Pendahuluan

Insiden penyakit batu saluran kemih di Indonesia menempati urutan terbanyak

di bidang urologi. Batu saluran kemih merupakan penyakit nomer 3 tersering di dalam

bedah urologi setelah infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat jinak. penyakit ini

dapat terjadi pada semua golongan umur tetapi jarang terjadi pada anak dibawah 10

tahun dan orang tua diatas 65 tahun Insidensi tertinggi penyakit ini terjadi pada umur

30 – 50 tahun, dengan laki-laki lebih banyak dari perempuan dengan perbandingan 3 : 1

Hal ini berhubungan dengan lebih banyaknya pembentukan batu kalsium pada

perempuan, akibat kandungan asam sitrat yang berkurang pada usia menopause. Untuk

negara berkembang saat ini lebih banyak ditemukan adanya batu di saluran kemih

bagian atas, seperti di ginjal (nephrolithiasis), di ureter (ureterolithiasis). Sebaliknya

dengan negara yang sedang berkembang, maka akan lebih banyak didapatkan batu di

saluran kemih bagian bawah, seperti di kandung kencing (vesicolithiasis). Hal ini

terjadi karena pada sebagian besar negara sedang berkembang adalah merupakan negara

agraris dengan pendapatan perkapita yang rendah sehingga konsumsi dari protein nabati

akan lebih banyak dibanding protein hewaninya. Sehingga pH urin akan berkurang

keasamannya dan keadaan ini akan mengakibatkan mudahnya terjadi pembentukan batu

magnesium ammonium phospat. Serta masih dominannya penyakit infeksi di negara

yang sedang berkembang tersebut

Tinjauan Pustaka

I. Anatomi

Ureter terbagi menjadi dua atau tiga bagian. Pada ureter yang terbagi dua, yaitu

ureter proksimal dan ureter distal. Ureter proksimal terletak diatas pembuluh darah

iliaka communis dan secara esensial meliputi ureter 1/3 proksimal pada konsep ureter

yang dibagi tiga segmen. Pada pembagian ureter yang terbagi tiga, ureter sepertiga

media meliputi segmen yang overlaps dengan tulang sacrum. Sedangkan ureter 1/3

distal meliputi ureter yang terdapat pada juxtavecicular junction yang terletak dibawah

tulang iliaca.

Ureter mengalirkan urine dari ginjal ke vesica urinaria. Panjangnya 25 cm dan

mempunyai 3 penyempitan sepanjang perjalannya pada :

1. Pelvic-ureteric junction

2. Waktu ureter menyilang didepan A.iliaca communis ketika

melewati pinggir panggul.

3. Waktu ureter menembus dinding vesica urinaria.

Ureter keluar dari hilus ginjal dan berjalan vertikal ke bawah dibelakang

peritoneum parietale sepanjang sisi medial m. Psoas mayor yang memisahkannya dari

ujung-ujung processus tranversus vertebrae lumbales. Ureter masuk ke rongga panggul

dengan menyilang didepan a.Iliaca communis, kemudian berjalan ke arah posterolateral

pada dinding lateral pelvis menelusuri pinggir anterior incisura ischiadica major hingga

mencapai spina ischiadica. Dari sini ureter membelok kearah antero medial dan berjalan

tepat diatas diaphragma hingga mencapai basis vesicae pada suatu titik tepat dibelakang

tuberculum pubicum. Kearah posterior ureter kanan dan kiri berhubungan dengan m.

Psoas major, n.genitofemoralis dan bagian distal A. Iliaca communis. Kearah inferior

ureter kanan dan kiri tertutup oleh peritoneum dan disilang oleh a. Spermatica interna.

Selain itu disebelah anterior ureter kanan berhubungan dengan: duodenum bagian II,

A/V. Colica dextra dan ileocolica, mesentrium dan iluem terminal, dan terletak

disebelah kanan V.cava inferior. Sedangkan disebelah anterior ureter kiri: disilangi A/V.

Colica sinistra, mesocolon sigmoideum dan colon sigmoideum, dan terletak disebelah

kiri A. Mesentrica inferior. Di abdomen ureter bersilangan dengan arteri spermatica

interna atau arteri ovaria. Di pelvis, bersilangan dengan akhir dari ductus deferens dan

pada wanita dengan arteri uterina. Ureter kiri menyilang di anterior arteri mesenterika

inferior dan vasa sigmoid. Ureter kanan menyilang di vasa kolika dextra dan vasa

ileokolika. Saat turun ke pelvis, ureter berjalan di anterior vasa iliaka tetapi di posterior

vasa gonade.

