tugas DM HIPERTENSI

8/18/2019 tugas DM HIPERTENSI

1/37


2/37

d. 5eakti" hipoglikemi, timbul tandatanda hipoglikemi 2 jam #e#udah makan.

7ia#an&a merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga &ang

terkena diabete# melitu#.

Selain itu Hipoglikemia juga dapat dikla#i"ika#ikan #ebagai

1. Hipoglikemi 5ingan (gluko#a darah 060 mg/d3!

-erjadi jika kadar gluko#a darah menurun, #i#tem #ara" #impatik akan

terang#ang. 'elimpahan adrenalin ke dalam darah men&ebabkan gejala #eperti

tremor, takikardi, palpita#i, kegeli#ahan dan ra#a lapar.

%. Hipoglikemi Sedang (gluko#a darah


3/37

Faktor Predisposisi

:aktor predi#po#i#i terjadin&a hipoglikemia pada pa#ien &ang mendapat pengobatan

in#ulin atau #ul"on&lurea

a. :aktor"aktor &ang berkaitan dengan pa#ien

1. pengurangan/keterlambatan makan

%. ke#alalahan do#i# obat

2. latihan ja#mani &ang berlebihan

;. penurunan kebutuhan in#ulin

• pen&embuhan dari pen&akit

• ne"ropati diabeti*

• hipotiroidi#me

• pen&akit ddi#on

• hipopituitari#me

. harihari pertama per#alinan

6. pen&akit hati berat

). ga#tro pare#i# diabeti*

b. :aktor"aktor &ang berkaitan dengan tindakan medi#

1. pengendalian gluko#a darah &ang ketat

%. pemberian obatobat &ang mempun&ai poten#i hiperglikemik

2. penggantian jeni# in#ulin, (an#joer , 1999 60%!

4. MANIFESTASI KLINIS

ejalagejala hipoglikemia terdiri dari dua "a#e &aitu

a! :a#e gejalagejala akti4a# pu#at autonom dan hipotalamu# #ehingga hormon

epine"rin di lepa#kan, gejala a$al ini merupakan peringatan karena #aat itu

pa#ien ma#ih #adar #ehingga dapat di ambil tindakan &ang perlu untuk mengata#i

hipoglikemia lanjut.

b! :a#e gejalagejala &ang terjadi akibat mulai terganggun&a "ung#i otak,karena

itu di namakan gejala neurologi#t.


4/37

'enelitian pada orang &ang bukan diabete# menunjukan adan&a gangguan "ung#i

otak &ang lebih a$al dari "a#e dan di namakan ganguan "ung#i otak #ubliminal, di

#amping gejala &ang tidak kha#.

adangkadang gejala "a#e adrenergi* tidak mun*ul dan pa#ien lang#ung jauh

pada "a#e gangguan "ung#i otak, terdapat dua jeni# hilangn&a ke$a#padaan, &aitu akut

dan kronik.

ang akut mi#aln&a pada pa#ien D- dengan gluko#a darah terkontrol #angat

ketat mendekati normal, adan&a neuropati autonom pada pa#ien &ang #udah lama

menderita D, dan menggunakan beta bloker &ang non #elekti",kehilangan

ke$a#padaan &ang kronik bia#an&a irre4er#ible dan di anggap merupakan komplika#i

D &ang #eriu#.

Sebagai da#ar diagno#i# dapat di gunakan tria# $hipple, &aitu hipoglikemia

dengan gejalagejala #ara" pu#at, kadar gluko#a kurang dari 0 mg+ dan gejala akan

menghilang dengan pemberian gluko#a.

:a*tor"aktor &ang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan

adalah kegagalan #ekre#i hormone glukagen dan adrenalin pa#ien telah lama menderita

D! adan&a antibod& terhadap in#ulin, blo*kade "armakologik (beta bloker non

#elekti"!, dan pemberian obat #ul"on&lurea (obat anti D &ang berka#iat lama!.

(an#joer , 199) 602!.

