rangkuman BLOK RESPIRASI.docx

BLOK RESPIRASI

1RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | RIZKA METYA

INFEKSI BAKTERI DI SALURAN NAFAS ATAS

Professional invaders: menyerang saluran nafas yang sehat (flu umum, virus influenza, dll)

Sekunder invaders: sebabkan penyakit ketika imunitas sedang terganggu (pseudomonas)

Mekanisme protektif Flora Normal: terbatas di saluran atas saja, saluran nafas bawah steril.

Gram (+) atau anaerob

Antagonis mikroba (kompetisi)

Pembersihan partikel dan organisme dari saluran nafas.

- Disaluran nafas atas: system mukosilia → di nasofaring- Pengeluaran saliva: di orofaring


Pharyngitis Otitis Media dan Sinusitis Epiglotitis Akut Diphteria Kebanyakan oleh virus: Adenovirus Bakteri: Streptococcus pyogenes

(grup A-β hemolytic streptococci). Jarang: Corynebacterium diphteriae, grup C dan G β hemolitik streptococci

Candida (jamur) Ciri: pasien demam, nyeri

tenggorok, dapat terlihat adanya pus

Penyebaran local oleh bakteri atau mikroorganisme dari saluran nafas atas ( S. pneumoniae, S. pyogenes, Haemophilus influenza, Moraxella catarthalis, virus)

Ciri: demam, sakit local, pusing, tuli Infeksi muncul saat sinus atau telinga

tertutup oleh peradangan Anak <7 tahun rentan krn tuba

eustachinya pendek, sempit, hampir horizontal

Emergency infektif: krn haemophilus influenza capsular tipe B

Skrg sudah jarang krn ada HIB vaksin

S. pyogenes pada dewasa Bisa disebebkan obstruksi respirasi

akut → edema & inflamasi Gejala: nyeri tenggorok, demam

tinggi, hipersalivasi

Penyakit krn toxin dari Corynebacterium diphteriae

Inkubasi: 2-5 hari Biasanya faring dan tonsil:

pseudomembran → obstruksi respirasi Efek toksin: myocarditis, neurophaty

STREPTOCOCCI

MORFOLOGI: gram (+), rantai/pasangan, biasanya berkapsul, non motil, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob, butuh CO2, katalase (-)

KLASIFIKASI

Kebutuhan Oksigen: - Anaerob (Peptostreptococcus) - Aerob/fakultatif anaerob (streptococcus)

Serology (Lanciefield Classification): berdasarkan antigen dinding bakteri → C-Carbohydrate antigen

Grup A: S. pyogenes Grup B: S. agalactiae Grup D: Enterococcus Grup C: S. equisimitis Grup G-F Non grup: S. pneumonia, S. viridans

Hemolisis α Sebagian Warna hijau sekitar koloni Non grup: S. pneumonia, S.

viridans

Sensitif Optochin: S. pneumonia Resisten Optochin: S. viridans dan grup D

Hemolisis β Sempurna Zona bening sekitar koloni Grup A & B: S. pyogenes

dan S. agalactiae

Sensitif bachitracin: Grup AResisten Bachitracin: grup B,C

Hemolisis γ Tidak lisis Grup D: Enterococcus spp


Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumonia Streptococcus viridans Aderens thd sel epitel (> 10 adesi molekul) Invasi ke sel epitel (dibantu oleh protein M&F,

penting untuk infeksi ke jaringan yang lebih dalam Menghindar dari opsonisasi dan fagositosis (M

protein dan C5a peptidase) Hasilkan enzim dan toxin, c/ streptolisin,

streptokinase, dll Factor virulensi:

- Protein M, F dan as. Lipoteichoid→aderens - Kapsul as. Hiluronat sbg penyamaran imunologi

dan menghindari dari fagositosis - Menghasilkan enzim dan hemolysin untuk Invasi

dan destruksi seperti streptokinase, streptodornase, hyduronidase, streptolysin

- Exotoxin spt pyrogenic→sebabkan demam scarlet dan sindrom shock toxic

Komplikasi: - Demam reumatik - Glomerulonephritis : deposisi complex, antigen

streptococcus dgn antibody di ginjal → glomeruli rusak

Diagnosis Lab: - Metode deteksi Ag: antigen streptokokus grup A

dari swab tenggorok- Serologi: titrasi ASO utk infeksi pernafasan, anti

DNAase B, dll - Kultur: diagar darah di udara - Identifikasi

Gram(+), diplokokus lancet, α hemolytic Reaksi quellung untuk identifikasi bakteri Saat mencapai paru melalui aspirasi→ pneumonia

supuratif akut Saat masuk darah dan meninges→ akut, supuratif,

kadang mengancam jiwa Jadi penyakit: kemampuan invasi dengan cara

multifikasi di jaringan Factor virulensi: kapsul, dinding sel polisakarida,

fosforilkolin, pneumolysin (menghancurkan sel bersilia), protease IgA (utk hambat sekresi IgA)

Mekanisme pertahanan host: sel bersilia disaluran nafas dan lien

Hilangnya resistensi natural pada host: saluran nafas abnormal (setelah infeksi virus), alcohol/obat, transplant ginjal/penyakit ginjal kronik, malnutrisi, sickle cell anemia, hiposplenisme, splenectomy, anak kecil, manula

Gejala: demam, menggigil, sakit tajam pada dada. Sputum coklat/darah, emphyema (pengumpulan pus diruang antar paru dan permukaan dalam dinding dada (ruang pleura)

Diagnosis Lab:- Sputum: pewarnaan, tes quelling- Kultur sputum, aspirasi sinus/kuping tengah di

agar darah dengan CO2 5-10% - Identifikasi: empedu, sensitivitas optokin - Deteksi Ag: kapsul polisakarida di cairan tubuh

α hemolytic / γ hemolytic, termasuk nongrup berkoloni di orofaring, sal. GI, sal. Urin, permukaan

kulit produksi complex polisakarida ekstraseluler untuk

menempel di permukaan sel host, contoh: glucan dan dextran. Missal: pada sel endotel dan permukaan gigi (caries gigi)

penyakit: - SBE - Infeksi intra abdominal - Caries dentist

Komplikasi: penyebaran ke organ lain→ sinusitis, meningitis, endocarditis


Corynebacterium diphteriaeMorfologi Habitat: nasofaring manusia, tp bukan flora normal

Mode transmisi: Orang ke orang ( droplet, kontak langsung dengan yang terinfeksi, terkena objek langsung Aerobic, gram(+), non kapsul, koloni abu hitam pada media tellurite, granuloma metachromatic (granula babes-ernest)

Virulensi Exotoxin Polipeptida yang tidak tahan panas pH alkaline 7,8-8, aerobic, kadar besi rendah→esensial untuk produksi toxin toxin hambat sinspro oleh ADP ribosilating toxin masuk ke reseptor endositasis→asidifikasi endositik vesikel memudahkan A untuk pisah dari B→A masuk ke

sitoplasma→disitplasma A ganggu kerja sinspro→kematian sel→tenggorokan sakit, bull neck, shockPathogenesis tahap awal: sakit tenggorok, demam ringan, kel.leher bengkak

tahap lanjut: obstruksi sal nafas dan susah nafas, shock biasanya ditemukan ditenggorokan orang karier yang sehat

Difteri:- biasanya diawali dengan infeksi local membrane mukosa, menyebabkan faringitis membrane- efek local toxin menghasilkan degenerasi sel epitel - inflames, edema, pembentukan pseudomembran terdiri dari bekuan fibrin, leukosit, sel epitel mati dan mikroorganisme yang ada

di tenggorokan - efek paling bahaya saat toxin jadi sistemik dan menyerang jantung (gagal jantung), saat perifer (paralisis), kel. Adrenal

(hypofunction)- difteri kutaneus: di daerah tropical/ subtropical. Lesi nekrotik dgn pembentukan pseudomembran local

Diagnosis klinis: otot lemah, edema bullneck, pseudomembran LAB: isolasi dan identifikasi

- Media telurite: membentuk koloni hitam - Media agar loeffent: mengandung serum dan telur→ ↑formasi granula metacromatic di C. diphtheria - Demonstrasi produksi toxin dengan gel difusi presipitasi→ test elek

Control Kebersihan Imunologi: vaksin DPT Kemoterapetik: penisilin, eritromisin, atau gentamisin

Haemophilus Moraxella Fusobacterium Morfologi: Kecil, gram(-), pleomorfik, kokobasil,

nonmotil Tumbuh di kultur agar coklat dan butuh hemin

exogenous dan atau NAD (V factor) Habitat: saluran nafas atas, GI, genital (kecuali H.

Morfologi: gram(-), diplokokus, biasanya muncul dalam PMN neutrophil

Kultur M. catarrhalis di agar darah domba dan agar coklat dengan CO2 3-7%

Mode infeksi: strain endogenous orofaring

Morfologi: anaerob, tidak membentuk spora, basil gram(-)

Infeksi pada manusia biasanya oleh F. necrophorum subspecies furduliforme. Tapi bisa F. nucleatum, F. gonidiaformans, F. noviforme, F. mortiferum, F.


ducreyi krn bukan flora normal) Ex:

- H. influenzae (tipe B sangat pathogen pada manusia)

- H. ducreyi (transmisi sexual)- H. parainfluenzae, H. aphropilus, H. aegyptiuss

(FN) Mode infeksi:

- strain kapsul H. influenza lewat orang ke orang (inhalasi droplet).

- Tipe B (banyak utk vaksin) Tipe penyakit infeksius

- Strain encapsulated (tipe a-f) H. influenza: produksi infeksi invasive (pneumonia, meningitis, epiglottitis, bacteremia)

- Strain unencapsulated H. influenza (tipe non): otitis media di anak kecil , infeksi sal. Nafas bawah

Haemophillus influenza

Morfologi: aerob/fakultatif aerob, gram (-), kapsul polisakarida

Reservoir: manusia dengan karier asimtomatik, transmisi: droplet pernafasan

Pathogenesis: - Koloni di nasofaring - Pada beberapa orang menginvasi darah dan

sebabkan infeksi di sisi lain- Tidak sebabkan flu, tp muncul setelah sakit flu

akibat virus Mekanisme pathogen:

- Antifagositik kapsul polisakarida - Lipopolisakarida lipid A (komponen dari dinding

sel) berperan besar pada strain tidak berkapsul- Semua strain virulen memproduksi

neuroaminidase dan protease igA- Tidak memiliki exotoxin

menyebar ke daerah steril oada batang trakeobronkial, telinga tengah, sinus

Tipe penyakit infeksius: - Akut purulent exoserbasi bronchitis kronik- Sebabkan 10-15% otitis media & sinusitis - Jarang sebabkan infeksi sistemik

varium Infeksi paling banyak dikalangan dewasa dan

dewasa muda, tapi penyakit lemierre (fatal) pada bayi dan anak kecil

Diagnosis: kultur darah anaerob


Factor host: - Vaksin Hib konjugasi (poliribitol

phosphate/PRP) kapsul- Vaksin Hib konjugasi (tidak proteksi dari strain

nontypable)- Org yg beresiko terinvasif H. influenza

(asplenia, imunokompremise)- Kalau vaksin dari kapsul PRP(plg virulen) saja

kurang efektif - Vaksin=kapsul PRP+protein→ titer Ab lbh

banyak daripada kapsul PRP saja

INFEKSI BATERI DI SALURAN NAFAS BAWAH

Bordetella Mycoplasma Legionella Morfologi:

