ?
Sumbatan pada usus cairan akan menumpuk di usus tdk bsa keluar ususnya berdistensi dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba, saat di raba ada pelebaran dan membesar.
Gangguan aliran udara ke bawah tidak ada aliran udara yang keluar udara menumpuk terprangkap di lumen usus tidak bisa flatus
Ada gerakan antiperistaltik , penumpukan gas dan cairan . adanya penumpukan feses di colonnya . Peristaltik berkurangnya irama listrik ritmis dikendalikan syaraf”otonom, mekanisme pengosongan
lambung menurun juga Muntah, absorpsi cairan terganggu feses menjadi keras, defekasi susah
Faktor-faktor yang mempengaruhi defekasi Umur
Umur tidak hanya mempengaruhi karakteristik feses, tapi juga
pengontrolannya. Anak-anak tidak mampu mengontrol eliminasinya
sampai sistem neuromuskular berkembang, biasanya antara umur 2
– 3 tahun. Orang dewasa juga mengalami perubahan pengalaman
yang dapat mempengaruhi proses pengosongan lambung. Di
antaranya adalah atony (berkurangnya tonus otot yang normal) dari
otot-otot polos colon yang dapat berakibat pada melambatnya
peristaltik dan mengerasnya (mengering) feses, dan menurunnya
tonus dari otot-otot perut yagn juga menurunkan tekanan selama
proses pengosongan lambung. Beberapa orang dewasa juga
mengalami penurunan kontrol terhadap muskulus spinkter ani yang
dapat berdampak pada proses defekasi.
25
Diet
Makanan adalah faktor utama yang mempengaruhi eliminasi feses.
Cukupnya selulosa, serat pada makanan, penting untuk
memperbesar volume feses. Makanan tertentu pada beberapa orang
sulit atau tidak bisa dicerna. Ketidakmampuan ini berdampak pada
gangguan pencernaan, di beberapa bagian jalur dari pengairan
feses. Makan yang teratur mempengaruhi defekasi. Makan yang
tidak teratur dapat mengganggu keteraturan pola defekasi. Individu
yang makan pada waktu yang sama setiap hari mempunyai suatu
keteraturan waktu, respon fisiologi pada pemasukan makanan dan
keteraturan pola aktivitas peristaltik di colon.
Cairan
Pemasukan cairan juga mempengaruhi eliminasi feses. Ketika
pemasukan cairan yang adekuat ataupun pengeluaran (cth: urine,
muntah) yang berlebihan untuk beberapa alasan, tubuh melanjutkan
untuk mereabsorbsi air dari chyme ketika ia lewat di sepanjang
colon. Dampaknya chyme menjadi lebih kering dari normal,
menghasilkan feses yang keras. Ditambah lagi berkurangnya
pemasukan cairan memperlambat perjalanan chyme di sepanjang
intestinal, sehingga meningkatkan reabsorbsi cairan dari chyme.
Tonus otot
Tonus perut, otot pelvik dan diafragma yang baik penting untuk
defekasi. Aktivitasnya juga merangsang peristaltik yang
memfasilitasi pergerakan chyme sepanjang colon. Otot-otot yang
lemah sering tidak efektif pada peningkatan tekanan intraabdominal
selama proses defekasi atau pada pengontrolan defekasi. Otot-otot
yang lemah merupakan akibat dari berkurangnya latihan (exercise),
imobilitas atau gangguan fungsi syaraf.
faktor psikologi
Dapat dilihat bahwa stres dapat mempengaruhi defekasi. Penyakit-
penyakit tertentu termasuk diare kronik, seperti ulcus pada collitis,
26
bisa jadi mempunyai komponen psikologi. Diketahui juga bahwa
beberapa orang yagn cemas atau marah dapat meningkatkan
aktivitas peristaltik dan frekuensi diare. Ditambah lagi orang yagn
depresi bisa memperlambat motilitas intestinal, yang berdampak
pada konstipasi.
Gaya hidup
Gaya hidup mempengaruhi eliminasi feses pada beberapa cara.
Pelathan buang air besar pada waktu dini dapat memupuk
kebiasaan defekasi pada waktu yang teratur, seperti setiap hari
setelah sarapan, atau bisa juga digunakan pada pola defekasi yang
ireguler. Ketersediaan dari fasilitas toilet, kegelisahan tentang bau,
dan kebutuhan akan privacy juga mempengaruhi pola eliminasi
feses. Klien yang berbagi satu ruangan dengan orang lain pada
suatu rumah sakit mungkin tidak ingin menggunakan bedpan karena
privacy dan kegelisahan akan baunya.
Obat-obatan
Beberapa obat memiliki efek samping yang dapat berpengeruh
terhadap eliminasi yang normal. Beberapa menyebabkan diare;
yang lain seperti dosis yang besar dari tranquilizer tertentu dan
diikuti dengan prosedur pemberian morphin dan codein,
menyebabkan konstipasi.
Beberapa obat secara langsung mempengaruhi eliminasi. Laxative
adalah obat yang merangsang aktivitas usus dan memudahkan
eliminasi feses. Obat-obatan ini melunakkan feses, mempermudah
defekasi. Obat-obatan tertentu seperti dicyclomine hydrochloride
(Bentyl), menekan aktivitas peristaltik dan kadang-kadang
digunakan untuk mengobati diare.
Prosedur diagnostic
Prosedur diagnostik tertentu, seperti sigmoidoscopy, membutuhkan
agar tidak ada makanan dan cairan setelah tengah malam sebagai
persiapan pada pemeriksaan, dan sering melibatkan enema
27
sebelum pemeriksaan. Pada tindakan ini klien biasanya tidak akan
defekasi secara normal sampai ia diizinkan makan. Barium
(digunakan pada pemeriksaan radiologi) menghasilkan masalah
yang lebih jauh. Barium mengeraskan feses jika tetap berada di
colon, akan mengakibatkan konstipasi dan kadang-kadang suatu
impaksi.
Anestesi dan pembedaha
Anastesi umum menyebabkan pergerakan colon yang normal
menurun dengan penghambatan stimulus parasimpatik pada otot
colon. Klien yang mendapat anastesi lokal akan mengalami hal
seperti itu juga.
Pembedahan yang langsung melibatkan intestinal dapat
menyebabkan penghentian dari pergerakan intestinal sementara.