'ertama, hipoglikemia dalam diabeti* adalah lebih umum ketimbang

ketoa#ido#i#, me#kipun #ebagian be#ar pen&ebaran terdapat pada kelompok

ketergantungan in#ulin.edua a$itan dari hipoglikemia adalah lebih *epat dan

mani"e#ta#in&a adalah lebih ber4aria#i, #ering terjadi dengan *ara &ang tidak jela#

#ehingga dapat mengelakan perhatian #e#eorang #ampai orang ter#ebut tidak men&adari

apa &ang #e#ungguhn&a &ang #edang terjadi dan tidak mampu untuk men*arari pengobatan &ang tidak #e#uai, #ehingga reak#i hipoglikemia akibat in#ulin dapat terjadi

di tengahtengah kehidupan #eharihari pa#ien.ang #etidakn&a dapat memalukan dan

&ang lebih buruk #angat membaha&akan. etiga me#kipun pemulihan &ang berarti dan

hipoglikemia dapat *epat dan #empurna dalam beberapa menit #etelah pengobatan &ang

#e#uai, ban&ak pa#ien #e*ara emo#ional (kemungkinan #e*ara p#ikologi#! tetap

tergun*ang #elama beberapa jam atau bahkan #elama beberapa hari #etelah reak#i


5/37

in#ulin. khirn&a dalam kondi#i hipoglikemia ek#trim, ma#ih mempun&ai kemungkinan

untuk men&ebabkan keru#akan otak permanen dan bahkan "atal.(8#ter,%000;6;!.

Di kutip dari aren 7ruke %00 1;) ada beberapa tanda gejala ataupun

mani"e#ta#i klini# &ang meliputi

3apar

ualmuntah

'u*at,kulit dingin

Sakit kepala

>adi *epat

Hipoten#i

rritabilita#

ani"e#ta#i #ebab perubahan "ung#i #erebral

Sakit kepala

oma

e#ulitan dalam ber"ikir

etidakmampuan dalam berkon#entra#i

'erubahan dalam #ikap emo#i

PATOFISIOLOGI

Diabete# ketoa#ido#i# di#ebabkan oleh tidak adan&a in#ulin atau tidak

*ukupn&a jumlah in#ulin &ang n&ata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada

metaboli#me karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klini# &ang penting pada

diabete# ketoa#ido#i#.

a. dehidra#i b. kehilangan elektrolit

*. a#ido#i#

pabila jumlah in#ulin berkurang jumlah gluko#a &ang mema#uki #el akan

berkurang pula, di #amping itu produk#i gluko#a oleh hati menjadi tidak terkendali,

kedua "a*tor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upa&a untuk menghilangkan

gluko#a &ang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengek#kre#ikan gluko#a ber#ama

#ama air dan elektrolit (#eperti natrium dan kalium!. Diure#i# o#moti* &ang di tandai


6/37

oleh urinaria berlebihan (poliuria! ini akan men&ebabkan dehidra#i dan kehilangan

elektrolit. penderita ketoa#ido#i# diabeti* &ang berat dapat kehilangan kirakira 6, liter

air dan #ampai ;00 hingga m8? natrium, kalium #erta klorida #elama periode $aktu %;

jam.

kibat de"i#ien#i in#ulin &ang lain adalah peme*ahan lemak (lipo#i#! menjadi

a#ama#am lemak beba# dan gli#eral.a#am lemak beba# akan di ubah menjadi badan

keton oleh hati, pada keton a#ido#i# diabeti* terjadi produk#i badan keton &ang

berlebihan #ebagai akibat dari kekurangan in#ulin &ang #e*ara normal akan men*egah

timbuln&a keadaan ter#ebut, badan keton ber#i"at a#am, dan bila bertumpuk dalam

#irkula#i darah, badan keton akan menimbulkan a#ido#i# metaboli*.

'ada hipoglikemia ringan ketika kadar gluko#a darah menurun, #i#tem #ara"

#impatik akan terang#ang. 'elimpahan adrenalin ke dalam darah men&ebabkan gejala

#eperti per#pira#i, tremor, takikardi, palpita#i, kegeli#ahan dan ra#a lapar.

