Tumor Otak - Dr. Ayub,Sps

7/30/2019 Tumor Otak - Dr. Ayub,Sps

1/19

TUMOR OTAK

I. PENDAHULUAN

Tumor otak merupakan salah satu bagian dari system saraf, disamping tumor pada

sistem saraf, di samping tumor spinal dan tumor perifer. Tumor ini dapat berupa tumor

sifatnya primer ataupun yang merupakan metastasis dari tumor pada organ lainnya.

Tumor otak memberikan permasalahan klinis yang agak berbeda dengan tumor

lain karena efek yang ditimbulkannya, dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan.

Tumor otak yang menimbulkan kerusakan pada jaringan otak secara langsung akan

menyebabkan gangguan fungsional dari system saraf pusat, berupa gangguan motorik,

sensorik, panca indera, bahkan kemampuan kognitif. Selain itu efek massa yang

ditimbulkan tumor otak juga akan memberikan problem serius mengingat tumor berada

dalam rongga tengkorak yang pada orang dewasa merupakan suatu ruang tertutup dengan

ukuran yang tetap.

Disisi lain, sebagian besar terapi (tindakan bedah dan non bedah) memberikan

efek samping dan resiko komplikasi yang tidak kalah seriusnya. Tindakan operatif

maupun radioterapi tidak jarang terpaksa menyebabkan terjadinya efek samping

kerusakan jaringan otak di sekitar lesi. Berdasarkan hal-hal tersebut, tidaklah berlebihan

bila ada yang mengatakan bahwa tumor otak merupakan tumor yang paling menakutkan

bagi pasien.

1


2/19

II. DEFINISI

Tumor otak memberikan pengertian suatu proses neoplasma dari jaringan otak

(termasuk adalah otak besar, otak kecil, batang otak, hipofisis, pleksus khoroideus).

Sedangkan tumor intracranial adalah tumor yang berada dalam rongga intracranial,

dimana dapat berupa tumor jaringan otak, maupun dari jaringan lain (misalnya

meningioma dan limfoma).

III. EPIDEMIOLOGI

Data epidemiologi tumor otak di Indonesia sampai saat ini masih sangat tidak

memadai. Hal ini disebabkan teknik diagnostic yang masih kurang optimal, dan masalah

pencatatan kasus yang tidak lengkap. Sedsangkan pendataan di negara maju juga

kadangala tidak begitu mudah untuk dirangkum, Karena teknik pengklasifikasian yang

tidak selalu sama antara sentra yang satu dengan yang lain.

Hal ini juga menjadi perhatian adalah kesan bahwa kejadian tumor otak semakin

meningkat dalam beberapa decade belakangan ini. Berbagai laporan telah memberikan

kesan peningkatan tersebut. Namun disisi lain para ahli juga menyatakan bahwa dengan

danya sarana diagnostic untuk tumor otak yang saat ini jauh lebih baik, otomatis akan

memberikan pelaporan kasus tumor otak yang lebih banyak.

Beberapa deskriptif mengenai data epidemiologi internasional diantaranya:

Menurut data The American Cancer Society, diperkirakan pada tahun 1999, telah

berhasil didiagnosa 16.800 kasus tumor intracranial baru.

Untuk semua jenis tumor otak primer, rata-rata umur pada saat onset adalah 54 tahun.

Khusus untuk tumor glioblastoma dan meningioma, rata-rata adalah 62 tahun. Namun

demikian perlu diingat bahwa masing-masing tumor memiliki predileksi dan

keterkaitan dengan usia yang berbeda-beda. Contohnya, astrositoma dan glioblastoma

insiden tertingginya adalah usia 65 - 74 tahun; sedangkan oligodendroglioma pada

usia 35 - 44 tahun.

2


3/19

Antara tahun 1991-1995 , sebanyak 23 % kanker pada anak adalah tumor otak.

Seperempat kematian kanker pada anak adalah akibat tumor otak maligna. Dalam

periode yang sama, tumor otak maligna merupakan 1 % dari kanker pada orang

dewasa yang baru terdiagnosa (Lagler, 1999)

Pada tahun 2002 (1 Januari - 31 Desember 2002) di Bandung, dari 6 rumah sakit,

dirawat 167 kasus tumor otak primer dan 64 tumor otak metastasis. Setelah dilakukan

operasi dan biopsi, didapatkan proporsi 38 kasus astrositoma, 17 kasus glioblastoma,

37 kasus meningioma, 17 kasus neurinoma akustikus, 20 kasus adenoma hipofisis, 12

kasus kraniofaringioma, 4 kista dermoid, 3 karsinoma follikular tiroid, dan 8 kasus

limfoma non-Hodgkin. (Atmadja, 2004)

IV. ETIOLOGI

Apa saja yang menjadi penyebab timbulnya tumor otak belum sepenuhya

diketahui. Namun demikian seperti halnya keganasan pada anggota tubuh yang lainnya,

faktor genetik dan pengaruh lingkungan diduga memiliki peran yang tidak kecil. berbagai

penelitian masih terus dilakukan hingga kini.

