1. Jelaskan patofisiologi stroke emboli dan manajemen stroke emboli ?

Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus,

emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat

dibedakan menjadi infark atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark lakuner.

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi

karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui

jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit

neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.

Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab

tersering timbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan

katup jantung

Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung

sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jatung, misalnya

sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah

emboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit jantungnya sendiri.

Caplan LR (2009) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari jantung,

yaitu:

1. Trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel).

2. Trombus putih, aggregasi pletelet – fibrin (Infark miokard).

3. Vegetasi endocarditis marantik.

4. Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis.

5. Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral).

6. Myxoma dan framen fibroelastoma.

Gambar 1. Dasar otak pada pembedahan mayat memperlihatkan emboli merah

membengkakan arteri basilaris

Pembentukan Emboli Dari Jantung

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui,

tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses

pembentukan emboli, yaitu:

1. Faktor mekanis

Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi),

mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di

serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium

mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun

rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang

menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan

reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan

menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan

material emboli.

Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan

trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan)

yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat

pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang

melekat pada permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan

dengan daerah yang hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya

serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan

emboli.

2. Faktor aliran darah

Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang

terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit

dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada

shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit

meningkat.

Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi

akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate

yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen.

Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada

penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium,

kardiomiopati dilatasi.

3. Proses trombolisis di endokardium

Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya

emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara

klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard,

menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan

ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan

pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak

proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.

Perjalanan Emboli Dari Jantung

Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke

arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%) dan

a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan

a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus,

tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak

(300 ml/menit), dibandingkan dengan a.vertebralis (100 ml/menit).

Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri

dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama pada

cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior. Emboli

kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini

juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan percabangan langsung dari a.

karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna.

Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh

darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah

ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis

interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang

arteri. Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi:

1. Endotel pembuluh darah

2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat

3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah

4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal

Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang

dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah,

sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah

stagnasi baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam

beberapa menit kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.

Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan

metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari

karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler

dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal

obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal. Emboli dapat mengalami

proses lisis, tergantung dari:

1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran

dalam proses lisis emboli.

2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama

terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot) mudah

lisis.

2. Apa saja faktor risiko dan prognosis dari encephalitis

Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah:

a. Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau

orangtua.

b. Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun, misalnya

karena AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih

rentan terhadap ensefalitis.

c. Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum

meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.

d. Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti

berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama wabah

ensefalitis.

e. Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir

musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat.

Prognosis :

Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Pasien yang

pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes

Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan

asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%. Sekitar 25% pasien ensefalitis

meninggal pada stadium akut. Penderita yang hidup 20-40% nya akan mempunyai

komplikasi atau gejala sisa.

3. Pemeriksaan apa saja yang diperlukan pada HNP dan bagaimana cara

pemeriksaan serta indikasinya

a. Pemeriksaan Motoris (Mardjono & Sidharta, 2009)

1. Gaya jalan yang khas, membungkuk dan miring ke sisi tungkai yang nyeri dengan

fleksi di sendi panggul dan lutut, serta kaki yang berjingkat.

2. Motilitas tulang belakang lumbal yang terbatas.

b. Pemeriksaan Sensoris (Mardjono & Sidharta, 2009)

1. Lipatan bokong sisi yang sakit lebih rendah dari sisi yang sehat.

2. Skoliosis dengan konkavitas ke sisi tungkai yang nyeri, sifat sementara.

c. Tes-tes Khusus (Mardjono & Sidharta, 2009)

1. Tes Laseque (Straight Leg Raising Test = SLRT)

Tungkai penderita diangkat secara perlahan tanpa fleksi di lutut sampai sudut 90°.

2. Gangguan sensibilitas, pada bagian lateral jari ke 5 (S1), atau bagian medial dari

ibu jari kaki (L5).

3. Gangguan motoris, penderita tidak dapat dorsofleksi, terutama ibu jari kaki (L5),

atau plantarfleksi (S1).

Tes dorsofleksi : penderita jalan diatas tumit

Tes plantarfleksi : penderita jalan diatas jari kaki

4. Kadang-kadang terdapat gangguan autonom, yaitu retensi urine, merupakan

indikasi untuk segera operasi.

5. Kadang-kadang terdapat anestesia di perincum, juga merupakan indikasi untuk

operasi.

6. Tes kernique

Gambar 1. Kernique Test

Tes Refleks (Mardjono & Sidharta, 2009)

Refleks tendon achilles menurun atau menghilang jika radiks antara L5 –S1 terkena.

Tes untuk menaikkan tekanan intratekal (tes Nafzigger, tes Valsava)

- Tes valsava, dengan test ini tekanan intratekal ditinggikan. Bila mana terdapat

proses desak ruang di kanalis vertebralis bagian servikal, maka dengan

ditingkatnya tekanan intratekal akan bangkit nyeri radikuler. Caranya adalah

pasien di duruh mengejan sewaktu ia menahan napasnya. Test ini positif apabila

timbul nyeri radikuler yang berpangkal di tingkat leher dan menjalar ke lengan.