'ada hipoglikemia #edang, penurunan kadar gluko#a darah men&ebabkan #el

#el otak tidak memperoleh *ukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. -andatanda

gangguan "ung#i pada #i#tem #ara" pu#at men*akup ketidak mampuan berkon#entra#i,

#akit kepala,4ertigo, kon"u#i, penurunan da&a ingat, pati ra#a di daerah bibir #erta lidah,

bi*ara pelo, gerakan tidak terkoordina#i, perubahan emo#ional, perilaku &ang tidak

ra#ional, penglihatan ganda dan pera#aan ingin ping#an. ombina#i dari gejala ini (di

#amping gejala adrenergik! dapat terjadi pada hipoglikemia #edang.

'ada hipoglikemia berat "ung#i #i#tem #ara" pu#at mengalami gangguan &ang

#angat berat, #ehingga pa#ien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengata#i

hipoglikemia &ang di deritan&a. ejalan&a dapat men*akup perilaku &ang mengalami

di#orienta#i, #erangan kejang, #ulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan

ke#adaran. ( Smelt@er. %001 !.


7/37

. PEME!IKSAAN PEN"N#ANG

'emerik#aan gluko#a darah #ebelum dan #e#udah #untikan dek#tro#a.

(an#joer 1999 60;!

Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemerik#aan penunjang meliputi

a! perpanjangan penga$a#an pua#a, te# primer untuk h&poglikemia,

perpanjangan&a (;)% jam! #etelah penga$a#an pua#a.


8/37

b! -e# ber*ampur makanan, te# ini di gunakan jika anda mempun&ai tanda pua#a (%

jam ''!

*! -e# urine di #impan untuk men*ari #ub#tan#i keton.

d! -e# ini juga men*ari te# pan*rea# atau pen&akit endokrin.

$. PENATALAKSANAAN

a. luko#a oral

Setelah digno#a hipoglikemi ditegakkan dengan pemerik#aan gluko#a darah

kapiler, berikan 10%0 gram gluko#a oral. Dapat berupa roti, pi#ang atau

karbohidrat komplek# lainn&a. 'ada penderita &ang #ulit menelan dapat

diberikan madu atau gel gluko#a pada muko#a mulut.

%. luko#a intra4ena

'ada pa#ien koma hipoglikemi diberikan injek#i gluko#a ;0+ intra4ena % m3

&ang dien*erkan % kali

njek#i gluko#a ;0+ intra4ena % m3

1 "la#h 7ila kadar gluko#a 6090 mg/d3 1 "la#h dapat meningkatkan kadar

gluko#a %0 mg/d3.

adar gluko#a &ang diinginkan A

1%0 mg/d3

% "la#h 7ila kadar gluko#a 2060 mg/d3

2 "la#h 7ila kadar gluko#a < 20 mg/d3

&. 7ila belum #adar, dilanjutkan in"u# malto#a 10+ atau gluko#a 10+ kemudian

diulang % ** gluko#a ;0+ #ampai penderita #adar.

d. njek#i metil predni#olon 6%, B 1% mg intra4ena dan dapat diulang. Dapat

dikombina#i dengan injek#i "enitoin 2 C 100 mg intra4ena atau "enitoin oral 2 C

100 mg #ebelum makan.

e. njek#i e"edrin % 0 mg (bila tidak ada kontra indika#i! atau injek#i glukagon 1

mg intramu#kular. e*epatan kerja glukagon #ama dengan pemberian gluko#a

intra4ena. 7ila penderita #udah #adar dengan pemberian glukagon, berikan %0

gram gluko#a oral dan dilanjutkan dengan ;0 gram karbohidrat dalam bentuk

tepung untuk mempertahankan pemulihan.

