ukkie - LBM 2 SGD 4 MODUL RESPIRASI.docx

@ s i m a n g b e w o k - m a n g b e w o k . t k Page

LBM 2 SGD 4 MODUL RESPIRASI

BATUK BERDAHAK

STEP 1

- Ronkhi basah : adanya suara tambahan. Bunyinya seperti cairan yang ditiup di akhir insiprasi.- Hipervaskularisasi : adanya vaskularisasi yang berlebih, wujud kompensasi tubuh seperti

pada kondisi trauma, inflamasi, dll. Dari inflamasi merangsang otak untuk hipervaskularisasi untuk membantu melawan mikroorganisme yang menyebabkan inflamasi

- Ronkhi kering : adanya massa kering dan keras yang menempel dan hilang jika dibatukkan

STEP 2

1. Mengapa pasien mengeluhkan batuk berdahak?2. Mengapa didapatkan ronkhi basah di lobus kanan bawah?3. Mengapa didapatkan hipervaskularisasi?4. Contoh obat antibiotik, antipiretik dan obat batuk? Bagaimana mekanismenya

(farmakodinamik dan farmakokinetik)? Dan penatalaksanaan selain terapi yang telah diberikan?

5. Etiologi?6. DD (patogenesis, etiologi, patofisiologi, penatalaksaan, manifestasi klinis, dll)?7. Mengapa penderita mengeluh lemah, demam dan nyeri otot?8. Mengapa ronkhi hilang setelah batuk?9. Pemeriksaan penunjang?10. Prognosis dan komplikasi ?11. Mekanisme batuk? Dan macam-macamnya?12. Mengapa tidak berkurang walaupun setelah diobati?

STEP 3

1. Mekanisme batuk? Dan macam-macamnya?Batuk respon tubuh akibat pajanan dari luar yang masuk ke saluran nafas. Bentuk pertahanan : bulu hidung, concha, tonsil, mukus. Antigen masuk terjerat di mukus terjadi inflamasi reseptor batuk terangsang batuk (DI GUYTON dll)Inspirasi epiglotis nutup kontraksi diafragma kontraksi otot melawan glositis yang menutup tekanan positif intratoraks trakea menyempit glositis mbuka perbedaan tekanan saluran nafas dan udara luar makin besar penyempitan melalui trakea menghasilkan aliran udara melalui trakea kekuatan eksplosif menyapu sekret keluar Jenis batuk : Batuk basah dan batuk keringBagian yang peka terhadap rangsang batuk : laring, trakea, karina, bronkus principalis


2. Mengapa pasien mengeluhkan batuk berdahak?Kemungkinan:Alergi, infeksiAntigen masuk zat pencetus merusak silia mukus tidak bisa terdorong ke atas sel goblet memproduksi mukus berlebih inflamasi batuk keluar dengan dahak (?)

3. Mengapa didapatkan ronkhi basah di lobus kanan bawah?Mukus terlalu banyak yang mengumpul ronkhi basah. Dipengaruhi oleh gaya gravitasi. Lobus kanan lebih vertikal, lebih pendek dan lebih lebar. Antigen lebih cenderung mengendap di lobus kanan karena pengaruh gravitasi.

4. Mengapa ronkhi hilang setelah batuk?Karena ada infiltrat di saluran nafas ketika batuk pindah karena adanya tekanan lebih dari paru keluar.

5. Mengapa didapatkan hipervaskularisasi? Salah satu reaksi dari inflamasi kemerahan. Ketika ada antigen ditangkap butuh penyerang banyak hipervaskuler. Hipervaskuler yang dimaksud pelebaran pada pembuluh darah. Contoh gambar rontgen nya !

6. Mengapa penderita mengeluh lemah, demam dan nyeri otot?Bakteri pirogen eksogen substansi merangsang makrofag melepas IL 4 INF IFN IL 1 IL 6 pirogen endogen berikatan dengan reseptor yang ada di hipotalamus asam arakidonat PGE2 berpengaruh pada set point meningkatkan panas vasokontriksi pelepasan epinefrin dari saraf parasimpatis nyeri otot (peningkatan tonus otot)

Ada kekurangan o2 kompensasi tubuh anaerob asam laktat berlebih nyeri otot

7. Mengapa tidak berkurang walaupun setelah diobati?Sudah resisten terhadap obat antibiotik. Solusi : diganti obatHuman error : tidak teratur minum obat, tidak minum obat, salah diagnosis, dosis tidak adekuat, pemilihan antibiotik yang salah.Faktor memperberat : lingkungan, lifestyle

8. DD (patogenesis, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan, manifestasi klinis, dll)?a. Bronkitis akut

o Ronkhi keringo < 3 bulano Etiologi : lanjutan dari ISPA, infeksi primer (B. Pertusis), infeksi sekunder penyakit

paru kroniko Foto rontgen : hipervaskularisasi / normal o Menifestasi klinis : demam, batuk berdahak, dispneu

b. Bronkitis kronis


o Ronkhi keringo >3 bulan dan 2 tahun berturut-turut batuknyao Bakterimia

c. Bronkiektasiso Bronkus melebaro Ronkhi basaho Sputum 3 lapiso Pada foto thoraks : honey comb (sarang lebah)o Batuk darah (hemoptisis)o Batuk dahak banyak di pagi hario Nafas berbauo Sering ditemukan tanda-tanda pneumoni

d. Emfisemao Dada tongo Ronkhi basah

e. Pneumoniao Hampir sama dengan bronkitis tapi di alveolus

Ronkhi kering batuk berdahak/kering?Ronkhi basah batuk berdahak/kering?

9. Pemeriksaan penunjang?o Foto thorakso Pemeriksaan sputumo Darah rutin (leukosit meningkat, LED, Hb)

10. Prognosis dan komplikasi ?Prognosis : sembuh jika ditangani dengan baik dan benarKomplikasi : bronkitis kronik, pneumonia, sepsis, bronkientasis, atelektasis, gagal nafas (pada penderita paru kronik), bronkiolitis, PPOK (penyakit paru obstruktif kronik).

11. Contoh obat antibiotik, antipiretik dan obat batuk? Bagaimana mekanismenya (farmakodinamik dan farmakokinetik)? Dan penatalaksanaan selain terapi yang telah diberikan?Antibiotik : Bakteriolitik dan bakteriosidaAntipiretik : paracetamolObat batuk : antitusif (meredakan batuk) dan ekspektoran (mengencerkan dahak dan menguatkan kerja silia)Antifungi : antifungi sistemik


12. Mekanisme pertahanan saluran pernafasan?

STEP 4

etiologi

patogenesis

DD

Px Penunjang

Emfisema

Manifestasi klinis

Bronkitis

Pneumonia

Terapi

Diagnosis

Komplikasi Sembuh

Foto thoraks, lab, cek sputum, darah rutin

Bronkitis kronis

Bronkitis akut


STEP 7

1. Mekanisme batuk? Dan macam-macamnya?

Batuk merupakan suatu refleks pelindung yang disebabkan karena iritasi percabangan trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk membersihkan saluran-saluran udara bagian bawah. Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan. Inhalasi debu, asap dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab paling sering dari batuk. (Price & Wilson, 2005)

Penyebab Batuk

1. Infeksi saluran pernafasan bagian atas

2. Alergi

3. Asma atau tuberculosis

4. Benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan

5. Tersedak akibat minum

6. Menghirup asap rokok

7. Batuk psikogenik, yang diakibatkan karena emosi dan psikologis (http://www.farmasiku.com/)

Reflek Batuk Reflek batuk terdiri dari 5 komponen utama, yaitu reseptor batuk, serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor. Bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk berupa serabut saraf non myelin halus yang terletak di dalam maupun luar rongga toraks. Serabut aferen membawa rangsang ke pusat batuk di medulla oblongata. Kemudian serabut aferen, n. vagus, n. trigeminus, n. fasialis, n. hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor terdiri dari otot-otot laring, trakea, bronkus, diafragma, otot-otot interkostal, dll. Disinilah mekanisme batuk terjadi. (http://www.kalbe.co.id/) F. Mekanisme Batuk

1. Fase inspirasi : paru-paru memasukkan kurang lebih 2,5 liter udara, oesofagus dan pita suara menutup, sehingga udara terjerat di dalam paru-paru.

2. Fase kompresi : otot perut berkontraksi, sehingga diafragma naik dan menekan paru-paru, diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus, dan akan menyebabkan tekanan paru-paru meningkat hingga 100 mm/hg.