Hal ini disebut paralytic ileus, suatu kondisi yang biasanya berakhir
24 – 48 jam. Mendengar suara usus yang mencerminkan otilitas
intestinal adalah suatu hal yang penting pada manajemen
keperawatan pasca bedah.
Nyeri
Klien yang mengalami ketidaknyamanan defekasi seperti pasca
bedah hemorhoid biasanya sering menekan keinginan untuk
defekasi guna menghindari nyeri. Klien seperti ini akan mengalami
konstipasi sebagai akibatnya.
Iritan
Zat seperti makanan pedas, toxin baklteri dan racun dapat
mengiritasi saluran intestinal dan menyebabkan diare dan sering
menyebabkan flatus.
Gangguan sensorik dan motorik
Cedera pada sumsum tulang belakan dan kepala dapat menurunkan
stimulus sensori untuk defekasi. Gangguan mobilitas bisamembatasi
kemampuan klien untuk merespon terhadap keinginan defekasi
ketika dia tidak dapat menemukan toilet atau mendapat bantuan.
28
Akibatnya, klien bisa mengalami konstipasi. Atau seorang klien bisa
mengalami fecal inkontinentia karena sangat berkurangnya fungsi
dari spinkter ani.
Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut
( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya
gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan mengerluarkan gas
dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi
setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus
mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus
obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa
terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini
memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama
beberapa hari.
Mekanisme flatus
Gas dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda:
Udara yang ditelan
Gas yang terbentuk sebagai hasil kerja bakteri
Gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastorintestinal
Kebanyakan gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara
yang ditelan, dan pada orang normal biasanya dikeluarkan melalui sendawa.
Hanya sebagian kecil gas yang biasanya ada dalam usus halus, dan banyak dari udara
ini berjalan dari lambung masuk ke dalam traktus intestinal. Sebagai tambahan, karbon
dioksida dalam jumlah cukup juga sering timbul karena reaksi antara cairan lambung
yang asam dan bikarbonat dalam cairan pankreas kadang-kadang terlalu cepat untuk
membebaskan karbon dioksida yang diabsorbsi.
Dalam usus besar, bagian terbesar dari gas berasal dari kerja bakteri, termasuk
khususnya karbon dioksida, metana, dan hidrogen. Gas-gas tersebut terjadi bersamaan
dengan jumlah yang bervariasi dari oksigen dan nitrogen dari udara yang dielan, kadang-
29
kadang terbentuk campuran yang benar-benar bisa meledak; penggunaan kauter elektrik
selama sigmoidoskopi bisa menyebabkan ledakan kolon, pada keadan yang jarang.
Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus yang lebih besar dari
usus besar dibandingkan makanan yang lain ( kacang-kacangan, kubis, bawang, kembang
kol, jagung, dan makanan tertentu mengiritasi seperti cuka.
Beberapa dari makanan ini bertindak sebagai medium yang baik untuk bakteri
pembentuk gas, terutama karena tipe karbohidrat yang berfermentasi tak terabsorbsi
(sebagai contoh kacang-kacangan mengandung gula yang tak dpat dicerna yang masuk
ke dalam kolon dan merupakan makanan utama bagi bakteri kolon), tetapi pada contoh
lain, gas ledakan yang berlebihan berasal dari iritasi usus besar, yang mencetuskan
ekspulsi cepat dari gas, sebelumgas diabsorbsi.
Fisiologi kedokteran, Guyton & Hall
4. Kenapa 3 hari ini perut tampak semakin distensi ?Sumbatan pada usus cairan akan menumpuk di usus tdk bsa keluar ususnya berdistensi dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba, saat di raba ada pelebaran dan membesar.Gangguan aliran udara ke bawah tidak ada aliran udara yang keluar udara menumpuk semakin membesarBanyak kondisi yang dapat menimbulkan distensi abdomen. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu :1. proses peradangan bakterial – kimiawi;2. obstruksi mekanis : seperti pada volvulus, hernia, atau perlengketan;3. neoplasma/tumor : karsinoma, polipus, atau kehamilan ektopik;4. kelainan vaskuler : emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis;5. kelainan kongenital.
http://bared18.wordpress.com/2009/03/04/distensi-abdomen/
Dalam kaitannya dengan kelainan anatomis, perut membesar dapat disebabkan karena obstruksi usus. Obstruksi usus selalu disertai dengan akumulasi makanan yang masuk, gas, dan sekret usus di sebelah proksimal tempat obstruksi, sehingga menyebabkan usus kembung. Karena usus melebar, absorbsi usus menurun dan sekresi cairan serta elektrolit meningkat. Pergeseran cairan dan elektrolit ini menyebabkan penipisan cairan intravaskuler isotonik yang biasanya disertai dengan hipokalemia. Usus di sebelah proksimal bagian yang obstruksi mula-mula menunjukkan peningkatan aktivitas kontraksi, yang disertai dengan penurunan aktivitas kontraksi, yang disertai dengan penurunan aktivitas yang mencolok dan hipoaktif suara usus. Kombinasi akumulasi cairan dan hipomolitas menyebabkan mual dan muntah.
Referensi:
Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology volume 2. 12th ed. New Jersey; John Wiley & Sons: 2009. p.921-76.
Wahab AS, editor. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Edisi ke-15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000; p1309
30
Anonim. What Causes Neonatal Bilious Emesis?. Diunduh dari http://www.pediatriceducation.org/2006/12/04/. Diunduh pada 24 Mei 2009.
Anonim. Case Study Answers: What is the significance of bilious emesis?. Diunduh dari http://www.medscape.com/viewarticle/569472_6. Diunduh pada 24 Mei 2009.
Hill M. UNSW Embryology: Gastrointestinal abnormalities. Diunduh dari embryology.med.unsw.edu.au/notes/git2.htm. Diunduh pada 24 Mei 2009.
Distensi abdominal merupakan proses peningkatan tekanan
abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan
menekan dinding perut. Distensi dapat terjadi ringan ataupun berat
tergantung dari tekanan yang dihasilakan. Distensi abdominal dapat
terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara
tiba-tiba. Distensi abdominal akut mungkin merupakan tanda dari
peritonitis atau tanda akut obtruksi pada perut.
Distensi abdominal mungkin dihasilkan dari lemak, flatus, fetus (hamil
atau masa intra abdominal, kehamilan ektopik) atau cairan. Cairan dan
gas normal berada dalam GIT tetapi tidak dalam ruangan peritoneal.