'. 7ila koma hipoglikemia terjadi pada pa#ien &ang mendapat #ul"onilurea

#ebaikn&a pa#ien ter#ebut dira$at di rumah #akit, karena ada ri#iko jatuh koma

lagi #etelah #untikan dek#tro#a. 'emberian dek#tro#a diteru#kan dengan in"u#


9/37

dek#tro#a 10+ #elama 2 hari. onitor gluko#a darah #etiap 26 jam #ekali dan

kadarn&a dipertahankan 9010 mg+. Hipoglikemia karena #ul"onilurea ini

tidak e"ekti" dengan pemberian glukagon.


10/37

Terapi (a)aria

Manifestasi klinis malaria dapat bervariasi dari ringan sampai

membahayakan jiwa. Gejala utama demam sering di diagnosis dengan

infeksi lain, seperti demam typhoid, demam dengue, leptospirosis,

chikungunya, dan infeksi saluran nafas. Adanya thrombositopenia sering

didiagnosis dengan leptospirosis, demam dengue atau typhoid. Apabila ada

demam dengan ikterik bahkan sering diintepretasikan dengan diagnosa

hepatitis dan leptospirosis. Penurunan kesadaran dengan demam sering

juga didiagnosis sebagai infeksi otak atau bahkan stroke. Mengingat

bervariasinya manifestasi klinis malaria maka anamnesis riwayat perjalanan

ke daerah endemis malaria pada setiap penderita dengan demam harus

dilakukan. Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan sik, dan pemeriksaan laboratorium.

D!AG"#$!$ PA$%! MA&A'!A APA(!&A D!%)M*+A" PA'A$!% MA&A'!A DA&AM

DA'A

A. Anamnesis+eluhan utama pada malaria adalah demam, menggigil, berkeringat dan

dapat disertai sakit kepala, mual, muntah, diare dan nyeri otot atau

pegalpegal. Pada anamnesis juga perlu ditanyakan-

1. riwayat berkunjung ke daerah endemik malaria

2. riwayat tinggal di daerah endemik malaria

3. riwayat sakit malaria/riwayat demam

4. riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir

. riwayat mendapat transfusi darah

*. Pemeriksaan 0isik

1. Demam 1234,5 67 aksila8

2. +onjungtiva atau telapak tangan pucat

3. Pembesaran limpa 1splenomegali8

4. Pembesaran hati 1hepatomegali8


11/37

. Manifestasi malaria berat dapat berupa penurunan kesadaran, demam

tinggi, konjungtiva pucat, telapak tangan pucat, dan ikterik, oliguria, urin

berwarna coklat kehitaman 1(lack 9ater 0ever 8, kejang dan sangat

lemah 1prostration8.

7. Pemeriksaan &aboratorium

*ntuk mendapatkan kepastian diagnosis malaria harus dilakukan

pemeriksaan sediaan darah. Pemeriksaan tersebut dapat dilakukan melalui

cara berikut.

:. Pemeriksaan dengan mikroskop Pemeriksaan dengan mikroskop

merupakan gold standard 1standar baku8 untuk diagnosis pasti malaria.

Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat sediaan darah tebal

dan tipis. Pemeriksaan sediaan darah 1$D8 tebal dan tipis di rumah

sakit/Puskesmas/lapangan untuk menentukan-

a8 Ada tidaknya parasit malaria 1positif atau negatif8

b8 $pesies dan stadium Plasmodium

c8 +epadatan parasit-

:8 $emi +uantitatif

1;8 < negatif 1tidak ditemukan parasit dalam :== &P(/lapangan pandang

besar8

1>8 < positif : 1ditemukan : ?:= parasit dalam :== &P(8

1>>8 < positif @ 1ditemukan :: ?:== parasit dalam :== &P(8

1>>>8 < positif 3 1ditemukan : ?:= parasit dalam : &P(8

1>>>>8 < positif 1ditemukan 2:= parasit dalam : &P(8

Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu-

; +epadatan parasit B :==.=== /ul, maka mortalitas B : C

; +epadatan parasit 2 :==.===/ul, maka mortalitas 2 : C; +epadatan parasit 2 5==.===/ul, maka mortalitas 2 5= C

@8 +uantitatif

umlah parasit dihitung per mikro liter darah pada sediaan darah tebal

1leukosit8 atau sediaan darah tipis 1eritrosit8. 7ontoh -

ika dijumpai :5== parasit per @== lekosit, sedangkan jumlah lekosit

E.===/u& maka hitung parasit < E.===/@== F :5== parasit < =.===

parasit/u&.


