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    HIPERTIROIDISMO

    Defnición

    Hipertiroidismo: se refere a patologías tiroideas que producen unexceso de síntesis y secrecin de !or"ona tiroidea por la propiagl#ndula

    Tirotoxicosis: se refere a los ca"$ios fsiopatolgicos que se producenpor el exceso de !or"ona tiroidea% independiente de su etiología&

    CLASIFICACIÓN

    • Hipertiroidis"o

    '( 'utoin"une)En*er"edad de +ra,es-.asedo/(% causada poranticuerpos esti"ulantes del receptor de TSH o TR'$&

    .(De origen tiroideo  -0dulos tiroides autno"as )adeno"a tiroideo 1nico o"ultiple2 carcino"a tiroideo(  -'sociado al síndro"e de Mc3une-'l$rig!t )"utacin de lasu$unidad de la proteína +(

      -Mutaciones acti,adoras del receptor de TSH

    3(Hipersecrecin de TSH !ipofsiaria  -'deno"a tiroideo secretor de TSH  -Resistencia !ipofsiaria a !or"onas tiroideas

    D(Destruccin de te4ido tiroideo )tiroiditis( con lieracin de!or"onas tiroideas  -Su$aguda o ,írica  -5ase tirotxica de la tiroiditis lin*ocitaria de Has!i"oto)Has!itoxicosis(

     E(Exceso de gonodrotrofna corinica

    5(Inducida por so$recarga de yodo )e*ecto yodo-.asedo/(:po,idona yodada% contraste yodos% a"iodarona% e"pleo de yodopara la proflaxis del $ocio end6"ico&

    +(Tor"enta tiroidea o crisis tirotxica&

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    FISIOPATOLOGÍA

    • HIPERTIROIDISMO PRIM'RIO : '7TER'3IO0ES DE 7' TIROIDES• HIPERTIROIDISMO SE380D'RIO : 7I.ER'3IO0 E93ESI' DE

     TSH• HIPERTIROIDISMO TER3I'RIO : E93ESO DE TRH

    CUADRO CLINÍCO

    7os pacientes con !ipertiroidis"o le,e pueden no tener ning1n sínto"a&7os sínto"as se !acen "#s i"portantes a "edida que la en*er"edade"peora% y general"ente se relacionan con un au"ento del

    "eta$olis"o corporal& Por lo general% el !ipertiroidis"o co"ien;alenta"ente% de "odo que sus sínto"as pueden con*undirse con estr6s uotros pro$le"as de salud&

    • P6rdida de peso

    • 7atidos cardíacos r#pidos% latidos cardíacos irregulares o latidos

    cardíacos *uertes• 0er,iosis"o% ansiedad o irrita$ilidad

    •  Te"$lores )en la "anos y en los dedos(

    • 3a"$ios en los patrones "enstruales )por lo general% "enos

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    • 0auseas y ,"itos

    • Pulso r#pido e irregular

    • O4os saltones )exo*tal"os(

    •  Piel caliente o enro4ecida

    • De$ilidad

    7os adultos "ayores pueden tener sínto"as sutiles% co"o au"ento de la*recuencia cardiaca% au"ento de la transpiracin y una tendencia acansarse "as durante las acti,idades nor"ales&

    Si el !ipertiroidis"o es pro,ocado por la en*er"edad de +ra,es% esposi$le que ta"$i6n tenga o*tal"opatía de +ra,es% un trastorno quea*ecta los o4os& Estos sínto"as pueden aparecer antes o despu6s de lossínto"as de !ipertiroidis"o% o al "is"o tie"po que 6stos& En el caso dela o*tal"opatía de +ra,es% los "1sculos que est#n detr#s de los o4os se!inc!an y e"pu4an los gl$ulos oculares !acia adelante& ' "enudo% losgl$ulos oculares so$resalen real"ente de su posicin nor"al& 7assuperfcies *rontales de los gl$ulos oculares pueden secarse%enro4ecerse e !inc!arse& Es posi$le que note un lagri"eo excesi,o o"olestias en los o4os% sensi$ilidad a la lu;% ,isin $orrosa o do$le% y"enos "o,i"iento de los o4os&

    TRATAMIENTO.

    Existen varias opciones de tratamiento, dependiendo de la enfermedad de que se

    trate.

