PENDAHULUAN

Syok merupakan sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan nutrient dan oksigen baik dari segi pasokan maupun utilisasinya untuk metabolisme seluler jaringan tubuh, sehingga terjadi defisiensi akut oksigen ditingkat seluler.Secara klinis perjalanan syok dapat dibagi dalam 3 fase yaitu: fase kompensasi, fase sekompensasi, dan irreversible (pre-terminal). Penyebab syok pada anak adalah syok hipovolemik merupakan syok yang paling sering dijumpai pada anak, terjadi akibat kehilangan cairan tubuh yang berlebihan, syok kardiogenik, dan syok distributif.Pada bayi dan anak, kemampuan meningkatkan isi sekuncup (SV) sangat terbatas sehingga untuk mempertahankan curah jantung (CO) akan sangat ditentukan oleh laju/frekuensi jantung. Pengangkutan oksigen yang sempurna dalam sirkulasi darah sangat menentukan agar oksigenasi jkaringan berlangsung secara optimal. Keadaan vasokonstriksi/vasodilatasi dan jumlah aliran darah akan mempengaruhi pengangkutan oksigen. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mempertahankan aliran darah ke daerah organ vital dengan metabolism tinggi (jantung/otak) dengan mengurangi jatah aliran ke daerah yang kurang penting (distribusi selektif).Pasokan oksigen ditentukan oleh curah jantung dan oksigen konten dalam darah arterial (CaO2). Oksigen konten dipengaruhi oleh jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin yang terlarut dalam plasma.Syok bersifat progresif dan bila tidak segera diatasi secara adekuat akan menyebabkan kematian.

SYOK

Definisi1Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan nutrient dan oksigen baik dari segi pasokan maupun utilisasinya untuk metabolisme seluler jaringan tubuh, sehingga terjadi defisiensi akut oksigen ditingkat seluler.