12/37

ika dijumpai 5= parasit per :=== eritrosit < 5C. ika jumlah eritrosit

.5==.===/u& maka hitung parasit < .5==.===/:=== F 5= < @@5.===

parasit/u&.

@. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat 1'apid Diagnostic %est/'D%8

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,

dengan menggunakan metoda imunokromatogra. %es ini digunakan ;:;

pada unit gawat darurat, pada saat terjadi +&(, dan di daerah terpencil yang

tidak tersedia fasilitas laboratorium mikroskopis. al yang penting yang

perlu diperhatikan adalah sebelum 'D% dipakai agar terlebih dahulu

membaca cara penggunaannya pada etiket yang tersedia dalam kemasan

'D% untuk menjamin akurasi hasil pemeriksaan. $aat ini yang digunakan

oleh Program Pengendalian Malaria adalah yang dapat mengidentikasi P.

falcifarum dan non P. 0alcifarum.

3. Pemeriksaan dengan Polymerase 7hain 'eaction 1P7'8 dan $eHuensing

D"A

Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada fasilitas yang tersedia. Pemeriksaan

ini penting untuk membedakan antara re;infeksi dan rekrudensi pada P.

falcifarum. $elain itu dapat digunakan untuk identikasi spesies Plasmodium

yang jumlah parasitnya rendah atau di bawah batas ambang mikroskopis.

Pemeriksaan dengan menggunakan P7' juga sangat penting dalam

eliminasi malaria karena dapat membedakan antara parasit impor atau

indigenous.

. $elain pemeriksaan di atas, pada malaria berat pemeriksaan penunjang

yang perlu dilakukan adalah-

a. pengukuran hemoglobin dan hematokritb. penghitungan jumlah leukosit dan trombosit

c. kimia darah lain 1gula darah, serum bilirubin, $G#% dan $GP%, alkali

fosfatase, albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium dan kalium, analisis

gas darah8 dan

d. urinalisis


13/37


14/37


15/37


16/37


17/37


18/37


19/37


20/37


21/37


22/37


23/37


24/37

5SS H'85-8>S

2.1. De'i+isi

Hiperte+si dar,rat -emergency hypertension kenaikan tekanan darah

mendadak (#i#tolik E10 mm Hg dan / atau dia#tolik E1%0 mm Hg! dengan keru#akan

organ target &ang ber#i"at progre#i", #ehingga tekanan darah haru# diturunkan #egera,

dalam hitungan menit #ampai jam. -ekanan darah &ang #angat tinggi dan terdapat

keru#akan organ, #ehingga tekanan darah haru# diturunkan dengan #egera (dalam menit

atau jam! agar dapat membata#i keru#akan &ang terjadi. -inggin&a tekanan darah untuk

dapat dikategorikan #ebagai hiperten#i darurat tidaklah mutlak, namun keban&akan

re"eren#i di ndone#ia memakan patokan A%%0/1;0.

2.2. Etio)o/i

Hiperten#i emergen#i merupakan #pektrum klini# dari hiperten#i dimana terjadi

kondi#i peningkatan tekanan darah &ang tidak terkontrol &ang berakibat pada keru#akan

organ target &ang progre#i". 7erbagai #i#tem organ &ang menjadi organ target pada

hiperten#i emergen#i ini adalah #i#tem #ara" &ang dapat mengakibatkan hiperten#i

en#e"alopati, in"ark #erebral, perdarahan #ubarakhnoid, perdarahan intrakranialF #i#tem

kardio4a#kular &ang dapat mengakibatkan in"ark miokard, di#"ung#i 4entrikel kiri akut,

edema paru akut, di#ek#i aortaF dan #i#tem organ lainn&a #eperti gagal ginjal akut,

retinopati, eklam#ia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik.