3. Fase ekspirasi : secara spontan oesofagus dan pita suara terbuka, sehingga udara keluar dari pau-paru.

(Guyton & Hall, 2008)

G. Penata Laksana Batuk

1. Tata laksana batuk akut : bila batuk diperkirakan bisa berkomplikasi, maka pemberian obat penekan batuk dapat diberikan misalnnyakodein fofat 15-30 mg dan dapat diulangi setiap 6 jam.

http://www.farmasiku.com/


2. Tata laksana batuk kronik :

a. Antitusif : obat yang menekan refleks batuk, digunakan pada gangguan saluran nafas yang tidak produktif dan batuk akibat teriritasi.

1) Antitusif yang bekerja di sentral (narkotik dan non narkotik).


2) Antitusif yang bekerja di perifer : mennaikkan ambang rangsang reseptor iritan di saluran nafas dengan menganestesi.

b. Mukolitik : untuk mencairkan secret yang kental.

c. Hidrasi : dengan minum air atau melalui infuse membantu mengencerkan dahak sehingga mudah dibatukkan.

d. Ekspektoran : merangsang mengeluarkan secret dari saluran nafas.

(Amin, 2006)Amin, Zulkifli., 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta : FK UI.

Perbedaan Batuk Karena Alergi dan Bakteri

1. Batuk karena alergi : zat inhalan maupun alergen yang masuk ke dalam tubuh akan memicu produksi lendir secara berlebihan. Penyebab batuk alergi : a. Zat-zat yang beterbangan di lingkungan kemudian terhirup hidung (inhalan). Contoh : debu dan partikel asap rokok.


b. Zat-zat kimia tertentu yang terkandung dalam makanan (alergen). Contoh : zat pewarna dan zat pengawet makanan, histamine.

(http://www.ayahbunda.co.id/) 2. Batuk karena bakteri (batuk berdahak) : batuk yang disebabkan bakteri merupakan gejala dari penyakit seperti TBC dan radang paru-paru.

(http://www.cybermed.cbn.net.id/)

2. Jenis batuk :

Batuk berdasarkan waktunya dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu batuk akut dan batuk kronis. Batuk akut adalah batuk yang berlangsung kurang dari 14 hari. Sedangkan batuk kronis adalah batuk yang berlangsung lebih dari 14 hari.(http://www.farmasiku.com/)

Macam-macam Batuk

1. Batuk infeksi : batuk berdahak, jumlah dahak yang dihasilkan sangat banyak sehingga menyumbat saluran pernafasan.

2. Batuk kering : batuk ini tidak mengeluarkan dahak.

3. Batuk yang khas

a. Batuk rejan : batuk ini dapat berlangsung 100 hari

b. Batuk penyakit TBC : berlangsung berbulan-bulan

c. Batuk karena gugup

d. Batuk karena kemasukan benda asing (http://id.shvoong.com/)

http://www.cybermed.cbn.net.id/


3. Mengapa pasien mengeluhkan batuk berdahak?

4. Mengapa didapatkan ronkhi basah di lobus kanan bawah?

secara anatomi morfologi bronchus principalis dektra lebih lebar, lebih pendek dan lebih vertical dari di bandingkan bronchus principalis sinistra dan panjangnya kurang lebih 2,5 cm. Secara fisiologilobus paru bagian bawah pertukaran udara bisa terjadi sehingga akan mempangaruhi kecepatan masuk udara pada lobus bagian bawah. Sumber :Sumber : Guyton & hall. 2008. Fisiologi kedokteran. Edisi 11. jakarta : EGCDiktat anatomi sistus thoracis Lab. Anatomi FK unissulaRonki basah yaitu di sebabakan oleh infeksi atau adanya akumulasi cairan Ronki basah Kasar à bronkitis Ronki basah Sedang à bronkopneumonia Ronki basah halur à pneumonia

Rongki kering yaitu sering menunjukan adanya fibrosis paru atau adanya mukus yang menempel pada dinding bronkusSumber : Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2001. Repirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGC & Patrick Davey. 2005. At a glance medicine. Jakarta : 2005


5. Mengapa ronkhi hilang setelah batuk?6. Mengapa didapatkan hipervaskularisasi? 7. Mengapa penderita mengeluh lemah, demam dan nyeri otot?

Contoh gambar rontgen nya !


8. Mengapa tidak berkurang walaupun setelah diobati?9. DD (patogenesis, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan, manifestasi klinis, dll)?

BRONKITIS AKUT

2.1. Definisi

Bronkitis akut merupakan proses radang akut pada mukosa bronkus berserta cabang –

cabangnya yang disertai dengan gejala batuk dengan atau tanpa sputum yang dapat berlangsung

sampai 3 minggu. Tidak dijumpai kelainan radiologi pada bronkitis akut. Gejala batuk pada bronkitis

akut harus dipastikan tidak berasal dari penyakit saluran pernapasan lainnya. (Gonzales R, Sande M,

2008).


Gambar 1. Bronkitis akut

(Sumber: www.usdrugstore.blogspot.com, diakses tanggal 16 Juli 2011; 19.00 WIB)

2.2. Etiologi:

Bronkitis akut dapat disebabkan oleh :

Infeksi virus : influenza virus, parainfluenza virus, respiratory syncytial virus (RSV),

adenovirus, coronavirus, rhinovirus, dan lain-lain.

Infeksi bakteri : Bordatella pertussis, Bordatella parapertussis, Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae, atau bakteri atipik (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia

pneumonia, Legionella)

Jamur

Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain.

Penyebab bronkitis akut yang paling sering adalah infeksi virus yakni sebanyak 90% sedangkan

infeksi bakteri hanya sekitar < 10% (Jonsson J, Sigurdsson J, Kristonsson K, et al, 2008).,

2.3. Anatomi dan Fisiologi

http://www.usdrugstore.blogspot.com/


2.3.1. Anatomi

Bronkitis akut terjadi pada bronkus dan cabang – cabangnya, oleh karena itu perlu

diketahui terlebih dahulu anatomi dan fisiologi dari saluran pernapasan. Pada Gambar 2

dapat dilihat bahwa cabang utama bronkus kanan dan kiri akan bercabang menjadi bronkus

lobaris dan bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus-menerus menjadi bronkus

yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu

bronkiolus yang tidak mengandung alveoli. Bronkiolus terminalis mempunyai diameter

kurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh kartilago tetapi dikelilingi oleh otot polos

sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara sampai pada tingkat ini disebut

saluran penghantar udara karena fungsinya menghantarkan udara ke tempat pertukaran gas

terjadi ( Wilson LM, 2006).

Setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional dari paru. Asinus

terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan sakkus alveolaris terminalis.

Asinus atau kadang disebut lobulus primer memiliki diameter 0,5 sampai 1 cm. Terdapat

sekitar 23 percabangan mulai dari trakea sampai sakkus alveolaris terminalis. Alveolus

dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh septum. Lubang pada dinding ini dinamakan pori-

pori Kohn yang memungkinkan komunikasi antara sakkus. Alveolus hanya selapis sel saja,

namun jika seluruh alveolus yang berjumlah sekitar 300 juta itu dibentangkan akan seluas

satu lapangan tenis ( Wilson LM, 2006).


Gambar 2. Anatomi saluran napas. (Sumber : Hasan I, 2006)

Alveolus pada hakikatnya merupakan gelembung yang dikelilingi oleh kapiler-kapiler

darah. Batas antara cairan dengan gas akan membentuk suatu tegangan permukaan yang

cenderung mencegah ekspansi pada saat inspirasi dan cenderung kolaps saat ekspirasi. Di

sinilah letak peranan surfaktan sebagai lipoprotein yang mengurangi tegangan permukaan dan

mengurangi resistensi saat inspirasi sekaligus mencegah kolaps saat ekspirasi. Pembentukan

surfaktan oleh sel pembatas alveolus dipengaruhi oleh kematangan sel-sel alveolus, enzim

biosintetik utamanya alfa anti tripsin, kecepatan regenerasi, ventilasi yang adekuat serta

perfusi ke dinding alveolus. Defisiensi surfaktan, enzim biosintesis serta mekanisme

inflamasi yang berjung pada pelepasan produk yang mempengaruhi elastisitas paru menjadi

dasar patogenesis emphysema, dan penyakit lainnya (Wilson LM, 2006)

Bronkus merupakan percabangan dari trachea. Terdiri dari bronkus dextra dan

bronchus sinistra:

Bronkus dextra, mempunyai bentuk yang lebih besar, lebih pendek dan letaknya

lebih vertikal daripada bronkus sinistra. Hal ini disebabkan oleh desakan dari arcus aortae

pada ujung caudal trachea ke arah kanan, sehingga benda-benda asing mudah masuk ke

dalam bronkus dextra. Panjangnya kira-kira 2,5 cm dan masuk kedalam hilus pulmonis

setinggi vertebra thoracalis VI. Vena Azygos melengkung di sebelah cranialnya. Ateria

pulmonalis pada mulanya berada di sebelah inferior, kemudian berada di sebelah ventralnya.