    1 Medicamentos antitiroideos.

     Aunque existen varias sustancias con accin anti tiroidea las que m!s se utili"an

    en la pr!ctica cl#nica son los f!rmacos derivados de la tiourea, conocidos como

    antitiroideos de s#ntesis. $os cuales son %ar&ima"ol, metima"ol ' propiltiouracilo.

    (!rmacos con actividad anti tiroidea.

    I Tioureas, tioamidas, tionamidas) metima"ol, car&ima"ol, propiltiouracilo.II Aniones) perclorato, tiocianato, nitratos.III *oduros ' I 1+1I Acetato de litio.

    $as Tioureas son f!rmacos que se a&sor&en &ien por v#a oral. Tienen una vida

    media en san-re de unas / para el metima"ol ' una /ora ' media para el

    propiltiouracilo. 0e acumulan en el teido tiroideo ' la duracin de la accin

    depende de las concentraciones intratiroideas.

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    0e sa&e que in/i&en la s#ntesis de /ormonas tiroideas pero no la li&eracin de las

    'a preformadas. Act2an como in/i&idores de la or-anificacion del 'odo, as# como

    de su unin a los radicales tirosina de la tiro-lo&ulina. Tam&i3n impiden el

    acoplamiento de mono'odotirosinas 4MIT5 ' di'odotirosinas 46IT5 para formar 

    tri'odotironina 4T+5 ' tetra'odotironina 4T75 ' provocan interacciones directas con

    la mol3cula de tiro-lo&ulina. Adem!s, el propiltiouracilo in/i&e la conversinperif3rica de T+ ' T7.

    %ausan reacciones al3r-icas en aproximadamente un 89 de los pacientes que

    toman estos medicamentos. Reacciones menores frecuentes son erupciones

    roi"as de la piel, pica"n en la piel ' ocasionalmente fie&re ' dolor de

    articulaciones.

    :.*O6O RA6IOA%TIO.

    En todos estos casos el 'odo de&e asociarse a antitiroideos para in/i&ir la s#ntesisde /ormonas tiroideas ' evitar almacenamiento intratiroideo de /ormonas ', por 

    tanto, un a-ravamiento m!s tarde del /ipertiroidismo.

    Esta es una manera de tratar el /ipertiroidismo da;ando o destru'endo las c3lulas

    tiroideas. El 'odo radioactivo utili"ado en este tratamiento se administra v#a oral,

    usualmente en forma de una capsula. En un periodo de tiempo el 'odo radiactivo

    da;a a las c3lulas que lo /an captado. %omo resultado el nivel de /ormona

    tiroidea en la san-re vuelve al valor normal. 6e /ec/o, la ma'or#a de los

    pacientes que son tratados con 'odo radioactivo desarrollaran /ipotiroidismo

    despu3s de un periodo de meses a a;os. El /ipotiroidismo puede ser tratado con

    un suplemento de /ormona tiroidea.

    +. %IR

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    $a primera de se desarrollo fue el propanolol. Al-unas relacionadas con 3sta pero

    de m!s lar-a duracin son el Atenolol, metoprolol, nadolol.

     TIROTO9I3OSIS

    Es el síndro"e clínico que se produce cuando los te4idos quedanexpuestos a concentraciones altas de !or"onas tiroideas circulantes& Dapor resultado aceleracin generali;ada de procesos "eta$licos& 7atirotoxicosis casi sie"pre se de$e a !iperacti,idad de la gl#ndulatiroides% o !ipertiroidis"o& En ocasiones% la tirotoxicosis puede de$erse aotras causas% co"o ingestin excesi,a de !or"ona tiroidea o% "uy rara,e;% secrecin excesi,a de !or"onas tiroideas a partir de un tu"oro,#rico )estru"a o,#rico(&

    En*er"edades oestadosrelacionados contirotoxicosis& 

    C!r!cter"stic!s !#to"nm#nit!ri!s

    7a en*er"edad tiroidea autoin"unitaria se caracteri;a por la aparicinen el suero de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea )TPO(% latiroglo$ulina )Tg( y el receptor de la TSH )TSHR(&