A. Faktor Genetik1. Prinsip Genetik

Sebagian besar tumor diduga berasal dari kelainan struktur atau fungsi pada

satu atau lebih gen. Konsep onkogenesis ini menyatukan teori mengenai

meknisme induksi tumor secara viral, kimiawi, radiasi, dan alami. Gen yang

berperan dalam onkogenesis dibagi dalam 2 kelompok: onkogen dan gen

supresi tumor (tumor suppressor genes/ TSG). Onkogen dihasilkan oleh

mutasi gen yang disebut proto-onkogen yang normalnya ada dalam genom

manusia. Proto-onkogen normal mengkode faktor pertumbuhan, reseptor

faktor pertumbuhan, transducer membran, atau faktor transkripsi. TSG juga

terdapat dalam genom normal manusia; di mana produk proteinnya

berfungsi membatasi reproduksi dan diferensiasi sel. Perubahan dalam TSG

berperan dalam sebagian besar sindroma keganasan herediter.

3


4/19

2. Faktor Genetik dalam Tumor Otak

B. Faktor Lingkungan

Temuan para ahli akhir-akhir ini mendapatkan besarnya faktor lingkungan

dalam terjadinya tumor otak. Namun demikian sangatlah tidak mudah

mendapatkan bukti-bukti klinis yang kuat dan memadai secara ilmiah mengenai

hubungan sebab akibat tersebut secara nyata.

1. Infeksi Virus dan Tumor Otak Manusia

Hingga saat ini, tidak ada bukti kondusif mengenai peran virus pada tumor

otak manusia. Badan inklusi, antigen, dan genom telah dilaporkan dalam

eksperimen dan tumor otak manusia. Suatu BK virus dasn virus tipe SV 40

telah pernah ditemukan pada pasien dengan menggunakan teknik fusi sel.

Namun tidak terdapat cara untuk menentukan apakah virus ini yang

menyebabkan timbulnya tumor, sehingga diperkirakan kemungkinan virus

didapatkan sebagai kontaminan atau infeksi jinak laten. Para ahli juga

menduga berbagai laporan terdeteksinya asam nukleat viral dengan teknik

hibridisasi asam nukleat sesungguhnya merupakan sesuatu yang bersifat

artifaktual karena kotaminasi.

Meskipun didapatkan homologi gennom viral pada beberapa kasus tumor

otak manusia, namun kenyataannya hingga kini belum ada hubungan

kausatif yang dapat dibuktikan. Dengan demikian, peran potensial virus

dalam menginduksi terjadinya tumor otak manusia masih tetap sebatas teori.

2. Faktor Radiasi

Reaksi jaringan normal sistem saraf pusat terhadap radiasi pengion dapat

terjadi dalam beberapa bentuk: (1) radioresistensi saraf/perbaikan, (2)

demielinisasi, (3) kerusakan vaskular, dan (4) induksi tumor sekunder.

Pertimbagan apakah tumor otak manusia memang terinduksi oleh karena

adanya pengaruh radiasi, harus memenuhi beberapa kriteria:

Tumor terjadi dalam jangkauan radiasi

Periode laten yang cukup setelah radiasi, sepadan dengan dosis

radiasinya

Tidak terdapat faktor predisposisi lain pembentukan tumor

4


5/19

Terdapat diagnosis tumor yang pasti

Tumor tersebut jarang muncul spontan pada kelompok kontrol yang

tak terkena radiasi.

Pertimbangan ini harus menjadi pertimbangan bersama dengan usia dan

jenis kelamin, dalam kaitannya dengan tipe dan lokasi tumor. Sebagai

contoh, astrositoma serebelum atau glioblastoma bitemporal merupakan

kejdian yang kurang wajar pada individu yang sudah dewasa. Fibrosarkoma

merupakan tipe tumor tersering yang terbentuk setelah terapi radiasi.