Pada laki-laki, ureter menyilang di anterior ligamen umbilicus medialis, dan

sebelum memasuki kandung kencing, berjalan di bawah vas deferens. Pada wanita,

ureter berjalan posterior dari ovarium, lateral dari ligamen infundibulopelvis dan medial

dari vasa ovarium. Suplai darah ureter disuplai oleh cabang dari arteri renal, aorta,

gonadal, iliaka, mesenterik dan arteri vesikal. Serat nyeri menghantarkan rangsang

kepada segmen T12-L2. Drainase limfatik ureter mengalir ke nodus limfatikus regional.

Tidak ada saluran limfe yang berlanjut dari ginjal sampai kandung kencing. Nodus

limfe regioal yang menampung drainase adalah nodus limfatikus iliaka komunis, iliaka

eksterna dan hipogastrikus.

Ureter terdiri dari otot yang memanjang berbentuk tabung/silinder,

menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih dan berjalan retroperitoneal.

Panjang normal ureter pada dewasa adalah 25-30 cm dan diameternya sekitar 5 mm,

tergantung dari tinggi badannya. Secara histologis, dari lapisan luar disusun oleh lapisan

serosa, otot polos dan di bagian dalam oleh lapisan mukosa. Lapisan otot polos terdiri

dari 2 lapisan sirkuler yang dipisah oleh sebuah lapisan longitudinal.

Ureter dapat dibagi menjadi 3 segmen, yaitu :

1. Ureter proksimal segmen yang berlanjut dari sambungan ureteropelvis

ginjal ke area tempat persilangan antara ureter dengan persendian sakroiliaka,

2. Ureter medial antara tulang pelvis dan vasa iliaka,

3. Ureter pelvis atau distal berlanjut dari vasa iliaka ke kandung kencing.

Gb1. Sistem urogenital dan vaskularisasi Gb 2. Lokasi Penyempitan ureter

II. Fisiologi

Fungsi ureter adalah mengalirkan urine dari pelvis ginjal menuju kandung

kencing dengan cara kontraksi peristaltik ritmik. Pada laki-laki terjadi 1-5 kali tiap

menit. Pergerakan peristaltik dikendalikan oleh dua lapisan otot ureter, longitudinal dan

sirkuler. Susunan pertemuan ureterovesical sedemikian rupa sehingga kenaikan tekanan

intravesika akan menutup orifisium ureter dan akhirnya dapat mencegah refluks. Urine

masuk ke dalam kandung kencing dengan cara menyemprot. Secara berkala, kontraksi

otot longitudinal ureter akan membuka orifisium untuk mengalirkan urine masuk ke

dalam kandung kencing.

III. Etiologi

Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter.

Gerakan peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga akan

menimbulkan kontraksi yang kuat. Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih,

terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin),

yaitu pada system kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada

pelviokalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis

merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.

Kecenderungan terjadinya batu menurut para penyidik mengikuti suatu tata cara tertentu

yaitu:

1. Adanya supersaturasi dari zat pembentuk batu.

2. Adanya faktor yang menyebabkan kristalisasi zat tersebut

3. Adanya zat yang menyebab kristal berkumpul jadi satu.

IV. Patogenesis

Penyebab terbentuknya batu hingga saat ini belum pasti, namun ada beberapa

faktor yang sudah diketahui mempunyai peranan dalam pembentukan batu, yaitu :

1. Supersaturasi

2. Keadaan pH urin

3. Defisiensi zat protektif dalam urin

4. Nidus batu( papilari nekrosis)

5. Infeksi

Pembentukan batu

1. Primer

Pembentukan batu yang terjadi pada saluran kemih yang normal, batu ini

biasanya terbentuk karena adanya kelainan metabolik (hiperparatiroidisme). Batu jenis

ini biasanya berupa kristalisasi tanpa nidus, hal ini dapat terjadi dimana batu

berkembang di papila renalis sebagai plaque subepitelial yang selanjutnya akan

menyebabkan erosi dari papila sehingga akan terjadi presipitasi dari kristaloid urin.

2. Sekunder

Pembentukan batu pada kondisi infeksi dan urin dalam keadaan alkalis. Pada

keadaan ini bakteri, debris dan produk inflamasi bertindak sebagai nidus pada

presipitasi dari kristaloid urin. Dalam urin normal, konsentrasi kalsium oksalat 4 kali

kelarutannya, Karena terdapat inhibitor dan molekul lainnya, presipitasi baru akan

terjadi bila supersaturasinya mencapai 7 sampai 11 kali kelarutannya. Hal-hal yang

dapat mempengaruhi supersaturasi kalsium oksalat dalam urin, antara lain, volume urin

yang rendah, meningkatnya ekskresi kalsium, oksalat, fosfat, urat, rendahnya ekskresi

sitrat dan magnesium. Proses pembentukan inti batu yang terdiri dari larutan murni

disebut nukleasi homogen. Terdapat 3 macam bahan yang mempengaruhi proscs

pembentukan batu dalam urin, yaitu: inhibitor, kompleksor dan promotor. Inhibitor

melekat pada kristal, sehingga mencegah pertumbuhan dan memperlambat agregasi.