Jika cairan atau gas tidak dapat keluar secara bebas distensi abdominal
dapat terjadi. Dalam ruangan peritoneal, distensi dapat menyebabkan
pendarahan akut, akumulasi dari cariran asites atau udara dari
perforasi dari organ dalam perut.
BUKU AJAR DIAGNOSTIK FISIK
DISTENSI ABDOMEN
Distensi abdominal merupakan proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Distensi dapat terjadi ringan ataupun berat tergantung dari tekanan yang dihasilakan. Distensi abdominal dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba. Distensi abdominal akut mungkin merupakan tanda dari peritonitis atau tanda akut obtruksi pada perut. Distensi abdominal mungkin dihasilkan dari lemak, flatus, fetus (hamil atau masa intra abdominal, kehamilan ektopik) atau cairan. Cairan dan gas normal berada dalam GIT tetapi tidak dalam ruangan peritoneal. Jika cairan atau gas tidak dapat keluar secara bebas distensi abdominal dapat terjadi. Dalam ruangan peritoneal, distensi dapat menyebabkan pendarahan akut, akumulasi dari cariran asites atau udara dari perforasi dari organ dalam perut.Terminologi abdomen akut telah banyak diketahui namun sulit untuk didefinisikan secara tepat. Tetapi sebagai acuan, akut abdomen adalah
31
suatu kelainan nontraumatik yang timbul mendadak dengan gejala utama didaerah abdomen dan memerlukan tindakan bedah segera. Istilah gawat abdomen atau gawat perut menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan. Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap kelambatan akan menimbulkan penyulit yang berakibat meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengetahuan mengenai anatomi dan faal perut beserta isinya sangat menentukan dalam menyingkirkan satu demi satu sekian banyak kemungkinan penyebab nyeri perut akut.Banyak kondisi yang dapat menimbulkan abdomen akut. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu :1. proses peradangan bakterial – kimiawi;2. obstruksi mekanis : seperti pada volvulus, hernia, atau perlengketan;3. neoplasma/tumor : karsinoma, polipus, atau kehamilan ektopik;4. kelainan vaskuler : emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis;5. kelainan kongenital.
Adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akibatnya terjadi pengumpulan isi lumen usus (gas dan cairan), pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi).
Penyebab :
Terdapat massa yg menyebabkan distensi abdomen seperti Kemungkinan karena terdapat timbunan lemak (pada obesitas sentral),isi feses yg terlalu menumpuk,isi janin,isi fluida atau cairan.
1. gangguan peritoneum yg mengakibatkan peritonitis akibat operasi,bakteri atau zat kimia.
2. Perubahan pada pembuluh darah terjadi strangulasi,thrombus atau emboli dari pembuluh darah
3. obstruksi yg berkepanjangan.4. Gangguan diluar peritoneum : perdarahan, infeksi,cidera pada ginjal,cedera pada
syaraf retroperitoneal.
32
Mekanisme : Terjadinya penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akibatnya terjadi pengumpulan isi lumen usus (gas dan cairan), pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi). Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan. Dengan demikian cairan dan gas makin bertambah yang menyebabkan distensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sebelah proximal sumbatan.
Perubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif dapat
dilihat pada Gambar-2.3. Lumen usus yang tersumbat secara
progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang
ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan
pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar
8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak
adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen
dengan cepat.\
Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran
setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke
dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat
distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai
absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan
sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.
Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen dalam ileus
obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah
dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus.
Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke
dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak
sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya,
merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif terhadap
perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi memanjang
33
timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin
dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas
peritonealis.
Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam
lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai
dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian (Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus)
dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama
bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml
cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul
penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan
suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi
kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi.
Price & Wilson, 1995
Silbernagl, 2007; Guyton, 2008
5. Kenapa fesesnya seperti kotoran kambing ?
Secara garis besar, obstruksi usus disebabkan oleh 2 faktor :
1. Faktor mekanis2. faktor persarafan (ggn persarafan usus)
OBSTRUKSI MEKANIS terjadi karena 3 hal :
1. Penyempitan lumen usus
34
Ada 3 sebab terjadinya penyempitan :
a. Strictura dinding usus, bisa disebabkan karena :i. Penyebab kongenital
Contoh : atresia, stenosis, imperforate anus (lubang anus tidak ada)
ii. Penyebab acquiredOleh peradangan, trauma, gangguan vaskuler pada dinding dan ada tumor pada dindingnya
b. Obturasi (sama sekali tertutup)
Contohnya ada feses
c. kompresi dari luar usus (contoh tumor, dll)
2. Adhesi (perlekatan) dan adanya band (ada jaringan seperti tali)Bisa terbentuk secara kongenital atau peradangan, traumatic, atau neoplasma
3. Hernia (internal atau eksternal)4. Volvulus5. Intussusepsi
OBSTRUKSI KARENA GANGGUAN PADA SARAF, ada 2 bagian :
1. Paralitic ileus (adynamic)2. Spastic ileus (dynamic)
OBSTRUKSI KARENA GANGGUAN ALIRAN DARAH DINDING USUS :
Contoh karena trombosis dari mesenterium atau embolism
Trombosis dan embolism adalah 2 hal yang berbeda, persamaannya adalah keduanya membuat darah membeku. Perbedaannya :
- Emboli = berasal dari tempat yang jauh lalu nyangkut di pembuluh darah yg menyempit- Trombosis = darah membeku karena di tempat itu sendiri ada gangguan
Iatrogenik
Biasanya ileus atau obstruksi karena pengaruh obat-obatan Contoh : hipokalemia paralitic ileus, obat antihipertensi, obat spasmolitica
35
PATOLOGI OBSTRUKSI USUS
Awalnya terjadi penyempitan (obstruksi) usus sederhana (simple), maka bagian proximal usus tersebut akan distended (melebar), sedangkan bagian perifer akan collaps
Pelebaran usus proximal terjadi karena tertimbunnya sekret dan gas-gas (30% udara luar dan 70% difusi dari darah)
Tekanan di dalam usus makin lama makin membesar menyebabkan mesenterium juga akan tertekan, vena juga dan menyebabkan edema bagian dinding usus sehingga terjadi transudasi plasma ke dalam cavum peritoneum dan lumen usus
Pada tahap lanjut, edema dan tekanan yang terus meningkat pada dinding usus menyebabkan arteri ikut tertekan dan terjadi STRANGULASI ILEUS (terjadi iskemi)
Strangulasi ileus bisa disebabkan karena proses kelanjutan dari simple ileus dan bisa juga karena penyebab langsung (direct) karena tromboemboli di tempat itu
Bila keadaan ini dibiarkan akan terjadi nekrosis dinding usus, sampai perforasi usus sehingga isi usus bisa keluar (yang sangat meradang) ke dalam cavum peritoneum terjadi peritonitis
7 – 8 liter cairan yang kaya akan elektrolit masuk usus tiap hari dan sebagian besar akan direabsorbsi
Bila terjadi obstruksi usus halus maka sebagian besar cairan akan hilang melalui muntah yang timbul dan melalui sequesterasi di dalam lumen usus yang lebar dan dinding yang edema
Kehilangan 7 – 8 liter cairan, berarti terjadi defisiensi/ kehilangan 50% cairan tubuh. ??? yang timbul dalam waktu 24 jam, setelah terjadi obstruksi dengan akibat kehilangan air dan garam maka volume darah yang beredar juga berkurang
Cairan yang bisa ikut hilang adalah plasma dan darah Kehilangan plasma dan darah lebih berbahaya daripada kehilangan cairan dan mineral Menurunnya volume darah yang beredar menyebabkan hipotensi dan terutama berefek pada ginjal.