Tes Naffziger, dengan test ini tekanan intratekal ditinggikan dengan menyuruh

pasien mengejan pada waktu kedua vena jugulare ditekan oleh kedua tangan

pemeriksa. Dengan demikian tekanan intracranial itu diteruskan sepanjang rongga

arakhnoidal medulla spinalis. Bila terdapat proses desak ruang di kanalis

vertebralis (tumor/ HNP), maka radiks yang terbentang atau teregang mendapat

serangan pada waktu test Naffzigger ini dilakukan. Karena itu akan timbul nyeri

radikuler yang melintasi kawasan dermatomnya. Tes ini dapat dilakukan pada

waktu pasien berdiri atau berbaring

- Tes Patrick dan Tes Contra Patrick

Test Patrick, Tindakan pemeriksaan ini dilakukan untuk membangkitkan nyeri di

sendi panggul yang terkena penyakit. Dilakukann sebagai berikut : dengan

menempatkan tumit atua maleolus eksterna tungkai yang sakit pada lutut tungkai

lainnya dapat dibangkitkan nyeri di sendi panggul bila diadakan penekan pada

lutut yang difleksikan

Test Contra Patrick, lipat tungkai yang sakit dan endorotasikan serta aduksikan.

Kemudian adakan penekanan sejenak pada lutut tungkai itu. Nyeri yang bangkit

terasa di garis sendi sekroiliaka bila di situ terdapat suatu patologi

- Tes Distraksi dan Tes Kompresi

Tes distraksi, bila terdapat nyeri saraf karena kompresi pada radiks dorsalis

tingkat servikal, maka dengan mengikat kepala pasien.

Tes kompresi, bila terdapat nyeri saraf akibat kompresi di foramen intervertebrale

bagian servikal, maka kompresi pada kepala pasien akan menimbulkan rasa nyeri

yang sesuai dengan tingkat kompresi atau memperhebat nyeri radikuler. Kompresi

pada kepala dalam berbagai posisi kepala (miring kanan, miring kiri, tengadah,

menunduk) dikenal sebagai test Lhermitte atau tes Spurling

d. Penunjang Laboratorium (Mardjono & Sidharta, 2009)

- Darah

Tidak spesifik

- Urine

Tidak spesifik

- Liquor Serebrospinalis

Biasanya normal. Jika terjadi blok akan didapatkan peningkatan kadar protein ringan

dengan adanya penyakit diskus. Kecil manfaatnya untuk diagnosis.

Pemeriksaan Radiologi (Mansjoer et al., 2001)

a. Foto X-ray tulang belakang. Pada penyakit diskus, foto ini normal atau

memperlihatkan perubahan degeneratif dengan penyempitan sela invertebrata dan

pembentukan osteofit.

b. Myelogram mungkin disarankan untuk menjelaskan ukuran dan lokasi dari hernia.

Bila operasi dipertimbangkan maka myelogram dilakukan untuk menentukan

tingkat protrusi diskus.

c. CT scan untuk melihat lokasi HNP

d. MRI tulang belakang bermanfaat untuk diagnosis kompresi medula spinalis atau

kauda ekuina. Alat ini sedikit kurang teliti daripada CT scan dalam hal

mengevaluasi gangguan radiks saraf. MRI merupakan standar baku emas untuk

HNP.

4. Jelaskan manajemen Gullian Barre Syndrome

Penatalaksanaan

Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutama

secara simptomatis. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala, mengobati

komplikasi, mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Penderita pada

stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital.

Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan

bantuan pernafasan, pengobatan dan fisioterapi. Adapun penatalaksanaan yang dapat

dilakukan adalah :

1. Fisioterapi

Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru.

Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera setelah

penyembuhan mulai (fase rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan

meningkatkan kekuatan otot

2. Imunoterapi

Tujuan pengobatan SGB ini untuk mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat

kesembuhan ditunjukan melalui system imunitas.

a. Plasma exchange therapy (PE)

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor

autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil

yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang

lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Waktu yang paling efektif untuk

melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Jumlah plasma yang

dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat

sampai lima kali exchange.

b. Imunoglobulin IV

Intravenous inffusion of human Immunoglobulin (IVIg) dapat menetralisasi

autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut. Ig juga

dapat mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir antigen dari virus

atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk. Pengobatan dengan gamma

globulin intravena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek

samping/komplikasi lebih ringan. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu

setelah gejala muncul dengan dosis 0,4 g / kgBB /hari selama 5 hari. Pemberian PE

dikombinasikan dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan

dengan hanya memberikan PE atau IVIg.

c. Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak

mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Tetapi, digunakan pada SGB tipe

CIDP. Sebagian besar penderita (60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu

enam bulan. Mortalitas pasien Sindrom Guillain Barre  adalah 3-5%

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams and Victor's. 2005. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology. McGraw-

Hill: New York;. p. 700-4

2. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral embolism task

force. Arc. Neurol. 2012 (46): 727-43

3. Caplan RL. 2009. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 349-68

4. Japardi I. 2012. Sindroma Guillan-Barre. Sumatera Utara : FK USU

5. Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. 2009. Sindroma Guillain-Barre : Neurologi Klinis

Dasar, Cetakan ke 8. Jakarta : Dian Rakyat

6. Toole JF. 2010. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 187-92