Inhibitor untuk kalsium oksalat dan kalsium fosfat, antara lain magnesium, sitrat,

pirofosfat dan nefrokalsin. Dalam urin terdapat 2 glikoprotein yang bersifat inhibitor,

yaitu nefrokalsin dan protein Tanim-Harsfall, yang menghambat agregasi pada urin

yang pekat. Kompleksor yang penting untuk kalsium oksalat adalah sitrat, yang

mempunyai efek maksimal pada pH urin 6,5. Magnesium bersenyawa dengan oksalat,

membentuk senyawa lain yang larut dalam urin. Magnesium dan sitrat bersifat

kompleksor dan inhibitor. Promotor menginisiasi satu fase pembentukan kristal, tetapi

menghambat fase yang lain. Misalnya glikosaminoglikan, menunjang proses nukleasi,

tetapi menghambat proses pertumbuhan dan agregasi. Matriks batu adalah protein non

kristal yang merupakan bagian dari batu. Kandungan matriks dari batu, bervariasi,

umumnya 3% dari bobot batu. Peranan matriks pada pembentukan batu masih belum

jelas. Finlayson dkk., berpendapat matriks hanya menambah/ melapisi kristal yang

membentuk batu. Polimerisasi matriks diperlukan dalam pembentukan batu. Matriks

dibentuk dalam tubulus renal. Dutoit dkk., mengajukan hipotesa terbentuknya batu

ginjal karena adanya penurunan aktivitas ensim urokinase dan peningkatan sialidase

yang berakibat terjadinya meneralisasi matriks batu.

Jenis batu saluran kemih

1. Batu kalsium

Terbentuknya batu ini berhubungan dengan peningkatan absorbsi kalsium oleh

usus halus. Sering terjadi pada keadaan sarkoidosis, sindrom milk-alkali,

hiperparatyroid. Batu ini memberikan gambaran bayangan putih pada pemeriksaan foto

polos abdomen (radioopak), tunggal, keras, berwarna keputihan dan terbentuk pada

kondisi urin yang alkalis. Batu jenis ini terdapat kurang lebih 80% dari seluruh jenis

batu saluran kemih. Predominan terdiri dari kalsium fosfat dan merupakan 10% batu

ginjal. Batu kalsium fosfat murni, sangat jarang ditemukan. Lebih sering sebagai

komponen batu kalsium oksalat. Lebih banyak terjadi pada wanita, seringkali

berhubungan dengan defek asidifikasi tubuler. Pada kasus batu kalsium oksalat,

mandatoris untuk dicari adanya Renal Tubular Acidosis (RTA). Batu kalsium fosfat,

dapat terjadi pada hiperparatiroidisme primer dan sarkoidosis.

2. Batu non kalsium

a. Struvite

Terbentuk dari magnesium, amonium, dan fosfat (MAP) lebih banyak ditemukan

pada wanita dan dapat cepat untuk timbul berulang. Batu jenis ini sering timbul sebagai

batu staghorn dan jarang sebagai batu ureter, kecuali pada pasca tindakan bedah dimana

batu ini akan terpecah dan turun ke ureter. Batu struvite ini merupakan batu infeksi yang

tergabung dari hasil pemecahan urea dari mikro organisma (proteus, pseudomonas,

klebsiela, stapilokokus dan lain lain). Keadaan pH urin penderita batu MAP ini akan

berkisar 6,8 sampai 8,3 dan jarang dibawah 7,0. Hal ini disebabkan kandungan

amonium yang tinggi sebagai hasil pemecahan urea dari mikro organisma tadi . Wanita

dengan infeksi saluran kemih yang berulang dan membutuhkan antibiotik dalam

pengobatannya, mungkin perlu dievaluasi adanya batu struvite ini. Pemberian diuresis

dan antibiotik tidak akan menghilangkan batu jenis ini, terapi yang dibutuhkan adalah

pengambilan dari batu ini. Batu ini bersifat porous, rapuh , lunak dan berwarna coklat

atau putih. Batu ini pertama kali didapat pada manusia. Batu jenis ini merupakan 2-20%

dari insiden batu saluran kemih. Sering dijumpai pada wanita dan kambuh dengan cepat.

Batu ini terdiri dari magnesium, amonium dan fosfat yang bercampur dengan karbonat.