Membentuk tiga cabang (bronkus sekunder), masing-masing menuju ke lobus superior, lobus

medius, dan lobus inferior. Bronkus sekunder yang menuju ke ke lobus superior letaknya di

sebelah cranial a.pulmonalis dan disebut bronkusepar ter ialis. Cabang bronkus yang menuju

ke lobus medius dan lobus inferior berada di sebelah caudal a.pulmonalis disebut

bronkushyparterialis. Selanjutnya bronkus sekunder tersebut mempercabangkan bronkus

tertier yang menuju ke segmen pulmo (Luhulima JW, 2004).

Bronkus sinistra, mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi bentuknya lebih

panjang daripada bronkus dextra. Berada di sebelah caudal arcus aortae, menyilang di sebelah

ventral oesophagus, ductus thoracicus, dan aorta thoracalis. Pada mulanya berada di sebelah

superior arteri pulmonalis, lalu di sebelah dorsalnya dan akhirnya berada di sebelah

inferiornya sebelum bronkus bercabang menuju ke lobus superior dan lobus inferior, disebut


letak bronkus hyparterialis. Pada tepi lateral batas trachea dan bronkus terdapat lymphonodus

tracheobronchialis superior dan pada bifurcatio trachea (di sebelah caudal) terdapat

lymphonodus tracheobronchialis inferior. Bronkus memperoleh vascularisasi dari a.thyroidea

inferior. Innervasinya berasal dari N.vagus, n. Recurrens, dan truncus sympathicus (Luhulima

JW, 2004).

2.3.2. Fisiologi

2.3.2.1. Struktur dan fungsi saluran napas normal

2.3.2.1.1. Sel epitel permukaan

Sel epitel permukaan pada saluran intrapulmoner pada dasarnya dibentuk oleh

dua tipe sel, yaitu sel silia dan sel sekretori. Sel sekretori dibagi menjadi subtipe

berdasarkan penampakan mikroskopik (misalnya Sel clara, goblet dan serous ). Selain

musin, sel sekretori juga melepaskan beberapa molekul antikmikroba (sebagai

contaoh defensin, lisosim, dan IgA), molekul immunomodulator (sekretoglobin dan

sitokin) dan molekul pelindung (protein trefoil dan heregulin), semuanya ini

tergabung dalam mukus. (Fahy JV, Dickey BF, 2010)

2.3.2.1.2. Kelenjar submukosa

Pada saluran napas besar (diameter lumen >2mm), kelenjar submukosa

berkontribusi pada sekresi musin (Gambar 3). Kelenjar dihubungan dengan lumen

saluran napas oleh duktus silia superfisial yang mendorong sekresi keluar dan duktus

kolektus nonsilia profundus. Kelenjar sumukosa berlokasi diantara otot polos dan

kartilago. Sel mukous membentuk 60% volume kelenjar. Sel serous yang berlokasi

didistal, membentuk 40% volume kelenjar, mensekresi proyeoglikan dan protein

antimikroba. Pada keadaan patologi, volume kenjar submukosa dapat meningkat

melebihi volume normal. (Fahy JV,Dickey BF, 2010)

2.3.2.1.3. Lapisan mukosa (lapisan lendir)

Lendir melapisi seluruh saluran napas, dimana kandungan terbanyaknya

adalah cairan, dengan kerakteristik fisik solid. Kandungan normal mukus adalah 97%


air dan 3 % solid (musin, protein nonmusin, garam, lemak dan sel debris). (Fahy JV,

Dickey BF, 2010)

Gambar 3. Mukus klirens pada saluran napas yang normal. (Sumber :Fahy JV, Dickey BF, 2010)

2.3.2.2. Mekanisme klirens saluran napas

Pertama, mukus didorong ke proksimal saluran napas oleh gerakan silia, yang akan

membersihkan partikel-partikel inhalasi, patogen dan menghilangkan bahan-bahan kimia

yang mungkin dapat merusak paru. Musin polimerik secara terus-menerus disintesis dan

disekresikan untuk melapisi lapisan mukosa. Kecepatan normal silia 12 sampai 15x/detik,

menghasilkan kecepatan 1mm/menit untuk membersihkan lapisan mukosa. Kecepatan

mucociliary clearance meningkat dalam keadaan hidrasi tinggi. Dan kecepatan gerakan silia


meningkat oleh aktivitas purinergik, adrenergik, kolinergik dan reseptor agonis adenosin,

serta bahan iritan kimia. Mekanisme kedua, adalah dengan mengeluarkan mukus dengan

refleks batuk. Ini mungkin dapat membantu menjelaskan mengapa penyakit paru yang

disebabkan oleh kerusakan fungsi silia tidak terlalu berat dibandingkan dengan yang

disebabkan dehidrasi, yang menghalangi kedua mekanisme klirens saluran napas. Meskipun

batuk berkontribusi dalam membersikan mukus pada penyakit dengan peningkatan produksi

mukus atau gangguan fungsi silia, ini dapat menyulitkan gejala (Fahy JV, Dickey BF, 2010).

2.4. Patogenesis

Seperti disebutkan sebelumnya penyebab dari bronkitis akut adalah virus, namun organisme

pasti penyebab bronkitis akut sampai saat ini belum dapat diketahui, oleh karena kultur virus dan

pemeriksaan serologis jarang dilakukan. Adapun beberapa virus yang telah diidentifikasi sebagai

penyebab bronkitis akut adalah virus – virus yang banyak terdapat di saluran pernapasan bawah

yakni influenza B, influenza A, parainfluenza dan respiratory syncytial virus (RSV). Influenza sendiri

merupakan virus yang timbul sekali dalam setahun dan menyebar secara cepat dalam suatu

populasi. Gejala yang paling sering akibat infeksi virus influenza diantaranya adalah lemah, nyeri

otot, batuk dan hidung tersumbat. Apabila penyakit influenza sudah mengenai hampir seluruh

populasi di suatu daerah, maka gejala batuk serta demam dalam 48 jam pertama merupakan

prediktor kuat seseorang terinfeksi virus influenza. RSV biasanya menyerang orang – orang tua yang

terutama mendiami panti jompo, pada anak kecil yang mendiami rumah yang sempit bersama

keluarganya dan pada tempat penitipan anak. Gejala batuk biasanya lebih berat pada pasien dengan

bronkitis akut akibat infeksi RSV (Zambon M, Stockton J, Clewley J, et al, 2009)

Virus yang biasanya mengakibatkan infeksi saluran pernapasan atas seperti rhinovirus,

adenovirus dapat juga mengakibatkan bronkitis akut. Gejala yang dominan timbul akibat infeksi virus

ini adalah hidung tersumbat, keluar sekret encer dari telinga (rhinorrhea) dan faringitis (Gonzales R,

Sande M, 2008).

Bakteri juga memerankan perannya dalam pada bronkitis akut, antara lain, Bordatella

pertusis, bordatella parapertusis, Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae. Infeksi

bakteri ini biasanya paling banyak terjadi di lingkungan kampus dan di lingkungan militer. Namun

sampai saat ini, peranan infeksi bakteri dalam terjadinya bronkitis akut tanpa komplikasi masih

belum pasti, karena biasanya ditemukan pula infeksi virus atau terjadi infeksi campuran (Sidney S.

Braman, 2006).


Pada kasus eksaserbasi akut dari bronkitis kronik, terdapat bukti klinis bahwa bakteri –

bakteri seperti Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis dan Haemophilus influenzae

mempunyai peranan dalam timbulnya gejala batuk dan produksi sputum. Namun begitu, kasus

eksaserbasi akut bronkitis kronik merupakan suatu kasus yang berbeda dengan bronkitis akut,

karena ketiga bakteri tersebut dapat mendiami saluran pernapasan atas dan keberadaan mereka

dalam sputum dapat berupa suatu koloni bakteri dan ini bukan merupakan tanda infeksi akut

(Sidney S. Braman, 2006).