    En esta en*er"edad existe una autoin"unidad "ediada por las c6lulas T% los cuales quedan sensi$ili;adas a antígenos dentro de la gl#ndulatiroides& Se cree que el proceso se inicia en *or"a de una agresin queocasiona la aparicin de una respuesta in"unolgica& Esto puede ocurrir

    en *or"a de una agresin directa al tiroides por una in*eccin ,írica opor in

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    especial suscepti$ilidad a la en*er"edad tiroidea autoin"unitaria& Elco"ien;o de la en*er"edad puede estar "ediado por una acti,acininespecífca% "i"eti;acin "olecular o presentacin de antígenos noespecifcos% pero la i"portancia de estos di*erentes "ecanis"os en laen*er"edad de +ra,es% contin1an siendo inciertos&

    Han aparecido e,idencias de que la autoin"unidad puede iniciarse poracti,acin inespecífca de c6lulas T residentes en el tiroides% específcasy no específcas de antígeno las c6lulas T intratiroideas& De "anera noespecífca se acti,an de$ido a la si"ilitud estructural entre di*erentesantígenos los cuales pueden ocasionar un entrecru;a"iento deespecifcidad )o% ta"$i6n% "i"eti;acin "olecular(& Es *recuente lasi"ilitud antig6nica entre ,irus% $acterias y proteínas !u"anas&

    A$ect!ción de %!s c&%#%!s tiroide!s por %! expresión !'err!nte de%os !nt"(enos HLA de c%!se II

    7as c6lulas epiteliales tiroideas nor"ales no expresan antígenos H7' declase II% pero estos antígenos se encuentran expresados de "anera "uy"arcada en las gl#ndulas tiroides de los pacientes con en*er"edadtiroidea& 8na agresin local% ya sea un trau"atis"o o una in*eccin%puede ocasionar un infltrado in

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    Histopatología de tiroides en la en*er"edad de+ra,es

    En los pacientes y en sus parientes se o$ser,a asi"is"o un au"ento de

    la *recuencia de otros trastornos de origen autoin"unitario% co"odia$etes "ellitus insulinodependiente% ane"ia perniciosa% "iasteniagra,e% atrofa suprarrenal% síndro"e de S4gren% lupus erite"atoso%artritis reu"atoi- de y p1rpura tro"$ocitop6nica idiop#tica

    El receptor de la TSH )TSHR( est# unido a la proteína + de siete do"iniostrans"e"$rana% y en la transduccin de la se=al utili;a las ,ías del"ono*os*ato cíclico de adenosina )'MPc( y del *os*oi- nositol& El TSHR!u"ano )!TSHR( es el principal autoantígeno de la en*er"edad de+ra,es% co"o puede co"pro$arse por la apari cin de !ipertiroidis"o enratones y !#"sters despu6s de su in"uni;acin con el antígeno !TSHR&

    Se !an detectado el 'R0 "ensa4ero )'R0"( y la proteína TSHRextratiroideos en "uc!os otros te4idos&co"of$ro$lastos&adipocitos%c6lulas "usculares&lin*ocitos%osteoclastos&osteo$lastos y c6lulas !ipofsarias& Mientras que el papelfsiolgico de los receptores de TSH en estos sitios est# re,el#ndoselenta"ente% el papel en la en*er"edad tiroidea autoin"unitariaper"anece "ayor"ente sin aclarar&

    En la en*er"edad de +ra,es% el TSHR'c se une al receptor de TSH%acti,a la adenilciclasa% induce el creci"iento del tiroides% au"enta su,asculari;acin y ocasiona un au"ento de la produccin y secrecin de!or"ona tiroidea% este anticuerpo es reconocido co"o anticuerposesti"ulantes de tiroides o in"unoglo$ulina esti"ulante de la tiroides)TSI(& Ta"$i6n pueden existir otras ,ariedades de TSHR'c%principal"ente un anticuerpo antirreceptor que act1a co"o antagonistade la TSH y es conocido co"o anticuerpo anti-TSHR $íoqueadoro una*or"a neutra de anticuerpo que no presenta ning1n tipo de e*ecto*uncional so$re el receptor&

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    F!ctores de ries(o potenci!%es de %! en$ermed!d de Gr!)es

    F!ctor de ries(o *+ S#scepti'i%id!d (en&tic!