Sering muncul sebagai batu cetak (staghorn) pada ginja dan jarang pada ureter. Batu ini

adalah batu infeksi dari kuman proteus, pseudomonas, providencia, klebsiela,

staphilokokus, mikoplasma dan lain-lain. Benda asing dan neurogenik bladder mungkin

predisposisi penderita infeksi saluran kemih yang selanjutnya akan terbentuk batu. Ada

dua keadaan yang harus ada untuk terjadinya kristalisasi dari batu struvit yaitu pH urin

antara 6,8 - 8,3 (kebanyakan diatas 7,2) dan adanya konsentrasi tinggi amonia dalam

urin. Pembentukan batu struvit didukung oleh adanya infiksi dalam urin oleh bakteri

yang memproduksi urease. Brown (1901) mengemukakan adanya amonia dalam urin,

alkalinisasi dan pembentukan batu. Mekanisme lain yang menginduksi pembentukan

batu adalah meningkatkan daya lekat kristai. Parson dkk menunjukkan kerusakan

glikosarninoglikan yang normal berada pada permukaan mukosa oleh amonium.

Penghilangan batu dapat dicoba dengan irigasi hemiasidrin sedangkan pengobatan

jangka panjang dapat dioptimalkan dengan menghilangkan semua benda asin termasuk

kateter. Namun irigasi ini hanya digunakan bila infeksi dari saluran kemih sudah

terkontrol.

b. Asam urat,

Batu jenis ini biasanya didapatkan pada laki-laki, penderita gout, ataupun yang

sedang dalam terapi keganasan, mempunyai kemungkinan yang lebih besar untuk

terkena. Batu ini memberikan gambaran hitam pada foto polos abdomen (radiolusen),

multipel dengan permukaan yang bergerigi. Batu ini terbentuk pada suasana urin yang

asam dan ditemukan kurang lebih 5-10% dari kasus batu saluran kemih. Pengobatan

untuk batu jenis ini adalah dengan mempertahankan volume urin lebih dari 2 L/hari, dan

mempertahankan pH urin lebih dari 6,0 serta mempertahankan kadar asam urat dalam

keadaan normal (laki-laki :3,4-7,0 mg %, perempuan :2,4-5,7 mg %). Pada penyakit

diare kronik seperti Crohn's dan colitis ulseratif atau jejunoileal by pass dapat

menyebabkan batu asam urat, melalui kehilangan bikarbonat yang akan menurunkan pH

atau melalui berkurangnya produksi urin. Pengobatan dengan memelihara volume urin

hingga 21/hari, pH lebih dari 6, pengurangan diet purin dan pemberian allupurinol

membantu mengurangi ekskresi asam urat. Penyebab utama terjadinya kristalisasi asam

urat adalah supersaturasi dari urin sehingga asam urat tidak terdisosiasi. Tidak diketahui

zat apa yang bersitat sebagai inhibitor untuk pembentukan batu asam urat. Pasien

dengan batu asam urat sering mengandung urin dengan keasaman dalam jangka waktu

yang panjang. Kelainan yang didapat pada pasien gout antara lain sekresi amonium

yang lebih sedikit dibanding orang normal sehingga banyak sisa ion H yang bebas,

produksi asam urat yang meningkat disertai menurunnya kemampuan ekskresi oleh

ginjal, dan akhirnya berkurangnya produksi urin.

Ada tiga faktor yang terlibat dalam pembentukan batu urat, yaitu:

1. Ekskresi urat yang berlebihan (>1500mg/ hari) pada pH yang relatif

rendah.

2. Absorbsi, produksi dan ekskresi urat yang lebih dari normal.

3. Jumlah urin yang menurun.

c. Sistin

Timbulnya batu ini adalah sekunder dari kelainan metabolisme akibat

gangguan absorbsi asam amino (lysin, sistin,dan lain lain) oleh mukosa intestinal dan

tubulus renalis. Jenis batu sistin ini terjadi berkisar 1-2 % dari kasus batu saluran kemih

yang ada, dengan insidensi tertinggi pada dekade 2 dan 3. Batu ini dapat tunggal,

multiple ataupun staghorn dan sering didapatkan pada penderita yang mempunyai

riwayat keluarga batu saluran kemih. Pada urinalisa akan tampak kristal hexagonal.

Pengobatan batu jenis ini adalah dengan pemberian intake cairan lebih dari 2 L/ hari dan

alkalinisasi urin dengan pH dipertahankan diatas 7,5.Batu ini pada tepinya bersifat

radioopak karena kandungan sulfurnya yang tinggi. Batu ini hanya 1% dari semua batu

saluran kemih dan terjadi hanya pada pasien dengan sistinuria. Sistinuria adalah

penyakit yang diturunkan secara resesif otosomal. Pada penyakit ini terjadi defek

transpur transepitelial yang menyebabkan gangguan absorbsi sistin di usus dan tubulus

proksimal. Batu sistin terbentuk karena sistin sukar larut dalam keadaan pH urin yang

normal dan ekskresi dari ginjal yang berlebihan. Solubilitas dari sistin adalah pH

dependen, solubilitasnya akan rendah pada pH yang rendah dan sebaliknya. Diagnosis

dari sistinuria dicurigai bila onset dini dari batu ginjal, dan riwayat keluarga, dan

riwayat kambuh. Dari pemeriksaan urin didapatkan sodium nitropruside yang positif.