Fibrosarkoma intrakranial telah dilaporkan setelah terapi radiasi untuk

tumor hipofisis. Meningioma telh dilaporkan terjadi setelah pemberian

terapi radiasi untuk tumor hipofisis, tumor glial, dan kelainan kulit kepala.

3. Faktor Kimia

Dua jenis senyawa yang dilaporkan potensial menginduksi tumor otak adala

polycyclic hydrocarbon (PCH) dan bahan alkilasi (ankylating agent).

Senyawa-senyawa ini menghasilkan tumor dalam berbagai model hewan

percobaan.

C. ANALISA FAKTOR-FAKTOR LAINNYA

Telah diketahui bahwa merokok memberikan paparan bahan karsinogenikpada tubuh. Namun adanya sawar darah otak, efek pada jaringan otak

tampaknya lebih sedikit dibanding organ lain yang terpapar langsung,

misalnya paru-paru. Namun demikian komponen N-nitroso dari rokok dapat

menembus sawar darah otak, dan diduga berkaitan dengan kejadian tumor

otak.

Konsumsi alkohol oleh ibu yang hamil tidak didapatkan memberikan efek

bermakna kejadian tumor otak pada anak yang dikandungnya. Namun

demikian terdapat pula studi yang mendapatkan bahwa proporsi peminum

alkohol lebih banyak pada kelompok eningioma atau glioma dibandingkan

dengan kelompok kontrol.

Pengguna telepon genggam diduga meningkatkan risiko tumor otak, berkaitan

dengan pancaran gelombang yang mengenai bagian kepala

5


6/19

Paparan terhadap medan magnetik kuat dari kabel listrik tegangan tinggi di

daerah tempat tinggal dan penggunaan berlebihan alat elektrik rumah tangga

diduga sebagian ahli berpotensi menyebabkan kanker otak pada anak.

V. KLASIFIKASI TUMOR OTAK

1. Klasifikasi tumor otak berdasarkan Patologi Anatomi

Berdasarkan kebanyakan literatur patologi anatomi, tumor sistem saraf pusat

dibagi sebagai berikut:

1. Tumor Jaringan Otak: termasuk di dalamnya adalah glioma

(astrositoma, ependimoma, oligodendroglioma, meduloblastoma, dan

mikrogliomatosis), ganglioglioma (neuroastrositoma), neuroma akustikus

(neurilemmoma).

2. Tumor Jaringan Mesenkim: termasuk didalamnya adalah

hemangioblastoma, sarkoma, dan lipoma.

3. Tumor Selaput Otak: termasuk didalamnya adalah meningioma.

4. Tumor dari Cacat Perkembangan: termasuk di dalamnya adalah

kista epidermoid dan dermoid, kista paraphyseal atau kista ependim,

khordoma, kraniofaringioma.

5. Tumor Kelenjar Pineal: termasuk didalamya adalah pinealoma,teratoma, golongan glioma dan kista.

6. Tumor Medula Spinalis

7. Tumor Otak Metastatik: termasuk didalamnya adalah semua jenis

tumor yang merupakan tumor sebaran dari tumor primer yang ada di luar

jaringan otak.

Klasifikasi Tumor Otak menurut WHO

1. Tumor Neuroepitelial

1. Tumor Glial

1. Astrositoma

1. Astrositoma Pilositik

2. Astrositoma Difus

3. Astrositoma Anaplastik

6


7/19

4. Glioblastoma

5. Xantoastrositoma Pleomorfik

6. Astrositoma Subependimal Sel Raksasa

2. Tumor oligodendroglial

1. Oligodendroglioma

2. Oligodendroglioma anaplastik

3. Glioma campuran (mixed glioma)

1. Oligoastrositoma

2. Oligostrositoma anaplastik

4. Tumor ependimal

1. Ependimoma Myxopapilari

2. Subependimoma

3. Ependimoma

4. Ependimoma anaplastik

5. Tumor neuroepitelial lainnya

1. Astroblastoma

2. Glioma koroid dari ventrikel III

3. Gliomatosis serebri

2. Tumor neuronal dan campuran neuronal-glial

1. Gangliositoma

2. Ganglioglioma

3. Astrositoma Desmoplastik infantil

4. Tumor Disembrioplastik Neuroepitelial (DNET)

5. Neurositoma sentral

6. Liponeurositoma Serebelar

7. Paraganglioma

3. Tumor non-glial

1. Tumor embrional

1. Ependimoblastoma

2. Meduloblastoma

3. Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial (PNET)