    7a aparicin y la posterior e,olucin de la en*er"edad de +ra,es est#n"uy in

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    5a"ilia del gen si"ilar al receptor 5c )53R7(: El 53R7 u$icado en elcro"oso"a @p?@-?% tiene un papel in!i$itorio en el proceso dese=ali;acin de las c6lulas . lo que origina un desa4uste en la toleranciay acti,idad de las "is"as&

    Sin e"$argo% la $1squeda de una suscepti$ilidad gen6tica tiroideaespecífca !a lle,ado slo a peque=as in

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    cuando la en*er"edad se desarrolla en los !o"$res tiende a presentarsea una edad "#s a,an;ada% es "#s gra,e y se aco"pa=a "#s a "enudode o*tal"opatía& Estas o$ser,aciones !an !ec!o pensar que elresponsa$le de la suscepti$ilidad de la en*er"edad por el sexo *e"eninoradique "#s en el cro"oso"a 9 que en los esteroides sexuales& 7as

    "u4eres tienen dos cro"oso"as 9 y por tanto% reci$irían una dosisgen6tica do$le& 'unque de !ec!o un locus del cro"oso"a 9 se !arelacionado con la en*er"edad de +ra,es% no !a sido posi$le locali;ar elgen responsa$le&

    F!ctor de ries(o 0+ .m'!r!1o

    7a en*er"edad de +ra,es gra,e es poco *recuente durante el e"$ara;ode$ido a que el !ipertiroidis"o est# asociado con la reduccin de la*ertilidad& Para las "u4eres de edad "ediana que consiguen conce$ir% el!ipertiroidis"o "oderado conlle,a un "ayor riesgo de p6rdida de

    e"$ara;o y de co"plicaciones durante el e"$ara;o% de$ido a que unexceso de !or"ona tiroidea tienen un e*ecto txico directo so$re el *eto&Sin e"$argo% el e"$ara; se asocia con in"unodepresin&porlo que laen*er"edad tiende a "e4orar con el progreso del e"$ara;o& Tanto la*uncin de las c6lulas T co"o la de las c6lulas . dis"inuye con elprogreso del e"$ara;o de$ido a la in

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    Fisiop!to%o("!

    En la actualidad se conoce "uc!o "e4or la fsiopatología de laor$itopatía y la der"opatía de la en*er"edad de +ra,es&

    Se produce una tu"e*accin de los "1sculos extraoculares y el te4ido asecundaria a la acu"ulacin en la "atri; extracelular de losglucosa"inoglucanos segregados por los f$ro$lastos $a4o la in

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    o*t#l"ica est#n i"plicados los "is"os *actores pero existen tres*actores de riesgo di*erentes que "erecen una especial atencin& Elpri"ero es el ta$aquis"o% que en "uc!os estudios au"enta el riesgo dea*ectacin o*t#l"ica% qui;# causando anoxia o si"ple"ente a tra,6s deuna in

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    7a der"opatía se o$ser,a en "enos del K de los pacientes conen*er"edad de +ra,es y casi sie"pre ,a aco"pa=ada de unaor$itopatía infltrati,a !a$itual"ente gra,e& 7as lesiones causan una!iperpig"entacin e induracin sin *or"acin de *,ea en la piel de laspiernas% especial"ente so$re la ;ona preti$ial )"ixede"a preti$ial( y

    ta"$i6n en el dorso de los pies% por regla general en *or"a de placas yndulos indi,iduales% si $ien en ocasiones las lesiones con

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    si"p#tico y de la dis"inucin del tono ,agal& 7a "ayor a"plitud de lapresin del pulso se produce por un au"ento de la presin sistlica y porla dis"inucin de la presin diastlica co"o consecuencia de ladis"inucin de la resistencia peri*6rica& 7a dis"inucin de la resistenciaperi*6rica se de$e a un au"ento en la produccin de xido nítrico&

    Piel y ca$ello

    El ca"$io "#s característico en el paciente con tirotoxicosis de largotie"po de e,olucin es el de la piel !1"eda y caliente que resulta de la,asodilatacin cut#nea y sudoracin excesi,a& 7os codos puedenaparecer lisos y rosados% el rostro% rosado% y el paciente se ru$ori;a*#cil"ente& 7a presencia de erite"a pal"ar puede si"ular Lpal"as!ep#ticas% y se pueden o$ser,ar telangiectasias& El ca$ello es fno y*r#gil% y puede !a$er "ayor caída del "is"o& 7as u=as con *recuenciason $landas y *r#giles& 8n !alla;go característico pero poco *recuente es

    la presencia de u=as de  Plummer % una oniclisis que a*ecta de "aneracaracterística al cuarto y quinto dedos&

