Tugas Gagal Ginjal Kronik ( Monica )

7/21/2019 Tugas Gagal Ginjal Kronik ( Monica )

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-gagal-ginjal-kronik-monica- 1/68

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit ginjal kronis merupakan masalah kesehatan masyarakat

di seluruh dunia dan sekarang dikenal sebagai kondisi umum yang

dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung dan gagal

ginjal kronis.

Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yakni

kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagl

ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa

tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari

atau beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal

kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan

komposisi airan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.

!eskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua

jenis gagal ginjal ini, tetapi gagal ginjal akut mempunyai gambaran

khas dan akan dibahas seara terpisah.

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai maam penyakit yang

merusak massa nefron ginjal. "ebagian besar penyakit ini

merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun



lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal

ginjal kronik. Pada a#alnya, beberapa penyakit ginjal terutama

menyerang glomerulus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang

lain terutama menyerang tubuls ginjal (pielonefritis atau penyakit

polikistik ginajl) atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada

parenkim ginjal (nefrosklerosis). $amun, bila proses penyakit tidak

dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hanur

dan diganti dengan jaringan parut.

!eskipun penyebabnya banyak, manifestasi klinis gagal ginjal

kronik sangat mirip satu sama lain karena gagal ginjal progresif

dapat dide%nisikan seara sederhana sebagai de%siensi jumlah total

nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang tidak pasti

tidak adapat dielakkan lagi.

1.& 'umusan masalah

1. pa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik&. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik*. Bagaimana perjalanan klinisnya +. pa tanda dan gejalanya. Bagaimana pendekatan diagnostiknya



-. pa komplikasi gagal ginjal kronik

1.* ujuan

ujuan umum /untuk memenuhi tugas sistem perkemihan tentang

Gagal Ginjal 0ronik.

ujuan khusus /



BB

$23$ 45'

&.1 6e%nisi

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat

fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya

yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan

dialisis atau transplantasi ginjal). ($ursalam, &77-)

Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung

progresif dan ukup lanjut. 8al ini terjadi apabila laju %ltrasi

glomerular (L9G) kurang dari 7 mL:menit. ("uhardjono, dkk, &771)

nsu%siensi ginjal kronik atau kegagalan dimulai ketika ginjal tidak

bisa memelihara kimia normal airan tubuh diba#ah kondisi normal.

0emunduran seara progresif lebih dari periode bulan atau tahun

menimbulkan keanekaragaman klinis dan gangguan biokimia yang



akhirnya menapai punak dari sindrom klinis disebut uremia.

(;haley < ;ong, &77&)

Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan airan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (retensi

urea dan sampah nitrogen lain lain dalam darah). (Brunner <

"uddarth, &777)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (4'"6)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel

dimana kemampuan tubulus mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan airan dan elektrolit, menyebabkan uremia.

Gagal ginjal kronik (GG0) adalah kerusakan faal ginjal yang hampir

selalu tak dapat pulih, dan dapat disebabkan berbagai hal. stilah

uremia telah dipakai sebagai nama keadaan ini selama lebih dari

satu abad, #alaupun sekarang kita sadari bah#a gejala gagal ginjal

kronik tidak seluruhnya disebabkan retensi urea dalam darah

Gagal Ginjal 0ronik (GG0) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah

gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan

irreversibel. 6imana kemampuan tubuh gagal untuk



mempertahankan metabolisme dan keseimbangan airan dan

elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen

lain dalam darah) ( 0!B, =ol & hal 1++>).

Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible

dimana terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan airan serta

elektrolit ( "melt?er@, "u?anne, &77& hal 1++>)

Gagal ginjal kronik (GG0) biasanya akibat akhir dari kehilangan

fungsi ginjal lanjut seara bertahap (6oenges, 1AAA -&-)

Gagal Ginjal 0ronik (GG0) adalah kemunduran fungsi ginjal yang

menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh

diba#ah kondisi normal(Bet? "o#den,&77& )

Gagal Ginjal 0ronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron

yang mengarah pada timbulnya uremia yang seara perlahanClahan

meningkat ( 'osa !. "aharin, 1AA-).

Gagal ginjal kronik adalah akibat kerusakan permanen nefron oleh

semua penyakit ginjal berat. (2ohn Gibson, &77*)

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat

persistren dan irreversibel. (!ansjoer, &777)



Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron)

yang berlangsung perlahanClahan karena penyebab berlangsung

lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa

metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi

kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (8udak < Gallo,

1AA-).

Long (1AA- / *->) mengemukakan bah#a gagal ginjal kronik adalah

ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal

yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah

tidak ada.

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun

yang umumnya tidak riversibel dan ukup lanjut. ("uparman, 1AA7/

*+A).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat,biasanya berlangsung dalam beberapa tahun

(Lorraine ! ;ilson, 1AA/ >1&).

dapun kriteria penyakit ginjal kronik adalah /

1. 0erusakan ginjal yang terjadi selama * bulan atau lebih, berupa

kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan



laju %ltrasi glomerulus (LG9), berdasarkan/

D 0elainan patologik atau

D Pertanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi

darah atau urin, atau kelainan pada pemerikasaan penitaraan.

&. L9G E-7 ml:menit:1,F* m& yang terjadi selama * bulan atau

lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

6ari beberapa pengertian tersebut diatas dapat disimpulkan bah#a

gagal ginjal kronis adalah adanya kerusakan fungsi ginjal seara

progresif sehingga tubuh akan mengalami gangguan karena ginjal

tidak mampu mempertahnkan substansi tubuh dalam keadaan

nomal.

&.& 4tiologi

Penyebab GG0 termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit

vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit



kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit

endokrin (diabetes). (6oenges, 1AAA -&-)

Penyebab GG0 menurut Prie, 1AA& >1F, dibagi menjadi delapan

kelas, antara lain/

nfeksi misalnya pielonefritis kronik

D Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

D Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

D Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus

sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

D Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

D Penyakit metabolik misalnya

6!,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

D $efropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati

timbale

D $efropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas/ kalkuli

neoplasma, %brosis netroperitoneal. "aluran kemih bagian ba#ah/

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher



kandung kemih dan uretra.

Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi

delapan kelas seperti yang terantum pada tabel diba#ah

abel 0lasi%kasi penyebab gagal ginjal kronik

0lasi%kasi Penyakit Penyakit. Penyakit infeksi tubulointerstitial

Pielonefritis kronik atau reuks netropati Penyakit Peradangan

Glomerulonefritis Penyakit =askuler hipertensif $efrosklerosis

benigna, $efrosklerosis maligna, dan

"tenosis rteria renalis.

Gangguan 2aringan kat Lupus eritematosus sistemik, Poliarteritis

nodosa, "klerosis sistemik progresif Gangguan kongenital dan

herediter Penyakit ginjal polisikistik dan sidosis tubulus ginjal.

Penyakit metabolik 6iaetes mellitus, Gout, 8iperparatiroidisme,

amiloidosis

$etropati toksik Penyalahgunaan analgesik dan $etropati timah.

$etropati obstruktif raktus urinarius bagian ba#ah, hipertro%

prostat, stiktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan

uretra.



Banyak hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Banyak

penyakit ginjal yang mekanisme pato%siologinya bermaamCmaam

tetapi semuanya samaCsama menyebabkan destruksi nefron yang

progresif pada tabel diba#ah dapat dilihat dua golongan utama

penyakitCpenyakit yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik.