Penyebab batuk pada bronkitis akut tanpa komplikasi bisa dari berbagai penyebab dan

biasanya bermula akibat cedera pada mukosa bronkus. Pada keadaan normal, paru-paru memiliki

kemampuan yang disebut mucocilliary defence, yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan

oleh mukus dan siliari. Pada pasien dengan bronkhitis akut, sistem mucocilliary defence paru-paru

mengalami kerusakan sehingga lebih mudah terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, akan terjadi

pengeluaran mediator inflamasi yang mengakibatkan kelenjar mukus menjadi hipertropi dan

hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mukus akan meningkat.

Infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial meradang, menebal (sering kali sampai dua kali

ketebalan normal), dan mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial

dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan menghambat beberapa aliran

udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus

akan mengobstruksi jalan napas terutama selama ekspirasi (Gambar 4) .Jalan napas selanjutnya

mengalami kolaps dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru.. Pasien mengalami

kekurangan 02, iaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, di mana terjadi penurunan PO2

Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO,sehingga pasien terlihat sianosis (Melbye H,

Kongerud J, Vorland L, 2009).

Pada bronkitis akut akibat infeksi virus, pasien dapat mengalami reduksi nilai volume

ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) yang reversibel. Sedangkan pada infeksi akibat bakteri M.

pneumoniae atau C. Pneumoniae biasanya mempunyai nilai reduksi FEV1 yang lebih rendah serta

nilai reversibilitas yang rendah pula (Melbye H, Kongerud J, Vorland L, 2009).


Gambar 3: Patogenesis Bronkitis Akut

2.5. Gejala klinis:

Gejala utama bronkitis akut adalah batuk-batuk yang dapat berlangsung 2-3 minggu. Batuk

bisa atau tanpa disertai dahak. Dahak dapat berwarna jernih, putih, kuning kehijauan, atau hijau.

Selain batuk, bronkitis akut dapat disertai gejala berikut ini :

Demam,

Sesak napas,

Bunyi napas mengi atau – ngik

Rasa tidak nyaman di dada atau nyeri dada


Bronkitis akut akibat virus biasanya mengikuti gejala – gejala infeksi saluran respiratori

seperti rhinitis dan faringitis. Batuk biasanya muncul 3 – 4 hari setelah rhinitis. Batuk pada mulanya

keras dan kering, kemudian seringkali berkembang menjadi batuk lepas yang ringan dan produktif.

Karena anak – anak biasanya tidak membuang lendir tapi menelannya, maka dapat terjadi gejala

muntah pada saat batuk keras dan memuncak. Pada anak yang lebih besar, keluhan utama dapat

berupa produksi sputum dengan batuk serta nyeri dada pada keadaaan yang lebih berat.

Karena bronchitis akut biasanya merupakan kondisi yang tidak berat dan dapat membaik

sendiri, maka proses patologis yang terjadi masih belum diketahui secara jelasa karena kurangnya

ketersediaanjaringan untuk pemeriksaan. Yang diketahui adalah adanya peningkatan aktivitas

kelenjar mucus dan terjadinya deskuamasi sel – sel epitel bersilia. Adanya infiltrasi leukosit PMN ke

dalam dinding serta lumen saluran respiratori menyebabkan sekresi tampak purulen. Akan tetapi

karena migrasi leukosit ini merupakan reaksi nonspesifik terhadap kerusakan jalan napas, maka

sputum yang purulen tidak harus menunjukkan adanya superinfeksi bakteri.

Pemeriksaan auskultasi dada biasanya tidak khas pada stadium awal. Seiring perkembangan

dan progresivitas batuk, dapat terdengar berbagai macam ronki, suara napas yang berat dan kasar,

wheezing ataupun suara kombinasi. Hasil pemeriksaan radiologist biasanya normal atau didapatkan

corakan bronchial. Pada umumnya gejala akan menghilang dalam 10 -14 hari. Bila tanda – tanda

klinis menetap hingga 2 – 3 minggu, perlu dicurigai adanya infeksi kronis. Selain itu dapat pula terjadi

infeksi sekunder.

TAMBAHAN: Sebagian besar terapi bronchitis akut viral bersifat suportif. Pada kenyataannya

rhinitis dapat sembuh tanpa pengobatan sama sekali. Istirahat yang cukup, masukan cairan yang

adekuat serta pemberian asetaminofen dalam keadaan demam bila perlu, sudah mencukupi untuk

beberapa kasus. Antibiotik sebaiknya hanya digunakan bila dicurigai adanya infeksi bakteri atau telah

dibuktikan dengan pemeriksaan penunjang lainnya. Pemberian antibiotik berdasarkan terapi empiris

biasanya disesuaikan dengan usia, jenis organisme yang biasa menginfeksi dan sensitivitas di

komunitas tersebut. Antibiotik juga telah dibuktikan tidak mencegah terjadinya infeksi bakteri

sekunder, sehingga tidak ada tempatnya diberikan pada bronchitis akut viral.

Bila ditemukan wheezing pada pemeriksaan fisik, dapat diberikan bronkodilator ß2 agonist,

tatapi diperlukan evaluasi yang seksama terhadap respon bronkus untuk mencegah pemberian

bronkodilator yang berlebihan.


Jumlah bronchitis akut bakterial lebih sedikit daripada bronchitis akut viral. Invasi bakteri ke

bronkus merupakan infeksi sekunder setelah terjadi kerusakan permukaan mukoasa oleh infeksi

virus sebelumnya. Sebagai contoh., percobaan pada tikus, infeksi virus influenza menyebabkan

deskuamasi luas epitel bersilia di trakea, sehingga bakteri seperi Pseudomonas aeruginosa yang

seharusnya dapat tersapu dapat beradhesi di permukaan epitel.

Hingga saat ini, bakteri penyebab bronchitis akut yang telah diketahui adalah Staphylococcus

pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Mycoplasma pneumoniae juga dapat menyebabkan

bronchitis akut, dengan karakteristik klinis yang tidak khas, dan biasanya terjadi pada anak berusia di

atas 5 tahun atau remaja. Chlamydia sp pada bayi dapat menyebabkan trakeobronkitis akut dan

penumonitis dan terapi pilihan yang dibeikan adalah eritromisin. Pada anak yang berusia di atas 9

tahun dapat diberikan tertrasiklin. Untuk terapi efektif dapat diberikan eritromisin atau tertrasiklin

untuk anak – anak di atas usia 9 tahun

Pada anak – anak yang tidak diimunisasi, infeksi Bordatella pertusis dan Corynebacterium

diphteriae dihubungkan dengan kejadian trakeobronkitis. Selama stadium kataral pertusis, gejala –

gejala infeksi respiratori lebih dominan, berupa rhinitis, konjungtivitis, demam sedang dan batuk.

Pada stadium paroksismal, frekuensi dan keparahan batuk meningkat. Gejala khas berupa batuk kuat

berturut – turut dalam satu ekspirasi, yang diikuti dengan usaha keras dan mendadak untuk

ekspirasi, sehingga menyebabkan timbulnya whoop. Batuk ini biasanya menghasilkan mukus yang

kental dan lengket. Muntah pascabatuk (posttusve emesis) dapat juga terjadi pada stadium

paroksismal.

Hasil pemeriksaan laboratorium patologi menunjukkan adanya infiltrasi mukosa oleh limfosit

dan leukosit PMN. Diagnosis dapat dipastikan dengan pemeriksaan klutur dan sekresi mukus.

Pengobatan pertusis sebagian besar bersifat suportif. Pemberian eritromisin dapat mengusir kuman

pertusis dari nasofaring dalam waktu 3 – 4 hari, sehingga mengurangi penyebaran penyakit.

Pemberian selama 14 hari setelah awitan penyakit selanjutnya dapat menghentikan penyakit.

Gejala bronkitis akut tidaklah spesifik dan menyerupai gejala infeksi saluran pernafasan

lainnya. Oleh karena itu sebelum memikirkan bronkitis akut, perlu dipikirkan kemungkinan lainnya

seperti pneumonia, common cold, asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik dan PPOK (Sidney S.

Braman, 2006).


2.6. Diagnosis

Diagnosis dari bronkitis akut dapat ditegakkan bila; pada anamnesa pasien mempunyai

gejala batuk yang timbul tiba – tiba dengan atau tanpa sputum dan tanpa adanya bukti pasien

menderita pneumonia, common cold, asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik dan penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK). Pada pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat

ditemukan adanya demam, gejala rinitis sebagai manifestasi pengiring, atau faring hiperemis. Sejalan

dengan perkembangan serta progresivitas batuk, pada auskultasi dada dapat terdengar ronki,

wheezing, ekspirium diperpanjang atau tanda obstruksi lainnya. Bila lendir banyak dan tidak terlalu

lengket akan terdengar ronki basah. (Sidney S. Braman, 2006).