- Kokobasil, gram (-), obligat aerob, nonmotil - Tumbuh pada suhu 35-37oC, ≠fermentasi KH,

mengoksidasi asam amino- Secara umum positif katalase (B. pertusis→variatif) - B. pertussis pertussis (whooping cough)

dimanusia- B. parapertussis whooping cough ringan - B. bronchiseptica opportunistic pada respiratory

tract dan luka infeksi pada manusia, batuk kemel pada anjing

- B. avium coryza burung

Morfologi:- Family: Mycoplasmataceae, organisme yg hidup

bebas terkecil- Tumbuh lambat, fakultatif anaerob, fastidious- Membrannya mengandung kolesterol - ≠ dinding sel→ pleumorfik, susah diwarnai gram,

resisten thd antibiotic aktif dinding sel (penisilin, sefalosporin)

- Pd media tbtk koloni spt telur mata sapi dan bergranular

Morfologi:- Family: Legionellacpae, batang gram(-)- Motil dengan flagella polar, obligat aerob,

facultative intrasel

Bordetella pertussis Sebabkan pertussis/whooping cough (parah/tidak

dapat control batukyang dapat menyebabkan muntah dan aspirasi/ sesak nafas)

Transmisi: sangat menular lwt droplet atau sekresi respirasi. Paling menular saat fase catharal & 2mg setelah onset

Factor virulensi:

Mycoplasma pneumonia PPLO (pleuropneumoniae like organism) Sebabkan pneumonia atypical atau pneumonia

berjalan (≠gejala) Banyak pd anak, dws muda, populasi padat

PATOGENESIS 1. Penempelan

Legionella pneumophila Fastidious (L-sistein&Fe, media: BCYE) Infeksi: lwt tempat air hangat (hottubes), system AC,

system keran Gejala: sama dengan flu berat & bisa demam,

menggigil, nafsumakan(-), sakit kepala, letargi ≠transmisi orang→orang Factor resiko: rokok, alcohol, usia tua, penyakit


- Filamentous hemaglutinin (FHA): untuk nempel di epitel bersilia sal. Nafas

- Fimbriae: untuk membantu pengikatan - Pertactin: untuk penempelan bakteri - Toxin pertussis: limfositosis- Adenylate cyclase toxin/hemolisin: mengkatalisis

pembuatan cAMP → hambat fagositik dan NK - Toxin dermonecrotin: inflamasi dan nekrosis total- Trakea sitotoxin: kemampuan untuk merusak sel

epitel bersilia sal. Nafas- Lipopolisakarida: endotoxin, pembantu kolonisasi- Fak. Kolonisasi trakea: bakteri kolonisasi

Patogenesis :

Gejala: - Masa inkubasi: 7-10 hari- Tahap:

- P1 adesin berikatan di as. Sialik pada sel epitel host

- Kolonisasi di sal. Nafas → sessasi gerakan silia - Mekanisme berhenti → kontaminasi → batuk

kering 2. Metabolic toxic: H2O, superoksida3. Imunopatogenesis → superantigen:

- Aktifasi makrofag- Stimulasi produksi sitokin - Stimulasi aktifasi limfosit

GEJALA1. Tracheobronchitis2. Pneumonia:

- Pneumonia atypical primer (ringan tp durasi lama)

- Inkubasi: 2-3mg → demam, skt kpl, malaise- Batuk presisten produktif - Tanda Radiologi mendahului gejala - Resolusi lambat biasanya fatal

KOMPLIKASI- Pulmoner (ARDS, bronchitis obliterans, gagal

nafas)- Extrapulmonal (miokarditis, pericarditis,

encephalitis, sindrom gulaillan barre, s. steven Johnson)

LAB1. Kultur: sputum diambil 2-3mg2. PCR3. Serologi:

- Test fixasi komplemen (4-bing, + jika ada titer Ab)- Cold agglutinin (≠spesifik)- ELISA (igM)

TREATMENT: Makrolida (eritromisin, azithromisin, clarithromycin)

(limfoma, pulmo, emfisema), imunokompremis

PATOGENESIS - Host: protozoa dan makrofag alveolus manusia- Pathogen intraselular→ invasi dan replikasi selama

di fagosom- 2 fase:

1. Fase replikasi (toxin≠/rendah, ≠flagel)2. Fase infeksius (toxin, flagel)

- Virulensi: fili tipe IV (utk nempel), LPS (endotoxin)

GEJALA- Masa inkubasi: 2-10hari- Sindrom klinis: pneumonia - Sindrom local: demam tinggi, skt kepala, batuk,

sakit dada, nausea, dyspnea, hemoptasis- Sistemik: disorientasi, muntah, bingung, nausea,

diare, insuf ginjal- Demam pontiak: infeksi lebih ringan dgn 2-5 hari

setelah infeksi, ≠pneumonia, bisa sembuh sendiri

KOMPLIKASI: gagal paru, kematian

LAB1. Kultur:

- Sampel: sputum, specimen biopsy paru, cavum pleura, darah

- Inokulasi di agar BCYE yang mengandung L-systein, besi, polimixin B, anysomisin, vancomysin

2. ELISA- Sampel: sera paired (fase akut dan

konvalesen)- Kenaikan, four fold Ab titer→ +

3. Deteksi Ag urin: prinsip → ELISA sandwich → imunokromatografi

TREATMENT

Nempel di epitel bersilia

dan bereplikasi

Berinteraksi dengan sel efektor imun

Masuk bertahan

hidup dalam

makrofag

Masuk

Persistensi

transmisi

Intoksisitas sistemik, toxin pertussis, sitotoxin trakea, toxin dermonectin, adenilatsiklasi toxin

Rusak mukosa local, batuk

Katarrhal (1-2mg): Ingus encer, demam tinggi, batuk ringan dan kadang → sangat menular

Paroxysmal (1-6mg): batuk dengan bunyi whoop, muntah, lelah setelah batuk (paroxysms)Konvalesen (2-3mg): penyembuhan, batuk berkurang

Makrolida dosis tinggi I/V


Komplikasi:- Pada anak: pneumonia, komplikasi neurologis

(kejang, enselopati), apnea, kematian - Dewasa: pneumonia, BB↓, hilang kendali BAK,

fraktur iga (usia lanjut) LAB:

1. Isolasi dan kultur - Sampel nasofaring posterior: Dacron/swab

alginate calcium - Fastidious MO: butuh nutrisi yg khusus utk

tumbuh→ agar charcoal, bordet gengou agar, Tegan lowe agar

2. PCR: sensitifitas optimum→ambil sample 3mg 1 3. Ab flouresen direct: utk screening4. Serologi: + jika igA terdeteksi dgn whole cell B

pertussis PENCEGAHAN

1. Vaksin whole cell pertussis- Mengandung suspense sel B pertussis yang

diinaktifasi dengan formalin- Dikenal sbg DTwP (difteri, tetanus, whole cell

pertussis) → jarang - Efisiensi 80-90%, perlindungan menurun 5-10

tahun setelah booster terakhir- Rx local: merah, bengkak, sakit saat

penyuntikan, demam 2. Vaksin pertussis aselular - Mengandung komponen yang ≠aktif (FHA, PT,

pertactin, fimbriae)- Dikenal sbg DTaP (utk anak-anak usia 6mg-

6thn) atau Tdap (utk dws 10-64thn)- Efikasi 80-85%- Rx local: <DTwP

Treatment: antibiotic - Makrolida: eritromisin, azithromisin,

kloritramisin

- Eritromisin- Azithromycin- Rifampicin- Floroquinolon- Terapi suportif (ventilasi, dialysis ginjal, rehidrasi,

koreksi ketidakseimbangan elektrolit- Mengontrol (klomasi air dgn suhu 60oC


- Tetrasiklin: doxyciline- Floroquinolone: levofloxacin, merifloxacin

JAMUR PENYEBAB INFEKSI PERNAFASAN

Chlamydophila pneumonia MOFOLOGI Obligat intraseluler, dikenal sbg agen respiratori akut Taiwan

C. psittrasi dan C. pneumonia → infeksi sal. Nafas jarang sebabkan penyakit, tp bisa sebabkan menigoencepalitis, arthritis, myocarditis, sindrom gullain barre tidak ada vaksin

SIKLUS HIDUPEB: menginfeksi tapi tidak bereplikasiRB: replikasi tp tidak menginfeksi

Histoplasmosis capsulatum Coccidioides immitis Blastomycosis Pneumocystis pneumonia sebabkan infeksi subklinik lewat inhalasi konidia isolasi jamur/identifikasi jamur perlu

untuk diagnosis (dari sample jaringan) keluar masuk gua

lewat inhalasi arthrospora biasanya subklinis tapi factor prediposisi

(lemah, krg gizi) bisa memperparah gejala: sakit dada, demam, batuk, BB↓ siklus hidup:

arthrospora bentuk hifa tubular

hifa mulai bersegmen

arthrospora misah dr hifa

bbrp bisa terbang lwt udara

membesar & jadi spherule

tbtk endospore di dalam spherule, endospore lps dijaringan

karena Blastomyces dermatitidis infeksi dimulai di paru dan

menyebar utk menyebabkan abses extensive

karena pneumocystis jiroveci (carinni) pneumocystis jiroveci opportunistic

pathogen yang menyerang pasien kanker/imunosupresan

jk tdk ditangani fatal

Lanjut membelah

Elementary body (EB) nempel di

reseptor sel (0jam)

Sintesis RNA & protein EB dalam sel

(1-6jam)

EB berubah jadi Reticulate body (RB)

(8jam)

RB membelah secara biner

(12 Jam)

Sintesis DNA sel host gagal, RB produksi DNA, RNA, dll (24jam)

RB jadi EB lagi (infektifitas

rendah)

Infektifitas naik

(30jam)

Pembentukan induksi yang

mengandung EB&RB

Lisis sel dan pengeluaran EB

(48jam)


PENYAKIT DALAM

PNEUMONIADefinisi Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme: bakteri, virus, Jamur, parasite

Pneumonitis: Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh zat iritan, radiasi, bahan korosifFaktor yang

mempengaruhi Mekanisme pertahanan paru Kolonisasi bakteri di saluran napas, saluran nafas bawah steril tdk memiliki flora normal Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius

Patogenesis Masuknya mikroorganisme ke saluran napas bawah- Inhalasi langsung dari udara - Aspirasi bahan-bahan di nosofaring dan orofaring, contoh: tersedak- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain: penyakit infeksi di organ lain- Penyebaran hematogen

Klasifikasi, berdasarkan tempat

Community Acquired Pneumonia (CAP), di masyarakat• Definisi: pneumonia yang didapat diluar Rumah Sakit • Etiologi: banyak disebabkan oleh kuman gram positif. Akhir-akhir ini banyak gram negatif

Hospital Acquired pneumonia (HAP), di rumah sakit Ventilator Associated Pneumonia (VAP), karna pemakaian ventilator Health Care Associated Pneumonia (HCAP), missal: org yang di panti jompo

Cara pengambilan specimen

Dahak, kurang efektif karena mudah terkontaminasi oleh kuman di sal. Atas Darah, kalau orang bakterimia tidak akan ketemu kumannya Cairan pleura, kadang bisa temukan kuman di pleura tp jarang Bronkoskopi, bisa menggunakan sikatan di bronkus, bisa dengan bilasan, atau di kuras dgn BAL (bronco alveolar lavas) Transtorakal aspirasi: menusuk melalui dinding dada Transtrakeal aspirasi: menusuk di trakea

Gambaran klinis Tanda-tanda infeksi saluran napas akut Demam, suhu tubuh meninggi Nyeri otot, sendi Batuk, sputum purulen/mukoid kadang-kadang ada darah

Pemeriksaan Fisik Dada sakit tertinggal waktu bernapas Suara napas bronkial atau menurun Ronki basah halus - ronki basah kasar


Foto Ro

Terdapat konsolidasi LAB Jumlah lekosit meninggi (> 10.000/ul)

LED meninggi Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri Kultur darah (+) : 20-25% penderita Ureum meninggi, kreatinin normal

Procalcitonin (PCT)- PCT meningkat terutama pada infeksi

bakterial berat, sepsis, syok septik dan sindrom disfungsi multiorgan (MODS).