2. Tumor pleksus khoroideus

7


8/19

1. Papiloma pleksus khoroideus

2. Karsinoma pleksus khoroideus

3. Tumor parenkim pineal

1. Pineoblastom

2. Pineositoma

3. Tumor parenkim pineal dengan diferensiasi intermediet

2. Tumor Meningeal

1. Meningioma

2. Hemangoperisitoma

3. Lesi Melanositik

3. Tumor Germ Cell1. Germinoma

2. Karsinoma embrional

3. Tumor germ cell campuran

4. Khoriokarsinoma

5. Teratoma

6. Tumor germ cell campuran

4. Tumor Sella1. Adenoma hipofisis

2. Karsinoma hipofisis

3. Kraniofaringioma

5. Tumor dengan histogenesis yang tidak jelas

1. Hemangioblastoma kapiler6. Limfoma Sistem Saraf Pusat primer

c7. Tumor nervus perifer yang mempengaruhi SSP

8. Tumor metastasis

VI. GEJALA KLINIS

Tumor sistem saraf pusat umumnya menyebabkan suatu evolusi progresif

disfungsi neurologis. Gejala-gejala awal yang bersifat sementara dapat terabaikan, namun

gejala-gejala yang persisten umumnya memerlukan konsultasi medis.

8


9/19

Gejala yang disebabkan oleh tumor yang pertumbuhannya lambat, akan

memberikan gejala yang lebih perlahan-lahan munculnya. Apalagi bila lokasi tumor

berada di daerah yang tidak terlalu vital atau yang tidak memberikan gangguan organ

secara nyata, misalnya bila tumor berada di daerah lobus frontalis. Tumor yang demikian

ini tidak jarang ditemukan sudah dalam ukuran yang cukup besar.

Pada sisi lain, tumor yang terletak pada posisi yang vital atau dekat dengan

struktur yang penting akan memberikan gejala secra cepat meskipun ukurannya masih

kecil. Sebagai contoh, bila tumor merusak jaras motorik dalam otak atau bila

menyebabkan sumbatan pada aliran serebrospinalis.

Manifestasi klinis tumor otak yang bersifat akut progresif umumnya disebabkan

terjadinya komplikasi perdarahan intraserebral, atau karena terjadinya sumbatan tiba-tiba

pada saluran serebrospinalis.

Gambaran klinis tumor intrakranial sistem saraf secara umum dapat dibagi dalam

tiga kelompok: (1) umum, (2) terlokalisir, (3) terlokalisisr palsu.

VI.1. Gambaran Klinis Umum

Gejala dan tanda umum disebabkan oleh meningkatnya tekanan intrakranial,

infiltrasi difus dari tumor, edema, atau hidrosefalus. Gambaran klinis yang sering terlihat

adalah nyeri kepala, perubahan status mental, kejang, pening, papiledema, dan

mual serta muntah.

Nyeri Kepala

Nyeri kepala merupakan keluhan awal sekitar 20 % pasien tumor otak. Namun

keluhan ini dalam perjalanan penyakit akan semakin banyak ditemukan. Nyeri ummnya

dirasakan sebagai nyeri tumpul, terlokalisisr, dan intermiten, serta mengalami

pertambahan dalam derajat beratnya. Nyeri kepala ini umumnya bukan merupakan gejala

tunggal, namun desertai gejala lain meskipun tidak sama derajatnya.

Sekitar 15 % penderita dewasa dapat mengalami gambaran yang khas, yaitu

pemunculan secara nokturnal atau pada saat dini hari. Nyeri kepala berat seringkali

diperberat pada perubahan posisi, saat batuk, manuver valsava, dan aktivitas yang

9


10/19

mengerahkan tenaga. Mual dan muntah menyertai nyeri kepala pada sebagian besar

pasien.

Pada sebagian besar pasien, nyeri bersifat ipsilateral terhadap tumor. Karena

struktur supratentorial yang sangat sensitif terhadap nyeri mendapat suplai oleh aferen-

aferen saraf trigeminal, maka nyeri kepala yang timbul sering dialihkan pada lokasi

frontal. Tumor-tumor fossa posterior mengiritasi struktur sensitif nyeri yang dipersarafi

oleh cabang-cabang nervus kranial IX dan X dan saraf-saraf servikal atas, dan nyeri yang

timbul dialihkan pada oksipital dan leher.