&.* !anifestasi 0linik

1. !anifestasi klinik menurut (Long, 1AA- / *-A) /

D Gejala dini / lethargi, sakit kepala, kelelahan %sik dan mental,

berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

D Gejala yang lebih lanjut / anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak nafas baik #aktu ada kegiatan atau tidak, udem

yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga

sangat parah

.&. !anifestasi klinik menurut ("melt?er, &771 / 1++A) antara lain /

8ipertensi, (akibat retensi airan dan natrium dari aktivitas sisyem

renin C angiotensin H aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem

pulmoner (akibat airan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi

pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual,



muntah, dan egukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat

kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi)

*. !anifestasi klinik menurut "uyono (&771) adalah sebagai

berikut/

D 0ardiovaskuler / 8ipertensi, gagal jantung kongestif, udema

pulmoner, perikarditis pitting edema (kaki, tangan, sarum), edema

periorbital frition rub periardial, pembesaran vena leher

D ntegumen / ;arna kulit abuCabu mengkilat, kulit kering bersisik,

pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar

D Pulmoner / 0rekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal,

pernafasan kussmaul

D Gastrointestinal / $afas berbau ammonia, ulserasi dan

perdarahan mulut, anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare,

perdarahan saluran erna

D $eurologi / 0elemahan dan keletihan, konfusi: perubahan tingkat

kesadaran, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa

panas pada telapak kaki, perubahan perilaku

D !uskuloskeletal / 0ram otot, kekuatan otot hilang,kelemahan

pada tungkai 9raktur tulang, 9oot drop



D 'eproduktif / menore, tro% testekuler

anda dan gejala yang sering dijumpai pada gagal ginjal kronis,

sebagai berikut /

0ardiovaskuler /

D 8ipertensi

D Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)

D 4dema periorbital

D 9rition rub periardial

D Pembesaran vena leher

Gastrointestinal /

D $apas berbau ammonia

D 3lserasi dan perdarahan pada mulut

D noreksia, mual dan muntah

D 0onstipasi dan diare

D Perdarahan pada saluran G

ntegumen /

D ;arna kulit abuCabu mengkilat



D 0ulit kering, bersisik

D Pruritus

D 4kimosis

D 0uku tipis dan rapuh

D 'ambut tipis dan rapuh

$eurologi /

D 0elemahan dan keletihan

D 0onfusi

D 6isorientasi

D 0ejang

D 0elemahan pada tungkai

D 'asa panas pada telapak kaki

D Perubahan perilaku Pulmoner

D 0rekels

D "putum kental dan liat

D $apas dangkal



D Pernapasan kussmaul

!uskuloskeletal /

D 0ram otot

D 0ekuatan otot hilang

D 9raktur tulang

D 9oot drop 'eproduktif

/D menore

D tro% testikuler

D Penurunan libido

D mpotensi

D nfertilitas

ulang dan sendi /

D 8iperparatiroidisme

D 6e%siensi vitamin 6

D Gout

D Pseudogout



D 0alsii%kasi ekstra tulang. Penjelasan gejalaCgejala klinik yang

lain dari gagal ginjal kronis /

D 8ipertensi. 8ipertensi sering ditemukan dan dapat diakibatkan

oleh meningkatnya produksi renin dan angiotensin, atau akibat

kelebihan volume yang disebabkan olleh retensi garam dan air.

0eadaan ini dapat menetuskan gagal jantung dan memperepat

kemerosotan G9' bila tidak dikendalikan dengan baik.

D 0elainan kardiopulmoner. Gagal jantung kongestif dan edema

paruCparu terjadi akibat kelebihan kelebihan volume. ritma

jantung dapat terjadi akibat hiperkalemia. Perikarditis uremia

mungkin terjadi pada penderita uremia dan juga dapat munul pada

pasien yang sudah mendapat dialisis.

D 0elainan hematologi. "elainn anemia, pasien dengan gagal

ginjal memiliki #aktu perdarahan yang lebih lama dan

keenderungan untuk berdarah, meskipun #aktu protrombin, #aktu

tromboplastin parsial, dan hitung trombosit normal. !ukosa

gastrointestinal adalah tempat yang paling la?im untuk perdarahan

uremia.

D 4fek gastrointestinal. noreksia, mual, dan muntahCmuntah

terjadi pada uremia. Perdarahan gastrointestinal sering ditemukan



dan dapat diakibatkan oleh bgastritis erosif dan angiodisplasia.

0adar amilase serum dapat meningkat sampai tiga kali kadar

normal karena menurunnya bersihan ginjal.

D 5steodistro% ginjal. 8iperparatiroidisme menyebabkan osteitis

%brosa kistika dengan pola radiologik yang klasik berupa resorpsi

tulang subperiostial (yang paling mudah dilihat pada falangs distal

dan falangs pertengahan jari kedua dan ketiga), osteomalasia, dan

kadangCkadang osteoporosis.

D 4fek neuromuskular. $europati uremia terutama melibatkan

tungkai ba#ah dapat menyebabkan gejala Irestless legJ, mati rasa,

kejang, dan foot drop bila berat. Penurunan status ji#a,

hiperreeksia, klonus, asteriksis, koma, dan kejang mungkin terjadi

pada uremia yang telah parah.

D 4fek imunologis. Pasien dengan gagal ginjal dapat sering

mengalami infeksi bakterial yang berat karena menurunnya fungsi

limfosit dan granulosit akibat beredarnya toksin uremia yang tidak

dikenal.

D 4fek dermatologis. Pruritus sering ditemukan pada pasien

dengan gagal ginjal kronis.

D 5bat. Banyak obat nefrotoksik dapat memperburuk fungsi ginjal



dan harus dihindari ($"6, aminoglikosida). 6osis obatCobat

mungkin terpaksa diatur pada pasien dengan gagal ginjal.

3remia berkepanjangan merupakan hasil akhir semua penyakit

ginjal. dapun manifestasi sisemik utama pada gagal ginjal kronik

dan uremia sebagai berikut /

@airan dan 4lektrolit /

D 6ehidrasi

D 4dema

D 8iperkalemia

D sidosis metabolik 0alsium 9osfat dan ulang /

D 8iperfosfatemia

D 8ipokalsemi

D 8iperparatiroidisme sekunder

D 5steodistro% renal 0ardiopulmonal /

D 8ipertensi

D Gagal 2antung kongestiv



D 4dema Paru

D Perikarditis uremik Gastrointestinal /

D $ausea dan vomitus

D Perdarahan

D 4sofagitis, gastritis, olitis

$euromuskuler /

D !iopati

D $europati perifer

D 4nsefalopati

6ermatologik /

D ;arna puat

D Pruritis

D 6ermatitis

8ematologik /

D nemia



D 6iatesis perdarahan

&.+ Pato%siologi

Pada #aktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak

(hipotesa nefron utuh). $efronCnefron yang utuh hipertro% dan

memproduksi volume %ltrasi yang meningkat disertai reabsorpsi

#alaupun dalam keadaan penurunan G9' : daya saring. !etode

adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai K dari

nefronHnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih

besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik

disertai poliuri dan haus. "elanjutnya karena jumlah nefron yang

rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.

itik dimana timbulnya gejalaCgejala pada pasien menjadi lebih jelas

dan munul gejalaCgejala khas kegagalan ginjal bila kiraCkira fungsi

ginjal telah hilang >7 C A7. Pada tingkat ini fungsi renal yang

demikian nilai kreatinin learane turun sampai 1 ml:menit atau

lebih rendah itu.( Barbara @ Long, 1AA-, *->)

9ungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.

erjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. "emakin



banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.

Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner <

"uddarth, &771 / 1++>).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi lima

stadium yaitu/

1. "tadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan

dikeluarkan le#at ginjal seara berlebihan. 0eadaan ini membuat

ginjal hipertro% dan hiper%ltrasi. Pasien akan mengalami poliuria.

Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal,

terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan

eosino%lik disertai penebalan membran basalin kapiler.

&. "tadium &, insu%siensi ginjal, dimana lebihb dari F jaringan

telah rusak, Blood 3rea $itrogen ( B3$ ) meningkat, dan kreatinin

serum meningkat.

*. "tadium *, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa

kerusakan. anda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang

menetap, dan terjadi hipertensi.

+. "tadium +, ditandai dengan proteinuria dan penurunan G9'.

'etinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui.



-. "tadium , adalah stadium akhir, ditandai dengan

peningkatan B3$ dan kreatinin plasma disebabkan oleh

penurunan G9' yang epat.