- Kadar PCT > 2 ng/mL menjadi prediktor bakteremia, sepsis, syok septik dan MODS.

- PCT sebagai panduan pemberian antibiotik intensif (PCT 0.25 atau 0.5 ng/L).

- Menghentikan antibiotik bila kadar PCT menurun tajam.

C-Reactive Protein (CRP)- Nilai normal CRP adalah 3 mg/L.- Kadar CRP 10 mg/L merupakan indikasi

inflamasi yang signifikan.- Kadar CRP di atas 100mg/L dapat

digunakan untuk menentukan prognosis dan kebutuhan ventilasi mekanis pada pasien pneumonia

Perbedaan gambaran klinis pneumonia

atipik dan tipik

Gambaran Klinis Atipik (mycoplasma, legionella, chlamydia) Tipik (S. pneumonia)Onset Gradual(bertahap) Akut Suhu Kurang tinggi Tinggi, mengigilBatuk Non produktif ProduktifDahak Mukoid Purulent(ada pus)Gejala lain Nyeri kepala, myalgia, sakit tenggorokan JarangGejala diluar paru Sering Lebih jarangPewarnaan gram Flora normal atau spesifik Kokus (+)/(-)Radiologi “patchy”, seperti bercak Konsolidasi lobarLab Leukosit: normal/rendah Kadang lebih tinggi

Gangguan fungsi hati Sering JarangPenilaian berat Sistim skor pada pneumonia di masyarakat menurut PSI CURB 65


penyakit Demografi• Usia : laki-laki, umur (tahun)

Perempuan, umur (tahun) - 10• Perawatan di rumah + 10• Penyakit penyerta

– Keganasan + 30– penyakit hati + 20– gagal jantung kongestif + 10– penyakit cerebrovascular + 10– penyakit ginjal + 10

Pemeriksaan fisik• Perubahan status mental + 20• Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20• Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC +15• Nadi > 125 kali/menit + 10

Lab/Radiologi• Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30• BUN > 30 mg/dl + 20• Natrium < 130 meg/liter + 20• Glukosa > 250 mg/dl + 10• Hematokrit < 30% + 10• PO2 < 60 mmHg + 10• Efusi pleura + 10

Indikasi rawat:Skor ≤ 70 bila salah satu dari :

– Frekuensi napas > 30/ menit– PaO2/FiO2 < 250 mmHg– Foto toraks kelainan bilateral– Foto toraks melibatkan > 2 lobus– Tekanan sistolik < 90 mmHG– Tekanan diastolik > 60 mmHg– Pneumonia NAPZA

C: Confusion yaitu tingkat kesadaran ditentukan berdasarkan uji mental U: Urea R: Respiratory rate atau frekuensi napas B: Blood pressure atau tekanan darah 65: Umur ≥ 65 tahun

Confusion Uji mental ≤ nilai 8 skor 1Uji mental > nilai 8 skor 0 Urea Urea > 19 mg/dL skor 1Urea < 19 mg/dL skor 0Respiratory Rate (RR)RR > 30x/menit skor 1RR < 30x/menit skor 0Blood pressure (BP)BP < 90/60 mmHg skor 1BP > 90/60 mmHg skor 0UmurUmur > 65 tahun skor 1Umur < 65 tahun skor 0

Skor 0 – 1 : risiko kematian rendah, pasien dapat berobat jalan Skor 2 : risiko kematian sedang, dapat dipertimbangkan untuk

dirawat Skor > 3 : risiko kematian tinggi, harus ditatalaksana sebagai

pneumonia berat Skor 4 atau 5 : harus dipertimbangkan perawatan intensif.

Kriteria Rawat di ICU1 atau 2 gejala mayor

Kriteria Minor Frekuensi napasb > 30/menit

Kriteria Mayor Membutuhkan ventilasi mekanis


dan 2 dari 3 gejala minor

PaO2/FiO2 b < 250 mmHg Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus Kesadaran menurun/disorientasi Uremia (BUN > 20 mg/dl) Leukopeniac (leukosit < 4000 sel/mm3) Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3) Hipotermia (suhu < 360C) Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif

Syok septik yang membutuhkan vasopresor (meningkatkan tekanan darah)

Penatalaksanaan Pasien Rawat jalan Pengobatan suportif / simptomatik

- Istirahat di tempat tidur - Minum secukupnya untuk mengatasi

dehidrasi- Bila panas tinggi perlu dikompres atau

minum obat penurun panas- Bila perlu dapat diberikan mukolitik

dan ekspektoran Pemberian antibiotik harus diberikan

sesegera mungkin Terapi Empirik

- Pasien tanpa faktor modifikasi (belum mendapatkan antibiotic sebelumnya): Golongan laktam laktam ditambah anti

laktamase Makrolid baru (klaritromisin,

azitromisin) - Pasien dengan faktor modifikasi:

Fluorokuinolon Golongan laktam ditambah anti

laktamase laktam ditambah makrolid

Pasien Rawat Inap Pengobatan suportif / simptomatik

- Pemberian terapi oksigen- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan

koreksi kalori dan elektrolit- Pemberian obat simptomatik antara

lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan

sesegera mungkin Terapi Empirik

- Fluorokuinolon respirasi levofloksasin 750 mg, moksifloksasin 400 mg)

- laktam ditambah makrolid

Pasien Rawat ICU Pengobatan suportif / simptomatik

- Pemberian terapi oksigen- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan

koreksi kalori dan elektrolit- Pemberian obat simptomatik antara lain

antipiretik, mukolitik- Pengobatan antibiotik diberikan

sesegera mungkin Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi

mekanis Terapi Empirik

- Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas: laktam (sefotaksim, seftriakson

atau ampisilin sulbaktam) Ditambah Makrolid baru atau

Fluorokuinolon respirasi intravena (IV)

- Bila ada faktor risiko infeksi pseudomonas: Antipneumokokal, antipseudomonas

laktam (piperacilin-tazobaktam, sefepime, imipenem atau meropenem) ditambah levofloksasin 750 mg ATAU

laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan azitromisin ATAU

laktam seperti tersebut di atas


ditambah aminoglikosida dan antipneumokokal fluorokuinolon (untuk pasien yang alergi penisilin, laktam daiganti dengan aztreonam)

Bila curiga ada infeksi MRSA (metysilin resisten staphilococus) tambahkan vankomisin atau linezolid

Terapi Empirik Pneumonia Atipik Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik

yang disebabkan oleh M. pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan:- Makrolid baru: azitromisin,

klaritromisin, roksitromisin- Fluorokuinolon respirasi: levofloksasin,

moksifloksasin

Terapi Sulih (pengganti) Indikasi :

- Tidak ada indikasi pemberian suntikan lagi- Tidak ada kelainan saluran cerna- Tidak panas + 8 jam- G/K membaik- Lekosit normal/menuju normal- C.kreatif protein menuju normal

Jenis-jenis- Sequential (obat sama, potensi sama)- Switch over (obat berbeda, potensi sama)- Step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)


BRONKITIS AKUTDefinisi: Infeksi purulen trakea dan bronkus sebagai komplikasi infeksi saluran napas oleh virus. Perbedaan dengan kronik: bukan karena infeksi

Etiologi Gejala klinis Gambaran klinis Diagnosis banding Pengobatan Komplikasi Pneumococcus Haemophilus

influenza Staphylococcus

pyogenes

Biasanya didahului ISNA beberapa hari

Demam, menggigil, nyeri tenggorok, nyeri otot, nyeri sendi

Batuk, sputum mukoid / purulen kadang-kadang berdarah

Sesak napas

Batuk kering Nyeri restrostenal Sesak napas Mengi Demam Gejala: ringan sampai

berat Gejala berat pada

orang muda dan orang tua

Radiologis Normal Corakanbronkovaskula

r kasar

Karsinoma bronkus TB paru

Antitusif Antipiretik Antibiotik Bronkodilator, bila

ada bronkospasme Bila perlu berikan

steroid

Pneumonia Pleuritis Efusi pleura empiema Sinusitis Hemoptisis Abses otak

PPOKDefinisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati

Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif yang berhubungan dengan inflamasi ronik sebagai respons tehadap partikel atau gas yang berbahaya

Eksaserbasi dan ko-morbiditas berkontribusi terhadap beratnya penyakitFaktor resiko Pajanan (Exposures)

- Kebiasaan merokok- Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja- Polusi udara- Infeksi- Status sosial ekonomi

Faktor Host- Gen Defisiensi 1 antitripsin Peran gen lain belum teridentifikasi

- Hipereaktivitas bronkus

Diagnosis Anamnesis Gejala batuk-batuk, berdahak dan

sesak napas Gejala berlangsung lama, makin

memberat Sesak napas bertambah saat

beraktivitas

Pemeriksaan fisik Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa

normal Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi

- Dada cembung → dada tong

Pemeriksaan PenunjangRADIOLOGI

Pada awalnya pemeriksaan bisa normal Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi

- Paru lebih lusen- Sela iga melebar- Diafragma mendatar


Ada riwayat merokok atau pajanan polusi

- Sela iga melebar- Hipersonor- Suara napas melemah- Sianosis, jari tabuh

- Jantung menggantung /pendulum (teardrop appearance)

Air Traping- Terjadi pada penderita PPOK- Hasil akhir dari peningkatan kerja napas

(work of breathing) - Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik- Berperan dalam menimbulkan sensasi

sesak (dyspnea)

Sprirometri

Hyperinflasion

http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/Upper-cyanosis2.jpg&imgrefurl=http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/lung.htm&h=960&w=1280&sz=167&hl=id&start=4&tbnid=Kl_P7zPP5PAxjM:&tbnh=113&tbnw=150&prev=/images?q=cyanosis&gbv=2&svnum=10&hl=id&sa=G


PATOFISIOLOGITripsin: menghancurkan polutan.