Dalam suatu penelitian terdapat metode untuk menyingkirkan kemungkinan pneumonia

pada pasien dengan batuk disertai dengan produksi sputum yang dicurigai menderita bronkitis akut,

yang antara lain bila tidak ditemukan keadaan sebagai berikut:

Denyut jantung > 100 kali per menit

Frekuensi napas > 24 kali per menit

Suhu > 38°C

Pada pemeriksaan fisik paru tidak terdapat focal konsolidasi dan peningkatan suara napas.

Bila keadaan tersebut tidak ditemukan, kemungkinan pneumonia dapat disingkirkan dan

dapat mengurangi kebutuhan untuk foto thorax (Sidney S. Braman, 2006).

Tidak ada pemeriksaan penunjang yang memberikan hasil definitif untuk diagnosis bronkitis.

Pemeriksaan kultur dahak diperlukan bila etiologi bronkitis harus ditemukan untuk kepentingan

terapi. Hal ini biasanya diperlukan pada bronkitis kronis. Pada bronkitis akut pemeriksaan ini tidak

berarti banyak karena sebagian besar penyebabnya adalah virus.Pemeriksaan radiologis biasanya

normal atau tampak corakan bronkial meningkat. Pada beberapa penderita menunjukkan adanya

penurunan ringan uji fungsi paru. Akan tetapi uji ini tidak perlu dilakukan pada penderita yang

sebelumnya sehat. (Sidney S. Braman, 2006).

2.7. Differensial Diagnosis

Batuk dengan atau tanpa produksi sputum dapat dijumpai pada common cold. Common cold

sendiri merupakan istilah konvensional dari infeksi saluran pernapasan atas yang ringan, gejalanya

terdiri dari adanya sekret dari hidung, bersin, sakit tenggorok dan batuk serta bias juga dijumpai

demam, nyeri otot dan lemas. Seringkali common cold dan bronkitis akut memiliki gejala yang sama


dan sulit dibedakan. Batuk pada common cold merupakan akibat dari infeksi saluran pernapasan

atas yang disertai postnasal drip dan pasien biasanya sering berdeham. Batuk pada bronkitis akut

disebabkan infeksi pada saluran pernapasan bawah yang dapat didahului oleh infeksi pada saluran

pernapasan atas dan oleh sebab itu mempersulit penegakkan diagnosis penyakit ini. (Sidney S.

Braman, 2006).

Bronkitis akut juga sulit dibedakan dengan eksaserbasi akut bronkitis kronik dan asma akut

dengan gejala batuk. Dalam suatu penelitian mengenai bronkitis akut, asma akut seringkali

didiagnosa sebagai suatu bronkitis akut pada 1/3 pasien yang datang dengan gejala batuk. Oleh

karena kedua penyakit ini memiliki gejala yang serupa, maka satu – satunya alat diagnostik adalah

dengan mengevaluasi bronkitis akut tersebut, apakah merupakan suatu penyakit tersendiri atau

merupakan awal dari penyakit kronik seperti asma. (Sidney S. Braman, 2006).

Bronkitis akut merupakan penyakit saluran pernapasan yang dapat sembuh sendiri dan bila

batuk lebih dari 3 minggu maka diagnosis diferensial lainnya harus dipikirkan. Pasien dengan riwayat

penyakit paru kronik sebelumnya seperti bronkitis kronik, PPOK dan bronkiektasis, pasien dengan

gagal jantung dan dengan gangguan sistem imun seperti AIDS atau sedang dalam kemoterapi,

merupakan kelompok yang beresiko tinggi terkena bronkitis akut dan dalam hal ini kelompok

tersebut merupakan pengecualian. (Sidney S. Braman, 2006).

2.8. Tatalaksana

Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa beberapa pasien dengan bronkitis akut

sering mendapatkan terapi yang tidak tepat dan gejala batuk yang mereka derita seringkali

berasal dari asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik atau common cold. Beberapa

penelitian menyebutkan terapi untuk bronkitis akut hanya untuk meringankan gejala klinis

saja dan tidak perlu pemberian antibiotik dikarenakan penyakit ini disebabkan oleh virus


2.8.1. Pemberian antibiotik

Beberapa studi menyebutkan, bahwa sekitar 65 – 80 % pasien dengan bronkitis akut

menerima terapi antibiotik meskipun seperti telah diketahui bahwa pemberian antibiotik

sendiri tidak efektif (Linder J, Sim I, 2007). Pasien dengan usia tua paling sering menerima

antibiotik dan sekitar sebagian dari mereka menerima terapi antibiotik dengan spektrum luas

(Steinman M, Sauaia A, Masseli J, et al. 2006).Tren pemberian antibiotik spektrum luas juga


dapat dijumpai di praktek dokter – dokter pada umumnya (Steinman M, Landefeld C,

Gonzales R, 2008).

Pada pasien bronkitis akut yang mempunyai kebiasaan merokok, sekitar 90%

menerima antibiotik, dimana sampai saat ini belum ada bukti klinis yang menunjukkan

bahwa pasien bronkitis akut yang merokok dan tidak mempunyai riwayat PPOK lebih perlu

diberikan antibiotik dibandingkan dengan pasien dengan bronkitis akut yang tidak merokok.

Terdapat beberapa penelitian mengenai kegunaan antibiotik terhadap pengurangan lama

batuk dan tingkat keparahan batuk pada bronkitis akut. Rangkuman penelitian dapat dilihat

pada Tabel 1 (Sidney S. Braman, 2006).

Kesimpulan dari beberapa penelitian itu adalah pemberian antibiotik sebenarnya tidak

bermanfaat pada bronkitis akut karena penyakit ini disebabkan oleh virus (GonzalesR,

Brrtlett J, Besser R,et al, 2009). Dalam praktek dokter di klinik, banyak pasien dengan

bronkitis akut yang minta diberikan antibiotik dan sebaiknya hal ini ditangani dengan

memberikan penjelasan mengenai tidak perlunya penggunaan obat tersebut dan justru

pemberian antibiotik yang berlebihan dapat meningkatkan kekebalan kuman (resistensi)

terhadap antibiotik (Snow V, Mottur-Pilson C, Gonzales R, 2009).

Namun begitu, penggunaan antibiotik diperlukan pada pasien bronkitis akut yang

dicurigai atau telah dipastikan diakibatkan oleh infeksi bakteri pertusis atau seiring masa

perjalanan penyakit terdapat perubahan warna sputum. Pengobatan dengan eritromisin (atau

dengan trimetroprim/sulfametoksazol bila makrolid tidak dapat diberikan) dalam hal ini

diperbolehkan. Pasien juga dianjurkan untuk dirawat dalam ruang isolasi selama 5 hari


2.8.2. Bronkodilator

Dalam suatu studi penelitian dari Cochrane, penggunaan bronkodilator tidak

direkomendasikan sebagai terapi untuk bronkitis akut tanpa komplikasi. Ringkasan statistik

dari penelitian Cochrane tidak menegaskan adanya keuntungan dari penggunaan β-agonists

oral maupun dalam mengurangi gejala batuk pada pasien dengan bronkhitis akut (Hueston

WJ, 2008).

Namun, pada kelompok subgrup dari penelitian ini yakni pasien bronkhitis akut dengan

gejala obstruksi saluran napas dan terdapat wheezing, penggunaan bronkodilator justru

mempunyai nilai kegunaan.Efek samping dari penggunaan β-agonists antara lain, tremor,

gelisah dan tangan gemetar (Smucny J, Flynn C, Becker L, et al, 2007). Penggunaan


antikolinergik oral untuk meringankan gejala batuk pada bronkitis akut sampai saat ini belum

diteliti dan oleh karena itu tidak dianjurkan (Sidney S. Braman, 2006).

2.8.3. Antitusif

Penggunaan codein atau dekstrometorphan untuk mengurangi frekuensi batuk dan

perburukannya pada pasien bronkitis akut sampai saat ini belum diteliti secara sistematis.