Kadar sistin di urin > 250 mg/hari sifatnya diagnostik. Terapi medik dengan intake

cairan lebih dari 3 liter sehari.

d. Xanthin dan phenil pyruvate,

Batu ini sangat jarang dan terbentuk karena adanya kelainan metabolik berupa

kekurangan enzym xanthin oksidase. terjadi pada pasien Lichnehen sindrom. Dimana

enzym ini akan merubah hipoxanthin menjadi xanthin dan dari xanthin menjadi asam

urat. Intake cairan yang banyak dan alkalinisasi pH urin akan mencegah timbulnya batu

jenis ini. Batu santin sangat jarang terjadi, insidennya 1/2500 batu, merupakan kelainan

konginital. Xantinuria yang diturunkan menyebabkan pembentukan batu xantin, yang

radiolusen dan kadang menyerupai batu asam urat. Xantinuria adalah kelainan

metabolisme yang diturunkan secara resesif otonom dengan ciri defisiensi enzim xantin

oksidase. Oksidasi hipoxantin menjadi xantin dan kemudian terhenti. Kadar urat rendah

< 1,5 mg/dl, sedangkan kadar xantin dan hipoxantin pada serum dari urin meninght.

Karena xantin lebih sulit larut dari hipoxantin, maka batu xantin terbentuk.Pengobatan

tergantung gejala yang ditimbulkannya. Intake cairan yang tinggi dan alkalinisasi urin

diperlukan untuk profilaksis

g. Lain-lain

Batu silikat adalah batu ginjal yang sangat jarang dan biasanya berhubungan

dengan penggunaan jangka panjang dari antasida yang mengandung silica, seperti

produk yang mengandung magnesium silikat. Terapi pembedahan saina dengan batu

yang lain. Batu triamteren akhir-akhir ini frekuensinya meningkat berhubungan dengan

penggunaan anti hipertensi seperti dyazide. Penghentian peggunaan obat akan

mencegah rekurensi.

Gejala dan tanda adanya batu

1. Nyeri.

Nyeri akibat adanya batu ini berupa kolik renal, yaitu nyeri yang disebabkan

karena adanya peregangan dari sistem collecting dan ureter, dimana obstruksi dari aliran

urin adalah penyebab utama dari timbulnya kolik ini. Nyeri renal kolik ini akan

mempunyai karakteristik sendiri, tergantung dimana lokasi batu tersebut berada.

Beberapa lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan oleh batu adalah :

a. Kaliks renal,

Batu ataupun material lain di kaliks dapat menyebabkan obstruksi dan kolik

renal. Pada umumnya batu yang tidak menyebabkan obstruksi akan menimbulkan nyeri

yang periodik, nyeri ini bersifat tumpul, ataupun rasa pegal pada pinggang dan

punggung yang bervariasi dari ringan hingga berat. Nyeri ini akan terasa bertambah

berat setelah mengkonsumsi banyak cairan, dimana hal ini disebabkan karena regangan

pada kaliks yang lebih besar.

b. Pelvis renalis,

Batu dengan diamater lebih dari 1 cm biasanya akan menyumbat ureteropelvic

junction dan menimbulkan nyeri yang hebat pada angulus kosto vertebralis (pinggang),

disebelah lateral M. Sacrospinalis dan dibawah iga XII. Nyeri ini bervariasi dari ringan

hingga menyiksa pasien, bersifat konstan dan menjalar ke perut bagian atas yang

ipsilateral. Bila tidak terjadi obstruksi, pasien dengan batu di pelvis renalis ini hanya

akan merasakan pegal pada pinggang ataupun punggungnya.

c. Ureter bagian proksimal,

Nyeri karena adanya batu dibagian ini akan dirasakan sebagai nyeri di angulus

kosto vertebralis(pinggang) yang akan menjalar sepanjang perjalanan ureter hingga

testis, hal ini terjadi karena adanya persamaan inervasi pada ginjal dan testis oleh N.Th

XI-XII.

d. Ureter bagian tengah,

Nyeri akan dirasakan mulai dari pinggang dan menjalar hingga daerah perut

bagian bawah, hal ini sesuai dengan persarafan N.Th XII-L.I.

e. Ureter bagian distal,

Nyeri akan dirasakan mulai dari pinggang dan menjalar hingga lipat paha,

kandung kemih, skrotum ataupun vulva.

f. Ureter bagian intramural,

Menimbulkan keluhan dan gejala yang sama dengan cistitis, berupa nyeri pada

supra pubic, frekuensi, disuria ataupun gross hematuri.