PENATALAKSANAAN Berhenti merokok! ANTIBIOTIK

- Lini I : Amoksisilin Makrolid

- Lini II : Amoksisilin dan Asam klavulanat Sefalosporin Kuinolon Makrolid baru

ANTIOKSIDAN: mengurangi eksaserbasi Terapi Oksigen

TB HIV DEFINISI

TB meningkatkan kejadian penyakit HIV

Orang yg menderita TB sering mempunyai beban virus HIV tinggi Penurunan kekebalan tubuh (immunosuppression) berjalan lebih cepat, dan daya tahan hidup dapat lebih singkat walaupun

pengobatan TB berhasil Penderita TB/HIV kemungkinan hidup lebih singkat dibanding pasien HIV tanpa TB ART menurunkan tingkat kematian pada pasien TB/HIV

DIAGNOSIS Tidak dapat mengacu pada gejala umum TB Demam dan berat badan merupakan gejala yg penting

Batuk bukan merupakan gejala umum Banyak variasi pada gambaran foto

toraks

Lebih banyak TB ekstra paru dan diseminasi

Diagnosis diferensial lbh luas


FOTO RO

ALUR DIAGNOSIS TB HAPUSAN DAHAK NEGATIF

EVALUASI KLINIS, UJI HIV, HAPUSAN BTA

PALING TIDAK 2 SPESIMEN BTA NEGATIF

ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS (Tanpa OAT dan florokuinolon)

TANPA PERBAIKAN PERBAIKAN

PERTIBANGKAN OAT DIAGNOSIS LAIN

PERTIMBANGKAN DIAGNOSIS LAIN OBATI

CD4 : 50

HIV (+) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH HIV (-) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH

ULANG EVALUASI KLINIS FOTO RO BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN PENGOBATAN INJEKSI

ANTIBIOTIK LUAS KECUALI FLOROKUINOLIN

Hasil klinis/Foto RO TIDAK MENGARAH TB

Biakan negative

Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB

Biakan negative/ positif

BUKAN TB TB

ULANG EVALUASI KLINIS FOTO RO BIAKAN DAHAK ATAU

TES LAIN

Hasil klinis/Foto RO TIDAK MENGARAH TB

Biakan negative

Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB

Biakan negative/ positif

BUKAN TB TB

BUKAN TB


ILMU KESEHATAN ANAK

(INFEKSI RESPIRATORI AKUT)

EPIGLOTITIS CROUP (LARINGOTRAKEOBRONKITIS AKUT)DEFINISI Infeksi sangat serius epiglotis & struktur supraglotis

menyebabkan obstruksi napas akut kematian Insidens : usia 2-7 tahun, puncak usia 3,5 tahun

Penyakit yang mengenai laring, infra/subglotis, trakea, bronchus Karakteristik :

batuk menggonggong suara serak stridor inspirasi dengan atau tanpa obstruksi jalan napas (obstruksi perlahan)

ETIOLOGI Haemophilus influenzae tipe B (terbanyak) S.aureus S.pneumonia C.albicans Virus Trauma

Human parainfluenzae virus (HPIV) 1-4 (60%) Virus Influensa A & B Adenovirus RSV Virus campak

GEJALA KLINIS Demam ringan mendadak & berat Nyeri tenggorok Sesak napas Gejala obstruksi sal.respiratori progresif (dalam bbrp jam dapat

menjadi obstruksi total) Pada anak besar : sniffing position (badan bungkuk ke depan,

mulut terbuka & leher ekstensi)

Demam tidak tinggi 12 – 72 jam, hidung berair, nyeri menelan, batuk ringan

Batuk nyaring, suara parau dan kasar Sesak,stridor inspirasi, retraksi, gelisah, bertambah berat pada malam

hari Gejala puncak 24 – 48 jam pertama Perbaikan : 1 minggu

DIAGNOSIS Epiglotis besar, bengkak, warna merah ceri terlihat dengan pemeriksaan langsung atau dg laringoskop (hati2 menggunakan krn bisa menyebabkan laring spasme)

Radiologis : gambaran thumb sign

PEMBAGIAN VIRAL CROUP- gejala prodromal infeksi respiratori selama 3-5 hari SPASMODIC CROUP- terdapat faktor atopi- tanpa gejala prodromal- tiba-tiba obstruksi, biasa menjelang malam- serangan sebentar normal kembali

BERDASARKAN DERAJAT KEGAWATANRINGAN SEDANG BERAT GAGAL NAFAS batuk keras

menggonggong kadang-

batuk menggonggong sering timbul

gejala ditambah dg stridor

batuk tidak jelas

stridor


Jangan periksa dengan spatula karena menyebabkan laringospasme & obstruksi total akut, aspirasi sekret, henti kardiorespirasi

kadang stridor (-) retraksi

ringan dinding dada

stridor (+) retraksi

dinding dada sedikit

tidak ada gawat napas

ekspirasi retraksi

dinding dada tidak ada

gawat napas

gangguan kesadaran, letargi

KARAKTERISTIK VIRAL CROUP SPASMODIC CROUP

USIA 6 bl – 6 th 6 bln-6 thn

G. PRODROMAL Ada Tidak jelas

STRIDOR Ada Ada

BATUK Sepanjang waktu Terutama malam hari

DEMAM Ada (tinggi) Bisa ada, tidak tinggi

LAMA SAKIT 2-7 hari 2-4 jam

RW KELUARGA Tidak ada Ada

PREDISP. ASMA Tidak ada Khas

LABORATORIUM :Tidak diperlukan, diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis

RADIOLOGIS :Gambaran steeple sign (seperti menara) penyempitan columna subglotis

TATALAKSANA Intubasi nasotrakeal / trakeostomi Antibiotika : Sefalosporin generasi III- Sefotaxim : 7-10 hari, bebas demam 2 hr- Seftriakson : 5 hari dosis tunggal

Indikasi rawat :- usia < 6 bulan- stridor progresif- stridor pada saat istirahat

Inhalasi- Racemic epineprin

nebulisasi 20 menit- L-epineprin


- gejala gawat napas- hipoksemia- gelisah, sianosis- gangguan kesadaran- demam tinggi, tampak toksik- tidak respons terhadap terapi

Kortikosteroid mengurangi edema

Intubasi endotrakeal Antibiotika

- bila ada infeksi sekunder oleh bakteri

- Sefalosporin generasi II atau III

DIAGNOSIS BANDING

KARAKTERISTIK EPIGLOTITIS CROUP

USIA Semua usia 6 bln-6 thn

AWITAN Mendadak Perlahan

LOKASI Supraglotis Subglotis

SUHU TUBUH Demam tinggi Demam tidak tinggi

DISFAGIA (sulit menelan) Berat Ringan / (-)

DISPNEA Ada Ada

DROOLING Ada Ada

BATUK Jarang Khas

RONTGEN Thumb sign Steeple sign

BRONKITIS AKUT BRONKIOLITISDEFINISI Infeksi mengenai trakea, bronkus utama & menengah yang

menimbulkan gejala batuk Dapat membaik tanpa terapi selama 2 minggu

Penyakit IRA bawah yang ditandai dengan inflamasi pada bronkiolus Paling sering usia 2-24 bulan puncak usia 2-8 bulan Faktor predisposisi :

- strain virus- tempat penitipan anak

ETIOLOGI Virus (terbanyak)- Rhinovirus- RSV- Virus influenza- Adenovirus- Virus rubeola- Paramyxovirus- Zat iritan

M pneumoniae Bordetella pertusis C. diptheriae

RSV (95%) Adenovirus Virus influenza Virus Parainfluenza Rhinovirus Mikoplasma


GEJALA KLINIS BRONKITIS AKUT VIRUS Disertai rinitis dan faringitis Batuk muncul 3-4 hari

setelah rinitis Auskultasi dada tidak khas,

bisa terdapat ronki dan wheezing

Gambaran radiologis normal atau corakan bronkial meningkat

Gejala hilang 10 – 14 hari

BRONKITIS AKUT BAKTERI Lebih jarang Etiologi : S aureus, S

pneumoniae, H influenzae, M pneumoniae

Gejala batuk Laboratorium terdapat infiltrasi

limfosit dan leukosit PMN Diagnosis pasti ; kultur sekresi

mucus

Gejala awal seperti IRA atas akibat virus seperti : pilek ringan, batuk, demam

1-2 hari kemudian batuk disertai sesak napas Dapat ditemukan wheezing (bedakan dengan ASMA), sianosis, merintih

(grunting), napas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, penurunan napsu makan

PEMERIKSAAN FISIK: Takipnea, takikardi Suhu > 38,50C Konjungtivitis ringan Faringitis Obstruksi sal.napas bawah akibat respons inflamasi menyebabkan

ekpirasi memanjang hingga wheezing, napas cuping hidung, retraksi intercostal

PEMERIKSAAN PENUNJANG: Pem darah rutin kurang bermakna(hasil normal) Foto rontgen toraks ; gambaran hiperinflasi dan infiltrat, dapat ditemukan

gambaran atelectasisTATALAKSANA Terapi suportif

Dapat sembuh tanpa terapi Antibiotika : bila ada infeksi

sekunder oleh bakteri Obat penekan batuk tidak

perlu

Terapi suportif : pemberian oksigen, kecukupan cairan, tunjangangan respirasi bila perlu (ventilator, dll)

Bronkodilator : masih kontroversi, kombinasi α adrenergik dan agonis β adrenergik

Kortikosteroid Ribavirin

PNEUMONIADEFINISI Merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paruETIOLOGI Neonatus & bayi kecil : Step grup B, E coli, psudomonas, Klebsiella

Bayi besar dan balita : S pneumoniae, H influenzae tipe B, S aureus Anak besar dan remaja : bisa juga ditemukan M pneumoniae

PATOLOGI STADIUM HEPATISASI MERAH: konsolidasi jaringan paru serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, kuman di alveoli STADIUM HEPATISASI KELABU: terjadi fagositosis cepat oleh lekosit PMN STADIUM RESOLUSI: Degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang

GEJALA KLINIS Gejala infeksi umum : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, mual muntah, diare Gejala gangguan respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih, sianosis


PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah perifer lengkap : leukositosis predominan PMN CRP (+) Uji serologis tidak rutin dilakukan Pemeriksaan mikrobiologis dilakukan pada pneumonia berat Toraks foto : bercak infiltrate

PEDOMAN DIAGNOSIS WHO

BAYI <2 BULAN: PEUMONIA

- napas cepat >60x/menit atau sesak napas- harus rawat dan diberikan antibiotik

BUKAN PNEUMONIA- tidak ada napas cepat atau sesak napas- tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan

simtomatis

BAYI DAN ANAK 2 BULAN-5TAHUN PEUMONIA BERAT

- sesak napas- harus rawat dan diberikan antibiotik

PNEUMONIA- bila tidak ada sesak napas- ada napas cepat dengan laju napas :

>50x/men untuk usia 2 bln – 1 tahun >40x/men untuk usia > 1-5 tahun

BUKAN PNEUMONIA- tidak ada napas cepat atau sesak napas→tidak perlu dirawat

dan tidak perlu antibiotik, cukup diberikan pengobatan simtomatis

TATALAKSANA Sebagian besar tidak perlu rawat inap- Antibiotika : amoksisilin, kotrimoksazol

Bila dirawat :- Terapi suportif : cairan intravena, terapi oksigen, koreksi gangguan asam basa elektrolit dan gula darah- Antibiotika : golongan beta laktam atau kloramfenikol

AVIAN INFLUENZAETIOLOGI Famili orthomyxoviridae, virus RNA

Influenza tipe A dan B menyebabkan penyakit epidemik Influenza tipe C penyakit sporadik Influenza A: protein H1-16 dan N1-9 dapat menginfeksi unggas avian influenza Influenza A yg biasa menginfeksi manusia (H1N1, H2N2, H3N2) disebut human influenza (bukan flu burung), sudah ada vaksin Pada unggas replikasi virus utama di sal.gastrointestinal penularan melalui feses Inf.A menginfeksi manusia, mamalia, unggas mudah bermutasi (susah ketemu, susak diobati)