"esuai dengan test kreatinin klirens, maka GG0 dapat di

klasi%kasikan menjadi +, dengan pembagian sebagai berikut /F. 1. 177CF- ml:mnt, disebut insu%siensi ginjal berkurang.

&. FC&- ml:mnt, disebut insu%siensi ginjal kronik.

*. &C ml:mnt, disebut gagal ginjal kronik.

+. E ml:mnt, disebut gagal ginjal terminal.

&. Pemeriksaan Penunjang /

1. Pemeriksaan laboratorium /"ementara massa nefron dan fungsi ginjal berkurang, ginjal

menjadi tidak mampu mengatur airan, elektrolit, dan sekresi

hormon.

D $atrium. Bila G9' turun di ba#ah &7C& mL:menit, ginjal

menjadi tidak mampu mengekskresi beban natrium ataupun

menyimpan natrium ini sering menyebabkan retensi natrium

dengan akibat edema, hipertensi dan gagal jantung kongestif.

"ejumlah keil pasien (1C&) menderita nefropati



Imembuang garamJ (salt #asting nephropathy), yang

mengakibatkan kekurangan natrium meskipun diet natrium

tak dibatasi. Pasien ini biasanya memilki penyakit ginjal

interstisial yang mendasari dan mungkin membutuhkan

tambahan garam dalam diet untuk mempertahankan

keseimbangan natrium.D ir. "ementara fungsi ginjal memburuk, kemampuan

ginjal untuk memekatkan dan mengenerkan urin menjadi

terganggu, dan kadar urin menjadi isotonik. etapi,

mekanisme rasa haus yang masih utuh biasanya dapat

mempertahankan keseimbangan air sampai perjalanan

penyakit telah lanjut. Pembatasan air yang berat dapat

mengakibatkan hipernatremia, menurunnya ekskresisolut,

dan kenaikan B3$ dan kreatinin serum sementara asupan air

yang terlalu banyak menyebabkan hiponatremia.D 0alium. 0eseimbangan kalium dipertahankan oleh

peningkatan sekresi di tubulus distal dan peningkatan

ekskresi gastrointestinal le#at peningkatan kadar aldosteron.

etapi, bila G9' turun sampai 17 mL:menit pasien dapat

mengalami hiperkalemia kalau sistemnya diberi tekanan oleh

beban kalium akibat peningkatan konsumsi buah, sayurC

mayur, atau garam kalium (pengganti garam) pemberian



obat tertentu misalnya antagonisCaldosteron (spironolakton,

triamterin) dan penghambat en?im pengubah angiotensin

(@4is) asidosis metabolik atau asidosis tubulus ginjal tipe

=.

D 0eseimbangan samCBasasidosis hiperkloremik. sidosis metabolik hiperkloremik

tanpa elah anion (nonanion gap) dapat terjadi pada a#al

gagal ginjal, terutama pada pasien dengan penyakit

tubulointestinal yang kronik. ni terjadi karena ginjal tidak

mampu meningkatkan produksi amonia dan ekskresi ion

hidrogen.♣ sidosis dengan kenaikan elah anion. sidosis

metabolik elah anion terjadi akibat akumulasi anion fosfat

dan sulfat yang tak terukur.♣

D 0alsium, 9osfor, dan !angnesium. 8ipokalsemia terjadi

akibat menurunnya produksi 1,&Cdihidroksikolekalsiferol

(vitamin 6) oleh ginjal, yang menyebabkan berkurangnya

absorpsi kalsium oleh sistem gastrointestinal. "ementara G9'

menurun, ekskresi fosfat juga berkurang, mengakibatkan

peningkatan fosfor serum. 8iperfosfatemi juga menybabkan

kadar ion kalsium dalam serum. 8ipokalsemia merangsang

absorpsi sekresi hormon patiroid (P8), yang mengakibatkan

penyakit tulang hiperparatiroid (oeteitis %brosa).



8ipermagnesemia biasanya ringan dan asimptomatis.

Pemberian laksatif, enema, atau antasida yang mengandung

magnesium dapat menyebabkan hipermagnesia simptomatis

yang mengakibatkan gejala neuromuskuler (letargi,

kelemahan, paralisis, kegagalan pernapasan).

D nemia. nemia terutama terjadi akibat menurunnya

sintesis eritropoietein pada ginjal. "ediaan apus darah tepi

mengungkapkan anemia normokromik, normostik dengan

sedikit sel burr dan sel helmet. Besi, feritin, dan transferin

dalam serum biasanya normal keuali kalau terdapat

perdarahan gastrointestinal, atau terjadi kehilangan darah

selama dialisis. erapi penggantian dengan eritropoietin

rekombinan manusia dapat memperbaiki anemia.D 6arah / ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.

D 3rin / ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat

jenis.

D 0enaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan

asam urat.

D Gangguan keseimbangan asam basa / asidosis metabolik.

D Gangguan keseimbangan elektrolit / hiperkalemia,

hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan

hiperfosfatemia.



D =olume urine biasanya kurang dari +77 ml:&+ jam yang

terjadi dalam &+ jam setelah ginjal rusak.D ;arna urine / kotor, sedimen keoklatan menunjukan

adanya darah, 8b, !ioglobin, por%rin.D Berat jenis urine / kurang dari 1,7&7 menunjukan penyakit

ginjal, ontoh / glomerulonefritis, piolonefritis dengan

kehilangankemampuan untuk memekatkan menetap pada

1,717menunjukan kerusakan ginjal berat.

D P8. 3rine / lebih dari F ditemukan pada "0., nekrosis

tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.D 5smolaritas urine / kurang dari *7 m5sm:kg

menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine:serum sering

1/1. D 0lierens kreatinin urine / mungkin seara bermakna

menurun sebelum B3$ dan kreatinin serum menunjukan

peningkatan bermakna.

D $atrium 3rine / Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari

+7 m4M:L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.D Bikarbonat urine / !eningkat bila ada asidosis metabolik.

D "6! urine / mungkin ada karena infeksi, batu, trauma,

tumor, atau peningkatan G9.D Protein / protenuria derajat tinggi (*C+N) sangat

menunjukan kerusakan glomerulus bila "6! dan #arna

tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1C&N) dan



"6! menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada $

biasanya ada proteinuria minimal.D ;arna tambahan / Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui

infeksi. ;arna tambahan selular dengan pigmen keoklatan

dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada $.

ambahan #arna merah diduga nefritis glomular.

6arah /1. 8b. / menurun pada adanya anemia.

&. "el 6arah !erah / "ering menurun mengikuti peningkatan

kerapuhan:penurunan hidup.

*. P8 / sidosis metabolik (kurang dari F,&) dapat terjadi

karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan

hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

+. B3$:0reatinin / biasanya meningkat pada proporsi ratio

17/1

. 5smolaritas serum / lebih beras dari &> m5sm:kg

sering sama dengan urine.

-. 0alium / meningkat sehubungan dengan retensi seiring

dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran

jaringan (hemolisis sel darah merah).

F. $atrium / Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi

>. Ph kalium, dan bikarbonat menurun.



A. 0lorida, fosfat dan magnesium meningkat.

17. Protein / penurunan pada kadar serum dapat

menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan

airan, penurunan pemasukan, dan penurunan

sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

&. Gambaran 'adilogis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi /

D 9oto polos abdomen, bisa tampak batu radioCopak.

D Pielogra% intravena jarang dikerjakan, karena kontras

sering tidak bisa mele#ati %ltrat glomerulus, di samping

kekha#atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras

terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

D Pielogra% antegrad atau retrograd dilakukan sesuai

dengan indikasi.

D 3ltrasonogra% ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal

yang menegil, korteks yang menipis, adanya hidronefritis

atau batu ginjal, kista, massa, kalsi%kasi.

D Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renogra% dikerjakan

bila ada indikasi.(&/17*F)

*.Pemeriksaan Lainnya /



6PL, ureum, kreatinin, 3L, es klirens kreatinin (0) ukur,

elektrolit ($a, 0, @l, @a, P, !g), pro%l lipid, asam urat serum,

gula darah, G6, ", B@,feritin serum, hormon P8, albumin,

globulin, 3"G ginjal, pemeriksaan imunologi, hemostatis

lengkap, foto polos abdomen, renogram, foto toraks, 40G,

ekokardiogra%, biopsi ginjal, 8bsg, nti 8@=, nti 8=.

&.- Penegahan

5bstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi

sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang

memba#a kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan

kejadian yang sangat menolok adalah berkat peningkatan

perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan

tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah

individu yang menjadi insu%siensi sampai menjadi kegagalan

ginjal. Pera#atan ditujukan kepada pengobatan masalah

medis dengan sempurna dan menga#asi status kesehatan

orang pada #aktu mengalami stress (infeksi, kehamilan).

(Barbara @ Long, &771)



&.F 0omplikasi1. 8iperkalemia, yang diakibatkan karena adanya

penurunan ekskresi asidosis metaboli, Perikardistis efusi

periardial dan temponade jantung.

&. 8ipertensi yang disebabkan oleh retensi airan dan

natrium, serta malfungsi system renin angioaldosteron.*. nemia yang disebabkan oleh penurunan

eritroprotein, rentang usia sel darah merah, dan

pendarahan gastrointestinal akibat iritasi.

+. Penyakit tulang. 8al ini disebabkan retensi fosfat

kadar kalium serum yang rendah, metabolisme vitamin

6, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.. 'etensi airan, yang dapat menyebabkan

pembengkakan pada lengan dan kaki, tekanan darah

tinggi, atau airan di paruCparu (edema paru)

0erusakan permanen pada ginjal (stadium akhir penyakit

ginjal), akhirnya ginjal membutuhkan dialysis atau

transplantasi ginjal untuk bertahan hidup

&.> Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi /D erapi spesi%k terhadap penyakit dasarnya

D Penegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

(omorbid ondition)



D !emperlambat pemburukan (progression) fungsi

ginjal.

D Penegahan dan teerapi terhadap komplikasi

D erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau

transplantasi ginjal.

Perenanaan tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai

dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel diba#ah

'enana atalaksana Penyakit Ginjal 0ronik "esuai

dengan 6erajatnya

6erajat L9G (ml:mnt:1,F*) 'enana atalaksana

1 O A7 erapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal,

memperkeil resiko kardiovaskuler.

& -7C>A !enghambat pemburukan (progression)

fungsi ginjal.* *7CA 4valuasi dan terapi komplikasi+ 1C&A Persiapan terapi pengganti ginjal E 1 erapi penggati ginjal.

atalaksana konservatif. ujuan tatalaksana konservatif

adalah memanfaatkan fungsi ginjal yang masih sisa

setepat mungkin, menghindarkan faktorCfaktor yang



memperberat dan menoba melambatkan progresi gagal

ginjal.Gagal ginjal kronis dapat diobati dengan manajemen

konservatif insu%siensi ginjal dan dengan terapi

pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi.

Pengobatan konservatif terdiri dari langkahClangkah

untuk menegah atau menghambat penurunan yang

tersisa fungsi ginjal dan membantu tubuh dalam

mengkompensasi kerugian yang ada.

atalaksana konservatif gagal ginjal kronik meliputi diet

retriksi asupan kalium, fosfat, natrium, dan air untuk

menghindari hiperkalemia, penyakit tulang dan

hipervolemia. 8ipervolemia ringan dapat menyebabkan

hipertensi, dan mengarah ke penyakit vaskuler dan

hipertro% ventrikel kiri. 8ipervolemia berat

menyebabkan edema paru. ekanan darah yang tidak

dapat dikontrol dengan balans airan ketat seharusnya

diobati dengan inhibitor @4, bloker reseptor

angiotensin, Cbloker, atau vasodilatasor. nemia

seharusnya diobati dengan eritropoietin, setelah

dipastikan tidak ada perdarahan dari saluran penernaan

atau menstruasi berlebihan serta kadar besi, folat, dan



vitamin B1& adekuat. Penyakit tulang diobati dengan

mengurangi asupan fosfat, mengomsumsi senya#a

pengikat fosfat bersama makanan, dan mengomsumsi

vitamin 6 dalam bentuk 1ChidroksiCvitamin 6* atau 1,&C

dihdroksi vitamin 6*. 2ika gangguan ginjal kronik bersifat

berat, dialisis atau transplantasi ginjal biasanya

diperlukan selain tata laksana di atas. 0ualitas hidup

pasien yang menururn dapat diperbaiki dengan tata

laksana komplikasi gagal ginjal kronik, terutama

anemia.

8emodialisis, Peritoneal 6ialisis, dan ransplantasi Ginjal.

Gagal ginjal menapai titik ketika ginjal tidak bisa lagi

mengekskresikan air dan ion pada tingkat yang menjaga

keseimbangan ?at tubuh, juga tidak dapat

mengekskresikan limbah produk seepat mereka

diproduksi. Perubahan diet dapat meminimalkan masalah ini.

"ebagai ontoh, menurunkan asupan kalium mengurangi

jumlah kalium untuk dibuang, tetapi perubahan tersebut

tidak dapat menghilangkan masalah. eknik yang

digunakan untuk melakukan fungsi ekskretoris ginjal



adalah hemodialisis dan peritoneal dialisis. stilah

QdialisisQ umum berarti ?at terpisah menggunakan

membran.Ginjal buatan adalah suatu alat yang menggunakan

proses yang disebut hemodialysis untuk menghilangkan

kelebihan ?at dari darah. "elama hemodialisis, darah

dipompa dari salah satu arteri pasien melalui pipa yang

dikelilingi oleh airan khusus dialisis. abung kemudian

melakukan darah kembali ke pasien dengan ara vena.

Pipa umumnya terbuat dari plastik yang sangat

permeabel untuk sebagian ?at terlarut tetapi relatif

kedap protein dan benarCbenar kedap darah selC

karakteristik ukup mirip dengan kapiler. @airan dialisis

sama dengan konsentrasi larutan garam dengan

konsentrasi ion atau lebih rendah dibandingkan dalam

plasma normal, dan tidak mengandung kreatinin, urea,

atau ?at lain untuk benarCbenar dihapus dari plasma.

Pasien dengan gagal ginjal akut reversibel mungkin

memerlukan hemodialisis hanya untuk beberapa hari

atau minggu. Pasien dengan gagal ginjal kronis

ireversibel memerlukan pengobatan untuk sisa hidup

mereka, bagaimanapun, keuali mereka menerima ginjal



transplantasi. Pasien tersebut menjalani hemodialisis

beberapa kali seminggu, sering di rumah. @ara lain

untuk menghilangkan ?atC?at yang berlebihan dari darah

adalah dialisis peritoneal, yang menggunakan lapisan

rongga perut pasien sendiri (peritoneum) sebagai

membran dialisis. 9luida diinjeksikan, melalui jarum

dimasukkan melalui dinding perut, ke dalam rongga ini

dan diperbolehkan untuk tinggal di sana selama berjamC

jam, di mana ?at terlarut berdifusi ke airan dari darah

seseorang. @airan dialisis ini kemudian dihapus dengan

memasukkan kembali jarum dan diganti dengan airan

yang baru. Prosedur ini dapat dilakukan oleh seorang

pasien yang seara bersamaan beberapa hari tiap kali

melakukan aktivitas normal.Pengobatan pilihan untuk kebanyakan pasien dengan

gagal ginjal permenen adalah transplantasi ginjal.

Penolakan dari transplantasi ginjal oleh tubuh penerima

adalah potensi masalah dengan transplantasi, tetapi

langkah besar telah dibuat dalam mengurangi frekuensi

penolakan.

8emodialisa berasal dari kata hemoRdarah,dan



dialisaRpemisahan atau %ltrasi. Pada prinsipnya

hemodialisa menempatkan darah berdampingan dengan

airan dialisat atau penui yang dipisahkan oleh suatu

membran atau selaput semi permeabel. !embran ini

dapat dilalui oleh air dan ?at tertentu atau ?at sampah.