RBF akan menurun, aliran darah koronaria , pada otak menyebabkan cerebral arterial flow , semua ini menyebabkan oliguri, anuri, trombosis coroner, trombosis cerebral
Dr. ariDr. ari
6. Mengapa peristaltik meningkat ?
Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif
sederhana, distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann muntah
refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi timbul dalam
usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri
episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode.
Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul setiap 3 sampai 5
menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas
36
peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang
menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam ileus
obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltik
menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada.
Buku Kedokteran Patofisiologi Prince Wilson
7. Mengapa nafsu makan menurun ?
Artikel : peran neuropeptida Y dalam pengaturan nafsu makan ©2005 Digitized by USU digital library
8. Mengapa terdapat nyeri tekan (+) tetapi defense muscular (-)?9. Ileus? Ileus obstruksi Definisi
37
Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan
penyumbatan yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara,
2007).
Etiologi
Ileus obstruktif dapat disebabkan oleh (Doherty et al 2002) :
38
a. Adhesi (perlekatan usus halus) merupakan penyebab tersering
ileus obstruktif, sekitar 50-70% dari semua kasus. Adhesi bisa
disebabkan oleh riwayat operasi intraabdominal sebelumnya
atau proses inflamasi intraabdominal. Obstruksi yang
disebabkan oleh adhesi berkembang sekitar 5% dari pasien yang
mengalami operasi abdomen dalam hidupnya. Perlengketan
kongenital juga dapat menimbulkan ileus obstruktif di dalam
masa anak-anak.
39
b. Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal,
insisional, atau parastomal) merupakan yang terbanyak kedua
sebagai penyebab ileus obstruktif, dan merupakan penyebab
tersering pada pasien yang tidak mempunyai riwayat
operasi abdomen. Hernia interna (paraduodenal, kecacatan
mesentericus, dan hernia foramen Winslow) juga bisa
menyebabkan hernia.
c. Neoplasma. Tumor primer usus halus dapat menyebabkan
obstruksi intralumen, sedangkan tumor metastase atau tumor
intraabdominal dapat menyebabkan obstruksi melalui kompresi
eksternal.
d. Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia
terhadap bagian usus yang mengalami intususepsi. Tumor, polip,
atau pembesaran limphanodus mesentericus dapat sebagai
petunjuk awal adanya intususepsi.
e. Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai
inflamasi akut selama masa infeksi atau karena striktur yang
kronik.
f. Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan
kongenital, seperti malrotasi usus. Volvulus lebih sering
sebagai penyebab obstruksi usus besar.
g. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari
kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu
ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu
empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang
besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum
terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi.
h. Striktur yang sekunder yang berhubungan dengan iskhemia,
inflamasi, terapi radiasi, atau trauma operasi.
i. Penekanan eksternal oleh tumor, abses, hematoma, intususepsi,
atau
40
penumpukan cairan.
j. Benda asing, seperti bezoar.
k. Divertikulum Meckel yang bisa menyebabkan volvulus,
intususepsi, atau hernia Littre.
l. Fibrosis kistik dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada
ileum distalis dan kolon kanan sebagai akibat adanya benda
seperti mekonium.
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga
kelompok (Bailey,2002) :
a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu
empedu.
b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.
c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau
intususepsi.
Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat &
Jong, 2005; Sabiston,1995):
1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan
terjepitnya
pembuluh darah.
2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai
adanya penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang
akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai
dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari
jaringan gangren.
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk
dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit
terdapat dua tempat obstruksi. Untuk keperluan klinis, ileus
obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):
a. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum
41
b. Ileus obstruktif usus besar
Patofisiologi
Perubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif dapat
dilihat pada
Gambar-2.3. Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan
teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat
peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air
dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan
diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya
absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan
cepat.
Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai
merupakan sumber
kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini
adalah
penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok—
hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan
dan asidosis metabolik.
Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran
setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke
dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat
distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai
absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan
sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia (Price & Wilson,
1995).
Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif
sederhana, distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann
muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi
timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang
menyebabkan nyeri episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri
42
di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul
setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di
didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan
melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas
terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi,
maka aktivitas peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak
ada.
Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka kemudian
timbul muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus
obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan
distensi usus relatif sedikit, disertai kehilangan air, natrium, klorida
dan kalium, kehilangan asam lambung dengan konsentrasi ion
hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik.
Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah bisa muncul
lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya kehilangan isotonik
dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan
penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau
anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik, maka
dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi dan syok
(Sabiston, 1995).
Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya
sirkulasi pada usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan
distensi. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen dalam
ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan
darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus.
Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke
dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak
sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya,
merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif terhadap
perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi memanjang
43
timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin
dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas
peritonealis.
Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam
lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai
dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian (Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan
jalan keluar suatu gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini
menyimpan lebih banyak bahaya dibandingkan kebanyakan ileus
obstruksi, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta
sebelum terbukti tanda klinis dan gejala ileus obstruktif. Penyebab
ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat melintasi suatu
gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan
terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan
peningkatan cepat tekanan intalumen, yang menyebabkan obstruksi
aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian menyebabkan
progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksi
strangualata (Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus)
dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama
bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml
cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul
penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan
suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi
kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi.
Jika valva ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat
didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten,
maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi
kontinu menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar,
biasanya sekum. Ia didasarkan atas hukum Laplace, yang
mendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada
44
tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter
tabung itu. Sehingga karena diameter terlebar kolon di dalam
sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama (Sabiston,
1995).
Manifestasi Klinis
Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002;
Sabiston, 1995)
1. Nyeri abdomen
2. Muntah
3. Distensi
4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).
Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada
(Winslet, 2002; Sabiston, 1995):
1. Lokasi obstruksi
2. Lamanya obstruksi
3. Penyebabnya
4. Ada atau tidaknya iskemia usus
Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria,
syok
hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan
peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif,
semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).
Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian
menjadi
bersifat kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada
dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi episode tergantung
atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam
ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20 menit pada ileus
obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halus
demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen,
45
sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil
dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus
berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik
menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri
mereda dan diganti oleh pegal generalisata menetap di
keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi
baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi
strangulata harus dicurigai (Sabiston, 1995).
Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi
yang
memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang
juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan
empedu (Harrison’s, 2001).
Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat
ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka muntah
terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau
atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak
terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah
timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental
dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri
berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang usus yang
terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi
total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).
Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada
lokasi obsruksi dan makin membesar bila semakin ke distal
lokasinya. Gerkakan peristaltic terkadang dapat dilihat. Gejala ini
terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau
absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus (Sabiston,
1995).
Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi
absolut ( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana
46
hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan
mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas
ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap
titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi.
Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang
bermakna dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi
usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu, sehingga
mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari.
Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi
akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare
merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston,
1995).
Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus
yang disebabkan muntah yanbg berulang-ulang dan pengendapan
cairan. Hal ini
menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena
yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan
hematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder
(Winslet, 2002).
Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus
obstruktif sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau
laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda
strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002).
Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai
petanda
(Winslet, 2002) :
a. Mulainya terjadi iskemia
b. Perforasi usus
c. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi
Hipotermi menandakan terjadinya syok septikemia.
Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang
47
mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan peritonitis
menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002).
Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif
dengan
strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena termasuk operasi
emergensi.
Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan
perlu
diperhatikan (Winslet, 2002):
1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung
2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang
total
3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu
berulang
4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan
tanda yang
sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan
penilaian
rutin. Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa
terdapat area dengan nyeri tekan lokal pada tempat yang
mengalami obstruksi; pada strangulasi selalu ada nyeri tekan
lokal yang berhubungan dengan
kekakuan abdomen..
5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound
tenderness menandakan perlunya laparotomy segera.
6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun
telah diterapi konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas,
strangulasi tetap harus didiagnosa.
7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan
tegang,
48
lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan
benjolan semakin membesar.
Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik
abdomen
yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus,
tetapi
intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang
tidak ada pada penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu.
Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal
kompeten. Muntah-muntah fekulen paradox sangat jarang.
Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses
yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan
divertikulitis adalah penyebab yang paling sering. Konstipasi
menjadi progresif, dan obstipasi dengan ketidakmapuan
mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul
setelah satu minggu (Harrison’s, 2001).
Diagnosis
Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu
harus ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan
fisik, kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan
laboraorium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda
mulainya terapi yang segera (Sabiston, 1995). Diagnosa ileus obstruksi
diperoleh dari :
a. Anamnesis
Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat
ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut
karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia
(Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi
usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus
obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah
49
pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus
obstruktif usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007)
b. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang
mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering.
Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen,
hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan
peristaltik usus (Gambar 2.4) yang bisa bekorelasi dengan
mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita
tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston,
1995; Sabara, 2007).
2. Palpasi
Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum
apapun atau nyeri tekan, yang mencakup ‘defance musculair’
50
involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang
abnormal (Sabiston,1995; Sabara, 2007).
3. Auskultasi
Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodic
gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush’) diantara masa
tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan
usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga
juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya
nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus
obstruksi strangulate (Sabiston, 1995).
Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan
pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di
dalam kubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah
makroskopik atau feses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka sangat
mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston,
1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirdchprung (Anonym, 2007).
Radiologi
Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus
obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya
gelung usus terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat
menggambarkan ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan
katup ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya
gambaran penting (Sabiston, 1995). Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya
perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi
disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).
51
Laboratorium
Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi
hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase
serum kadang-kadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis
strangulasi (Harrison’s, 2001)
Penatalaksanaan
Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta
tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak
dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995).
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk
mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan.
Menghilangkan penyebab ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang
suatu penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika
disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007)
Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua
alasan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) :
a. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus.
52
b. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan, sehingga
mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan
kemungkinan ancaman vaskular.
Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok
(Sabiston, 1995) :
Pendek, hanya untuk lambung.
Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.
Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan
keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara,
2007).
Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi
strangulasi terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah
membedakan antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus
diberikan pada semua pasien ileus obstruksi (Sabiston, 1995)
Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara
memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin.
Tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) :
1. Strangulasi
2. Obstruksi lengkap
3. Hernia inkarserata
4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus,
oksigen dan kateter).
Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa
kategori mencakup (Sabiston, 1995) ;
1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia
2. Pintas usus
3. Reseksi dengan anastomosis
4. Diversi stoma dengan atau tanap resksi.
Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan
elektrolit. Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan
kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam
53
keadaan paralitik (Sabara, 2007)
Illeus paralitik
Apa yang dimaksud dengan ileus paralitik? Adalah suatu keadaan akut abdomen berupa kembung (distensi abdomen) karena usus tidak berkontraksi akibat adanya gangguan motilitas
Gejala yang ditemukan pada pasien ileus paralitik?· Gangguan pada siklus BAB· Perut kembung (distensi)· Muntah· Badan meriang (panas)
Bagaiman patofisiologi dari ileus paralitik? Ileus paralitik terjadi karena peristaltik usus dihambat sebagian akibat pengaruh toksin ataupun trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus.