Nyeri kepala yang terjadi pada tumor otak disebabkan oleh adanya traksi pada

arteri-arteri serebral besar dan sirkulus Willisi, traksi pada sinus-sinus vena besar dan

bagian proksimal vena-vena kortikal, distensi pembuluh ekstrakranial, dilatasi ventrikel

III, inflamasi daerah yang sensitif nyeri pada struktur intra dan ekstra kranial, atau

penekanan langsung pada saraf servikal atau kranial. Tidak jarang keluhan nyeri kepala

dianggap tension headache yang tidak terlalu serius.

Nyeri kepala berat yang dapat terjadi dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan

intrakranial secara mendadak (gelombang tekanan). Perubahan tekanan mendadak

umumnya dicetuskan perubahan posisi, seperti saat berdiri atau duduk secara cepat. Nyeri

kepala yang terjadi memiliki onset mendadak, mencapai intensitas puncak dengan cepat,

dan adang dapat berkurang dengan modifikasi posisi. Nyeri kepala tipe gelombang

tekanan umumnya mengesankan adanya efek massa yang signifikan, peningkatan tekanan

intrakranial, atau obstruksi aliran serebro-spinal.

Perubahan Status Mental

Bentuk awal dari perubahan status mental misalnya berupa gangguan konsentrasi,

mudah lupa, perubahahan kepribadian, perubahan mood, dan penurunan inisiatif.

Hal ini secara khusus lebih sering terlihat pada pasien dengan tumor pada lobus frontal

atau temporal. Masalah-masalah yang berhubungan dengan kemampuan berpikir

abstrak, pengambilan keputusan logis, dan aliran berpikir mulai terlihat terutama oleh

keluarga dan teman yang sering berinteraksi dengan pasien. Gejala juga akan

menyebabkan berkurangnya rentang perhatian, distrakbilitas, afek tumpul, disinhibisi,

apatis, gangguan memori, iritabilitas, dan terganggunya pola tidur. Jika tidak diterapi,

10


11/19

kondisi ini lama kelamaan akan meningkat, hingga suatu saat menyebabkan terjadinya

somnolen memanjang dan koma.

Kejang

Gejala kejang dapat terjadi pada sepertiga kasus pasien dan paling sering adalah pada

tumr yang tumbuh lambat, seperti astrositoma, oligodendroglioma, dan meningioma.

Kejang paling sering pada tumor-tumor (urutan berdasarkan frekuensi) frontal,

parietal, dan temporal, serta sedikit lebih jarang pada anak-anak. Kemuingkinan

karena anak-anak memiliki frekuensi tumor fossa posterior yang lebih sering.

Papiledema

Dahulu, tanda klinis berupa papiledema merupakan gambaran pada 60-70 % pasien

dengan tumor otak primer. Tumor-tumor fossa posterior umumnya menyebabkan

papiledema melalui obstruksi aliran keluar ventrikel, namun tumor-tumor supratentorial

dapat menyebabkan papiledema tanpa bukti patologis adanya obstruksi ventrikel.

Papiledema dini tidak menyebabkan hilangnya ketajaman penglihatan secara

simtomatis, namun papiledema lanjut dapat memperbesar bintik buta dan

membatasi penglihatan perifer. Bila terjadi perdarahan retina, dapat terjadi skotoma

dan penurunan ketajaman penglihatan, khususnya bila perdarahan di dekat makula.

Atrofi optik pada satu mata dengan papiledema pada mata lainnya (sindroma

Foster Kennedy) menunjukkan suatu tumor kanal olfaktorik(olfactory groove) yang

besar, yang terletak ipsilateral terhadap mata yang mengalami atrofi saraf optikus.

Mual dan muntah

Mual merupakan gejala yang sering dikeluhkan, namun muntah-muntah umumya

menunjukkan adanya tumor yang besar yang menyebabkan adanya efek massa dan

pergeseran serebral (cerebral displacement).

11


12/19

Muntah-muntah yang rekuren pada dini hari atau malam hari, serta muntah proyektil

tanpa didahului rasa mual memperbesar kecurigaan adanya suatu massa intrakranial.

Muntah lama yang timbul mendadak, berlangsung hingga berjam-jam dan kemudian

mengalami remisi spontan, dapat menunjukkan adanya perdarahan intratumor, atau

peningkatan tekanan intrakranial sementara.

Secara khusus, muntah lebih sering terjadi pada tumor yang letaknya di fosa

posterior. Hal ini tampaknya karena adanya stimulasi langsung pada pusat muntah

batang otak atau karena hidrosefalus.