    Siste"a ali"enticio

    El au"ento del apetito es un !alla;go *recuente% pero que puede estarausente en los pacientes con en*er"edad le,e& En la en*er"edad gra,e%el au"ento de la ingesta de co"ida resulta inadecuado al au"ento delos requeri"ientos calricos% produci6ndose una p6rdida de peso degrado ,aria$le& El rit"o intestinal est# au"entado% pero la diarrea esin*recuente& El au"ento del ,aciado g#strico y de la "otilidad intestinal

    en la tirotoxicosis parecen ser los responsa$les de la ligera "ala$sorcinde grasas que se o$ser,a en estos pacientes&

    7a dis*uncin !ep#tica se produce particular"ente cuando latirotoxicosis es gra,e& Se puede o$ser,ar !ipoproteine"ia% au"ento dela en;i"a alanina trans*erasa )'7T( en suero y au"ento de la *os*atasaalcalina !ep#tica yNu sea& 7a !epato"egalia y la ictericia puedendesarrollarse con la en*er"edad gra,e y prolongada% y antes deldesarrollo de trata"ientos efcaces para los pacientes con +ra,es lacausa !ep#tica era una potencial causa de "uerte&

    Siste"a esquel6tico: "eta$olis"o del *s*oro y del calcio

    7a tirotoxicosis se asocia general"ente con un au"ento de la excrecinde calcio y *s*oro en orina y !eces% con des"inerali;acin del !ueso& Enestas circunstancias% los ca"$ios patolgicos son ,aria$les y puedenincluir osteítis f$rosa% osteo"alacia u osteoporosis& 7a excrecin urinariade los productos de degradacin del col#geno au"enta en latirotoxicosis&

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    HIPOTIROIDISMO

    Estado clínico y $ioquí"ico resultante de las "1ltiples anor"alidadesestructurales y *uncionales que conducen a una defciente produccin de

    !or"onas tiroideas y por consiguiente de una concentracin s6rica ytisular su$nor"al de ellas&

    El !ipotiroidis"o es un desorden co"1n% que surge con "#s *recuenciaen "u4eres que en !o"$res )@B ,eces "#s *recuente( y cuya incidenciaau"enta con la edad% especial"ente despu6s del inicio de la ,idaadulta& Se postula que las !or"onas sexuales estarían co"pro"etidas oque el segundo cro"oso"a 9 en las "u4eres incre"entaría el riesgo dedesarrollar esta en*er"edad&

    3lasifcacin etiolgica: seg1n la alteracin se produ;ca en la propia

    gl#ndula tiroidea )!ipotiroidis"o pri"ario(% a ni,el !ipofsario)!ipotiroidis"o secundario(% !ipotal#"ico )!ipotiroidis"o terciario(% ota"$i6n en los te4idos diana peri*6ricos&

    7as "ani*estaciones clínicas de resistencia a !or"onas tiroideasdependen del tipo de "utacin& 7a "ayoría de los pacientes tiene una"utacin en el gen del receptor de !or"ona tiroidea $eta )TR-$eta( conlo que se interfere en la capacidad de responder nor"al"ente a la T&

    Etiolo-#a

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    (isiopatolo-#a

    6esde el punto de vista fisiopatol-ico, en el /ipotiroidismo existe un fallo en los

    efectos de la T7 so&re la calori-3nesis ' consumo de ox#-eno en muc/os teidos,

    adem!s de otros efectos r-ano@espec#ficos. El d3ficit de T+ a nivel -enmico

    induce cam&ios &ioqu#micos /ormonales ' del transporte inico en los teidos

    diana, en los cuales existen tres espec#ficas de'odinasas que convierten la T7 en

    T+. 0e cree que muc/as de las t#picas acciones de las /ormonas tiroideas est!n

    mediadas -enmicamente por la unin de la T+ a los receptores nucleares de esta

    /ormona.

    6isminucin de la secrecin de tiroxina 4T75 que induce un aumento de la T0.