Dikarenakan pada penelitian sebelumnya, penggunaan kedua obat tersebut terbukti efektif

untuk mengurangi gejala batuk untuk pasien dengan bronkitis kronik, maka penggunaan pada

bronkitis akut diperkirakan memiliki nilai kegunaan. Suatu penelitian mengenai penggunaan

kedua obat tersebut untuk mengurangi gejala batuk pada common cold dan penyakit saluran

napas akibat virus, menunjukkan hasil yang beragam dan tidak direkomendasikan untuk

sering digunakan dalam praktek keseharian (Lee P, Jawad M, Eccles R, 2008)

Namun, beberapa studi menunjukkan bahwa kedua obat ini juga efektif dalam

menurunkan frekuensi batuk per harinya. Dalam suatu penelitian, sebanyak 710 orang

dewasa dengan infeksi saluran pernapasan atas dan gejala batuk, secara acak diberikan dosis

tunggal 30 mg Dekstromethorpan hydrobromide atau placebo dan gejala batuk kemudian di

analisa secara objektif menggunakan rekaman batuk secara berkelanjutan. Hasilnya

menunjukkan bahwa batuk berkurang dalam periode 4 jam pengamatan (Pavesi L, Subburaj

S, Porter – Shaw K, 2009).

Dikarenakan pada penelitian ini disebutkan bahwa gejala batuk lebih banyak berasal

dari bronkitis akut, maka penggunaan antitusif sebagai terapi empiris untuk batuk pada

bronkitis akut dapat digunakan (Sidney S. Braman, 2006).


Tabel 1. Ringkasan penelitian mengenai efek penggunaan antibiotik untuk gejala batuk pada pasien

dengan bronkitis akut.


.2.8.4. Agen mukokinetik

Penggunaan ekspektoran dan mukolitik belum memilki bukti klinis yang

menguntungkan dalam pengobatan batuk pada bronkitis akut di beberapa penelitian,

meskipun terbukti bahwa efek samping obat minimal (Sidney S. Braman, 2006).

2.8.5. Lain – lain

Analgesik & antipiretik bila diperlukan dapat diberikan. Pada penderita, diperlukan istirahat

dan asupan makanan yang cukup, kelembaban udara yang cukup serta masukan cairan ditingkatkan.

PERJALANAN DAN PROGNOSIS

Perjalanan dan prognosis penyakit ini bergantung pada tatalaksana yang tepat atau mengatasi setiap

penyakit yang mendasari. Komplikasi yang terjadi berasal dari penyakit yang mendasari.

Ronkhi kering batuk berdahak/kering?Ronkhi basah batuk berdahak/kering?

10. Pemeriksaan penunjang?11. Prognosis dan komplikasi ?

PERJALANAN DAN PROGNOSIS

Perjalanan dan prognosis penyakit ini bergantung pada tatalaksana yang tepat atau mengatasi setiap

penyakit yang mendasari. Komplikasi yang terjadi berasal dari penyakit yang mendasari.

12. Contoh obat antibiotik, antipiretik dan obat batuk?


Analgesik sendiri dibagi dua yaitu :

1. Analgesik opioid / analgesik narkotika Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti

opium atau morfin. Golongan obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri.

1. Obat yang berasal dari opium-morfin,

2. Senyawa semisintetik morfin, dan

3. Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin.

Tetap semua analgesik opioid menimbulkan adiksi/ketergantungan, maka usaha untuk mendapatkan suatu analgesik

yang ideal masih tetap diteruskan dengan tujuan mendapatkan analgesik yang sama kuat dengan morfin tanpa bahaya

adiksi.

Ada 3 golongan obat ini yaitu :

2. Analgesik lainnya, Seperti golongan salisilat seperti aspirin, golongan para amino fenol seperti paracetamol, dan

golongan lainnya seperti ibuprofen, asam mefenamat, naproksen/naproxen dan banyak lagi.

Berikut contoh obat-obat analgesik antipiretik yang beredar di Indonesia :

1. Paracetamol/acetaminophen


Merupakan derivat para amino fenol. Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik, telah

menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai analgesik, parasetamol sebaiknya tidak digunakan terlalu lama karena dapat

menimbulkan nefropati analgesik.

Jika dosis terapi tidak memberi manfaat, biasanya dosis lebih besar tidak menolong.

Dalam sediaannya sering dikombinasi dengan cofein yang berfungsi meningkatkan efektivitasnya tanpa perlu

meningkatkan dosisnya.

2. Ibuprofen

Ibuprofen merupakan derivat asam propionat yang diperkenalkan banyak negara. Obat ini bersifat analgesik dengan daya

antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek analgesiknya sama dengan aspirin.

Ibuprofen tidak dianjurkan diminum oleh wanita hamil dan menyusui.

3. Asam mefenamat

Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Asam mefenamat sangat kuat terikat pada protein plasma, sehingga

interaksi dengan obat antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya

dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung.

4. Tramadol

Tramadol adalah senyawa sintetik yang berefek seperti morfin.

Tramadol digunakan untuk sakit nyeri menengah hingga parah. Sediaan tramadol pelepasan lambat digunakan untuk

menangani nyeri menengah hingga parah yang memerlukan waktu yang lama.

Minumlah tramadol sesuai dosis yang diberikan, jangan minum dengan dosis lebih besar atau lebih lama dari yang

diresepkan dokter.

Jangan minum tramadol lebih dari 300 mg sehari.

5. Benorylate

Benorylate adalah kombinasi dari parasetamol dan ester aspirin. Obat ini digunakan sebagai obat antiinflamasi dan

antipiretik. Untuk pengobatan demam pada anak obat ini bekerja lebih baik dibanding dengan parasetamol dan aspirin

dalam penggunaan yang terpisah. Karena obat ini derivat dari aspirin maka obat ini tidak boleh digunakan untuk anak

yang mengidap Sindrom Reye.


6. Fentanyl

Fentanyl termasuk obat golongan analgesik narkotika. Analgesik narkotika digunakan sebagai penghilang nyeri. Dalam

bentuk sediaan injeksi IM (intramuskular) Fentanyl digunakan untuk menghilangkan sakit yang disebabkan kanker.

Menghilangkan periode sakit pada kanker adalah dengan menghilangkan rasa sakit secara menyeluruh dengan obat

untuk mengontrol rasa sakit yang persisten/menetap. Obat Fentanyl digunakan hanya untuk pasien yang siap

menggunakan analgesik narkotika.

Fentanyl bekerja di dalam sistem syaraf pusat untuk menghilangkan rasa sakit. Beberapa efek samping juga disebabkan

oleh aksinya di dalam sistem syaraf pusat. Pada pemakaian yang lama dapat menyebabkan ketergantungan tetapi tidak

sering terjadi bila pemakaiannya sesuai dengan aturan.

Ketergantungan biasa terjadi jika pengobatan dihentikan secara mendadak. Sehingga untuk mencegah efek samping

tersebut perlu dilakukan penurunan dosis secara bertahap dengan periode tertentu sebelum pengobatan dihentikan.

7. Naproxen

Naproxen termasuk dalam golongan antiinflamasi nonsteroid. Naproxen bekerja dengan cara menurunkan hormon yang

menyebabkan pembengkakan dan rasa nyeri di tubuh.

8. Obat lainnya

Metamizol, Aspirin (Asetosal/ Asam asetil salisilat), Dypirone/Methampiron, Floctafenine, Novaminsulfonicum, dan

Sufentanil.

http://apotik.medicastore.com/artikel-obat/analgesik-nonopioid--antipiretik

Klasifikasi antibiotika dan kemoterapetika yang sering dianjurkan dan digunakan adalah berdasarkan bagaimana kerja antibiotika tersebut terhadap kuman, yakni antibiotika yang bersifat primer bakteriostatik dan antibiotika yang bersifat primer bakterisid. Yang termasuk bakteriostatik di sini misalnya sulfonamida, tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, trimetropim, linkomisin, klindamisin, asam paraaminosalisilat, dan lain-lain. Obat-obat bakteriostatik bekerja dengan mencegah pertumbuhan kuman, tidak membunuhnya, sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. Sedangkan antibiotika yang bakterisid, yang secara aktif membasmi kuman meliputi misalnya penisilin, sefalosporin, aminoglikosida (dosis besar), kotrimoksazol, rifampisin, isoniazid dan lain-lain.

Pembagian lain juga sering dikemukakan berdasarkan makanisme atau tempat kerja antibiotika tersebut pada kuman, yakni :

Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman, termasuk di sini adalah basitrasin, sefalosporin, sikloserin, penisilin, ristosetin dan lain-lain.

Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin, kolistin, imidazol, nistatin dan polimiksin.

Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein, yakni kloramfenikol, eritromisin (makrolida), linkomisin, tetrasiklin dan aminogliosida.

http://apotik.medicastore.com/artikel-obat/analgesik-nonopioid--antipiretik


Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat, yakni asam nalidiksat, novobiosin, pirimetamin, rifampisin, sulfanomida dan trimetoprim.

Secara garis besar, jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini :

Golongan penisilin.

Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat, yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok, yakni:

Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase, tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin, dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral, sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A, pneumokokus, meningokokus, gonokokus, Streptococcus viridans, Staphyloccocus, pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase), Bacillus anthracis, Clostridia, Corynebacterium diphteriae, Treponema pallidum, Leptospirae dan Actinomycetes sp.

Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase, termasuk di sini adalah kloksasilin, flukloksasilin, dikloksasilin, oksasilin, nafsilin dan metisilin, sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase.

Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif, tetapi rusak oleh enzim penisilinase. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline, seperti asam klavulanat atau sulbaktam, dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase.

Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). Penisilin ini termasuk karbenisilin, tikarsilin, meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa.

Golongan sefalosporin.

Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif, tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam, terbagi menjadi 3 kelompok, yakni:

Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. Termasuk di sini misalnya sefalotin, sefaleksin, sefazolin, sefradin. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif.

Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif, termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor.


Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif, termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin), sefotaksim dan moksalatam.

Golongan amfenikol

Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat, natrium suksinat dan tiamfenikol. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia, klamidia, spirokaeta dan mikoplasma. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang, terutama anemia aplastika, maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. typhi dan H. influenzae.

Golongan tetrasiklin

Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif, tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi, namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksi-infeksi yang disebabkan oleh klamidia, riketsia, dan mikoplasma. Mungkin juga efektif terhadap N. meningitidis, N. gonorhoeae dan H. influenzae., termasuk di sini adalah tetrasiklin, klortetrasiklin, oksitetrasiklin, doksisiklin, minosiklin, metasiklin dan demeklosiklin.

Golongan aminoglikosida

Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. Termasuk di sini adalah amikasin, gentamisin, kanamisin, streptomisin, neomisin, metilmisin dan tobramisin, antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik, ototoksik dan neurotoksik.

Golongan makrolida

Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman, sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Aktif secara invitro terhadap kuman-kuman Gram positif, Gram negatif, mikoplasma, klamidia, riketsia dan aktinomisetes. Selain sebagai alternatif penisilin, eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin, spiramisin, josamisin, rosaramisin, oleandomisin dan trioleandomisin.

Golongan linkosamid.

Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin, aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. Juga aktif terhadap kuman anaerob, misalnya bakteroides. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. Sayangnya, pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. difficile, dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal.

Golongan polipeptida.


Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A, B, C, D dan E. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif, misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya, terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain.

Golongan antimikobakterium

Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra, misalnya rifampisin, streptomisin, INH, dapson, etambutol dan lain-lain.

Golongan sulfonamida dan trimetropim

Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing, salmonelosis, kuman bronkitis, prostatitis. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif.

Golongan kuinolon

Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif, enterobakteriaceae dan pseudomonas. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat, norfloksasin, ofloksasin, pefloksasin dan lain-lain.

Golongan lain-lain

Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. Misalnya saja vankomisin, spektinomisin, basitrasin, metronidazol, dan lain-lain. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif, terutama untuk S. areus, S. epidermidis, S. pneumoniae. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. Tetapi karena toksisitasnya, maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3612/1/10E00503.pdf

13. Mekanisme pertahanan saluran pernafasan?

Saluran respirasi bagian bawah dalam keadaan normal adalah steril, karena ada beberapa hal yang mempertahankan sterilitas ini. Beberapa mekanisme pertahanan saluran nafas adalah karena bentuk anatomis saluran nafas itu sendiri.1,2

Rongga hidungRongga hidung yang kecil, yang luasnya hanya 0,3 cm2 setiap sisinya memberi sumbangan yang

besar untuk pertahanan saluran nafas. Mukosa hidung memiliki 8


kelenjar serosa per mm2 permukaan saluran nafas dibanding 1 atau kurang di trakea dan saluran nafas bagian bawah. Rongga hidung kaya akan anastomosis arteri dan vena, sehingga dapat meningkatkan suhu udara inspirasi sebanyak 25ºC, antara hidung luar dengan nasopharing. Juga melindungi saluran nafas bagian bawah dari partikel-partikel dan gas berbahaya seperti ozone, sulfur dioksida dan formaldehyde 1.

Rongga hidung terdiri dari 2 struktur yang berbeda, yaitu vestibulum dan fossa nasalis.

VestibulumVestibulum merupakan bagian rongga hidung paling depan yang melebar. Permukaan

dalam vestibulum mengandung kelenjar sebasea, kelenjar keringat danvibrissae, yaitu rambut-rambut pendek dan tebal. Hal ini mengakibatkan penyaringan udara inspirasi dari partikel-partikel besar, bahkan serangga.3

Fossa nasalisFossa nasalis merupakan rongga hidung bagian belakang. Fossa nasalis terdiri dari 2

ruang cavernosa yang dipisahkan oleh tulangseptum nasalis. Dinding lateral fossa nasalisada yang menonjol ke dalam berbentuk seperti papan yang disebut concha. Ada 3 buah concha, yaitu concha nasalis superior,media dan inferior. Concha nasalis superiordiliputi oleh epitel olfactory khusus. Concha nasalis media dan inferior diliputi oleh epitel respirasi.3

Celah antara concha mengakibatkan penambahan luas permukaan yang mengandung epitel respirasi dan menimbulkan aliran udara yang turbulen. Hal ini menyebabkan bertambahnya kontak antara arus udara dan lapisan mukosa/epitel respirasi Sedangkan di dalam lamina propria concha terdapat banyak plexus venosus. Hal ini mengakibatkan udara inspirasi dihangatkan oleh plexus venosus, dilembabkan oleh lapisan mukosa dan disaring oleh aliran turbulen sebelum masuk ke saluran nafas bagian bawah.2,3

Aliran turbulen dapat menyaring udara inspirasi, karena udara yang mengalir melalui saluran hidung membentur banyak dinding penghalang, yaitu concha nasalis, septum, dan dinding pharing. Setiap kali udara membentur salah satu penghalang ini, maka udara harus merubah arah alirannya. Partikel yang tersuspensi di dalam udara, karena mempunyai massa dan momentum jauh lebih besar dari udara, tidak dapat mengubah arah perjalanannya secepat udara. Oleh karena itu partikel terus maju ke depan, sehingga membenturpermukaan-permukaan penghalang ini 2. Melalui mekanisme ini, hampir tidak ada partikel yang berdiameter lebih besar dari 2-3 mikron memasukiparu-paru melalui hidung 4.

Plexus venosus tampak seperti badan- badan bergelembung (corpus cavernous).Setiap 20–30 menit, corpus cavernous pada salah satu fossa nasalis penuh dengan darah, yang mengakibatkan peregangan mukosaconcha, dan hal ini menyebabkan sedikit penyumbatan/penurunan aliran udara di sisi tersebut. Selama waktu ini, sebahagian besar udara berjalan melalui fossa nasalis sisi lainnya. Oklusi yang terjadi secara periodik ini mengurangi aliran udara, sehinga epitel respirasi dapat memperbaiki diri dari keausan.Reaksi-reaksi alergi dapat menyebabkan pembesaran abnormal pada korpus kavernosum pada kedua fossa nasalissampai mencapai 5 mm dan mengakibatkan gangguan aliran udara yang berat 3.

Manfaat pernafasan hidung begitu banyak, oleh karena itu, sangat dianjurkan bernafas melalui hidung. Hindarilah bernafas melalui mulut, karena dapat mengakibatkan berbagai macam penyakit.

Sel epitel saluran nafasSel epitel saluran nafas/sel epitel respirasi terdiri dari beberapa jenis sel. Jenis yang terbanyak

adalah sel epitel bersilia. Tiap-tiapsel ini, memiliki 250 silia pada permukaan apikalnya. Sedangkan di bawah silia, selain badan basal, terdapat banyak mitokondria. Mitokondria ini akan menyediakan adenosin trifosfat (ATP) yang diperlukan untuk penggetaran silia. Sel selanjutnya yang paling banyak adalah sel goblet, yang menghasilkan tetesan mukus yang kaya akan polisakarida. Sel goblet dapat berproliferasi dan berubah menjadi sel bersilia. Sel lain adalah ‘brush cell’. Jumlah sel ini lebih 10% dari sel epitel yang ada. Sel ini memiliki banyak mikrovili yang terdapat pada permukaan apikalnya, tapi fungsinya belum diketahui. Sel basal mampu berkembang menjadi sel di atasnya 5.