Proses ini disebut dialysis yaitu proses berpindahnya air

atau ?at, bahan melalui membran semi permeabel

( Pardede, 1AA- ). 8emodialisis. erapi hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai

terapi pengganti untuk mengeluarkan sisaCsisa

metabolisme atau raun tertentu dari peredaran darah

manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea,

kreatinin, asam urat, dan ?atC?at lain melalui membran

semi permeabel sebagai pemisah darah dan airan

dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi,

osmosis dan ultra %ltrasi ("etya#an, &771).

ujuan 8emodialisa"ebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa

mempunyai tujuan /

a. !embuang produk metabolisme protein seperti urea,

kreatinin dan asam uratb. !embuang kelebihan air.



. !empertahankan atau mengembalikan system buSer

tubuh.

d. !empertahankan atau mengembalikan kadar

elektrolit tubuh.

e. !emperbaiki status kesehatan penderita.

Proses 8emodialisa 6alam kegiatan hemodialisa terjadi * proses utama

seperti berikut /

a) Proses 6ifusi yaitu berpindahnya bahan terlarut

karena perbedaan kadar di dalam darah dan di dalam

dialisat. "emakian tinggi perbedaan kadar dalam darah

maka semakin banyak bahan yang dipindahkan ke

dalam dialisat.

b) Proses 3ltra%ltrasi yaitu proses berpindahnya air dan

bahan terlarut karena perbedaan tekanan hidrostatis

dalam darah dan dialisat.

) Proses 5smosis yaitu proses berpindahnya air karena

tenaga kimia, yaitu perbedaan osmolaritas darah dan

dialisat ( Lumenta, 1AA- ).

9rekuensi 8emodialisa.9rekuensi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal

yang tersisa, tetapi sebagian besar penderita menjalani

dialisa sebanyak * kali:minggu. Program dialisa



dikatakan berhasil jika /

1 ) Penderita kembali menjalani hidup normal.& ) Penderita kembali menjalani diet yang normal.* ) 2umlah sel darah merah dapat ditoleransi.+ ) ekanan darah normal. ) idak terdapat kerusakan saraf yang progresif

( !ediastore.om, &77- )6ialisa bisa digunakan sebagai pengobatan jangka

panjang untuk gagal ginjal kronis atau sebagai

pengobatan sementara sebelum penderita menjalani

penangkokan ginjal. Pada gagal ginjal akut, dialisa

dilakukan hanya selama beberapa hari atau beberapa

minggu, sampai fungsi ginjal kembali normal.

6ialisis peritoneal. 6ialisis peritoneal menggunakan

prinsip yang sama difusi, osmosis ultra%ltrasi, dan yang

berlaku untuk hemodialisis. !embran serosa tipis dari

peritoneumrongga berfungsi sebagai membran dialisis.

"ebuah kateter silasti adalah operasi ditanamkan di

rongga peritoneal ba#ah umbilikus untuk menyediakan

akses. 0ateter tero#ongan melalui jaringan subkutan

dan keluar di sisi perut. Proses dialisis melibatkan

menanamkan dialisis steril solusi (biasanya & L) melalui

kateter selama jangka #aktu sekitar 17 menit. Pada



akhir #aktu tinggal, airan dialisis terkuras keluar dari

rongga peritoneum oleh gravitasi menjadi steril tas.

Glukosa dalam larutan dialisis rekening untuk

menghilangkan air. Larutan dialisis komersial tersedia di

1,, &,, dan konsentrasi dekstrosa +,&. "olusi

dengan dekstrosa lebih tinggi meningkatkan tingkat

osmosis, menyebabkan lebih banyak airan untuk

dihapus. !etode yang paling umum adalah kontinu

ra#at jalan peritoneal dialisis (@P6), prosedur

pera#atan diri orang yang mengelola prosedur dialisis

dan jenis larutan (yaitu, dekstrosa konsentrasi)

digunakan di rumah.

ransplantasi. ingkat keberhasilan sangat meningkat

telah membuat transplantasi ginjal menjadi pilihan

pengobatan bagi banyak pasien dengan gagal ginjal

kronis. 0etersediaan organ donor terus membatasi

jumlah transplantasi yang dilakukan setiap tahun. 5rgan

donor yang diperoleh dari mayat dan donor hidup terkait

(misalnya, orang tua, saudara). 0eberhasilan

transplantasi tergantung terutama pada tingkat

histokompatibilitas, organ yang memadai pelestarian,



dan manjemen imunologi.

erapi $onfarmakologis /D Pengaturan asupan protein / Pasien non dialisis 7,-C7F gram:kgBB ideal:hari

sesuai dengan @@ dan toleransi pasien.♣ Pasien hemodialisis 1C1,& gram:kgBB:hari♣ Pasien peritoneal dialisis 1,* 0al:kgBB:hari♣

D Pengaturan asupan kalori / *0al:kgBB ideal:hariD Pengaturan asupan lemak / *7C+7 dari kalori total

dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak

bebas jenuh dan tidak jenuh.D Pengaturan asupan karbohidrat / 7C-7 dari kalori

total.

D Garam ($a@l) / &C* gram:hariD 0alium / +7CF7 m4M:kgBB:hariD 9osfor / C17mg:kgBB:hari. Pasien 86 1Fmg:hari.

D 0alsium / 1+77C1-77 mg:hariD Besi / 17C1> mg:hariD !agnesium / &77C*77 mg:hariD sam folat pasien 86 / mgD ir / jumlah urin &+ jam N 77 ml (invesible #ater)

D Pada @P6 air disesuaikan dengan jumlah dialisat

yang keluar. 0enaikan berat badan di antara #aktu 86

E BB kering.

9armakologis /D 0ontrol tekanan darah / Penghambat @4 atau antagonis reseptor ngiotensin

C♣T evaluasi kreatinin dan kallium serum, bila terdapat



peningkatan kreatinin T* atau timbul hiperkalemi

harus dihentikan. Penghambat kalsium dan diuretik.♣ Pada pasien 6!, kontrol gula darah C♣T hindari

pemakaian metformin dan obatCobat sulfonilurea dengan

masa kerja panjang. arget 8bl@ untuk 6! tipe 1 7,& di

atas nilai normal tertinggi, untuk 6! tipe & adalah -. 0oreksi anemia dengan target 8b 17C1& g:dl♣ 0ontrol hiperfosfatemi / kalsium karbonat atau kalsium

asetat♣

0ontrol osteodistro% renal / 0alsitriol♣ 0oreksi asidosis metabolik dengan target 8@5*&7C&&

m4M:l♣ 0oreksi hiperkalemi♣ 0ontrol dislipidemia dengan target L6L♣E177 mg:dl,

dianjurkan golongan statin

erapi pengganti ginjal♣&.> Peranan diet

erapi diet rendah protein (6'P). erapi diet rendah

protein menguntungkan untuk menegah atau

mengurangi toksik a?otemia tetapi untuk jangka lama

dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan

negatif nitrogen ujuan program diet rendah protein(6'4)a. mempertahankan kkeadaan nutrisi optimal



b. mengurangi atau menegah akumulasi toksin

a?otemia

. menegah menbruknyafaal ginjal (L9G) akibat proses

glomerulosklerosis

Pasien kelompok GG0 dengan L9G U ml per hari dan

sindrom nefrotik dapat diberikan diuretika untuk

memperlanar diuresis, misal furosemide. akaran

furosemide +7C>7 mg per hari, dapat dinaikkan +7 mg

per hari (interval & hari) sampai jumlah takaran

maksimal * gram per hari.

6iet 'endah Protein untuk Penyakit Ginjal 0ronik/

"elain faktor keturunan, diabetes, hipertensi, infeksi,

batu ginjal, gaya hidup dan pola makan juga sangat

berpengaruh kejadian penyakit ginjal kronik yang

berakibat pada gagal ginjal. gar kondisi ginjal tidak

semakin parah, perlu dilakukan diet khusus bagi pederita

penyakit ginjal kronik.