2. Hematuria

Pasien dengan batu pada saluran kemih biasanya akan mengeluh adanya gross

hematuri yang intermitten dimana urin akan berwarna seperti teh, namun lebih sering

berupa mikrohematuri.

3. Infeksi

Adanya batu pada saluran kemih ini akan menimbulkan infeksi sekunder akibat

dari obstruksi dan stasis dari urin pada bagian proksimal dari sumbatan.

4. Demam

Adanya demam pada penderita batu saluran kemih merupakan suatu tanda sepsis.

5. Mual dan muntah

6. Takikardia dan keluar keringat dingin

GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS

Gerakan peristaltik ureter yang mencoba mendorong batu ke distal akan

menyebabkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini

dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan

sampai ke daerah genetalia. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh

pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil

(<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali

tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) serta

menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis. Diagnosis batu ureter

dapat ditegakkan dengan dilakukan foto polos abdomen (BNO), tetapi hanya untuk

melihat adanya batu radio-opak. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat

bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain. Sedangkan batu

asam urat bersifat non opak (radio-lusen).

Tabel1: Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih

JENIS BATU RADIO-OPASITAS

Kalsium Opak

MAP Semiopak

Urat/Sistin Non opak

Intravenous Pyelografi (IVP) dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun

batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. IVP merupakan

pemeriksaan terpilih dalam mendiagnosis batu ureter. Ultrasonografi (USG) dikerjakan

bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan:

alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita yang sedang

hamil. Adakalanya USG dapat mendeteksi batu pada ureterovesival junction yang tidak

terlihat pada helical CT atau IVP. Magnetic Resonance Imaging (MRI), walaupun

bukan merupakan perangkat diagnostik yang utama dalam mendeteksi batu ureter, akan

tetapi MRI merupakan pilihan yang tepat untuk mengetahui batu ureter pada wanita

hamil yang tidak terdiagnosis dengan USG. Penelitian yang melibatkan 40 pasien

dengan nyeri regio flank akut, MRI mempunyai sensitifitas 54-58% dan spesifisitas 100

%. Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya: leukosituria, hematuria, dan

dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin

menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal

bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk

mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan IVP. Perlu juga diperiksa kadar

elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara

lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam darah maupun dalam urine).

Anamnesis tentang riwayat nyeri serta penjalaran dari nyeri akan sangat membantu

untuk menentukan lokasi dimana batu berada, disamping juga anamnesis tentang hal-hal

yang dapat membantu menemukan penyebab terbentuknya batu (penyakit gout, sering

dehidrasi karena pekerjaannya ,dan sebagainya). Pemeriksaan fisik pada penderita batu

ureter tidak banyak ditemukan kelainan, kecuali bila telah terjadi komplikasi pada

pasien tersebut. Pemeriksaan penunjang, Rontgen KUB, lebih dari 90 % batu ureter ini

mempunyai sifat radioopaq (memberikan gambaran bayangan putih) sehingga dapat

terlihat pada pemeriksaan ini. Gambaran batu pada pemeriksaan ini mungkin dapat

dikaburkan dengan gambaran kalsifikasi kelenjar getah bening di perut dan plebolith di

pelvis. Apabila batu ureter tersebut terletak diatas struktur tulang maka diperlukan foto

Rontgen dalam posisi oblique. Pemeriksaan IVP, pada batu yang tidak tampak pada

pemeriksaan Rontgen KUB, maka dengan pemeriksaan ini akan dapat terlihat.

Pemeriksaan darah rutin, hal ini perlu dilakukan karena pada pasien kolik ureter

sering ditemukan dengan leukositosis . Pemeriksaan kimia darah, dilakukan untuk

mengetahui fungsi dari ginjal yaitu dengan diperiksa kadar ureum dan kreatinin.

Pemeriksaan urinalisa, yaitu untuk mencari adanya sedimen ataupun kristal dan eritrosit

didalam urin. Apabila diagnosis ataupun penanganan yang tidak adekuat dari batu

ureter ini maka akan dapat timbul komplikasi-komplikasi yang berupa ;

- hidroureter, hal ini disebabkan obstruksi dari ureter.

- hidronefrosis, sehingga dapat terjadi kerusakan ginjal.

- infeksi, hal ini terjadi karena adanya stasis urin dibagian proksimal

sumbatan.

- keganasan, hal ini terjadi karena kontak yang lama dari batu dengan

mukosa ureter sehingga terjadi metaplasi dari sel-sel transisional menjadi

sel-sel skuamosa yang pada akhirnya akan terjadi karsinoma epidermoid di

ureter.