PENULARAN Human influenza : secara percik renik (droplet nuclei) pada saat batuk atau bersin Virus A/H5N1 : penularan langsung dari unggas ke manusia Terbukti dengan adanya kontak dengan unggas dalam 2 minggu sebelumnya. Masa inkubasi sekitar 7 hari (akut), tersering dalam 2-5 hari


GEJALA KLINIS Influenza A dan B menyebabkan penyakit respiratori Awitan penyakit mendadak Demam tinggi 2-4 hari (tampak toksik) Malaise, mialgia, sefalgia Koriza Konjungtivitis Faringitis Batuk kering, sesak napas

Virus A/H7N7 gejala utamanya konjungtivitis dan atau penyakit serupa influenza Virus A/H5N1 bermanifestasi sebagai pneumonia berat yang sering mengalami perburukan menjadi ARDS (Acute Respiratory distress

syndrome)- Waktu dari awitan gejala hingga mencari pertolongan rerata 4 hari

KASUS SUSPEK

Gejala saluran respiratori bawah yang disertai demam >380C dengan gejala batuk dan sesak napas, DAN ≥1 pajanan berikut dalam 7 hari sebelum timbulnya gejala :– Kontak dekat dengan penderita

probabel atau terkonfirmasi– Pajanan dengan unggas yang

dicurigai dlm wilayah– Memakan produk unggas yang

tidak dimasak sempurna– Kontak dekat dengan hewan selain

unggas yang terkonfirmasi– Memegang atau menangani sampel

yg dicurigai

KASUS PROBABEL

Memenuhi kriteria suspek DAN 1 kriteria tambahan :– Bukti pneumonia pada gambaran

foto toraks (kalau pneumoni dalam bbrp minggu, kalau flu burung baru demam 3 hari, infiltrate penuh dikedua lapang paru) dan bukti gagal napas

– Konfirmasi lab (+) untuk inf. A tapi belum cukup bukti untuk infeksi H5N1

Meninggal karena infeksi respiratori akut yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya yang secara epidemiologik berkaitan dengan kasus A/H5N1

KASUS TERKONFIRMASI

Memenuhi kriteria suspek atau probabel DAN ≥1 pemeriksaan lab berikut positif : Isolasi virus A/H5N1 Positif untuk H5 dengan PCR Peningkatan ≥ 4 kali antibodi

netralisasi dibandingkan antara fase akut dan fase konvalesen minimal 1 :80

Titer A/H5N1 1 : 80 atau lebih pada spesimen yang diambil pada hari ≥14 awitan gejala DAN 1 positif dengan pem.serologik berbeda ATAU hasil positif H5 dengan western blot

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium: Tidak khas, sering lekopenia, limfopenia, trombositopeni Serologis: Sensitifitas rendah Mikrobiologi: PCR dari usap tenggorok dan hidung Pencitraan : Perburukan gambaran radiologis sangat cepat, gambaran foto 1 dengan ke 2 sangat berberda

TATALAKSANA Pengendalian infeksi :- universal precaution- transmission based precaution (droplet, contact, airborne

Antibiotika (jika ada infeksi sekunder)- demam menetap atau turun naik- perburukan klinis

Kalau ada pasien datang dengan demam, batuk, sesak dll. PERTAMA KALI TANYAKAN

ADA KONTAK DENGAN UNGGAS ATAU TIDAK. Karna gejala tidak khas

Kalau virus biasanya: leukopenia

Kalau bakteri: leukositosis


precaution) Self limiting disease, kebanyakan belum sembuh sudah

meninggal duluan Tanpa komplikasi membaik 48-72 jam Antiviral : 48 jam pertama dari timbul gejala

- penghambat neuramidase (efektif untuk inf.A dan B) : oseltamivir ( 2mg/kgBB/x, 2x) 5 hr zanamivir

- penghambat protein M2 (efektif untuk wabah inf.A) : amantadine rimantadin

Sesuai dengan tatalaksana pneumonia etiologi berdasarkan usia

Kombinasi golongan β laktam dan makrolid Lakukan biakan kuman

Steroid - Acute lung injury- Acute respitratory distress syndrome- Belum ada bukti manfaat pemberian pd virus, menekan imun

Etoposid Imunoglobulin intravena

- demam, splenomegali, bisitopenia, hipertrigliseridemia,- hemofagositosis

DIPHTERI PERTUSISETIOLOGI Corynebacterium diphteriae

Bakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk spora,sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram poisitif

Bordetella pertussis, Bordetella parapertussisGram negatif, coccobacilli,aerob

PATOGENESIS C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik dapat menginfeksi kulit dan mukosa dan kadang organ lain setelah terjadi bakteriemia.

Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput mukosa saluran napas, menyebabkan reaksi inflamasi lokal.

Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang dapat menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis jaringan.

Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel epitel, fibrin, leukosit, eritrosit, yang semakin tebal sehingga terbentuk pseudomembran berwarna coklat kelabu yang melekat ke jaringan di bawahnya.

Paralisis palatum molle dan hipofaring. Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuli ginjal,

trombositopenia, kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf

Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi mukokutaneus, mungkin disebabkan oleh reaksi imunologis.

DEFINISI KLINIS: Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit satu gejala: paroksism, whoop, atau muntah setelah batuk.

MANIFESTASI KLINIS Tergantung lokasi anatomis infeksi, status kekebalan,produksi Masa inkubasi 3-12 hari.


dan distribusi toksin. Masa inkubasi: 2-4 hari.Fokus primer: tosil atau faring (94%), hidung, laring

Diphteri Nares anteriorInfeksi pada nares anterior (lebih sering pada bayi): rhinitis serosanguineus, purulen dan erosif disertai pembentukan membran.Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna dan bibir atas.

Diphteri Tonsilar dan faringeal- Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya setengahnya

menderita demam dan lebih sedikit lagi yang menderita disfagia, serak, maleise atau nyeri kepala.

- Infeksi faring ringan diikuti pembentukan membran pada tonsil unilateral atau bilateral, meluas ke uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring, area glottis.

- Edema jaringan lunak dan pembesaran limfonodi: bull neck appearance.

- Derajat perluasan lokal berhubungan dengan keparahan penyakit, bull neck, dan fatalitas karena sumbatan jalan napas serta komplikasi yang dimediasi toksin.

- Beda diphteria dengan faringitas eksudativa karena Streptococcus pyogenes dan Epstein-Barr virus: pseudomembran yang lengket, perluasan melebihi daerah fausial, jarang didapatkan demam dan disfagia.

Diphteri Laringeal- Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong. Ancaman

sufokasi karena sumbatan saluran napas.- Membedakan dengan epiglottitis atau tracheitis karena

penyebab lain: tidak adanya gejala lain dan visualisasi pseudomembran.

Diphteri Kulit- Infeksi indolen dan tidak progresif.- Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak membaik,

dilapisi membran coklat-kelabu, eritema, nyeri, eksudat. - Sering disertai oleh infeksi sekunder.

Gejala catarrhal:- kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi, bersin,lakrimasi,

dan injeksi konjungtiva. Gejala paroxysmal:

- Batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk khas pertussis. Whoop (tarikan napas inspirasi yang kuat) ditemukan pada bayi < 3 bulan karena otot masih blm kuat untuk menghasilkan tekanan intratoraks negatif secara cepat.

- Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke depan, lidah keluar, mata melotot dan berair, wajah keunguan, sampai tampak hampir kehilangan kesadaran, batuk akhirnya berhenti dan terdengar suara ‘whoop’ ketika udara memasuki jalan napas yang separuh terbuka.

- Batuk diakhiri dengan pengeluaran sekresi kental dari trakhea yang bercampur dengan epitel mati.

- Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak maupun dewasa.- Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada puncaknya dapat

terjadi lebih dari 1 kali batuk per jam.- Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari dan jelas.

Apnea, tersedak dan batuk dg gasping menandai onset penyakit. Convalescence diikuti batuk paroksismal intermiten sampai usia 1 tahun.

#Anak yang sudah diimunisasi masih mungkin menderita pertussis, tetapi dengan gejala yang lebih ringan dan stage

yang lebih pendek masanya#


- Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang di-temukan.

KARDIOMIOPATI TOKSIK Terjadi pada 10-25% kasus diphteria, menyebabkan 50-60%

kematian akibat diphteria. Risiko komplikasi berbanding lurus dengan beratnya kelaina

orofaring dan keterlambatan pemberian antitoksin. Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit. Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal). Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit. Takikardia tidak sesuai dengan demam, interval P-R

memanjang, perubahan gelombang ST-T, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi.

Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung derajat I, II atau III; disosiasi atrioventrikular; takikardia ventrikular.

Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot jantung. Gagal jantung kongestif terjadi akut atau perlahan.

Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat dapat menderita gangguan hantaran permanen. Sisanya umumnya sembuh tanpa sekuele.

NEUROPATI TOKSIK Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi dengan

onset yang multifasik. 2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut) terjadi

hipestesia dan paralisis lokal palatum molle, diikuti kelemahan nervi facialis, pharyngeal posterior dan laryngeus, menyebabkan suara sengau, sulit menelan, dan risiko kematian karena aspirasi.

Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu ke 5, terjadi paralisis nervi oculomotorius dan ciliaris yang menyebabkan strabismus dan gangguan akomodasi.

Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3 bulan setelah onset infeksi orofaring. Menyebabkan deficit neurologis dengan hilangnya refleks tendon dalam.

Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan ke proksimal (lebih sering) atau sebaliknya. Dapat disertai paralisis diafragma. Dapat terjadi kepulihan spontan.


Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma Guillan-Barre.

Disfungsi pusat vasomotor jarang terjadi dan dapat menyebabkan hipotensi atau gagal jantung. Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.

DIAGNOSIS Kultur dengan sampel hasil swab lesi. Sebagian kecil membran harus diambil dengan eksudat di bawahnya.

C. diphteriae tahan pengeringan. Sampel dapat dikirim dari tempat jauh untuk dikultur.

Harus dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotika dan penentuan toksisitas.

Gejala klinis: Batuk tanpa demam, maleise atau mialgia, eksantema atau enantema,

nyeri tenggorokan, serak, takipnea, mengi atau ronchi. Pada bayi yang menderita pertussis, pemeriksaan fisik diantara

serangan batuk termasuk frekuensi respirasiumumnya normal, kecuali ada pneumonia sekunder.

LAB Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan limfositosis

absolut. Limfosit yang ditemukan adalah limfosit T dan B dengan ukuran normal, bukan limfosit atipik berukuran besar yang biasa ditemukan pada infeksi virus.

Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leukosit yang sangat tinggi dan thrombositosis.

FOTO RO abnormal ringan. Infiltrat atau edema perihilar. Kadang ditemukan atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum,

udara pada jaringan lunak. Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder

GOLD STANDART: kultur aspirat nasofaringTERAPI Antitoksin diberikan berdasar diagnosis klinis. Berfungsi

mengikat toksin yang bebas. Semakin lama jarak infeksi dengan pemberian antitoksin maka efikasi akan semakin rendah.