Fungsi sistem sirkulasi1Fungsi sistem sirkulasi adalah untuk mempertahankan surah jantung (Cardiac Output) yang akan mengalirkan darah secara adekuat guna mengangkut oksigen dan nutrient dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh dan membawa kembai hasil-hasil metabolic untuk dieliminasi di organ pembuangan.Peran jantung sebagai pompa sirkulasi adalah mencukupi curah jantung. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa setiap menit, yaitu hasil perkalian frekuensi jantung (Heart Rate) dengan isi sekuncup (stroke volum).Frekuensi denyut diatur secara instrinsik oleh pemicu yanbg berlokasi pada nodus SA yang dipengaruhi oleh rangsangan neurohormonal baik oleh sistem adrenergic yang mneimbulkan takikardi maupun kolinergik/vagal dengan efek bradikardi.Isi sekuncup (Stroke Volume) ditentukan oleh factor preload, kontraktilitas jantung dan afterload. Pre;oad secara tak langsung bergantung dari jumlah arus balik darah kedalam jantung (venous return). Bila venous return berkurang maka jumlah darah yang dipompa keluar jantung akan berkurang. Sebaiknya bila jumlah preload di tambah sampai batas tertentu akan meningkatkan curah jantung. Bila kenaikan tersebut melebihi kapasitas jantung (overload) maka curah jantung justru akan menurunkan isi sekuncup dan curah jantung secara bermakna.Afterload merupakan besaran tahanan (resistensi) aliran darah keluar dari jantung menuju sirkulasi sistemik (System vascular Resistance) dan vasodilatasi/konstriksi pembuluh darah sistemik akan mempenbgaruhi afterload, demikian pula dengan pembuluh darah paru (Pulmonary Vascular Resistance)Pada bayi dan anak, kemampuan meningkatkan isi sekuncup (SV) sangat terbatas sehingga untuk mempertahankan curah jantung (CO) akan sangat ditentukan oleh laju/frekuensi jantung. Frekuensi denyut jantung bayi lebih cepat dibandingkan dewasa dan berkisar anatra 130-160x permenit yang akan menurun dengan bertambahnya umur, sebaliknya tekanan darah lebih rendah yang akan meningkat sesuai bertambahnya usia.Pengendalian tekanan darah terutama ditentukan oleh baroreseptor di sinus karotikus dan arkus aorta, dengan rangsangan aferen melalui saraf simpatik dan vagus. Selain itu pengendalian melalui kemoreseptor di aorta sangat penting dimana keadaan hipoksia akan menyebabkan hipotensi, vasokonstriksi, aritmia, serta berkurangnya curah jantung.Pengangkutan oksigen yang sempurna dalam sirkulasi darah sangat menentukan agar oksigenasi jkaringan berlangsung secara optimal. Keadaan vasokonstriksi/vasodilatasi dan jumlah aliran darah akan mempengaruhi pengangkutan oksigen. Distribusi aliran darah regional diatur melalui perangsangan neural dan local (autoregulasi) sesuai tingkat metabolism jaringan organ. Pada keadaan stress dan aktivitas fisik aliran darah akan meningkat. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mempertahankan aliran darah ke daerah organ vital dengan metabolism tinggi (jantung/otak) dengan mengurangi jatah aliran ke daerah yang kurang penting (distribusi selektif)Pasokan oksigen ditentukan oleh curah jantung dan oksigen konten dalam darah arterial (CaO2). Oksigen konten dipengaruhi oleh jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin yang terlarut dalam plasma. Dengan demikian pasokan oksigen dapat diperbesar dengan meningkatkan curah jantung atau dengan menambah kapasitas angkut oksigen dengan menambah kadar Hb atau jumlah oksigen yang berikatan dengan Hb (saturasi O2).Pelepasan oksigen ke jaringan (disosiasi) bergantung pada afinitas hemoglobin-oksigen. Makin besar afinitas Hb makan makin efektif pelepasan O2 ke jaringan. Oksigen sangat penting dalam proses metabolism tubuh (metabolism aerobic) dimana untuk 1 mol glukosa akan menghasilkan 38 ATP. Pada keadaan hipoksia yang berat dapat menimbulkan metabolism anaerobic yang hanya menghasilkan 2 ATP, disamping itu dihasilkan pula produksi metabolit lainnya yaitu asam laktat, asam butirat, keton bodies dan lain-lain yang pada akhirnya akan menimbulkan asidosis metabolic. Asidosis ini kana menurunkan kerja jantung yang bersifat inotropic negatif.Stadium syok1,3Syok merupakan sindrom klinis yang bersifat progresif dan bila tidak segera diatasi secara adekuat akan menyebabkan kematian. Secara klinis perjalanan syok dapat dibagi dalam 3 fase yaitu: fase kompensasi, fase sekompensasi, dan irreversible (pre-terminal)a. Fase kompensasiPada fase ini fungsi organ-organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflex simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekjanan diastolic meningkat akibat peningkatan resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin angiotensin-aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.Gejala pada fase ini: frekuensi jantung meningkat dengan tekanan darah rendah sampai normal. Kulit pucat, lembab dan dingin Dilatasi pupil karena stimulasi sistem saraf simpatis Kadar hematocrit menurun bila kondisi berkaitan dengan hemoragi karena cairan interstitial diabsorpsi ke dalam pembuluh darah dan mengencerkan darah Pernafasan dangkal dan frekuensinya meningkay pada respon terhadap keadekuatan pengiriman oksigen jaringan. Pengeluaran urin sedikit berkurang Haus Kelemahan otot dan hipoaktif mungkin terjadi Pengisian kapiler (capillary filling) melambat > 2 detikSyok ini biasanya teratasi dalam beberapa jam, selama kejadian awal tidak berat dan mekanisme kompensasi utuh dan berfungsi. Sebaliknya syok berlanjut ketahap lebih lanjut bila mekanisme kompensasi yang sesungguhnya tidak mampu memperbaiki tekanan darah.b. Fase dekompensasi (progresif)Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan degan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup sehingga metabolism berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra seluler skibat ketidakmampuan sirkulasi membuang CO2.Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respon terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent NaK-Pump di tingkat seluler, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapat berakhir pada kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta sistem koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi trombosit dan pembentukan thrombus disertao tendensi perdarahan.Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamine, serotonin, sitokin (terutama TNF= Tumor Necrosis Factor dan Interleukin 1), xanthin loxydase yang dapat membentuk oksigen radikal seperti PAF (Platelets Agregating Factor). Pelepasan mediator oleh magrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan sters atau injury, pada keadaan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravascular yang kembali ke jantung (venous return) semakin berkurang disertai timbulnya depresi miokard.Manifestasi klinis: Takikardi yang bertambah Tekanan darah mulai turun Perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama) Oliguria Asidosis (laju pernafasan bertambah cepat dan dalam) Depresi susunan saraf pusat (penurunan kesadaran)c. Fase IrreversibleKegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hbepar, sintesa ATP yang baru hanya 2%/jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energy. Kematian akan terjadi walaupun sistem sirkulasi dapat dipulihkan kembali.Manifestasi klinis: Tekanan darah tidak terukur Nadi tidak teraba Penurunan kesadaran semakin dalam (spoor-koma) Anuria dan tanda-tanda kegagalan sistem organ lain.