Penatalaksanaan batu ureter

1. Konservatif

Jika diameter dari batu adalah kurang dari 0,5 cm maka 90 % batu ini akan dapat

keluar dengan spontan, sehingga pada pasien ini hanya dianjurkan untuk bergerak aktif

dan minum air putih lebih kurang 2,5 sampai 3,0 liter/ hari. Pada pasien ini diperlukan

pemeriksaan Rontgen KUB secara reguler setiap 48 jam, guna memperkirakan

penurunan batu tersebut di ureter. Dan pemeriksaan IVP setiap selang satu minggu

untuk menentukan akibat obstruksi batu pada ginjal. Apabila terbukti bahwa batu ureter

tersebut dapat turun serta tidak terlihat peningkatan kerusakan ginjal akibat obstruksi

batu tersebut, maka pada pasien ini dapat dilakukan penanganan secara konservatif.

Namun apabila batu tersebut tidak dapat turun dan terjadi peningkatan dari kerusakan

ginjal maka dianjurkan dilakukan tindakan definitif. Pada pasien dengan penanganan

konservatif dapat diminta untuk menampung urin yang ada dan memisahkan batu yang

keluar, guna dilakukan analisa batu.

Terapi pada batu ureter distal meliputi:

1. Konservatif

Batu ureter distal dengan diameter < 4 mm akan mempunyai kemungkinan besar

untuk dapat melewati ureter secara spontan dan bila diameter > 10 mm sangat tidak

mungkin untuk dapat melewati ureter. Manfaat observasi (watchfull waiting) diperluas

dengan adanya gabungan terapi farmakologi yang dapat mengurangi gejala dan

keluarnya batu ureter secara spontan.

Kortikosteroid

Golongan ini merupakan anti inflamasi yang kuat yang dapat mengurangi

inflamasi yang terjadi di ureter. Kortikosteroid juga memiliki efek metabolik dan

imunosupresif. Kombinasi dengan nifedipin atau tamsulosin dapat meningkatkan efek

pasase batu ureter spontan. Golongan yang dipakai adalah prednisolon (econopred,

pediapred, delta-cortef, deflazacort). Dosis dewasa adalah 25 mg peroral selama 5-10

hari.

Calcium Antagonis (Calsium Channel Blockers)

Mekanisme kerja golongan ini terhadap otot polos adalah menghambat atau

memperkecil masuknya ion kalsium kedalam sel sehingga konsentrasi ion kalsium

bebas intrasel akan berkurang. Hal ini akan menyebabkan tonus otot menurun dan akan

terjadi vasodilatasi. Obat yang digunakan untuk penanganan batu ureter adalah nifedipin

30 mg slow release selama 5-10 hari. Kombinasi dengan kortikosteroid akan

memperkuat efek relaksasi otot polos. Efek kalsium antagonis terhadap penurun tekanan

darah akan semakin besar jika tekanan darah awalnya makin tinggi. Pada orang dengan

tekanan darah normal, pada penggunaan obat dengan dosis terapeutik, tekanan darah

hampir tidak berubah.

Alpha Adrenergic Blockers (α blockers)

Mekanisme kerjanya adalah memblok reseptor adrenergik (istilah dulu yaitu

simpatolitika). Yang termasuk α blockers yaitu :

1. alkaloid secale

2. α-reseptor bloker non selektif

3. α1-reseptor bloker selektif

4. fenoksibenzamin yang bekerja non kompetitif

Golongan α blockers yang dipakai dalam terapi batu ureter adalah golongan α1-

reseptor bloker selektif, oleh karena senyawa ini bekerja hampir sempurna hanya pada

reseptor α1 sehingga hanya menghambat alpha adrenergic post sinaps yang akan

mengakibatkan vasodilatasi otot polos. Penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid

akan meningkatkan efek relaksasi otot polos. Jenis obat yang dipakai adalah Tamsulosin

0,4 mg peroral.

2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

ESWL memakai energi tinggi gelombang kejut yang dihasilkan oleh suatu

sumber untuk menghancurkan batu. Pecahan batu akan keluar dalam urine. Prosedur

dapat dilakukan tanpa anastesi, dengan analgetika, atau dengan anastesi umum maupun

regional. Efek samping terdiri dari hematuria ringan, kadang-kadang nyeri kolik yang

mudah diobati. Terapi ulangan bukanlah suatu komplikasi. Pada setiap terapi dengan

ESWL, terapi ulangan harus sudah diantisipasi. Untuk batu ureter biasanya terapi

ulangan lebih banyak dilakuka daripada batu ginjal. Keberhasilan ESWL sebanding

dengan ukuran batu, dan biasanya tidak dipakai untuk batu yang ukurannya lebih dari

dua sentimeter. ESWL kurang efektif dan lebih mahal dibandingkan dengan URS untuk

pengobatan batu ureter distal.