Antibiotika: diberikan selama 14 hari- erythromycin oral atau parenteral: 40-50mg/kg/hari

maksimum 2 g dalam 24 jam- penicillin G im atau iv 100.000-150.000U/kg/hari bagi 4

dosis- prokain penicillin 25.000-50.000U/kg/hari bagi 2 dosis im

Eliminasi bakteri dibuktikan dengan 2 kali kultur negative dengan selisih 24 jam setelah terapi selesai baru bisa stop

Tujuan terapi: mengurangi frekuensi paroksism mengamati keparahan batuk untuk memberikan bantuan bila perlu untuk memberikan nutrisi dan istirahat maksimal

INDIKASI RAWAT Bayi < 3 bulan Bayi 3-6 bulan dengan paroksism berat, Segala usia bila ada komplikasi

ANTIBIOTIK Erythromycin 40-50mg/kg/hari po terbagi 4 dosis (14 hari)


terapi. Pasien ditempatkan di ruang isolasi. Bed rest selama fase akut, sampai risiko kerusakan jantung

sudah dilewati (paling sedikit selama 2 minggu)

Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif. Cephalosporin generasi ke 2 tidak efektif.

Salbutamol: sedikit mengurangi gejala pemberian dengan aerosol yang merepot kan dapat menginduksi paroksism

Kortikosteroid tidak bermanfaat Pertussis immunoglobulin tidak direkomendasikan Isolasi: dilakukan sampai terapi erythromycin hari ke 5 Pengobatan kontak: erythromycin selama 14 hari. <7 tahun: vaksinasi

bila vaksinas belum lengkapKOMPLIKASI Sumbatan jalan napas oleh edema dan pseudomembran.

Pemberian kortikosteroid untuk miokarditis dan neuritistidak bermanfaat.

Pneumonia, kejang, ensefalopati. Gangguan SSP karena terjadi hipoksemia atau perdarahan karena

batuk.PROGNOSIS Tergantung virulensi organisme (subspecies gravis paling

virulen). Case fatality rate untuk diphteria traktus respiratorius

adalah 10%. Obstruksi jalan napas dan miokarditis merupakan penyebab

kematian yang paling sering.

Lebih buruk pada bayi < 6 bulan karena sering terjadi komplikasi

PENCEGAHAN KONTAK ASIMPTOMATIK (sudah kontak tp blm timbul gejala)- Profilaksis:

erythromycin po selama 7-14 hari benzathine penicillin im 600.000 U (<30 kg)

1.200.000 U (>30 kg)- Vaksinasi DT: bila belum mendapat booster 5 thn

terakhir/ mendapat <3x vaksinasi dengan diphteria toxoid/anak yg blm mendapat vaksinasi dg diphteria toxoid ke 4

- Monitor munculnya gejala dalam 7 hari masa inkubasi- Kultur swab hidung, faring, lesi kulit.

KARIER ASIMPTOMATIK- Antibiotika profilaksis 7-10 hari- DT (bila belum diberikan booster 1 tahun terakhir)- Isolasi (respirasi atau kontak) sampai 2 x kultur negative

berturut dalam jangka waktu 24 jam- Ulang kultur 2 minggu setelah penghentian terapi, bila


positif berikan erythromycin po 10 hari dan ulang kultur- Kegagalan eradikasi dg antibiotika: s/d 21%

#Antitoksin tidak diberikan bila tidak ada gejala!#TB ANAK

DEFINISI Tuberkulosis merupakan penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer TB pada anak tidak batuk (kecuali infeksi sekunder)

ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis:Karakteristik :

1. Dapat hidup berminggu-minggu dalam kondisi kering 2. Tidak punya endotoksin dan eksotoksin3. Penyebaran hematogen 4. Berkembang lambat (24-32 hr)5. Manifestasi klinis tidak spesifik6. Kuman aerob, predileksi di paru 7. Dapat hidup dormant

PENYEBARAN Transmisi melalui udara dari orang dewasa dengan droplet nuclei (percik renik) Droplet nuclei : mengandung 2-3 basil, ukuran kecil (1-5) dapat berada di udara dalam waktu yang lama Saat inhalasi, mencapai alveoli Mengenai Lobus tengah dan bawah, shg tb pd anak tidak menularkan

PATOGENESISDroplet inhalasi ALVEOLI Makrofag

Destruksi

REPLIKASI INTRASELULERDESTRUKSI KEMBALI OLEH

MAKROFAG

Destruksi menyebabkan terbentuknya tuberkel, disebut FOCUS PRIMER

menyebarLymphangitis Lymphadenitis

HEMATOGENICKOMPLEX PRIMER

IMUNITAS SELULER BEKERJA

AKUT (kuman sekaligus banyak) OCULT (kuman masuk sedikit2)

C/ TB milier

Masa inkubasi: dari masuk kuman sampai imunitas seluler bekerja. Selama masa inkubasi mantoux test (-), akhir masa inkubasi uji tuberculin (+)


KENAPA ANAK TIDAK BATUK → karena alveolus TIDAK MEMPUNYAI REFLEK BATUK beda dgn bronkus. UJI TUBERKULIN (rx hipersensitifitas tipe

lambat) StrengthPPD S

SeibertPPD RT23

first 1 TU 1 TU

intermediate

(standard dose)5-10 TU 2-5 TU

second 250 TU 100 TUDiameter indurasi : - 0 - 5 mm : negatif- 5 - 9 mm : meragukan, ulang 2 mg- > 10 mm : positif- > 15 mm : positif pd balita dg BCG (+)

KLASIFIKASI Kelas Kontak Infeksi Sakit Tatalaksana

0 - - - -

1 + - - proph I

2 + + - proph II?

3 + + + Terapi

TERAPI PADA TB KELAS 3KELAS 1 CUKUP PROFILAKSIS

Infeksi: uji tuberkulin (+), klinis (-), Ro (-) Sakit:

– Paru:• TB paru primer• TB milier• Pleuritis TB• TB paru progresif: pneumonia, TB

endobronkial– Ekstra paru:

• Kelenjar limfe• Otak dan selaput otak• Tulang dan sendi• Saluran cerna• Organ lain


TATALAKSANA

• Evaluasi klinis :– Panambahan BB– Perbaikan nafsu makan– Hilang/membaiknya gejala klinis (demam, batuk, dll)– Tidak perlu mantoux test, cukup foto ro

• Pemeriksaan penunjang : – Foto toraks : 2 / 6 bl – Darah : LED– Tuberculin test : SEKALI(+) SELAMANYA (+)

PROFILAKSIS PRIMER • Mencegah infeksi TB pd TB kelas I• Paparan (+), infeksi (-) uji tuberkulin (-)• Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr• Sumber penularan harus diterapi• Paling sedikit 3 bulan• Ulang uji tuberkulin:

– negatif: berhasil, stop INH– positif: gagal, TB kelas 2 lanjutkan dg profilaksis

sekunder

SEKUNDER • Untuk mencegah sakit TB pada TB kelas 2 (paparan (+), infeksi

(+), sakit (-)• Anak dg konversi uji tuberkulin• Populasi beresiko

– Kurang 5 th, pubertas– Penggunaan steroid jangka panjang– Keganasan – Infeksi tertentu: morbili, pertusis

• Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr• Selama: 6-12 bulan

DOSIS OBAT TB:

2RHZ(1xhari)+4RH(3x1minggu)


ASMA ANAKDEFINISI KNAA: diduga asma bila: batuk dan atau mengi bersifat episodik, nokturnal, reversibel, musiman, aktifitas, atopi(+)

Serangan asma: Episode perburukan yang progresif dari gejala.PATOFISIOLOGI

(nelson) Kontak allergen (debu, virus, dll)

Merangsang sel mast sintesis mediator

Respon imun awal

bronkokonstriksi

β selektif

6-8jam Respon imun

Hiperresponsif jalan nafas

Infiltrasi eusinofil dan netrofil

Kromolin/nedokromil

Obstruksi jalan nafas

Atelektaksis Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi

Hipoksia

Menggangu perubahan asam basa menjadi H2O

dan CO2

Asidosis metabolik

VASOKONTRIKSI

Mencederai sel alveolar tipe II

Surfaktan ↓

hiperinflasi

kelenturan↓ karena kerja↑

Hipoventilasi alveolar

Hiperkapneu

Asam karbonat↑

Asidosis respiratorik

Tekanan intrapulomoner

↑

pneumothorax

Tekanan intrathorax↑

Mengganggu aliran balik

vena, << curah jantung

Pulsus paradoksus


KLASIFIKASI PARAMETER RINGAN SEDANG BERAT ANCAMAN GGL NAFASAktivitas(bayi) Berjalan(menangis keras) Berbicara(menangislemah

)Istirahat(berhentimakan)

Bicara Kalimat Penggalan kalimat. Kata-kataPosisi Bisa baring Lebih suka duduk Duduk ber-topang lgn.Kesadaran Mungkin teragitasi Biasanya teragitasi Biasanya teragitasi BingungSianosis Tidak ada Tidak ada AdaMengi Sedang, akhir eksp. Nyaring, eksp. + insp. Terdengar tanpa steto. Sulit / tidak terdengarSesak napas Minimal Sedang BeratOtot bantu napas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradokRetraksi Dangkal, ret. interkostal Sedang, + ret.sup.stern Dalam, + nps.cpg.hdg Dangkal / hilangLaju napas Takipnu Takipnu Takipnu Menurun Laju nadi Normal Takikardi Takikardi BradikardiPulsus paradoksus Tidak ada (<10 mmHg) Ada 10-20 mmHg Ada >20 mmHg Tidak ada (Otot lelah)PEF / FEV1-pra b.dilat.-pasca b.dil

(% nilaiduga >60% >80%

/ % nilai ter- 40-60% 60-80%

baik) <40% <60%

SaO2 >95% 91-95% <90%PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHgPaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

PENATALAKSANAAN `TUJUAN TATALAKSANA UMUM: Menghilangkan dan mengendalikan asma Mencegah serangan akut Meningkatkan fungsi paru dan mencegah gangguan menetap Melakukan aktivitas secara normal Meminimalisasi penggunaan obat Menghindari efek samping obat Mencegah kematian

TUJUAN TATALAKSANA SERANGAN: meredakan penyempitan jalan napas secepatnya mengurangi hipoksemia mengembalikan faal paru normal secepatnya reevaluasi tatalaksana untuk mencegah kekambuhan

Nilai prediksi derajat serangan Nebulisasi ß-agonis, selang 20 menit Nebulisasi ketiga: tambahkan antikolinergik Serangan berat: langsung tambah antikolinergik Bila tidak ada nebulizer:

- MDI dengan Spacer- Adrenalin SC


IGD

Catatan:• Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi 1x, langsung -agonis+antikolinergik• Bila belum ada alatnya, nebulisasi awal dapat diganti dgn adrenalin sk. 0,01 ml/kgBB/kali, maksimal 0,3 ml/kali.• Untuk serangan sedang dan terutama berat, O2 2-4L/mnt diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi

Parameter klinis, kebutuhan obat dan faal paru

Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten

Frekuensi serangan < 1x/bulan > 1x/bulan Sering

Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi

Intensitas serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan

Nilai derajat serangan

TATALAKSANA AWAL: nebulisasi -agonis 3x, selang 20 menit. Nebulisasi ke 3 + anti kolinergik

Serangan Ringan: (nebulisasi 1x, repon baik). Bertahan 1-2jam boleh pulang. Gejala timbul kembali→ serangan sedang

Serangan sedang: (nebulisasi 2-3 kali, respon parsial. Berikan oksigen. Nilai ulang→serangan sedang→ruang rawat sehari, pasang infus

Boleh Pulang: bekali β agonis (hirupan /oral). Jika ada obat pengendali teruskan. Jika infeksi virus (+) → steroid oral. 24-48jam control proevaluasi.