VI. 2. Gambaran Klinis Tumor Terlokalisir

Gejala tumor secara fokal dapat berasal dari adanya destruksi, infark, atau

edema parenkim yang diinduksi tumor. Pembedaan ini secara klinis relevan, karena

gejala-gejala yang berasal dari edema mempunyai potensi reversibel dengan terapi

kortikosteroid. Faktor-faktor yang dilepaskan ke dalam lingkungan tumor lokal, (misal:

ion H+, sitokine ) dapat pula menyebabkan disfungsi fokal yang secara potensial

reversibel.

Tumor-tumor Kortikal

Tumor pada lobus frontal dapat menyebabkan gejala fokal bila tumor menginfiltrasi atau

menyebabkan edema jaringan otak. Kejang motorik sederhana atau kejang umum yang

diikuti oleh paralisis post-iktal seringkali merupakan merupakan petunjuk lokasi frontal.

Meningioma parasagital atau konveksitas dan glioma frontal secara khusus berhubungan

dengan terjadinya kejang . Tanda-tanda lokal tumor frontal meliputi disartria

kortikal, kelemahan kontralateral, dan afasia, bila hemisfer dominan, dan afasia,

bila hemisfer dominan yang terkena. Lobus frontal unilateral akan menyebabkan

timbulnya berbagai refleks, seperti refleks palmomental atau genggam (grasp reflex)

kontralateral. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor kanal olfaktorik yang

infiltratif, umumnya berupa meningioma subfrontal.

Gambaran tumor lobus temporal adalah disfungsi traktus kortikospial kontralateral,

defisit perimetri visual homonimus, afasia (dengan kelainan hemisfer dominan), dan

12


13/19

kejang kompleks parsial. Kejang terjadi pada sepertiga kasus pasien. Afasia konduktif

dan disnomia secara khusus sering menyertai tumor lobus temporal dominan. Perubahan

kepribadian dan disfungsi memori juga sering ditemukan.

Gambaran utama tumor lobus parietal adalah gangguan sensorik dan defisit atensi.

Setengah kasus pasien dengan tumor parietal mengalami kejang, yang umumnya berupa

tipe motorik atau sensorik sederhana. Kemungkinan gambaran lainnya, bergantung pada

hemisfer yang terkena, adalah penyangkalan (neglect) motorik atau sensorik

kontralateral, apraksia kontruksional, agnosia jari, dan kekacauan sisi kanan-kiri (right

left confusion).

Tumor lobus oksipital memberikan gejala gangguan visual. Kejang oksipital fokal

umumnya ditandai oleh adanya episode penglihatan cahaya, warna-warni, atau bentuk-

bentuk pola geometris secara kontralateral.

Tumor pada Ventrikel Ketiga dan Daerah Pineal

Tumor yang terletak di dalam atau berdekatan dengan ventrikel ketiga seringkali

mengobstruksi ventrikel atau akuaduktus, sehingga terjadilah hidrosefalus.

Perubahan posisi dapat secara mendadak akan meningkatkan tekanan ventrikular dan

menyebabkan , nyeri kepala frontal atau verteks, muntah-muntah, atau bahkan terkadang

sampai terjadi sinkop tumor pada regio ventrikel ketiga juga dapat menyebabkan

gangguan memori, diabetes insipidus, amenorhea, galaktorhea, dan gangguan pada satiasi

(rasa kenyang) atau termolegulasi. Sindroma Parinaud (disosiasi refleks akomodasi

cahaya pupil dan gangguan pada penatapan vertikal) disebabkan oleh adanya tekanan

pada tektum dari otak tengah dan komisura posterior. Pubertas prekoks dapat terjadi pada

anak laki-laki dengan tumor daerah pineal.

Tumor pada Batang Otak

Disfungsi nurologis fokal merupakan gambaran utama tumor otak-tengah

(midbrain). Tumor yang melibatkan lempeng kuadrigeminal akan menyebabkan

gangguan penatapan ventrikel, sindroma Parinaud, dan kesulitan pendengaran. Tumor

pada tegmentum dapat menyebabkan kelemahan degan adaya penekanan pada

jaras kortikospinal, serta ophtalmoplegia internuklear. Terjadinya ataksia

13


14/19

menunjukkan adanya suatu keterlibatan pada proyeksi dentatorubrotalamikus, dan

nistagmus retraktorius serta nistagmus konvergen menunjukkan adanya keterlibatan

substansia grisea secara periakuaduktal otak-tengah. Gambaran preterminal tumor batang

otak meliputi gangguan pola napas dan homeostasis tekanan darah.