3. Ureteroskopi (URS)

Pada prosuder ini suatu endoskopi semirigid atau fleksibel dimasukkan kedalam

ureter lewat buli-buli dibawah anastesi umum atau regional. Perkembangan di bidang

optic memungkinkan kita memakai ureteroskop yang semirigid, sehingga alat ini

relative lebih tahan lama daripada jenis lama yang rigid. Ureteroskop yang fleksibel

lebih mahal dan memerlukan biaya pemeliharaan yang mahal pula,, tetapi dengan alat

ini dapat dicapai batu dalam kaliks ginjal dan dapat diambil atau dihancurkan dengan

sarana elektrohidraulik atau laser.

Indikasi URS dan lithoclast sebagai berikut :

- Besar batu >4mm sampai ≤ 15 mm

- Ukuran batu ≤4mm dilakukan bila gagal dengan terapi konservatif,

intractable pain dan pekerjaan yang mempunyai resiko tinggi bila terjadi

kolik.

Setelah URS dapat ditinggalkan double-J stent dan biasanya dipertahankan

antara 2-6 minggu. Indikasi pemasangan DJ stent:

- Laserasi dengan perdarahan

- Laserasi tanpa perdarahan

- Striktur ureter

- Batu di ginjal

2. Operasi

Indikasi untuk dilakukan operasi pada batu ureter adalah :

a. Ukuran batu , memiliki diameter yang lebih besar dari 0,5 cm maka hal ini akan

sulit untuk diharapkan keluar secara spontan, sehingga akan dapat mengganggu fungsi

dari ginjal.

b. Fungsi ginjal, apa bila dalam observasi didapatkan bahwa derajat hidronefrosis atau

hidroureter bertambah maka hal ini merupakan indikasi untuk dilakukan operasi.

c. Infeksi, apabila pada kasus obstruksi ureter didapatkan tanda-tanda infeksi berupa,

panas, nyeri tekan serta sepsis maka hal ini akan dapat merusak ginjal dengan cepat,

sehingga diperlukan tindakan yang cepat berupa operasi.

d. Keluhan pasien, walaupun tidak didapatkan adanya gangguan pada ginjalnya namun

adanya batu ini akan menimbulkan gejala kolik ureter yang sangat mengganggu pasien,

atau nyeri yang berulang-ulang.

e. Kegagalan terapi konservatif, batu ureter yang telah dilakukan terapi konservatif

selama 6 sampai 8 minggu, namun tidak dapat keluar secara spontan maka diperlukan

tindakan bedah.

f. Ginjal tunggal dengan anuria.

Tindak lanjut setelah operasi

Penanganan selanjutnya pada pasien batu ureter adalah berdasarkan atas

kandungan kristal penyusun batu pada pemeriksaan analisisnya. Hal ini juga dapat

mencegah timbulnya batu tersebut, tindakan ini dapat berupa :

1. Menghindari dehidrasi dengan minum yang cukup agar produksi urin

kurang lebih 2 liter/ harinya.

2. Mengurangi konsumsi bahan makanan yang banyak mengandung zat-zat

pembentuk batu, sesuai hasil analisis batu. Misalnya untuk batu kalsium

maka mengurangi susu, untuk batu oksalat mengurangi bayam, the ataupun

coklat. Serta mengurangi konsumsi jerohan bila hasil analisis batu

menunjukkan kandungan asam urat.

3. Medikamentosa, misalnya dengan allopurinol yang akan menurunkan

siklus purin sehingga asam urat tidak terbentuk , serta pemberian alkaline

phospatase yang akan meningkatkan zat-zat penghambat pembentukan batu

kalsium di urin.

4. Melakukan koreksi bila ada gangguan metabolik.

5. Mencegah infeksi saluran kemih yang ada.

Tabel 1. Estimasi hasil terapi pada batu ureter distal

H a s i l SWL URS PNL Operasi terbuka

Kemungkinan bebas batu

dengan ukuran ≤1 cm 85% 89%

Tidak

ada data90%

Kemungkinan bebas batu

dengan ukuran >1 cm74% 73%

Tidak

ada data84%

Kemungkinan untuk timbul

komplikasi akut (mis:

kematian, kehilangan ginjal

dan transfusi darah)

4% 9%Tidak

ada dataTidak ada data

Kemungkinan untuk

membutuhkan tindakan

intervensi sekunder

10% 7%Tidak

ada data18%

Komplikasi jangka panjang

(mis:striktur ureter)

Tidak

ada data1%

Tidak

ada dataTidak ada data