SISTEM ENDOKRIN“ DIABETES MELLITUS ”

Disusun oleh :

Halimatussadiyah

142 2012 0032

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kesehatan Masyarakat

Universitas Muslim Indonesia

2015

A. KONSEP MEDIS

1. Pengertian

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002).

2. Etiologi

Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin.

3. Manifestasi Klinik

a. Poliuria

b. Polidipsia

c. Poliphagia

Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka

produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka

reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).

d. Penurunan berat badan

Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan

dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut,

sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara

otomatis.

e. Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)

4. Komplikasi

Diabetes Mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi

pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, saraf,

dan lain-lain (corwin, 2000)

Fisiologi Pankreas

Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon

yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan

sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat

meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.

Fisiologi Insulin :

insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan penggunaan

glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel

dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati,

dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel,

glukosa digunakan digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan

otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk

digunakan di lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam

lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk

produksi energi). Insulin merupakan hormon vital; kita tidak dapat bertahan hidup untuk

waktu yang lama tanpa hormon tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia.

Keadaan ini terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika

glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk

memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan segera. Pada

saat bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan otot sebagai

glikogen

Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa

darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi.

Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa

(glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi

energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino

menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel.Sekresi

glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau

selama stres fisiologis, misalnya olahraga.

Pulau-pulau langerhans adalah sekelompok kecil sel-sel yang tersebar di seluruh pankreas dan kaya akan pembuluh darah. Kelenjar langerhans menghasilkan hormon insulin dan glucagon. Insulin berfungsi mengubah gula darah (glukosa) menjadi gula otot (glikogen) di hati sehingga mengurangi kadar gula dalam darah. Glucagon berfungsi mengubah glikogen menjadi glukosa. 

Kekurangan hormon insulin dapat mengakibatkan diabetes mellitus (kencing manis) akibat kadar gula dalam darah naik

      Klasifikasi

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus berdasarkan

perawatan dan simtoma:[2]

1.      Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di dalam pankreas

yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat idiopatik. Diabetes mellitus

dengan patogenesis jelas, seperti fibrosis sistik atau defisiensi mitokondria, tidak termasuk pada

penggolongan ini.

2.      Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengan

sindrom resistansi insulin

3.      Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan

gestational diabetes mellitus, GDM.

1.     Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel ? pankreas telah

dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan

dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial

(sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali

semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin

(glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan,

keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih

(poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

2.     Diabetes Tipe II

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin

dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu

rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II

disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah

harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa

terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan

dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel ? tidak

mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat

danterjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II,

namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi

badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun

demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang

dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang

berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi,

gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia,

luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3.     Diabetes Gestasional

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia

terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi,

kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.