Udem Paru Akut

Definisi

Udem paru akut (UPA) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas.

Etiologi

Faktor kardiak(UPA-kardiogenik) sering disebut pula sebagai

udem paru hidrostatik / hemodinamik yang merupakan mayoritas

kasus

Faktor non-kardiak (UPA-non kardiogenik) yang sering juga disebut

sebagai acute lung injury, acute respiratory distress syndrome (ARDS) atau udem paru karena peningkatan permeabilitas kapiler.

Patofisiologi

Pemahaman kejadian udem paru dimulai dengan menilai komponen terkecil alat respirasi yaitu alveolus, ruang interstitial peri-bronkovaskular dan kapiler yang masing-masing berada dalam keseimbangan fisiologis.

Keseimbangan ini dipelihara oleh faktor utuhnya lapisan lapisan epitel alveolus, lapisan endotel dan interstitium peribronkovaskuler dengan seimbangnya tekanan antar ketiganya.

Tekanan yang seimbang dipertahankan oleh tekanan hidrostatik intrakapiler antara 8 – 12 mmHg dan tekanan onkotik protein plasma sebesar 25mmHg. Cairan yang terbentuk pada proses filtrasi dari kapiler ke ruang interstitial akan didrainase oleh sistem limfatik.

Mekanisme awal udem paru kardiogenik dimulai oleh peningkatan tekanan di kapiler melebihi 25 mmHg.

Sedangkan awal mekanisme udem paru non-kardiogenik didasari oleh meningkatnya permeabilitas kapiler.

UPA - Kardiogenik

UPA-kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan dan atau volume yang mendadak tinggi diatrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan ke kapiler. Mekanisme fisiologis seperti telah diterangkan diatasgagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi udem paru. Jumlahcairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya udem paru.

Penyakit jantung yang potensial mengalami udem paru akut adalah semua keadaan yang menyebabkantekanan di atrum kiri meningkat > 25mmHg. Gagal jantung kiri sistolik misalnya pada iskemi atau infarkmiokard, kardiomiopati dilatasi yang menyebabkan left ventricle end diastolic pressure (LVEDP) meningkat,gagal jantung diastolik terutama karena gangguan relaksasi miokard sewaktu diastolik misalnya pada leftventricular hypertrophy (LVH) akibat hipertensi lama, stenosis aorta atau kardiomiopati hipertrofikmenyebabkan tekanan pengisian meningkat, atrial fibrilasi juga mengakibatkan peninggian tekanan pengisian danpenyakit katup mitral adalah merupakan ragam patologis kardiak yang merupakan penyebab terjadinya udemparu.

Sedangkan keadaan volume overload yang sering menyertai keadaan diatas seperti regurgitasi aorta,regurgitasi mitral, anemia, tirotoksikosis, kehamilam serta pemberian cairan intravena yang berlebihan sering merupakan pencetus terjadinya udem paru akut.

UPA - nonkardiogenik

UPA-nonkardiogenik timbul terutama disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yangmenyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli.

Patogenesis UP tipe ini terjadi pada ARDS, infeksi berat,menghirup toksin, disseminated intravascular coagulation (DIC), uremia dan aspirasi pneumonia.

Selain kedua bentuk patogenesis udem paru tersebut pada keadaan tertentu dapat terjadi mekanisme campuran keduanya dan sebagian kasus udem paru tidak diketahui secara jelas penyebabnya, misalnya pada high altitude pulmonary edema, neurogenik, heroin, emboli paru, eklampsia, pasca kardioversi, pasca anestesi, pasca ekstubasi dan post-cardiopulmonary bypass.

Manajemen Medik

DiagnosisMenegakkan diagnosis udema paru akutMembedakan jenis UPAMenentukan etiologi

TherapiTerapi kedaruratan Perbaikan segeraTerapi terarahTerapi definitif atas kausal

PemantauanPerawatan ICU/CCUEdukasi & pencegahan sekunder

Penanganan Kedaruratan

Pasien segera ditempatkan di area resusitasi dimana peralatan paling lengkap. Kepada pasien segera diberikan oksigen 100% non-rebreather facemask, dipasang infus, dipasang monitor kardiak dan pulse oximetry.

Mengatasi hipoksemi Pasien diposisikan duduk bersandar dengan kaki menggantung untuk

memperluas rongga dada dan menurunkan venous return dan preload. Diberikan oksigen 100%, 4-5 liter/menit. Bila

hasil tidak memuaskan (saturasi oksigen < 90% dan masih takipnoe) maka dianjurkan pemasangan

continuous positive airway pressure (CPAP). Bila timbul tanda klinis gagal nafas maka ventilasi secara mekanik

dengan intubasi menjadi pilihan. Banyak hasil penelitian yang telah membuktikan bahwa pemasangan CPAP

dapat mengurangi kemungkinan intubasi selain efektif dalam mempercepat kepulihan kegawatan respirasi

(5). Tindakan tindakan darurat tersebut tidak perlu menunggu hasil analisis gas darah.

Mengatasi udem paru Udema paru diatasi dengan menurunkan preload dan mengeluarkan volume.

Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. NTG spray atau tablet dapat

segera diberikan sambil menunggu persiapan NTG intravena (drip). NTG intravena diberikan dengan titrasi yang

dimulai pada dosis 10-20 mcg/menit hingga 100 mcg/menit. Furosemide diberikan intravena dengan dosis awal 20-40mg (1mg/Kg BB). Niseritide (rekombinan BNP) merupakan obat baru yang efektif untuk

menurunkan PCWP, tekanan di arteri pulmonalis, atrium kiri dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. Tetapi

penggunaanya dilapangan masih menghasilkan bukti efektifitas yang kontroversial.

Mengatasi kegelisahan Diberikan morphin sulfat intravena dengan dosis 2,5mg – 5mg.

Observasi & Perawatan ICU/ICCU

Pemantauan atas keberhasilan atau kegagalan pengobatan terus menerus perlu dilakukan. Serial pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi dan pernafasan, jumlah diuresis, berkurangnya ronki dan saturasi oksigen dilakukan secara ketat.

Pasien yang berhasil diobati dengan tanda sesak berkurang, hemodinamik stabil dan saturasi oksigen > 90% perlu dirawat di ruang rawat biasa.

Pasien yang mengalami gagal nafas dan di-intubasi serta pasien dengan hemodinamik yang labil perlu dirawat di ICU /ICCU. Pasien yang mengalami syok

kardiogenik perlu ditolong dengan intra aortic ballon pump (IABP) untuk selanjutnya mendapatkan terapi definitif (intervensi koroner atau “jembatan” menuju tindakan operatif).

Terapi terarah mengatasi gangguan kardiovaskular Tujuan utama dalam konteks UPA-kardiogenik, obat

dapat menurunkan afterload, memperbaiki kontraktilitas, mengatasi aritmia dan akhirnya dapat memperbaiki

kinerja jantung. ACE inhibitor (enalapril dan captopril) merupakan obat pilihan untuk gagal jantung sistolik dan

hipertensi. Obat inotropik seperti Dopamine dan Dobutamine

merupakan obat standar pada keadaan dimana upaya penurunan preload dan afterload kurang memberikan

hasil cepat atau pada keadaan hipotensi. Dosis dititrasi antara 5 mcg/KgBB/menit sampai 10 mcg/KgBB/menit.