Tumor pada Serebelum

Muntah-muntah yang bersiklus dan nyeri kepala oksipital merupakan gejala umum

pada pasien dengan tumor serebelum. Nyeri kepala umumnya bilateral dan menjalar ke

dalam daerah retro-orbital atau temporal, serta leher dan bahu. Kekakuan dan

keterbatasan lingkup gerak sendi leher dan angkat kepala dapat berkaitan dengan

terjadinya herniasi tonsilar insipien.

Rasa pusing atau vertigo serta nistagmus horizontal dan rotasional dapat pula

menjadi gejala utama. Ataksia apendikuler atau trunkal merupakan gambaran yang

khas. Refleks-refleks tendon serta tonus akan berkurang pada sisi ipsilateral lesi .

Palsi nervus kranialis dan traktus kortikospinal dapat terjadi pada perjalanan lanjut

menunjukkan adanya invasi sekunder atau penekanan batang otak.

VI.3. Gambaran Terlokalisir palsu

Gambaran terlokalisir palsu menunjukkan adanya keterlibatan neuro-aksis yang

lebih jauh dari lokasi tumor yang sebenarnya. Hal ini biasanya disebabkan oleh adanya

peningkatan tekanan intrakranial, pergeseran struktur-struktur intrakranial, atau masalah,

atau masalah vaskular. Contoh gambaran terlokalisir palsu antara lain:

Palsi nervus abdusens merupakan tanda terlokalisir palsu yang paling

ditemukan. Hal ini terjadi bila peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan

penekanan saraf terhadap ligamen petrosal.

Kompresi pada pedunkulus serebri oleh tepi bebas tentorium serebeli yang

sifatnya kontralateral terhadap hemisfer serebri yang mengalami herniasi

(sindroma Kernohans notch) dapat menyebabkan hemiparesis terlokalisir palsu

yang bersifat ipsilateral terhadap lesi.

Kompresi atau invasi pada pembuluh darah oleh tumor dan status

hiperkoagulabilitas yang berhubungan dengan sifat keganasan atau terapinya

14


15/19

dapat menyebabkan infark atau perdarahan yang jauh dari lokasi tumor. Sebagai

contoh, infark korteks oksipital yang dapat terjadi akibat kompresi arteri

serebral posterior selama herniasi transteritorial.

VII. PROSEDUR DIAGNOSTIK TUMOR

i. Anamesis

ii. Pemeriksaan Fisik & Neurologis

iii. Pemeriksaan Radiologi :

1. Rontgen kepala.

2. Arteriografi.

3. CT-Scan.

4. MRI Otak.

5. Positron Emission Tomografi Scan (PET-Scan)

6. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)

iv. Punksi Lumbal.

v. Pemeriksaan Lain: Perimetri, Elecro Encephalography (EEG), Evoked

Potential, Audiometri.

VIII. PENATALAKSANAAN

Seperti pada tumor lainnya, modaitas terapi dibagi menjadi modalitas operatif dan

non operatif. Modalitas tindakan operatif secara umum ditujukan untuk

mengagkat tumor dan mengurangi gejala akibat tumor secara langsung atau akibat

efek massa ruang intra cranial. Modalitas non-operatif menakup terapi radiasi

(radioterapi), kemoterapi, dan imunoterapi.

1. Operatif (Pembedahan)

Efektvitas terapi pembedahan tergantung oleh tipe dan lokasi tumor, tetapi

kemajuan microsurgery meningkatkan ruang lingkup dan menurunkan rasio

mortalitas yang ada. Beberapa tumor yang tidak berkapsul dan menginfiltrasi

daerah sekitarnya, dan kebutuhan dilakukannya eksisi luas membatasi

15


16/19

efektivitas terapi pembedahan, khususnya jika tumor telah menginvasi daerah

hemisfer dominan.

Tumor jinak seringkali dapat ditangani dengan eksisisi komplet dan

pembedahan merupakan tindakan yang berpotensi kuratif. Untuk tumor

primer maligna atau tumor sekunder, biasanya sulit disembuhkan.

Pembedahan tumor primer seringkali diindikasikan untuk mencapai diagnosis

histologis, dan jika mungkin untuk meringankan gejala dengan mengurangi

massa tumor. Pemeriksaan ini juga memungkinkan dilakukannya penentuan

tingkat derajat differensiasi tumor yang berhubungan degan prognosis.

Terkadang pembedahan tidak disarankan, misalnya pada pasien dengan

kecurigaan glioma derajat rendah dengan gejala epilepsi. Pembedahan juga

tidak tepat dilakukan pada metastasis tumor otak multipel, dimana

diagnosisnya jelas, walaupun beberapa metastasis soliter dapat ditangani

dengan reseksi.