Penyakit ginjal kronik (@hroni 0idney 6isease) adalah

keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang

menahun disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal.



Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat

pulih kembali (irreversible). Gejalanya biasanya ditandai

dengan menurunnya nafsu makan, mual, pusing,

muntah, rasa lelah, sesak nafas, edema pada tangan

dan kaki serta uremia. pabila es 0liren 0reatinin (00)

ET , m4M), oliguria atau anuria. @airan dibatasi, yaitu

sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran

melalui keringat dan pernafasan (V 77 ml)=itamin

ukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam

folat, vitamin @ dan vitamin 6.

0ebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan

berat badan, karenanya diet diberikan disesuaikan

dengan berat badan pasien. Berdasarkan Penuntun 6iet

yang disarankan oleh nstalasi Gi?i Perjan 'umah "akit

@ipto !angunkusumo ('"@!), jenis diet digolongkan

menjadi tiga, yaitu diet rendah protein / supan protein

*7 g dan diberikan kepada pasien dengan berat badan

7 kg. 6iet protein rendah , asupan protein * g

diberikan pasien dengan berat badan -7 kg. 6iet protein

rendah , diberikan kepada pasien dengan berat badan

- kg. !akanan diberikan dalam bentuk makanan air



atau lunak untuk meringankan organ penernaan.

&.17 6iagnosa

1. Gangguan Pola nafas berhubungan dengan

penurunan P8 pada airan serebrospinal, perembesan

airan, kongesti paru efek sekunder perubahan

membran kapiler alveoli dan retensi airan interstisial

dari edema paru dan respon asidosis metaboli

&. Gangguan penurunan urah jantung berdasarkan

ketidakseimbangan airan dan elektrolit, gangguan

frekuensi, irama, konduksi jantung,

akumulasi:penumpukan urea toksin, klasi%kasi jaringan

lunak.

*. 'esiko kelebihan volume airan berdasarkan penurunana

volume urine, retensi airan dan natrium, peningkatan

aldosteron sekunder dari penurunan G9'+. 'esiko penurunana perfusi serebral berdasarkan

penurunan p8 pada airan serebrospinal sekunder

darisidosis metaboli



BB 05$"4P "38$ 04P4';$*.1 Pengkajian

1. dentitas klien&. dentitas penanggung ja#ab*. 0eluhan 3tama0eluhan yang didapat biasanaya bervariasi, mulai dari

urine output sedikit sampai tidak dapat BB, gelisah

sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan, mual,

muntah, mulut terasa kering, napas berbau (ureum), dan

gatal pada kulit.+. 'i#ayat kesehatan masa lalua. Penyakit yang pernah dideritab. 0ebiasaan buruk/ menahan B0, minum bersoda

. pembedahan. 'i#ayat kesehatan sekarang 0eluhan utama/ nyeri, pusing, mual, muntah-. Pemeriksaan %sika. 3mum/ "tatus kesehatan seara umumb. andaCtanda vital/ tekanan darah, nadi, pernapasan,

dan suhu tubuh

. Pemeriksaan %sik



*.& eknik pemeriksaan %sik 1) nspeksi

a) 0ulit dan membran mukosa@atat #arna, turgor, tekstur, dan pengeluaran

keringat.

0ulit dan membran mukosa yang puat, indikasi

gangguan ginjal yang menyebabkan anemia. ekstur

kulit tampak kasar atau kering. Penurunan turgor

merupakan indikasi dehidrasi. 4dema, indikasi retensi

dan penumpukan airan.b) !ulut

"tomatitis, nafas bau amonia.) bdomen

0lien posisi telentang, atat ukuran, kesimetrisan,

adanya masa atau pembengkakan, kulit mengkilap

atau tegang.

d) !eatus urimaryLakiClaki/ posisi duduk atau berdiri, tekan gland penis

dengan memakai sarung tangan untuk membuka

meatus urinary. ;anita/ posisi dorsal rekumben,

litotomi, buka labia dengan memakai sarung tangan.&) Palpasia) GinjalGinjal kiri jarang teraba, meskipun demikian

usahakan untuk mempalpasi ginjal untuk mengetahui

ukuran dan sensasi. 2angan lakukan palpasi bila ragu

karena akan merusak jaringan.



D Posisi klien supinasi, palpasi dilakukan dari

sebelah kanan

D Letakkan tangan kiri di ba#ah abdomen antara

tulang iga dan spina iliaka. angan kanan dibagian

atas. Bila mengkilap dan tegang, indikasi retensi

airan atau asites, distensi kandung kemih,

pembesaran ginjal. Bila kemerahan, ulserasi,

bengkak, atau adanya airan indikasi infeksi. 2ika

terjadi pembesaran ginjal, maka dapat mengarah ke

neoplasma atau patologis renal yang serius.

Pembesaran kedua ginjal indikasi polisistik ginjal.

enderness: lembut pada palpasi ginjal maka indikasi

infeksi, gagal ginjal kronik. 0etidaksimetrisan ginjal

indikasi hidronefrosis.

D njurkan pasien nafas dalam dan tangan kanan

menekan sementara tangan kiri mendorong ke atas.

D Lakukan hal yang sama untuk ginjal di sisi yang

lainnya.

b) 0andung kemih"eara normal, kandung kemih tidak dapat dipalpasi,

keuali terjadi ditensi urin. Palpasi dilakukan di



daerah simphysis pubis dan umbilikus. 2ika kandung

kemih penuh maka akan teraba lembut, bulat, tegas,

dan sensitif.

*) Perkusia) Ginjal

tur posisi klien duduk membelakangi pemeriksa♣

Letakkan telapak tangan tidak dominan diatas sudut

kostavertebral (@=), lakukan perkusi di atas telapak

tangan dengan menggunakan kepalan tangan

dominan.♣

3langi prosedur pada ginjal di sisi lainnya.

enderness dan nyeri pada perkusi merupakan

indikasi glomerulonefritis atau glomerulonefrosis.♣

b) 0andung kemihseara normal, kandung kemih tidak dapat

diperkusi, keuali volume urin di atas 17 ml. 2ika

terjadi distensi, maka kandung kemih dapat diperkusi

sampai setinggi umbilikus.♣

"ebelum melakukan perkusi kandung kemih,

lakukan palpasi untuk mengetahui fundus kandung

kemih. "etelah itu lakukan perkusi di atas region

suprapubi.+) uskultasi



Gunakan diafragma stetoskop untuk

mengauskultasi bagian atas sudut kostovertebral dan

kuadran atas abdomen. 2ika terdengan bunyi bruit

(bising) pada aorta abdomen dan arteri renalis, maka

indikasi adanya gangguan aliran darah ke ginjal

(stenosis arteri ginjal).

Pemeriksaan Persistem

1) B1(Breathing). 0lien bernapas dengan bau

urine (fator uremik) sering didapatkan

pada fase ini.'espon uremia didapatkan

adanya pernapasan kussmaul.Pola nafas

epat dan merupakan adanya upaya untuk

melakukan pembuangan karbondioksaida

yang menumpuk di sirkulasi&) B&(Blood). Pada kondisi uremia berat,

tindakan auskultasi pera#at akan

menemukan adanya frition rub yang

merupakan tanda khas efusi

periardial.6idapatkan tanda dan gejala

gagal jantung kongesif, 6 meningkat,

akral dingin, @'T* detik, palpitasi, nyeri

dada atau angina dan sesak napas,



gangguan urah jantung akibat

hiperkalemi, dan gangguan konduksi

elektrikal otot ventrikel.pada system

hematologi sering didapatkan adanya

anemia. nemia sebagai akibat dari

penurunan produksi eritropoetin, lesi

gastrointestinal uremik, penurunana usia

sel darah merah, dan kehilangan darah,

biasanya dari saluran G, keendrungan

mengalami pendarahan sekunder dari

trombositopenia.*) B*(Brain) 6idapatkan penurunana

kesadaran, disfungsi serebral, seperti

perubahan proses %kir dan disorientasi.