Ruang rawat inap: oksigen teruskan. Atasi dehidrasi dan asidosis jika ada. Steroid IV 6-8jam. Nebulisasi/1-2jam. Aminovilin IV awal lanjutkan rumatan. Nebulisasi 4-6x→baik (interval 4-6jm). 24jam stabil→boleh pulang. Dengan steroid dan aminovilin IV tetap tdk baik→ICU

Ruang rawat sehari: Oksigen teruskan. Steroid oral. Nebulisasi/2jam. Dalam 8-12 jam stabil → boleh pulang. Dalam 12 jam blm baik → rawat inap.

Serangan Berat: (nebulisasi 3x, respon buruk). Oksigen sejak awal, pasang infus. Nilai ulang→ berat → ruang rawat inap. Foto RO.


malam

Tidur dan aktifitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis diluar serangan

Normal (tidak ditemukan kelainan)

Mungkin terganggu (ditemukan kelainan)

Tidak pernah normal

Obat pengendali (anti inflamasi)

Tidak perlu Perlu Perlu

Uji faal paru

(di luar serangan)PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60%

Variabilitas 20-30%

Variabilitas faal paru (bila ada serangan)

Variabilitas > 15% Variabilitas > 30% Variabilitas > 50%


OBAT ASMA

ADRENERGIK XANTIN PENGHAMBAT MEDIATOR BRONKOKONSTRIKSI1. EPINEFRIN

Sangat bermanfaat untuk status asmatikus dan asma akut

F.kinetik:- mempunyai aktifitas terhadap reseptor α, β1

dan β2 → bronkodilatasi, stimulasi jantung- oral dirusak oleh enzim COMT dan MAO- SK absorbs lambat krn vasokonstriksi local- IM absorbs cepat- Semprotan hidung efek local tp dapat

sistemik Efek samping:

- Rasa takut, gelisah, sakit kepala berdenyut, tremor, palpitasi, sukar bernafas.

- Dosis >> atau IV dapat tjd aritmia, fibrilasi ventrikel

Kontra indikasi- Hipertensi- Hipertiroid- Aritmia- Angina pectoris

Indikasi- Bronkospasme- Shock anafilaktik- Vasokonstriksi local- Henti jantung

2. EFEDRIN Masih banyak dipakai karena murah dan dapat per

oral F. kinetic:

- Merupakan adrenergic yang bekerja tdk lsg- Efek mirip epinefrin tp lebih lambat dan lama

(10x epi), efek sentral lbh kuat- Efek bronkodilator <epi- Stimulan ringan

Efek bronkodilatasi bekerja melalui penghambatan fosfodiesterase1. TEOFILIN

Farmakologi: - Abs cepat: oral, parenteral, rektal- Dist. Keseluruh tubuh- Ikatan protein 50%- Metabolism di hati dengan T½

8jam - Perangsang ssp yang kuat- Ino (+)- Mempunyai efek eksresi air dan

elektrolit spt tiazid- KAD serum harus dimonitor krn

mudah toksik (KAD>20mg/L)- KAD terapi 7-10mg/L- Utk asma akut → aminofilin

diberikan IV perlahan- Teofilin 12 jam terakhir → dosis jd

separuh Efeksamping

- Sakit kepala, gugup, mual, muntah, nyeri epigastrium

- IV: aritmia, hipotensi, henti jantung

- Anak: perangsang ssp, diuresis Interaksi obat: met↑ pd pemberian

bersama barbiturate, feniroin, dan perokok

2. AMINOFILIN Teofilin dalam bentuk garam Berisi 80% teofilin, bila diberikan dlm

btk aminofilin dosis naik 20% Indikasi: asma bronkial, copd

1. KORTIKOSTEROID Merupakan anti asma yang kuat, sangat bermanfaat

pada status asmatikus dan asma berat Merupakan obat dan pencegahan asma Menghambat proses radang di sal nafas Penggunaan dibatasi oleh efek samping sistemik Penghentian harus bertahap (tapering off) Berikan pagi hari, agar tdk mempengaruhi aksis

hipofisis adrenal Efeksamping:

- Penghentian tiba-tiba: insuf adrenal, gejala mirip reaktivasi artitis rematoid

- Penggunaan jangka panjang: SINDROMA CUSHING: moon face,

miopati, osteoporosis, hipertensi, gangguan met. KH dan lipid

Resiko infeksi ↑ Hambatan pertumbuhan

KORTIKOSTEROID SELEKTIF BEKLOMETASON AEROSOL Bekerja local pada mukosa sal nafas utk mengurangi

inflamasi Tersedia aerosol inhalasi dgn dosis terukur Digunakan sebagai substitusi kortikosteroid oral pada

ketergantungan steroid Abs sistemik kecil dan met cepat. Tdk berefek pada

asksis hipotalamus hipofisis adrenal Efeksamping:

- Efek iritasi: suara parau, sakit tenggorokan, mulut kering

- Infeksi candida pada orofaring dan laring Indikasi: asma bronkial, copd

2. NATRIUM KROMOLIN Bekerja menghambat degranulasi sel mastosit dan

pengelepasan histamine dan SRSA Tidak mempunyai efek adrenergic, bronkodilator,


- Absorbs peroral baik- Dapat melawati BBB

Efek samping:- Takikardi, sakit kepala, tremor, rasa melayang- TD↑

Indikasi: asma bronkial, COPD Kontraindikasi:

- Hipertensi- Penyakit jantung

3. ISOPROTERENOL Nama lain: isopropilnorepinefrin isoprenalin Farmakologi:

- Merupakan agonis β paling kuat- Efek thd reseptor α hampir tidak ada- Bronkodilatasi melalu reseptor β2- Selain bronkodilatasi juga mencegah

pengelepasan histamine dan mediator lain- Mula kerjanya cepat tapi lama kerjanya

pendek (1-2jam)- Dipakai scr inhalasi

Indikasi: asma bronkial, copd Kontraindikasi: penyakit jantung

4. AGONIS β2 SELEKTIF Salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan ritodrin Farmakologi:

- Dosis kecil: mempengaruhi R. β2. Dosis besar: R. β1 juga

- Perangsangan β2→bronkodilatasi- Selektivitas obat tdk sama, mis: salbutamol>

metaproterenol Efeksamping: mual muntah, takikardi, palpitasi,

hipertensi, disritmia, sakit kepala, tremor Indikasi: asmabronkial, copd

antiinflamasi maupun antihistamin Hanya digunakan sbg pencegahan Manfaat besar pd anak Efek samping: alergi, dermatitis makulopapular,

gastroenteritis

3. KETOTIFEN Menghambat pengelepasan histamine dan juga

bersifat anti histamine Digunakan sbg pencegahan Abs sal cerna. Eks urin dan tinja Efek samping: sama spt AH-I

4. ANTIKOLINERGIKIPRATROPIUM Meniadakan efek bronkokonstriksi dari

perangsangan kolinergik Oral butuh dosis besar → timbul ES Pemakaian bentuk aerosol Efek samping: mulut kering, susah BAK, palpitasi,

mata kabur

5. ANTIHISTAMIN Yang digunakan AH-I Mekanisme kerja: hambat R. H-I Efek:

- Menghambat bronkokonstriksi oleh histamine- Menghambat sekresi kelenjar bronkus

Ada 7 gol AH-I Sedatif dan non sedative Efek samping:

- Sedasi- Vertigo, tinnitus,lelah, inkoordinasi, insomnia,

tremor- Mulut kering, dysuria- Gangguang sal cerna: mual, muntah, nyeri

epigastrium

OBAT BATUK


Batuk adalah Mekanisme fisiologis utk membersihkan dan melindungi sal napas dari sekret, benda asing, dan zat lainMek batuk : rangsangan r/ di mukosa sal napas serat aferen medula oblongata serat eferen efektorBatuk Ada 2 Jenis : Produktif ( Berdahak ) Dan Non Produktif ( Kering )

ANTITUSIF EKSPEKTORAN MUKOLITIK NASAL DEKONGESTANMek.kerja : Meningkatkan ambang rangsang batuk

Ada 2 jenis : Bekerja sentral ( narkotik dan non narkotik ) dan Bekerja perifer

Obat yg merangsang pengeluaran dahak

Mek kerja : Merangsang mukosa lambung → N. vagus → sekresi kel sal napas ↑, dahak mudah dikeluarkan

Mek Kerja: Mengencerkan sekret sal napas dgn memecah mukoprotein dan mukopolisakarida.

- Menghilangkan kongesti hidung- Digunakan sbg sistemik dan tetes hidung

BEKERJA SENTRAL

A. ANTITUSSIF NARKOTIK

1. KODEINEFEK : - antitusif, analgesik dan sedatif- potensi adiksi kecil

F. KINETIK:- absorbsi oral baik, efek timbul 1-2 jam, durasi 4-6 jam- jml kecil ditemukan dlm asi- metab t/u di hepar- eksresi t/u mel urin

ES :- Dlm ds terapi jarang timbul efek samping- Konstipasi timbul pd ds 100-150 mg- Depresi pernapasan timbul pd ds 60 mg-Ds fatal 800-1000 mg

INDIKASI : batuk kering

2. DIHIDROKODEINCara kerja dan efek samping hampir sama dg kodein

3. FOLKODIN

1. AMONIUM KLORIDA

- Biasa digunakan sbg kombinasi dgn obat lain- Dpt menyebabkan asidosis metabolik pd ds besar- Ds lazim 300 mg tiap 4 jam

2. GLISERIL GUAIAKOLAT

- Pemakaian hanya berdasarkan pengalaman empiris-Efek membersihkan mukosiliar- Ds 2-4 kali 200-400 mg

3. KALIUM YODIDA

- Ekspektoran tua- Menurunkan viskositas mukus- Kontraindikasi: hamil, menyusui.

1. BROMHEKSIN

- digunakan sbg mukolitik pd bronkitis dan lainnya.- Bersifat iritatif thd lambung- KI: Tukak lambung

2. AMBROKSOL- Suatu metabolit dari bromheksin- Cara kerja dan penggunaannya seperti bromheksin

3. ASETILSISTEIN- Cara kerja: melepaskan ikatan disulfida → Viskositas ↓- Sekret encer dlm 1 menit.ES: spasme bronkus, sekret berlebihan

SIMPATOMIMETIK

1. FENILEFRIN- Mek Kerja: agonis reseptor alfa-1 selektif

2. FENILPROPANOLAMIN- Efeknya mirip efedrin, kecuali efek SSP (kecil)

3. OKSIMETAZOLIN & XYLOMETAZOLIN

4. EFEDRIN

5. PSEUDOEFEDRIN

ES: - Penggunaan sistemik: takikardia, palpitasi, insomnia, hipertensi dan gangguan kardiovaskuler lainnya.