Etiologi1,2Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :1. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):a. Kehilangan darah, misalnya perdarahanb. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar danc. Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,).d. Cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).2. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):a. Penyakit jantung iskemik, seperti infarkb. Obat-obat yang mendepresi jantung; danc. Gangguan irama jantung.

3. Syok septica. Infeksi bakteri gram negativeb. Malnutrisi,c. Luka besar terbukad. Iskemia saluran pencernaan4. Syok anafilaktika. Makanan,b. Obat obatan,c. Bahan-bahan kimia dand. Gigitan serangga

Penyebab syok pada anak1a. Syok hipovolemik, merupakan syok yang paling sering dijumpai pada anak, terjadi akibat kehilangan cairan tubuh yang berlebihan.Penyebab: Perdarahan Diare Muntah Luka bakar Peritonitis Kebocoran plasma (demam berdarah dengue)Akibat kehilangan cairan, terjadi penurunan Ipreload. Sesuai dengan ho\ukum Starling, penurunan preload akan berakibat penurunan isi sekuncup, selanjutnya penurunan curah jantung. Baroreseptor akan merangsang saraf simpatis untuk meningkatkan denyut jantung dan vasokonstriksi untuk mempertahamkan curah jantung dan tekanan darah. Syok hipovolemi yang lama dapat menyebabkan gangguan fungsi organ-organ. Pada keadaan normal, ginjal menerima 25% curah jantung. Pada syok hipovolemik akan terjadi tubular redistribusi aliran darah dari korteks ke medulla. Bila keadaan ini berlangsung lama akan terjadi tubular nekrosis akut serta gangguan glomerulus dengan akibat gagal ginjal akut. Depresi miokardium juga sering terjadi, sementaara hipotensi yang lama menyebabkan gangguan hati.b. Syok kardiogenik, terjadi akibat kegagalan pompa jantung yang dapat disebabkan akibat preload, afterload, atau kontraktilitas miokardium. Curah jantung juga menurun pada disritmia. Gangguan preload dapat terjadi akibat penumotoraks, efusi pericardium, hemoperikardium atau pneumoperikardium. Gangguan afterload terjadi akibat kelainan obstruktif kongenital, emboli, peningkatan resistensi vaskular sistemik (pada pheochromocytoma). Gangguan kontraktilitas pericardium dapat diakibatkan infeksi virus, gangguan metabolic seperti asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia, penyakit kolagen, dan lain-lain. Disritmia misalnya blok arterioventrikular atau paroxysmal atrial takikardi dapat menyebabkan syok kardiogenik. Respon neurohormonal seperti terjadi pada syok hipovolemik juga terjadi pada syok kardiogenik. Peningkatan resistensi vascular sistemik akan meningkatkan afterload yang lebih lanjut akan berakibat penurunan curah jantung.c. Syok distributif, terjadi akibat: Blok saraf autonom pada anastesi (syok neurogenic) Sepsis AnafilaksisPenurunan resistensi vascular sistemik secara mendadak akan berakibat penumpukan darah dalam pembuluh darah perifer dan penurunan tekanan vena sentral. Pada syok septik, keadaan ini diperberat dengan adanya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volume intravaskular berkurang.