0lien sering didapatkan adanya kejang,

adanya neuropati perifer, burning feet

syndrome, restless leg syndrome, kram

otot, dan nyeri otot.

+) B+(Bladder)Penurunana urine output

E+77 ml:hari sampai anuri, terjadi

penurunan libido berat.

) B(Bo#el)6idapatkan adanya mual



muntah, anoreksia dan diare sekunder dari

bau mulut ammonia, peradangan mukosa

mulut, dan ulkus saluran erna sehingga

sering didapatkan penurunan intake nutrisi

dari kebeutuhan.-) B-(Bone)6idapatkan adanya nyeri

panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki(

memburuk saat malam hari ), kulit gatal,

ada:berulangnya infeksi, pruritus,

demam(sepsis, dehidrasi) ,petekie, area

ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defosit

fosfat kalsium, pada kulit, jaringan lunak,

dan sendi keterbatasan gerak

sendi.6idapatkan adanya kelemahan %sik

seara umum sekunder dari anemia dan

penurunana perfusi perifer dari hipertensi.

*.* Pengkajian LaboratoriumD $atrium. Bila G9' turun di ba#ah &7C&

mL:menit, ginjal menjadi tidak mampu

mengekskresi beban natrium ataupun

menyimpan natrium ini sering

menyebabkan retensi natrium dengan



akibat edema, hipertensi dan gagal jantung

kongestif. "ejumlah keil pasien (1C&)

menderita nefropati Imembuang garamJ

(salt #asting nephropathy), yang

mengakibatkan kekurangan natrium

meskipun diet natrium tak dibatasi. Pasien

ini biasanya memilki penyakit ginjal

interstisial yang mendasari dan mungkin

membutuhkan tambahan garam dalam diet

untuk mempertahankan keseimbangan

natrium.D ir. "ementara fungsi ginjal memburuk,

kemampuan ginjal untuk memekatkan dan

mengenerkan urin menjadi terganggu, dan

kadar urin menjadi isotonik. etapi,

mekanisme rasa haus yang masih utuh

biasanya dapat mempertahankan

keseimbangan air sampai perjalanan

penyakit telah lanjut. Pembatasan air yang

berat dapat mengakibatkan hipernatremia,

menurunnya ekskresisolut, dan kenaikan

B3$ dan kreatinin serum sementara



asupan air yang terlalu banyak

menyebabkan hiponatremia.

D 0alium. 0eseimbangan kalium

dipertahankan oleh peningkatan sekresi di

tubulus distal dan peningkatan ekskresi

gastrointestinal le#at peningkatan kadar

aldosteron. etapi, bila G9' turun sampai

17 mL:menit pasien dapat mengalami

hiperkalemia kalau sistemnya diberi

tekanan oleh beban kalium akibat

peningkatan konsumsi buah, sayurCmayur,

atau garam kalium (pengganti garam)

pemberian obat tertentu misalnya

antagonisCaldosteron (spironolakton,

triamterin) dan penghambat en?im

pengubah angiotensin (@4is) asidosis

metabolik atau asidosis tubulus ginjal tipe

=.

D 0eseimbangan samCBasa sidosis hiperkloremik. sidosis

metabolik hiperkloremik tanpa elah anion

(nonanion gap) dapat terjadi pada a#al



gagal ginjal, terutama pada pasien dengan

penyakit tubulointestinal yang kronik. ni

terjadi karena ginjal tidak mampu

meningkatkan produksi amonia dan

ekskresi ion hidrogen.♣

sidosis dengan kenaikan elah anion.

sidosis metabolik elah anion terjadi

akibat akumulasi anion fosfat dan sulfat

yang tak terukur.♣

D 0alsium, 9osfor, dan !angnesium.

8ipokalsemia terjadi akibat menurunnya

produksi 1,&Cdihidroksikolekalsiferol

(vitamin 6) oleh ginjal, yang menyebabkan

berkurangnya absorpsi kalsium oleh sistem

gastrointestinal. "ementara G9' menurun,

ekskresi fosfat juga berkurang,

mengakibatkan peningkatan fosfor serum.

8iperfosfatemi juga menybabkan kadar ion

kalsium dalam serum. 8ipokalsemia

merangsang absorpsi sekresi hormon

patiroid (P8), yang mengakibatkan



penyakit tulang hiperparatiroid (oeteitis

%brosa). 8ipermagnesemia biasanya ringan

dan asimptomatis. Pemberian laksatif,

enema, atau antasida yang mengandung

magnesium dapat menyebabkan

hipermagnesia simptomatis yang

mengakibatkan gejala neuromuskuler

(letargi, kelemahan, paralisis, kegagalan

pernapasan).

D nemia. nemia terutama terjadi akibat

menurunnya sintesis eritropoietein pada

ginjal. "ediaan apus darah tepi

mengungkapkan anemia normokromik,

normostik dengan sedikit sel burr dan sel

helmet. Besi, feritin, dan transferin dalam

serum biasanya normal keuali kalau

terdapat perdarahan gastrointestinal, atau

terjadi kehilangan darah selama dialisis.

erapi penggantian dengan eritropoietin

rekombinan manusia dapat memperbaiki

anemia.



D 6arah / ureum, kreatinin, elektrolit,

serta osmolaritas.

D 3rin / ureum, kreatinin, elektrolit,

osmolaritas, dan berat jenis.D 0enaikan sisa metabolisme

proteinureum kreatinin dan asam urat.D Gangguan keseimbangan asam basa /

asidosis metabolik.

D Gangguan keseimbangan elektrolit /

hiperkalemia, hipernatremia atau

hiponatremia, hipokalsemia dan

hiperfosfatemia.

D =olume urine biasanya kurang dari +77

ml:&+ jam yang terjadi dalam &+ jam

setelah ginjal rusak.

D ;arna urine / kotor, sedimen keoklatan

menunjukan adanya darah, 8b, !ioglobin,

por%rin.

D Berat jenis urine / kurang dari 1,7&7

menunjukan penyakit ginjal, ontoh /

glomerulonefritis, piolonefritis dengan

kehilangankemampuan untuk memekatkan



menetap pada 1,717menunjukan kerusakan

ginjal berat.

D P8. 3rine / lebih dari F ditemukan pada

"0., nekrosis tubular ginjal, dan gagal

ginjal kronik.

D 5smolaritas urine / kurang dari *7

m5sm:kg menunjukan kerusakan ginjal,

dan ratio urine:serum sering 1/1.

D 0lierens kreatinin urine / mungkin

seara bermakna menurun sebelum B3$

dan kreatinin serum menunjukan

peningkatan bermakna.D $atrium 3rine / Biasanya menurun

tetapi dapat lebih dari +7 m4M:L bila ginjal

tidak mampu mengabsorbsi natrium.D Bikarbonat urine / !eningkat bila ada

asidosis metabolik.

D "6! urine / mungkin ada karena

infeksi, batu, trauma, tumor, atau

peningkatan G9.

D Protein / protenuria derajat tinggi (*C

+N) sangat menunjukan kerusakan



glomerulus bila "6! dan #arna tambahan

juga ada. Proteinuria derajat rendah (1C&N)

dan "6! menunjukan infeksi atau nefritis

interstisial. Pada $ biasanya ada

proteinuria minimal.

D ;arna tambahan / Biasanya tanpa

penyakit ginjal ataui infeksi. ;arna

tambahan selular dengan pigmen

keoklatan dan sejumlah sel epitel tubular

ginjal terdiagnostik pada $. ambahan

#arna merah diduga nefritis glomular.

6arah /

1. 8b. / menurun pada adanya anemia.

&. "el 6arah !erah / "ering menurun

mengikuti peningkatan

kerapuhan:penurunan hidup.

*. P8 / sidosis metabolik (kurang dari

F,&) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan

hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

+. B3$:0reatinin / biasanya meningkat



pada proporsi ratio 17/1

. 5smolaritas serum / lebih beras dari

&> m5sm:kg sering sama dengan urine.