    T0 produce un aumento de la secrecin tiroidea de tri'odotironina 4T+5 ' de la

    de'odinacin de la T7

    %uadro cl#nico

    $os s#ntomas ' si-nos m!s comunes o frecuentes del /ipotiroidismo son)

    El /ipotiroidismo en la adolescencia se manifiesta cl!sicamente por detencin del

    crecimiento, asociado a incremento de peso ' disminucin del rendimiento escolar,pudiendo incluso en casos aislados asociarse a trastornos pu&erales 4pu&ertad

    preco" o tard#a5. Otra manifestacin cl#nica que puede dominar el cuadro de

    /ipotiroidismo en las adolescentes es la presencia de andro-eni"acin.

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    En la adulte" es donde se

    experimenta un -ran espectro

    de s#ntomas ' si-nos que

    pueden ser leves a

    exquisitamente intensos, ' dado

    que la disminucin de las/ormonas tiroideas afecta a

    casi todos los r-anos de la

    econom#a, la semiolo-#a puede

    ser mu' variada.

    Presentación clínica

    Biel ' anexos 6escenso de la temperatura central con vasoconstriccin perif3rica, lo que

    ocasiona piel fr#a ' p!lida.

    Ras-os faciales) nari" anc/a, la&ios a&ultados, p!rpados edemati"ados '

    macro-losia. %a&ello -rueso, seco, que&radi"o ' de lento crecimiento, la

    p3rdida de ca&ello puede ser difusa o en parc/es.

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    oli-omenorrea ' la /ipermenorra-ia ', en casos de /ipotiroidismo -rave,

    puede /a&er p3rdida de la li&ido ' falla en la ovulacin. En el caso de los

    /om&res se o&serva un efecto adverso en la espermato-3nesis, con

    alteraciones en la morfolo-#a, la cual revierte con la administracin de

    /ormonas tiroideas. Tam&i3n podr#a relacionarse con alteraciones en la

    motilidad de los espermato"oides.

    0istema m2sculo@esquel3tico En ni;os resulta en retardo en el crecimiento por retardo en el desarrollo

    seo. En el adulto, la T+ re-ula el recam&io seo ' la densidad mineral. $os

    m2sculos se de&ilitan ' /a' dolor que aumenta con las temperaturas &aas.

    $as masas musculares pueden estar li-eramente crecidas ' palparse

    firmes. A veces puede o&servarse aumento importante en el volumen de las

    masas musculares ' enlentecimiento en los movimientos.

     

    6ia-nstico

    T0) la medicin de T0 4/ormona estimulante de tiroides5 es la principal prue&a

    para la evaluacin de la funcin tiroidea 'a que es el indicador m!s sensi&le de

    enfermedad tiroidea temprana.

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     TIROIDITIS DE H'SHIMOTO

    7a tiroiditis de Has!i"oto% tiroiditis autoin"une o tiroiditis lin*ocítica2 esuna en*er"edad autoin"une que se caracteri;a por la destruccin de lagl#ndula tiroides% "ediada por autoanticuerpos&

    5ISIOP'TO7O+I'

    El proceso autoin"une s6 que cree que co"ien;a con la acti,acin de7in*ocitos T-3DB !elper )ayudadores( específcos para antígenostiroideos&

    Esta acti,acin puede ser co"en;ada por una in*eccin ,iral o$acteriana cuyos agentes posean proteínas si"ilares a las tiroideas% opor la presentacin por las c6lulas tiroideas *oliculares de sus propiasproteínas% a los lin*ocitos T ayudadores&

    8na ,e; acti,ados los 7in*ocitos ayudadores% ellos pueden esti"ular alos 7in*ocitos . autorreacti,os para que sean reclutados en la gl#ndulatiroides y para secretar anticuerpo antitiroideos:

    -'ntitiroglo$ulina

    -'nti"icroso"ales

    -in"unoglo$ulinas& Aue pro"ue,en el creci"iento tiroideo y esti"ulan o$loquean receptores de la TSH&

    7os lin*ocitos T ayudadores ta"$i6n reclutan lin*ocitos T-3DC

    )citotoxicos( que destruyen las c6lulas tiroideas *oliculares2 !ay que"encionar que las c6lulas *oliculares a "enudo est#n agrandadas ycontienen un citoplas"a eosinoflico cargado con "itocondrias% a las quese les da el no"$re de c6lulas de Hrt!le&