Gambaran Klinis1,2a. Syok hipovolemiGambaran klinis dipengaruhi oleh besarnya kehilnagan cairan tubuh dan mekanisme kompensasi. Kehilangan 5-10% berat badan umumnya masih dapat dikompensasi. Kecuali tanda kehilangan cairan, mekanisme kompensasi dapat dikenali dengan dijumpainya: Volume urin menurun Ujung ekstremitas dingin Capillary refill time dapat sedikit memanjang.Mekanisme kompensasi tidak akan memadai pada kehilangan 15% atau lebih. Ditandai dengan: Kesadaran anak akan semakin menurun Produksi urin minimal atau tidak ada Ujung ekstremitas dingin atau mottled Nadi perifer sangat rendah atau tidak teraba Takikardi Tekanan darah menurun atau tidak terukur Hipoksia jaringan akan mengakibatkan asidosis dan takipnea. Pada keadaan lanjut akan terjadi pernafasan periodic atau apnea yang selanjutnya disusul dengan henti jantungb. Syok kardiogenikGanguan perfusi pada syok kardiogenik menyebabkan gejala yang serupa dengan syok hipovolemik. Di tandai dengan: Tanda bendungan dapat dijumpai seperti peningkatan tekanan vena jugularis Pembesaran hati pada kegagalan ventrikel kanan Ronki basah halus tidak nyaring Takipnea sampai pink frothy sputum dapat dijumpai pada kegagalan ventrikel kiri Irama gallop dapat dijumpai pada kegagalan ventrikel kanan maupun kiri.c. Syok distributifMemberikan gambaran gangguan perfusi seperti pada syok lainnya seperti: Oligouria Gangguan kesadaranWarm shock umumnya dijumpai pada awal syok septik, akibat terjadi vasodilatasi vascular, ditandai dengan: Perabaan kulit yang hangat Kemerahan (flushed skin) Peningkatan tekanan nadi, takikardi, dan takipnea. Bila penyebabnya sepsis, maka akan dijumpai gejala sepsis lain seperti disseminated intravascular coagulation dan acute respiratory distress syndrome.

Pemeriksaan Penunjang2 Saturasi oksigen mixed vein (SvO2) dapat menggambarkan keseimbangan antara pasokan (DO2) dan kebutuhan oksigen (VO2). Penurunan SvO2 sebesar 5% (N: 65%-77%) menunjukkan penurunan DO2 atau peningkatan VO2. Pemantauan kadar laktat darah arteri atau saturasi vena sentral (ScvO2) dapat digunakan untuk menilai defisiensi oksigen global Foto rontgen thoraks pada syok kardiogenik dapat emnunjukkan ganmabr edem paru Indikator hemodinamik lain dapat diperoleh melalui pemasangan pulmonary artery catheter (PAC) atau pulse contour continuous cardiac output monitoring (PICCO)Nilai normal cardiac index (CI) dan systemic vascular resistance index (SVRI)CI: Perhitungan:CO/SA (Cardiac Output/Surface Area) 3,5-5,5 L/menit/m2SVRI: Perhitungan:79,9 x (MAP-CVP)/CI (79,9 x (Mean arterial-central venous pressure)/cardiac index 800-1600 dyne/detik/cm5

Tatalaksana1,2a. Syok hipovolemi Bebaskan jalan nafas, berikan oksigen (Fio2 100%) Pemberian cairan kristlaoid 10 ml/kg bolus dapat dilakukan sambil menilai respon tubuh. Pada kasus berat dapat diulangi 10 ml/kg sambil menilai respon tubuh. Pemberian cairan harus diteruskan sampai mencapai normovolemik Kebutuhan cairan untuk mengisi ruangan intravascular umumnya dapat dikurangi bila digunakan cairan koloidb. Syok kardiogenik Oksigenasi adekuat, pertahankan PaO2 > 65-70 mmHg pada penyakit jantung bawaan Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit yang terjadi Kurangi rasa sakit dan ansietas Kurangi kelebihan preload dengan diuretika Fluid challenge diberikan secara hati-hati untuk memperbaiki kontraktilitas jantung bila tidak ada edema paru, pantau ketat berdasarkan nilai CVP/POAP Petbaiki kontraktilitas jantung dengan obat inotropic tanpa menambah konsumsi oksigen miokard Kurangi beban afterload (SVR tinggi) dengan venodilator Atasi hal-hal yang berkaitan dengan penyebab primer kelainan jantungc. Syok septik Bebaskan jalan nafas, berikan oksigen (FiO2 100%) Berikan antibiotic broad spectrum smbil menunggu hasil kultur dan resistensi Bila setelah pemberian resusitas cairan awal tidak atau kurang berhasil, maka dapat berikan obatinotropik Berikan dopamin dosis rendah dengan kombinasi dobutamin yang dapat menguntungkan perfusi ginjal Bila belum berhasil dan hipotensi masih berlanjut maka beri isoprenalin atau adrenalin Pada syok septik yang berat dan berlanjut dimana terjadi peningkatan SVR dapat diberi vasodilator perifer (nitroprusid). Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