Bagaimana hasil pemeriksaan fisik pada pasien ileus paralitik
54
Distensi abdomen Meteoristik Bising usus menurun atau bahkan menghilang Keadaan umum sakit bisa ringan atau bahkan berat
Sebutkan faktor-faktor resiko yang dapat meningkatkan resiko terjadinya ileus paralitik? Batu empedu Trauma vDM (Diabetes Mellitus) vObat-obat spasmolitik pancreatitis akut Pnemonia Tindakan bedah di abdomen
Pemeriksaan apa saja yang dlakukan untuk menegakan Dx? Pemeriksaan darah lengkap Analisa gas darah Foto rontgen abdomen USG Colok dubur
Pada pemeriksaan colok dubur apa yang didapatkan? Rektum tidak kolaps dan tidak didapatkan kontraksi dari usus
Pada pemeriksaan foto abdomen gambaran apa yang didapatkan? Gambaran herring bone atau gambaran tulang ikan
Apa diagnosa banding dari ileus paralitik? Dx bandingnya adalah ileus obstruktifPerbedaan Ileus paralitik Ileus obstruktif
Pmx fisik Peristaltik dihambat dari permulaan / BU (-)
Peristatik diperkuat kemudian lama-lam hilang /BU ? àBU (-)
Hasil Foto Abdomen
Herring bone (gbran Spt Duri ikan) Air Fluid Level
Penatalaksanaan IP secara non medis? KIE (Komunikasi, Informasi dan Edukasi) tentang penyakit ini Tirah baring Puasa, pasien mendapat nutrisi parenteral àsampai BU (+)/ Flatus (+) Pasang NGT / Naso Gastric tube (selang lambung) Kateterisasi urin
Penatalaksanaan secara farmakologi? Infus cairan untuk mengatasi syok Koreksi keseimbangan elektrolit Na/K sesuai kebutuhan) vProstigmin (neostigmin) 3×1 ampul untuk memacu motilitas usus. vAntibiotik tergantung penyebab.
Mengapa bisa sampai terjadi kondisi syok pada kasus ini? Karena kehilangan H2O dan elektrolit melalui muntah dan penyedotan usus sehingga berpengaruh pada penciutan ruangan cairan extrasel yang mengakibatkan syok.
Mengapa pada IP memberi gambaran distensi abdomen? Karena secara patofisiologi lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas sehingga terjadi peningkatan tekanan intra lumen sehingga terjadi distensi abdomen.DAFTAR PUSTAKA
55
Simade brata dkk. Gastro Enterologi dalam Pedoman Dignosis dan Terapi Dibidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FK UI, 1999 : 32,33
Syamsul Sjamsuhidajat dan Win Decong. Usus Halus Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Refeisi. Jakarta : EGC, 1997 : 841-844
Trice and filson. Usus Kecil Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4 alih bahasa dr. Peter anugerah. Jakarta : EGC, 1995 : 402,405
Grace and boeley. Obstruksi Usus dalam at a glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakrta : EMS, 2005 : 116-117
- Peritonitis pada illeus obstruktif dan peritonitis pada illeus paralitik ?
http://medicastore.com/penyakit/497/Peritonitis_radang_selaput_rongga_perut.html- Cara membedakan appendicitis, hernia, dan illeus ?
Foto polos abdomen ini dikerjakan pada kasus akut abdomen, seperti kasus obstruksi, paralitik, peritonitis dan perforasi. Jika pada foto polos hanya ditemukan distensi usus tanpa ada air fluid level atau herringbone kemungkinan besar ini merupakan kasus paralitik dan jika ditemukan distensi usus disertai air fluid level atau herringbone kemungkinan kasus obstruksi. Tapi jika pada foto polos tampak usus menebal > ½ cm, ini kasus peritonitis apalagi dipertegas dengan klinisnya ada nyeri tekan, nyeri lepas, defans muscular dan distensi usus. Pada kasus yang sudah perforasi akan tampak free air pada foto LLD atau foto setengah duduk akan tampak free air di antara diafragma dan hepar. Perforasi yang paling sering adalah perforasi gaster.
- Secara garis besar, penyebab perut kebung ada dua, yaitu ileus paralitik dan obstruksi. Ileus paralitik atau ileus adinamik bisa disebabkan oleh infeksi, gangguan elektrolit dan obat-obatan.
56
Sedangkan obstruksi yang merupakan hambatan perjalanan isi saluran cerna dari oral ke anal, disebabkan oleh gangguan mekanik dan gangguan fungsional.
Illeus :
Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal / tidak
mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus
paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit
primer, tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut, toksin dan obat-
obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus.
Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan
baik diatur oleh neuron inhibitory dan neuron exitatory dari sistim enteric motor neuron.
Kontraksi otot polos usus ini dipengaruhi dan dimodulasi oleh berbagai faktor seperti
sistim saraf simpatik – parasimpatik, neurotransmiter (adrenergik, kolinergik,
serotonergik,dopaminergik, hormon intestinal, keseimbangan elektrolit dan sebagainya.
Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. Keadaan
ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya ileus paralitik pasca
operasi bergantung pada lamanya operasi/narkosis, seringnya manipulasi usus dan
lamanya usus berkontak dengan udara luar. Pencemaran peritoneum oleh asam lambung,
isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan menimbulkan paralisis usus. Kelainan
retroperitoneal seperti hematoma retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur
vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula kelainan pada
rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah, empiema, dan infark miokard
dapat disertai paralisis usus. Gangguan elektrolit terutama hipokalemia, hiponatremia,
hipomagnesemia atau hipermagnesemia memberikan gejala paralisis
usus.
Penyakit / keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasfiikasikan seperti
yang tercantum di bawah ini :
Kausa Ileus Paralitik :
1. Neurologik
- Pasca operasi
- Kerusakan medula spinalis
- Keracunan timbal kolik ureter
- Iritasi persarafan splanknikus
- Pankreatitis
2. Metabolik
- Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia)
- Uremia
- Komplikasi DM
- Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multipel
3. Obat-obatan
- Narkotik
57
- Antikolinergik
- Katekolamin
- Fenotiasin
- Antihistamin
4. Infeksi
- Pneumonia
- Empiema
- Urosepsis
- Peritonitis
- Infeksi sistemik berat lainnya
5. Iskemia usus
MANIFESTASI KLINISPasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada mungkin pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien bervariasi dari ringan sampai berat
bergantung pada penyakit yang mendasarinya, didapatkan adanya distensi abdomen,
perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak
terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada
perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif).
Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran
peritonitis.
PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. Pemeriksaan
yang penting untuk dimintakan yaitu leukosit darah, kadar elektrolit, ureum,
glucosa darah, dan amilase. Foto polos abdomen sangat membantu menegak- kan
diagnosis. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung usus halus dan
usus besar memberikan gambaran herring bone, selain itu bila ditemukan air fluid
level biasanya berupa suatu gambaran line up (segaris). Hal ini berbeda dengan
air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder
(seperti anak tangga). Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih
meragukan adanya suatu obstruksi, dapat dilakukan pemeriksaan foto abdomen dengan
mempergunakan kontras kontras yang larut air. Pemeriksaan penunjang lainnya yang
harus dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin ( Hb, lekosit,hitung jenis dan trombosit),
elektrolit, BUN dan kreatinin, sakar darah, foto dada, EKG, bila diangap pelru dapat dilakukan
pemeriksaan lainnya atas indikasi seperti amilase,lipase, analisa gas darah ,
ultrasonografi abdomen bahkan CT scan.
PENGELOLAANPengelolaan ileus paralitik bersifat konservatif dan suportif. Tindakannya berupa dekompresi, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, mengobati kausa atau penyakit primer dan pemberian nutrisi yang adekuat.Beberapa obat-obatan jenis penyekat simpatik (simpatolitik) atau obat parasimpatomi-
metik pernah dicoba, ternyata hasilnya tidak konsisten. Untuk dekompresi dilakukan
pemasangan pipa nasogastrik (bila perlu dipasang juga rectal tube). Pemberian
cairan, koreksi gangguan elektrolit dan nutrisi parenteral hendaknya diberikan
58
sesuai dengan kebutuhan dan prinsip pemberian nutrisi parenteral. Beberapa obat yang
dapat dicoba yaitu metoklopramid bermanfaat untuk gastroparesis, sisaprid
bermanfaat untuk ileus paralitik pasca-operasi, dan klonidin dilaporkan
bermanfaat untuk mengatasi ileus paralitik karena obat-obatan. Neostigmin
sering diberikan pada pasn ileus paralitik pasca operasi. Bila bising usu sudah
mulai ada dapat dilakukan test feeding, bila tidak ada retensi,dapat dimulai dengan diit
cair kemudian disesuaki an sejalan dengan toleransi ususnya
PROGNOSISPrognosis ileus paralitik baik bila penyakit primernya dapat diatasi.Sindrom ileus
Muntah-muntah Meteorismus (kembung) Tidak bisa defekasi dan flatus
1. Ileus dinamik- Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang- Hiperperistaltik- Subjektif : dirasakan sebagai kolik- Bising usus meninggi, setidaknya mengeras- Rectal toucer ampula kosong/kolaps- Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan dinding abdomen dikenal sebagai kejang
usus (+) Dump Stay fung
2. Ileus paralitik- Dilatasi usus sampai ke distal- Perasaan kolik tidak ada- Bising usus melemah sampai menghilang- Perutnya tenang, kelihatan membuncit- Rectal toucer ampula menggembung karena terisi udara
Gambaran foto
1. Ileus dinamik - Air-fluid level batas antara udara dan
cairan- Dinding usus melebar di bagian proksimal- Peritoneal pet menipis- Gambaran Herring’s bone (+)
2. Ileus paralitik - Udara ada sampai ke rektum- Dinding usus melebar sampai ke dinding
distal- Gambaran Herring’s bone (-)
Penyebab
1. Ileus obstruktifa. Obstruksi fungsional
Misal : Hirschprung’s disease
b. Obstruksi mekanis1) Obstruksi strangulasi
Obstruksi usus yang disertai obstruksi sirkulasi sejak awal/permulaan, bersamaan dengan obstruksinya, misal : Volvulus, Invaginasi, Hernia inkarserata.
Mendahului obstruksinya, misal (Trombosis mesenterika)
2) Obstruksi biasa
59
Gangguan sirkulasi bersifat sekunder, gangguan timbul kemudian
Didapatkan pada : Bollus ascaris, Hematom intramural dinding usus, Atresia usus, Tekanan dari luar (obstruksi ekstrinsik), mis: tumor-tumor kandung kemih, Sumbatan dari dalam (obstruksi intrinsik), mis: keganasan saluran cerna
2. Ileus paralitika. Peradangan, misalnya peritonitisb. Obat-obatanc. Hipokalemia, misalnya pada orang yang muntah-muntah hebatd. Hiperkalsemia, misalnya pada penderita hiperparatiroide. Uremiaf. Ileus dinamik yang berlanjut
Obstruksi tinggi
- Dimulai dari jejunum ke proksimal- Muntah lebih cepat terjadi- Perut tidak begitu distensi
Obstruksi rendah
- Dimulai dari ileum ke distal- Muntah lebih lambat terjadi- Perut sangat distensi
1
Penanganan kasus obstruksi saluran cerna
Secara umum prinsipnya :
1. Pasang sonde lambung2. Pasang infus resusitasi cairan dan elektrolit3. Pasang dauer catheter (kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih dan ditinggalkan,
lamanya sesuai keperluan)Koreksi asidosis tergantung alat dan lab
ILEUS PARALITIK
Ali Djumhana
Sub Bagian Gastroentero-Hepatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran UNPAD / RS dr.Hasan Sadikin
B a n d u n g
Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal / tidak
mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik
ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer,
tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut, toksin dan obat-
obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus.
Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas otot polos usus yang terkoordinasi
dengan baik diatur oleh neuron inhibitory dan neuron exitatory dari sistim enteric motor
neuron. Kontraksi otot polos usus ini dipengaruhi dan dimodulasi oleh berbagai
faktor seperti sistim saraf simpatik – parasimpatik, neurotransmiter (adrenergik,
kolinergik, serotonergik,dopaminergik, hormon intestinal, keseimbangan elektrolit dan
sebagainya.
Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen.
Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya ileus
paralitik pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/narkosis, seringnya
manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. Pencemaran
peritoneum oleh asam lambung, isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan
menimbulkan paralisis usus. Kelainan retroperitoneal seperti hematoma
retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus
paralitik yang berat. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneumonia
paru bagian bawah, empiema, dan infark miokard dapat disertai paralisis usus.
2
Gangguan elektrolit terutama hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia atau
hipermagnesemia memberikan gejala paralisis
usus.
Penyakit / keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat
diklasfiikasikan seperti yang tercantum di bawah ini :
3
Kausa Ileus Paralitik :
1. Neurologik
- Pasca operasi
- Kerusakan medula spinalis
- Keracunan timbal kolik ureter
- Iritasi persarafan splanknikus
- Pankreatitis
2. Metabolik
- Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia)
- Uremia
- Komplikasi DM
- Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multipel
3. Obat-obatan
- Narkotik
- Antikolinergik
- Katekolamin
- Fenotiasin
- Antihistamin
4. Infeksi
- Pneumonia
- Empiema
- Urosepsis
- Peritonitis
- Infeksi sistemik berat lainnya
5. Iskemia usus
MANIFESTASI KLINIS
4
Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal distention),
anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada mungkin pula tidak ada. Keluhan
perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung
pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung,
tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien bervariasi dari ringan
sampai berat bergantung pada penyakit yang mendasarinya, didapatkan adanya
distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang
bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan
perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri
tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis
yang ditemukan adalah gambaran peritonitis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit.
Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan yaitu leukosit darah, kadar
elektrolit, ureum, glucosa darah, dan amilase. Foto polos abdomen sangat membantu
menegak- kan diagnosis. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung usus
halus dan usus besar memberikan gambaran herring bone, selain itu bila ditemukan air
fluid level biasanya berupa suatu gambaran line up (segaris). Hal ini berbeda
dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran
stepladder (seperti anak tangga). Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen
masih meragukan adanya suatu obstruksi, dapat dilakukan pemeriksaan foto
abdomen dengan mempergunakan kontras kontras yang larut air. Pemeriksaan
penunjang lainnya yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin ( Hb,
lekosit,hitung jenis dan trombosit), elektrolit, BUN dan kreatinin, sakar darah, foto dada,
EKG, bila diangap pelru dapat dilakukan pemeriksaan lainnya atas indikasi seperti
amilase,lipase, analisa gas darah , ultrasonografi abdomen bahkan CT scan.
PENGELOLAAN
5
Pengelolaan ileus paralitik bersifat konservatif dan suportif. Tindakannya berupa
dekompresi, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, mengobati kausa
atau penyakit primer dan pemberian nutrisi yang adekuat.
Beberapa obat-obatan jenis penyekat simpatik (simpatolitik) atau obat parasimpatomi-
metik pernah dicoba, ternyata hasilnya tidak konsisten. Untuk dekompresi dilakukan
pemasangan pipa nasogastrik (bila perlu dipasang juga rectal tube). Pemberian cairan,
koreksi gangguan elektrolit dan nutrisi parenteral hendaknya diberikan sesuai dengan
kebutuhan dan prinsip pemberian nutrisi parenteral. Beberapa obat yang dapat dicoba
yaitu metoklopramid bermanfaat untuk gastroparesis, sisaprid bermanfaat untuk ileus
paralitik pasca-operasi, dan klonidin dilaporkan bermanfaat untuk mengatasi
ileus paralitik karena obat-obatan. Neostigmin sering diberikan pada pasn ileus
paralitik pasca operasi. Bila bising usu sudah mulai ada dapat dilakukan test feeding,
bila tidak ada retensi,dapat dimulai dengan diit cair kemudian disesuaki an
sejalan dengan toleransi ususnya
PROGNOSIS
Prognosis ileus paralitik baik bila penyakit primernya dapat diatasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Livingstone AS, Sasa JL. Ileus and obstruction in Haubrich WS, Schaffner F (eds);
Bockus Gastroenterology 5th ed. Philadelphia, WB Saunders Co., 1995
2. Sileu W. Acute intestinal obstruction. In : Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine13th ed : New York, Mc Graw-Hill, 1994
3. Schuffer WD, Sinanan MN. Intestinal obstruction and pseudoobstruction in : Sleissenger MH, Fordtran JS (eds). Gastrointestinal Disease; Pathophysiology/
Diagnosis / Management 5th ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 1993
4. Livingstone EH, Passoro EP. Postoperative ileus. Dig. Dis. Sci. 1990; 35 : 121-32
5. Saudgren JE, Mc Phee MS, Greenberger NJ. Narcotic bowel syndrome treated with clonidin. Resolution of abdominal pain and pseudoobstruction. Ann Intern Med1990; 101 : 331-4.
6
concept mapping
Laki-laki 60 th sudah 4 hari tidak dapat defekasi dan flatus
etiologi
Pf
Turgor dahi menurun Mukosa mulut kering Anemis
Penegakan Diagnosis
Anamnesis
Riwayat defekasi seperti kotoran kambing Defekasi campur darah Vomitus Nafsu makan turun
Ileus Obstruktif
Inspeksi
Distensi Tegang Darm contour Darm steifung Massa -
Penatalaksanaan
Operasi Dekompresi antibiotika spektrum lebar cairan dan elektrolit.
Adhesi (perlekatan usus halus) Hernia inkarserata eksternal Neoplasma Intususepsi Penyakit Crohn Volvulus Batu empedu
Auskultasi
Paristaltik meningkat
Metallic sound +
Palpasi
Tegang Nyeri tekan Massa – Defense
muscular -
Perkusi
Hypertympani Pekak hepar – Pekak sisi N Pekak alih N
Ileus
Ileus Obstruktif Ileus Paratilik
Sindrom
Muntah-muntah Meteorismus
(kembung) Tidak bisa defekasi
dan flatus
Dilatasi segmen proksimal, otot-otot memanjang Hiperperistaltik Subjektif : dirasakan sebagai kolik Bising usus meninggi, setidaknya mengeras Rectal toucer ampula kosong/kolaps Tampak gambaran gerakan usus yang menaikkan
dinding abdomen dikenal sebagai kejang usus (+) Dump Stay fung
Dilatasi usus sampai ke distal Perasaan kolik tidak ada Bising usus melemah sampai menghilang Perutnya tenang, kelihatan membuncit Rectal toucer ampula menggembung karena
terisi udara