    7a destruccin de a gl#ndula tiroides da por resultado una di"inucin dela T Q TB y un au"ento de la TSH dando origen a un !ipotiroidis"o&

    D'TOS 37I0I3OS

    El $ocio es la característica "as rele,ante de la tiroiditis de Has!i"oto%suele tener un ta"a=o "oderado% consistencia fr"e y se puede

    "o,ili;ar li$re"ente con de deglucin2 algunos pacientes puedenpresentarse sin $ocio% ade"#s se presentan las "ani*estaciones de!ipotiroidis"o&

    7a tiroiditis de Has!i"oto se presenta con "ayor *recuencia en "u4eres&

    CRIT.RIOS D. DIAGOSTICO

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    Se presenta una ele,acin de la TSH y una dis"inucin de T Q TB% y sereali;a una prue$a s6rica para anticuerpos antitiroideos y se deter"inala presencia de estos&

    8na 50'. re,ela infltracin lin*ocítica y presencia de c6lulas de Hrt!le&

    3RETI0ISMO

    El !ipotiroidis"o cong6nito se defne co"o la situacin resultante de unadis"inucin cong6nita de la acti,idad $iolgica tisular de las !or"onastiroideas% $ien por produccin defciente% ya sea a ni,el !ipot#la"o-!ipofsario )!ipotiroidis"o central(% o a ni,el tiroideo )!ipotiroidis"opri"ario(% o $ien por resistencia a su accin o alteracin de su transporteen los te4idos diana )!ipotiroidis"o peri*6rico(&

    las !or"onas tiroideas son i"prescindi$les para el desarrollo cere$raldurante las etapas prenatal y postnatal& Durante la pri"era "itad de lagestacin las !or"onas tiroideas son de procedencia exclusi,a"ente"aterna a tra,6s de su trans*erencia placentaria& Durante la segunda"itad% a partir de la se"ana ?G de gestacin% que es cuando el tiroides*etal e"pie;a a sinteti;ar !or"onas tiroideas% su procedencia es "ixta%"aterna y *etal& Si el *eto padece un !ipotiroidis"o las !or"onastiroideas "aternas siguen protegiendo el desarrollo cere$ral de la"ayoría de los *etos !asta el naci"iento

    .TILOGIA 3 .PID.6IOLOGIA

    8n gran a,ance experi"entado en los 1lti"os a=os% lo est# aportando la$iología "olecular% ya que est# identifcando la $ase de los trastornosgen6ticos causantes del !ipotiroidis"o&7os progra"as de cri$a4e !anse=alado una incidencia de @ caso por cada &GGG-&GG reci6n nacidos&'lrededor del GK de los casos son !ipotiroidis"o per"anentes% y elresto !ipotiroidis"os transitorios& 7a causa "#s *recuente de!ipotiroidis"o per"anente corresponde a las disgenesias tiroideas)ectopia% agenesia !ipoplasia( que representan el CG-GK de los casos%por "utaciones de genes que codifcan *actores de transcripcintiroideos co"o P'9 C% 5O9E @ )TT5?( y 09?&@)TT5@(& El @G-?GK restantede los !ipotiroidis"os cong6nitos pri"arios per"anentes correspondena dis!or"onogensis% que es un grupo !eterog6neo de errores cong6nitosque resultan del $loqueo total o parcial de cualquiera de los procesos$ioquí"icos i"plicados en la síntesis y secrecin de !or"onas tiroideas%y que sie"pre tienen una causa gen6tica2 los de*ectos a*ectan a losgenes TSH-R 0IS% TPO% Tg% T!O9?% PDS y DEH'7&

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    CUADRO CLINICO

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    DIAGNOSTICO

    El cri$ado siste"#tico neonatal se $asa en la deter"inacin del ni,el de TSH en sangre o$tenida del taln de los reci6n nacidos y depositada encartulinas de papel de fltro& El ni,el de TSH% por defnicin est# sie"pre

    ele,ado en el !ipotiroidis"o pri"ario&• Sospec!a de Hipotiroidis"o cong6nito cuando se exceden las @G