Tata Laksana Syok secara umum41. Kecepatan dalam memberikan penanganan syok sangat penting, makin lama dimulainya tindakan resusitasi makin memperburuk prognosis2. Prioritas utama yang harus segera dilakukan adalah pemberian oksigen aliran tinggi, stabilisasi jalan nafas, dan pemasangan jalur intravena, diikuti segera dengan resusitasi cairan. Apabila jalur intravena perifer sukar didapat, jalur intraoseus (IO) segera dimulai3. Setelah jalur vaskular didapat, segera lakukan resusitasi cairan dengan bolus kristaloid isotonik (Ringerlactate,normalsaline) sebanyak 20 mL/kg dalam waktu 5-20 menit4. Pemberian cairan dapat diulang untuk memperbaiki tekanan darah dan perfusi jaringan. Pada syok septik mungkin diperlukan cairan 60 mL/kg dalam 30-60 menit pertama5. Pemberian cairan hanya dibatasi bila diduga penyebab syok adalah disfungsi jantung primer6. Apabila setelah pemberian 20-60 mL/kg kristaloid isotonik masih diperlukan cairan, pertimbangkan pemberian koloid. Darah hanya direkomendasikan sebagai pengganti volume yang hilang pada kasus perdarahan akut atau anemia dengan perfusi yang tidak adekuat meskipun telah mendapat 2-3 x 20 mL/kg bolus kristaloid7. Pada syok septik, bila refrakter dengan pemberian cairan, pertimbangkan pemberian inotropic8. Dopamin merupakan inotropik pilihah utama pada anak, dengan dosis 5-10 gr/kg/menit. Apabila syok resisten dengan pemberian dopamin, tambahkan epinefrin (dosis 0,05-0,3 gr/kg/menit) untukcold shockatau norepinefrin (dosis 0,05-1 gr/kg/menit) untukwarm shock9. Syok resisten katekolamin, dapat diberikan kortikosteroid dosis stres (hidrokortison 50 mg/m2/24jam)10. Dobutamin dipergunakan apabila setelah resusitasi cairan didapatkan curah jantung yang rendah dengan resistensi vaskular sistemik yang meningkat, ditandai dengan ekstremitas dingin, waktu pengisian kapiler memanjang, dan produksi urin berkurang tetapi tekanan darah normal11. Pada syok septik, antibiotik harus diberikan dalam waktu 1 jam setelah diagnosis ditegakkan, setelah sebelumnya diambil darah untuk pemeriksaan kultur dan tes resistensi12. Sebagai terapi awal dapat digunakan antibiotik berspektrum luas sampai didapatkan hasil kultur dan antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab13. Target akhir resusitasi yang ingin dicapai merupakan petanda perfusi jaringan dan homeostasis seluler yang adekuat, terdiri dari: frekuensi denyut jantung normal, tidak ada perbedaan antara nadi sentral dan perifer, waktu pengisian kapiler < 2 detik, ekstremitas hangat, status mental normal, tekanan darah normal, produksi urin >1 mL/kg/jam, penurunan laktat serum

Obat inotropic, vasopressor dan vasodilator2EfekObatDosis

InotropikDopamin5-10 g/kg/menit

Dobutamin1-20 g/kg/menit

AmrinoneUsia < 4 minggu: bolus 4 mg/kg dalam 1 jam, lalu 3-5 g/kg/menit; usia > 4 minggu bolus 1-3 mg/kg 1 jam, lalu 5-15 g/kg/menit

Milrinone50 g/kg bolus dalam 10 menit lalu 0,25-0,75 g/kg/menit dosis maksimum 1,13 g/kg/hari

Epinephrine0,05-0,3 g/kg/menit

VasopressorDopamine10-20 g/kg/menit

Norepinephrine0,05-2 g/kg/menit

PhenylephinephrinBolus 2-10 g/kg lalu 1-5 g/kg/menit

Epinephrine0,3-2 g/kg/menit

VasodilatorNitroprusid0,5-10 g/kg/menit. Bila digunakan > 24 jam dosis maksimal 4 mg/kg/menit; dosis maksimum 70 mg/kg/hari bila fungsi ginjal normal

Nitrogliserin1-10 g/kg/menit

PhentolaminBolus 0,1 mg/kg lalu 5-50 g/kg/menit

DAFTAR PUSTAKA

1. Dadiyanto, Dwi Wastoro dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Universitas Diponegoro. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. 20112. Pudjiadi, Antonius H.dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 20093. Aziz, A. Latif. Renjatan Hipovolemi pada Anak. FK UNAIR. 20054. Tatalaksana Syok Pada Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 201414