-. 0alium / meningkat sehubungan

dengan retensi seiring dengan perpindahan

selular ( asidosis) atau pengeluaran

jaringan (hemolisis sel darah merah).

F. $atrium / Biasanya meningkat tetapi

dengan bervariasi

>. Ph kalium, dan bikarbonat menurun.

A. 0lorida, fosfat dan magnesium

meningkat.

17. Protein / penurunan pada kadar serum

dapat menunjukan kehilangan protein

melalui urine, perpindahan airan,

penurunan pemasukan, dan penurunan

sintesis,karena kekurangan asam amino

esensial

11. 6PL, ureum, kreatinin, 3L, es klirens

kreatinin (0) ukur, elektrolit ($a, 0, @l,

@a, P, !g), pro%l lipid, asam urat serum,



gula darah, G6, ", B@,feritin serum,

hormon P8, albumin, globulin, 3"G ginjal,

pemeriksaan imunologi, hemostatis

lengkap, foto polos abdomen, renogram,

foto toraks, 40G, ekokardiogra%, biopsi

ginjal, 8bsg, nti 8@=, nti 8=.

*.+ Pengkajian 6iagnostikD 9oto polos abdomen, bisa tampak batu

radioCopak.

D Pielogra% intravena jarang dikerjakan,

karena kontras sering tidak bisa mele#ati

%ltrat glomerulus, di samping kekha#atiran

terjadinya pengaruh toksik oleh kontras

terhadap ginjal yang sudah mengalami

kerusakan.

D Pielogra% antegrad atau retrograd

dilakukan sesuai dengan indikasi.D 3ltrasonogra% ginjal bisa

memperlihatkan ukuran ginjal yang

menegil, korteks yang menipis, adanya



hidronefritis atau batu ginjal, kista, massa,

kalsi%kasi.

D Pemeriksaan pemindaian ginjal atau

renogra% dikerjakan bila ada indikasi.*. Penatalaksanaan !edis ujuan penatalaksanaan adalah menjaga

keseimbanagn airan elektrolit dan

menegah komplikasi, yaitu sebagai beriku

D 6ialisis. 6apat dilakukan untuk

menegah komplikasi gagal ginjalyang

serius, seperti hiperkalamia, perikarditis

dan kejang.dialisis memperbaiki

abnormalitas biokimia menyebabkan

airan, protein, dan natrium dapat

dikonsumsi seara bebasmenghilangkan

keendrungan perdarahan dan membantu

menyembuhkan lukaD 0oreksi hiperkalemi. !engendalikan

kalium darah sangat penting karena hiper

kalemi dapat menimbulkan kematian

mendadak.hal yang pertama harus diingat

adalah jangan menimbulkan hiperkalamia.

"elain dengan pemeriksaan darah,



hiperkalemia juga dapat didiagnosis

dengan 44G dan 40G. Bila terjadi

hiperkalemia, maka pengobatannya adalah

dengan mengurangi intake kalium,

pemberian $a Bikarbonat, dan pemberian

infuse glukosa

D 0oreksi anemia. 3saha pertama harus

ditunjukan untuk mengatasi fator

de%siensi, kemudian menari apakah ada

pendarahan yang mungkin dapat diatasi.

Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan

akan dapat meningkatkan 8b. ranfusi

darah hanya dapat diberikan bila ada

indikasi yang kuat, misalnya ada

insu%siensi koroner.

D 0oreksi asidosis. Pemberian asam

melalui makanan dan obatCobatan harus

dihindari. $atrium bikarbonatdapat

diberikan peroral atau parenteral. Pada

permulaan 177 m4M natrium bikarbonat

diberi intravena perlahanClahan, jika



diperlukan dapat diulang. 8emodialisis dan

dialysis peritoneal dapat juga mengatasi

asidosis.D Pengendalian hipertensi. Pemberian

obat beta bloker, alpa metildopa, dan

vasodilator dilakukan. !engurangi intake

garam dalam mengendalikan hipertensi

harus hatiChati karena tidak semua gagal

ginjal disertai retensi natruim.D ransplatasi ginjal. 6engan

penangkokan ginjal yang sehat kepasien

GG0, maka seluruh faal ginjal diganti oleh

ginjal yang baru.

*.- 4valusi8asil yang diharpkan setelah pasien gagal

ginjal kronik mendapatkan intervensi

adalah sebagai berikut/

1. Pola nafas kembali efektif &. idak terjadi penurunan urah jantung*. idak terjadi aritmia+. idak terjadi kelebihan volume airan. Peningkatan perfusi serebral



-. Pasien tidak mengalami de%it

neurologisF. idak mengalami idera jaringan lunak>. Peningkatan integritas kulitA. erpenuhinya informasi kesehatan17. supan nutrisi tubuh terpenuhi11. erpenuhinya aktivitas sehariChari1&. 0eemasan berkurang1*. !ekanisme koping yang diterpkan

positif

BB =

P4$33P

+.1 0esimpulanGagal ginjal kronik (GG0) adalah kerusakan

faal ginjal yang hampir selalu tak dapat

pulih, dan dapat disebabkan berbagai hal.

stilah uremia telah dipakai sebagai nama

keadaan ini selama lebih dari satu abad,

#alaupun sekarang kita sadari bah#a

gejala gagal ginjal kronik tidak seluruhnya

disebabkan retensi urea dalam darah.



dapun kriteria penyakit ginjal kronik

adalah /

1. 0erusakan ginjal yang terjadi selama

* bulan atau lebih, berupa kelainan struktur

atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa

penurunan laju %ltrasi glomerulus (LG9),

berdasarkan /

D 0elainan patologik atauD Pertanda kerusakan ginjal, termasuk

kelainan pada komposisi darah atau urin,

atau kelainan pada pemerikasaan

penitaraan.&. L9G E-7 ml:menit:1,F* m& yang

terjadi selama * bulan atau lebih, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

Banyak hal yang dapat menyebabkan gagal

ginjal kronik. Banyak penyakit ginjal yang

mekanisme pato%siologinya bermaamC

maam tetapi semuanya samaCsama

menyebabkan destruksi nefron yang

progresif pada tabel diba#ah dapat dilihat

dua golongan utama penyakitCpenyakit



yang dapat menyebabkan gagal ginjal

kronik.

+.& "aran"ebagai tindakan penegahan sebaiknya

kita banyak melakukan olahraga, menjaga

asupan nutrisi yang adekuat serta istirahat

yang teratur.

"emoga dengan pembelajaran ini kita

sebagai mahasis#a kepera#atan, akan

lebih mudah mengetahui seluk beluk

penyakit Gagal Ginjal 0ronik, bagaimana

gejala hingga komplikasinya sehingga kita

mampu memberikan asuhan kepera#atan

yang tepat untuk pasien penderita gagal

ginjal kronik kelak.

6aftar Pustaka$urarif,min 8uda.8ardi

0usuma.&71*.plikasi $$6 $@C



[email protected] revisi.Wogyakarta/!edia tion

PublishingBrunner < "uddarth. &77&. Buku jar

0epera#atan !edikal bedah. 2akarta / 4G@9ransisa, $ursalam. &77-. "istem

Perkemihan. 2akarta / "alemba !edika!uttaMin, rif. &77A. suhan 0epera#atan

Perioperatif. 2akarta / "alemba !edika

rora P.et al.J@are of 4lderly patiens #ith

@hroni 0idny6iseaseJnt 3rol $ephrol.1>

!aret &71+:1.*7 ;B

satyaeXel.blogspot.om:&71&:17:makalahC

penyakitCgagalCginjalCkronik.html.diakses

tgl 1> maret &71+

http/::###.aademia.edu:--&7+:!akalah

Y9armakoterapiYGagalGinjalY0ronikdiakses

tgl 1> maret &71+

http/::###nitamelliM.blogspot.om:&717:7

:makalahCgagalCginjalCkronik.html.diakses

tgl 1> maret &71+

Tugas Gagal Ginjal Kronik ( Monica )

Documents

Transcript of Tugas Gagal Ginjal Kronik ( Monica )