    "8N"7 en sangre del taln o las @ "8N"7 en "uestra de cordn

    u"$ilical

    El estudio de confr"acin de los casos positi,os o dudosos se reali;a"ediante un Perfl tiroideo s6rico% que nos con*ri"a !ipotiroidis"ocuando las concentraciones de TSH son "ayor a G "8N"7 y de TB"enor a > "8Nd7&

    7a radiogra*ía de rodillas y "edida de la superfcie de la epi*ísis distaldel *6"ur en ""? e,al1a la "aduracin sea co"o indicador de laantigedad prenatal del !ipotiroidis"o&

    3OM' MI9EDEM'TOSO

    El co"a Mixede"atoso es la "ani*estacin "#s extre"a del!ipotiroidis"o2 es una a*eccin poco co"1n pero potencial"ente "ortal&

    7a etapa ter"inal del !ipotiroidis"o no controlado o que !a reci$idoterap6utica insufciente&

    '*ecta principal"ente a "u4eres "ayores de >G a=os% con antecedentesde !ipotiroidis"o y principal"ente durante los "eses de in,ierno& Estaentidad ocurre cuando se superan los "ecanis"os co"pensadores delcuerpo ante un !ipotiroidis"o descontrolado por un *actordesencadenante )in*ecciones% accidente cere$ro,ascular% in*arto de"iocardio o neu"onía(&

    El cuadro clínico se caracteri;a por perdida de *uer;a% !ipoter"ia%!ipo,entilacin% !ipogluce"ia% !iponatre"ia% estupor y en algunos casosco"a&

    El co"a Mixede"atoso es "#s *recuente en las "u4eres% suelen

    presentar o$esidad% $radicardia e !ipoter"ia% palide; a"arillenta en lapiel% "acroglosia% ede"a pre or$itario& Es i"portante estar alertarespecto a la presencia de *actores co"plicantes% co"o neu"onía%in*ecciones de ,ías urinarias etc&

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    7a fsiopatología del co"a por "ixede"a tiene tres aspectos principales:@( retencin de 3O? e !ipoxia& ?( Desequili$rio !idroel6ctrico& y (!ipoter"ia&

    El co"a Mixede"atoso es un pro$le"a co"ple4o que a*ecta ,arios

    siste"as& De acuerdo a la patogenia el decre"ento de la TB serica daco"o resultado dis"inucin de la T intracelular& Esto puede a*ectar de"anera directa la *uncin del S03% con estado "ental alterado& Eldecre"ento de la T intracelular causa ter"og6nesis dis"inuida% lo queda lugar a la !ipoter"ia% que a su ,e; causa sensi$ilidad reducida delsiste"a ner,ioso central a la !ipercapnia y la !ipoxia& 7a insufcienciarespiratoria resultante induce anoxia cere$ral y co"a& 'l "is"o tie"po%la T intracelular dis"inuida da por resultado decre"ento delinotropis"o y el cronotropis"o cardiacos% sensi$ilidad dis"inuidaestí"ulos adren6rgicos% gasto cardiaco reducido% y ,asoconstriccingenerali;ada& Esto lle,a a un estado de gasto $a4o que% sin trata"iento%cul"ina en decre"ento de la presin arterial y fnal"ente c!oque y"uerte& Por ulti"o !ay un ca"$io del equili$rio de liquido con au"entode la per"ea$ilidad ,ascular& Estos ca"$ios dan por resultado derra"ese Hiponatre"ia% que a su ,e; contri$uyen al co"a&

    7a i"portancia de la difcultad del diagnostico del co"a Mixede"atosoes que el retraso en el trata"iento e"peora el pronostico& Enconsecuencia% el diagnostico se de$e esta$lecer so$re una $ase clínica&7a !istoria clínica es *unda"ental% por lo que es i"portante "antener unalto índice de sospec!a% particular"ente si se trata de una "u4er "ayor%

    con sínto"as y signos de !ipotiroidis"o y ca"$ios en el estado deconciencia& El exa"en *ísico est# dirigido a la $1squeda de signos de!ipotiroidis"o se,ero& 7as prue$as de la$oratorio cla,e son una tiroxinali$re )5TB( $a4a y !or"ona esti"ulante de la tiroides )TSH( alta& En unasituacin de urgencia la TSH s6rica puede cuantifcarse en una !ora&

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