Eksplorasi pembedahan disarankan hampir tanpa terkecuali untuk beberapa

alasan dibawah ini:

Satu-satunya cara dalam diagnosis jaringan tumor adalah melalui

biopsi. Dekompresi secara pembedahan dapat dilakukan sebagai tindakan

palliatif ataupun profilaksis menghindari peningkatan tekanan

intrakranial yang lebih lanjut.

Ventrikuloatrial shunt dilakukan pada kasus hidrosefalus yang

disebabkan oleh tumor dimana terjadi obstruksi saluran keluar LCS.

2. Non-Operatif

Radioterapi

Radiasi adalah energi yang berasal dari partikel atau gelombang

tertentu, dan dapat dikategorikan sebagai radiasi elektromagnetik dan

radiasi partikulate. Radiasi jarang efektif untuk penyembuhan

permanen, walaupun terdapat beberapa contoh prolong remisi

16


17/19

beberapa tahun setelah radiasi, baik untuk tumor primer maupun

metastasis. Pada kebanyakan pasien, penanganan adekuat dapat

meningkatkan angka harapan hidup, khususnya pada kasus-kasus low-

grade astrositoma, oligodendroglioma, dan ependimoma.

Bagaimanapun juga, terapi radiasi merupakan faktor penting dalam

harapan jangka pendek astrositoma grade 3 dan 4.

Bahaya edema dan peningkatan cepat tekanan intrakranial, yang

merupakan komplikasi radioterapi saat ini jarang ditemui jika terapi

diberikan bersamaan dengan kortikosteroid dosis tinggi. Steroid harus

dimulai sebelum irradiasi dan dilanjutkan seterusnya. Karena periode

terapi radiasi berlangsung singkat, kortikosteroid dapat diberikan

perhari atau dalam dosis yang lebih sering, tetapi penggunaan dosis

besar tunggal (80 100 mg metilprednisolon) sekali tiap 48 jam lebih

efektif dan meminimalisasikan efek samping.

Chemoterapi

Kemoterapi dapat diartikan sebagai suatu usaha penggunaan obat

untuk menghancurkan sel tumor atau memodifikasi sel tumor tersebut

sehingga pertumbuhannya dapat dihambat. Kemoterapi merupakankomponen penting dalam penanganan tumor otak. Terdiri atas :

kemoterapi sistemik dan lokal. Obat-obat kemoterapi dibagi dalam 2

golongan besar yaitu: (1) Obat-obat yang bersifat sitotoksik (contoh:

Alkylating agent, Nitrosourea, bahan platinum, Camptothecins, Vinca

alkaloid dan Epipodophyllotoxin, Taxanes), (2) Obat-obat yang

bersifat sitostastik (contoh: Cis-retinoid acid, Tamoxifen,

Thalidomide.)

Imunoterapi

Imunoterapi dilakukan secara aktif dan pasif.imunoterapi aktif akan

meningkatkan kemampuan sel imun dalam memberikan respons

terhadap tumor yang ada, sedangkan imunoterapi pasif akan

17


18/19

menggunakan efektor atau respon sistem imun untuk memberikan

imunitas terhadap tumor yang ada.

IX. PROGNOSA

Prognosa sering ditentukan oleh kecepatan dan ketepatan diagnosa. Juga

tergantung pada diagnosa, tipe, derajat tumor, lokasi tumor, metastasis atau tidak,

umur pasien, keadaan umum pasien, seberapa banyak tumor mempengaruhi aktivitas

pasien dan terutama kelangsungan hidupnya.

DAFTAR PUSTAKA

18


19/19

1. Gilroy, John. Medical neurology. 3rd ed. Macmillan publishig Co.,Inc. New

York: 1979. page: 640-643.

2. Wahjoepramono, E.J. Tumor otak. Ed.1. Fakultas Kedokteran Universitas

Pelita Harapan. Jakarta: 2006. halaman: 2-130.

3. Sidharta, Priguna. Mahar, Mardjono. 2003. Neurologi Klinis Dasar. Dian

Rakyat. Jakarta: 2003. halaman: 390-402.

4. Ginsberg, Lionell. Lecture notes neurologi. Ed. 8. Erlangga. Jakarta: 2005.

Hal: 30.

19

Tumor Otak - Dr. Ayub,Sps

Documents

Transcript of Tumor Otak - Dr. Ayub,Sps