- Penggunaan topikal: rasa nyeri mukosa hidung, rebound congestion (rinitis medikamentosa)

KI :hipertensi, angina pectoris, gagal


Gejala putus obat lebih ringan dari kodein

BEKERJA PERIFERANESTESI LOKAL : - Obat : lidokain, lignokain- mek kerja : anestesi lokal di mukosa sal napas.- biasanya digunakan secara inhalasi - efektif pd batuk yg bandel- ES : aspirasi, alergi, aritmia dan kejang

jantung, hipertiroid, dll

RINITIS

Rinitis akut disebabkan infeksi oleh virus atau bakteri Rinitis alergika merupakan manifestasi klinik reaksi hipersensitivitas tipe 1 dg mukosa hidung sbg sasaran.

ada 2 jenis : 1. Musiman (seasonal, hay fever, pollinosis ) 2. Sepanjang tahun (perennial) Patofisiologi

Pada Reaksi Alergi Dilepaskan Berbagai Mediator Terutama Histamin Dilatasi Pblh Darah, Permiabilitas Kapiler Meningkat, Iritasi Ujung-Ujung Saraf Sensoris, Aktivasi Kelenjar Eksokrin

Gejala : Bersin, Rinorea, Hidung Tersumbat, Hidung Dan Mata Gatal. Rinitis vasomotor : terdapat ggg fisiologi mukosa hidung krn aktivasi parasimpatis Patofisiologi

parasimpatis asetilkolin dilatasi pbl pd konka, permiabilitas kapiler , sekresi kelenjar Gejala : hampir sama dg rinitis alergika, gejala bersin kurang


ASFIKSIA (kematian tercepat 7menit)

ETIOLOGI 1. Alamiah : penyakit sal nafas.2. Mekanik : trauma dan sumbatan sal. Nafas.3. Keracunan : cns depressant

FASE 1. Dyspnoe 2. Konvulsi 3. Apnoe / akhir

TANDA ASFIKSIA: TRIAS ASFIKSIA

1. Cyanosis.2. Lebam mayat :- Lebih gelap- Lebih luas - Lebih cepat terbentuk.

3. Busah halus : perbendungan (kongesti)warna darah lebih gelap- depan hidung mulut- saluran nafas

4. Pelebaran pembuluh darah : Bintik2 perdarahan/tardieu spot/petechiael hemorrhage.5. Perbendungan / kongesti.6. Oedem pulmoner.7. Darah lebih encer 8 gelap.

ASFIKSIA MEKANIK

SMOTHERING (PEMBEKAPAN)

GAGGING & CHOKING PENCEKIKAN PENJERATAN /STRANGULASI

GANTUNG / HANGING TENGGELAM / DROWNING

Tanda kekerasan→ tergantung→jenis benda & kekuatan.

Sumbatan /benda di sal. Nafas

Gagging →

Luka lecet kecil2 bentuk bulan sabit di leher --- kuku.

Jerat--- jejas jerat/simpul

Jejas = luka lecet tekan

Jejas Jerat :- Mengarah keatas

ke simpul.dan

Suatu proses yg dihasilkan oleh terbenamnya korban


Luka lecet gores/tekan →kuku→di hidung, pipi, bibir, dagu.

Luka memar→belakang kepala, gusi,seb.dlm, bibir,lidah.

PEMBEKAPAN1. Suicide smothering :- mental psychosis2. Accidental smothering : - overlying baby , gempa bumi3. Homicidal smothering : - bayi p.a.s. - tua, sakit, pengaruh alcohol

oropharynx. Choking→

laryngopharynx. Sebab kematian :

1. Asfiksia.2. Vagal reflex.

Luka memar – kulit/otot leher

Patah tulang lidah Patah tulang rawan

gondok Perbendungan –

muka/kepala. Asfiksia / vagal reflex.

- Mendatar,seluruh leher

- Dibawah rawan gondok.

- Simpul mati. Jejas jerat → tali

penjerat : keras(kecil, jelas. Halus(lebar). Lunak(t.jelas)

Asfiksia / vagal reflex. Perbendungan muka

jelas. Resapan darah

subcutis/otot leher dibwh. Jejas. Jejas post mortal t.

Jelas

menghilang pada b.rambut.

- Diatas rawan gondok.

- Simpul hidup. Lebam mayat pd ujung

ext. Dan genitalia externa.

Posisi Gantung :- Komplit hanging- Inkomplit hanging ; Duduk/ berlutut Berbaring

terlungkup. Letak Simpul :

- Typical hanging: blk kepala

- Atypical hanging : samping leher

kiri,kanan depan.

SEBAB KEMATIAN (GANTUNG)

Asfiksia. Anoksia jaringan otak.

jerat kecil&keras, letak simpul, posisi gantung

Vagal reflex. Fraktur os cervical.

kasus hukum gantung.

PEMBUNUHAN & BUNUH DIRI KASUS GANTUNG

Alat penjerat : simpul,lilitan,arah.

Korban : jejas dileher,perlawanan,

dalam air yang menyebabkan kehilangan kesadaran & dan mengancam jiwa. Diagnosa / sering sulit

bila tak ada tanda khas

Tenggelam dapat seluruh tubuh / muka terbenam

Kematian : dpt. Akibat tenggelam atau sudah mati oleh karena sebab lain.

Jenis2 Drowning :1. Wet Drowning2. Dry Drowning3. Secondary Drowning4. Immersion Syndrome

TENGGELAM YANG DI AIR TAWAR : (Hypotonik) : mati 5 menit

Darah diatrium kiri↓

Hemodilusi↓

Hemolysis↓

Ion k↑↓

Fibrilasi ventrikel↓

TD menurun↓

Cerebral anoksik↓


luka lain, jarak dg lantai. T.k.p.:

lokasi,kondisi,pakaian, surat

Mati dalam 5 menitTENGGELAM DI AIR ASIN (Hypertonik): mati 8-9mn

Tek. Osmotic air laut 4x dari plasma

↓Air ditarik dari sirkulasi pulmonal ke jaringan

interstisial↓

Acute secondary pulmoner edema

↓Haemokonsentrasi

↓Sirkulasi lambat

↓Payah jantung

↓Mati dalam 8-9mnt

TUJUAN PEMERIKSAAN JENAZAH

1. Tentukan identitas korban2. Apakah korban masih hidup waktu tenggelam3. Apakah sebab kematiannya4. Faktor2 apa yg berperan pada proses kematian5. Tempat dimana korban pertama kali tenggelam

PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH PEMERIKSAAN LABTanda2 terendam dalam air

1. Basah, berlumuran pasir, lumpur, dll2. Telapak tangan & kaki keriput

(Washer Woman Hand)3. Kulit permukaan kasar Kulit bebek

(Cutis Anserina)

TANDA-TANDA INTRAVITAL1. Kaku pada sebagian otot/cadaveric

Spasme Posisi & Kekuatan Orang hidup.

1. Busa halus dihidung, mulut,sal nafas dan benda asing (pasir, Lumpur,algae) dalam saluran pernafasan.

2. drowning lung/aqueous pulmonary emphysema dan edema: paru2 membesar (balon) sembab, lebih berat, pyramidal hemorrhage → pengirisan banyak cairan.

3. Bercak perdarahan dibawah pleura paru, (bercak Paltauf)

4. Lambung dapat sangat membesar, isi air,

1. Adanya diatome→ganggang bersel satu bila pd.pem. di paru2 ditemukan 4 –5 diatome→ berarti orang masih hidup.

a. pemeriksaan sediaan apus getah paru - sediaan langsung

b. pemeriksaan destruksi jaringan2. Pem.darah jantung bilik kiri dan bilik

kanan. Berat jenis & kadar elektrolitnya Mg, beda > 10% → sokong diagnosa.

3. Pem. Keracunan (kalau perlu)4. Pem. Mikroskopik jaringan.


2. Luka2 lecet gesekan / benturan dalam airLuka2 lecet tempat2 lain kekerasan pd kasus pembunuhan

3. Tanda2 aspirasi/infiltrasi air dan asfiksia akut

lumpur, dll→ diusus halus.5. Otak, hati, ginjal, limpa→tanda2

perbendungan.6. bila ditemukan cairan hemolysis di

rongga dada > 100 cc (beb.hari stl mati)→ D/kemungkinan kematian tenggelam

DIAGNOSA KEMATIAN AKIBAT TENGGELAM

Pada mayat segar mudah ditegakkan berdasarkan pemeriksaan2 tersebut diatas.Pada mayat busuk→pemeriksaan diatome saja


KELAINAN RADIOLOGI PARU

INFLAMASIPNEUMONIAE TB JAMUR AIDS

FOTO RO: Pnemonia lobaris lesi radioopak

(konsolidasi) homogen di lobus atau segmen, air bronchogram (+)

Bronchopnemonia opasitas noduler, multipel, batas tak tegas, konfluent,

Interstitial pnemonia opasitas linier dan retikuler terutama area perihiler

FOTO RO: Primer Fokus ghon dan

limfadenitis hilus (komplek primer) Post primer Tb milier bercak

nodul berukuran kecil, ukuran relatif sama tersebar di kedua paru (“ Snowstorm”)

Pleuritis efusi pleura Lesi predileksi di apex, segmen

posterior lobus atas dan segmen apikal lobus bawah, berupa :- Eksudat infiltrat batas tak

jelas - Produktif tb Lesi opak batas

jelas, ireguler- Tuberkuloma massa / nodul

0,5 – 4 cm, batas licin, calsifikasi - Kavitas tb lesi 5 – 10 cm,

dinding tebal Fibrosis, calsifikasi non aktif

Aspergilosis Aspergilus fumigatus, A. flavus, A.

niger Radiologi sulit di bedakan dgn

pnemonia bakterial Terpenting bila terdapat gambaran

karakteristik “ air crescent “ sign atau “Fungus ball” sign

Infeksi virus (cytomegalovirus), parasit (pneumocystis carinii), jamur (cryptococcosis), bakteri, mycobakterium (tbc, mycobacterium avium)

Neoplasia Sarcoma kaposi, Limfoma

Kel sistem limfatik pnemonia interstitial limfositik

Torak foto Non spesifik Diagnosa pasti PA

SARCOMA KAPOSI


OBSTRUKSI KRONIKEMFISEMA BRONKRITIS KRONIK BRONKIEKTASIS ASMA BRONKIAL

FOTO RO Barrel chest diameter torak melebar, costae posterior

posisi relatif horisontal, intercostae space melebar Diafragma depresif kubah mendatar, sudut costofrenikus

hampir 90 derajat Jantung kesan posisi menggantung dan lebih kecil Retrosternal space tampak melebar rongga torak

membesar Hilus tampak melebar dan menebal resistensi pulmoner Perifer paru hiperlusen overinflasi paru dan vaskularisasi

berkurang Gambaran kaliber pembuluh darah hilus dari proksimal ke

distal menurun cepat (amputasi hilus) resistensi pulmoner

Pada emfisema fokal, gambaran corakan pembuluh darah di area normal tampak meningkat dilatasi vascular

FOTO RO > ½ gambaran normal,

non spesifik Penebalan dinding

bronchial peribronchial cuffing

Corakan paru kasar brochovaskular marking meningkat, kasar, dirty chest

Foto torak Sering non spesifik Gambaran fibrosis

peribronchial berupa bayangan garis tegas dan kasar

Tramline (bayangan garis paralel) penebalan dinding bronchus dilatasi silindrik

Honey comb appearance suatu area dimana terdapat bentuk spt rongga - rongga (kavitas kecil / sarang tawon) bronchiectasis sakular

FOTO RO Foto torak asma akut (serangan)

- Hiperaerasi- Diafragma mendatar- Peribronchial cuffing (edema

peribronchial)- Ruang retrosteranal bertambah

Foto torak asma bronchiale dalam keadaan tidak ada serangan normal

rangkuman BLOK RESPIRASI.docx

Documents

Transcript of rangkuman BLOK RESPIRASI.docx