Lapisan mukus dan kerja mukosiliaris Semua permukaan saluran nafas dilapisi


oleh lapisan tipis mukus yang disekresikan oleh membran mukosa sel goblet. Lapisan mukus pada saluran nafas mengandung faktor- faktor yang efektif sebagai pertahanan, yaitu immunoglobulin terutama IgA, PMNs, interferon dan antibodi spesifik. Gerakan silia menyapu/saluran nafas. Silia dan mukus menjebak debu dan kuman, kemudian memindahkannya ke pharing, karena silia bergetar ke arah pharing. Partikel asing dan mukus digerakkan dengan kecepatan 1 cm/menit sepanjang permukaan trakea ke pharing2. Begitu juga benda asing di saluran hidung, dimobilisasi dengan cara yang sama ke pharing. Aktivitas silia bisa dihambat oleh berbagai zat yang berbahaya. Sebagai contoh, merokok sebatang sigaret dapat menghentikan gerakan silia untuk beberapa jam. Hal ini mengakibatkan perokok harus membatukkan mukus yang normalnya dibersihkan oleh silia 6.

Refleks menelanTujuan refleks menelan adalah mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea. Impuls

motoris dari pusat menelan yang menuju ke faring dan bagian atas esophagus diantar oleh saraf kranial V, IX, X dan XII dan beberapa melalui saraf cervical. Menelan memiliki beberapa stadium, yaitu stadium volunter, faringeal dan oesofageal.2

Pada stadium volunter, benda ditekan atau didorong ke bagian belakang mulut oleh tekanan lidah ke atas dan belakang terhadap palatum, sehingga lidah memaksa benda ke pharing.2

Pada stadium faringeal, palatum moledidorong ke atas untuk menutup nares posterior, sehingga mencegah makanan balik ke rongga hidung. Lipatan palatofaringealsaling mendorong ke arah tengah, kemudian pita suara laring berdekatan dan epiglottismengayun ke belakang, sehingga mencegah makanan masuk ke trakea. Laring didorong ke atas dan depan oleh otot-otot yang melekat pada os hyoid. Gerak ini meregangkan/ melemaskan pintu oesofagus, maka masuklah makanan ke sphincter faringoesofageal, kemudian otot konstriktor pharing superior berkontraksi menimbulkan gelombang peristaltik oesophagus.2,6

Stadium faringeal terjadi terjadi kurang dari 1 atau 2 detik, sehingga menghentikan nafas selama waktu ini, karena pusat menelan menghambat pusat pernafasan dalam medulla oblongata.2

Pada stadium oesofageal, gelombang peristaltik berjalan dalam waktu 5–10 detik. Tetapi pada orang yang berada dalam posisi berdiri, waktunya akan lebih cepat, yaitu 4–8detik, karena pengaruh gravitasi2.

Refleks muntahTujuan refleks muntah adalah mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea.

Muntah dapat disebabkan oleh rangsangan pada saluran cerna. Impuls motorik diantar oleh nervus V, VII, X, dan XII ke saluran cerna bagian atas dan melalui saraf spinal ke diafragma dan otot abdomen. Muntah terjadi karena perangsangan pada pusat muntah, sehingga terjadi efek: bernafas dalam, mengangkat os hiod dan laring untuk mendorong sfingter krikooesofageal terbuka, menutup glottis dan mengangkat palatummole untuk menutup nares posterior. Berikutnya timbul kontraksi kuat yang menuju ke bawah, ke semua otot abdomen sehingga memeras lambung, dan mengakibatkan tekanan intragastrik yang tinggi. Akhirnyasfingter gastrooesofageal relaksasi, memungkinkan pengeluaran isi lambung ke atas melalui oesofagus 2.

Refleks batukMerupakan mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat

ditelan atau dikeluarkan.Bronkus dan trakea sangat peka dengan benda asing ataupun iritasi lain, sehingga bisa

menimbulkan refleks batuk. Laring dan karina sangat peka. Bronkiolus terminalis dan alveolus terutama peka terhadap rangsang kimia korosif seperti gas sulfur dioksida dan klor. Impuls aferen dari saluran pernafasan terutama berjalan melalui nervus vagus kemedulla oblongata. Di sana suatu rangkaian otomatis digerakkan oleh sirkuit neuronmedulla oblongata, sehingga menyebabkanefek-efek sebagai berikut:

Mula-mula 2,5 liter udara dihirup.Kemudian epiglottis menutup, dan pita suara menutup dengan erat-erat untuk menjerat udara di

dalam paru-paru.Otot perut berkontraksi dengan kuat, yang mendorong diafragma, begitu juga otot ekspirasi berkontraksi

kuat, sehingga tekanan di dalam paru-paru meningkat menjadi setinggi 100 mm Hg atau lebih.


Pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan tinggi di dalam paru-paru ‘meletus’ ke luar. Kecepatan udara ini bisa 75–100 mil/jam. Udara yang mengalir cepat ini akan membawa serta benda asing apapun yang ada di dalam bronkus dan trakea 2.

Pada umumnya manusia tidak menyukai batuk, karena batuk merupakan suatu keadaan yang tidak menyenangkan. Hal ini tidak selamanya benar, karena batuk adalah suatu mekanisme pertahanan alamiah untuk melindungi saluran pernafasan, bahkan dapat menjadi alat terapeutik untuk melayani suatu tujuan yang pasti. Bagi orang yang membutuhkannya, batuk bukanlah suatu gangguan, bahkan suatu mekanisme yang sangat penting untuk membersihkan jalan nafas, contoh pada penyakit kistik fibrotik. Batuk yang efektif dapat membantu membersihkan jalan nafas pasien, mempertahankan fungsi paru, dan memberi kualitas hidup yang lebih baik 7.

Refleks bersinRefleks bersin mirif dengan refleks batuk, hanya refleks bersin tejadi di saluran hidung, bukan

pada saluran nafas bagian bawah. Rangsang yang memulai refleks bersin adalah iritasi pada saluran hidung, impuls aferennya berjalan di dalam saraf maksilaris ke medulla oblongata dimana refleks ini digerakkan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan yang terjadi pada refleks batuk, di sini uvula tertekan sehingga sejumlah besar udara mengalir dengan cepat melalui hidung dan mulut, sehingga membersihkan saluran hidung dari benda asing.

Makrofag alveolarMerupakan pertahanan yang paling akhir dan paling penting terhadap invasi benda asing ke

dalam paru-paru. Partikel-partikelkecil yang berdiameter kurang 0,5 mikron bisa masuk ke alveolus contoh asap rokok yang berdiameter kira-kira 0,3 mikron. Walaupun biasanya 2/3 dikeluarkan kembali bersama- sama udara ekspirasi. Tetapi sisanya akan dikeluarkan oleh makrofag alveolar 2.

Makrofag alveolar merupakan sel fagositikdengan ciri-ciri khas dapat bermigrasi dan mempunyai sifat enzimatik. Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan bisa meliputi serta menelan benda asing/ mikroba. Setelah meliputi partikel mikroba,maka enzim litik yang terdapat dalammakrofag akan membunuh dan mencernakan mikroorganisme tersebut tanpa menimbulkan reaksi peradangan yang nyata. Partikel benda asing ini pun kemudian ditranspor olehmakrofag ke pembuluh lymfe atau kebronkiolus, dimana mereka dibuang oleh kerjamucus dan siliaMajalah Kedokteran Nusantara Volume 42 No. 1 Maret 2009.

DAFTAR PUSTAKA1.Godfrey Richard. The nose and the lower airways, Lancet. 1994 Apr 23;343(8904):991-2.

2.Guyton Arthur C dan Hall John E. Textbook of medical physiology, W B Saunders Co, Eleventh edition, 2006:478- 80.

3.Werner Kahle dkk. Atlas Berwarna dan Teks Anatomi Manusia; Alat-alat Dalam, Jilid 2, Hipokrates, 1998:107-15.

4.Nicod, Laurent P. Pulmonary defense mechanisms, Respiration, 1999:66:2-11

5.Hasleton P.S. & Curry A. Anatomy of the lung. In: Spencer's Pathology of the Lung, 5th edn, New York.: McGraw-Hill, 1996:1–40 (ed. P.S. Hasleton).

ukkie - LBM 2 SGD 4 MODUL RESPIRASI.docx

Documents

Transcript of ukkie - LBM 2 SGD 4 MODUL RESPIRASI.docx