Faktor !esiko Krisis Hiperte+si

• 'enderita hiperten#i tidak minum obat atau tidak teratur minum obat.

• ehamilan

• 'enderita hiperten#i dengan pen&akit parenkim ginjal.


25/37

• 'engguna >'G

• 'enderita dengan rang#angan #impati# tinggi. (luka bakar, trauma kepala,

pen&akit 4a#kular/ kolagen!

2.3. K)asi'ikasi Hiperte+si

Ta%)e 1. K)asi'ikasi Teka+a+ Dara0 Pada Deasa

Kate/ori Teka+a+ Dara0 Sisto)ik Teka+a+ Dara0 Diasto)ik

>ormal Diba$ah 120 mmHg Diba$ah mmHg

>ormal tinggi 120129 mmHg 9 mmHg

Stadium 1(Hiperten#i ringan!

1;019 mmHg 9099 mmHg

Stadium %(Hiperten#i #edang!

1601)9 mmHg 100109 mmHg

Stadium 2

(Hiperten#i berat!10%09 mmHg 110119 mmHg

Stadium ;(Hiperten#i maligna!

%10 mmHg atau lebih 1%0 mmHg atau lebih

'enderita hiperten#i &ang tidak terkontrol #e$aktu $aktu bi#a jatuh kedalam

keadaan ga$at darurat. Diperkirakan #ekitar 1+ penderita hiperten#i berlanjut

menjadi ri#i# Hiperten#iI, dan ban&ak terjadi pada u#ia #ekitar 20)0 tahun. -etapi

kri#i# hiperten#i jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa

pen&ebab #ebelumn&a. 'engobatan &ang baik dan teratur dapat men*egah in#iden kri#i#

hiperten#i menjadi kurang dari 1 +.

2.4. Pato'isio)o/i

7entuk manapun dari hiperten#i &ang menetap, baik primer maupun #ekunder,

dapat dengan mendadak mengalami per*epatan kenaikan dengan tekanan dia#tolik

meningkat *epat #ampai di ata# 120 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat

men&ebabkan nekro#i# arterial &ang lama dan ter#ebar lua#, #erta hiperpla#i intima

arterial interlobuler ne"ronne"ron. 'erubahan patologi# jela# terjadi terutama pada


26/37

retina, otak dan ginjal. 'ada retina akan timbul perubahan ek#udat, perdarahan dan

udem papil. ejala retinopati dapat mendahului penemuan klini# kelainan ginjal dan

merupakan gejala paling terper*a&a dari hiperten#i maligna.

Jtak mempun&ai #uatu mekani#me otoregula#i terhadap kenaikan ataupun

penurunan tekanan darah. 7ata# perubahan pada orang normal adalah #ekitar 60160

mmHg. pabila tekanan darah melampaui tonu# pembuluh darah #ehingga tidak mampu

lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. -ekanan dia#tolik

&ang #angat tinggi memungkinkan pe*ahn&a pembuluh darah otak &ang dapat

mengakibatkan keru#akan otak &ang irre4er#ible.

'ada jantung kenaikan tekanan darah &ang *epat dan tinggi akan men&ebabkan

kenaikan a"ter load, #ehingga terjadi pa&ah jantung. Sedangkan pada hiperten#i kroni#

hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekani#me adapta#i. 'enderita

"eokromo#itoma dengan kri#i# hiperten#i akan terjadi pengeluaran nore"ine"rin &ang

menetap atau berkala.

liran darah ke otak pada penderita hiperten#i kroni# tidak mengalami

perubahan bila ean rterial 're##ure ( ' ! 1%0 mmHg B 160 mmHg, #edangkan

pada penderita hiperten#i baru dengan ' diantara 60 B 1%0 mmHg. 'ada keadaan

hiper kapnia, autoregula#i menjadi lebih #empit dengan bata# tertinggi 1% mmHg,

#ehingga perubahan &ang #edikit #aja dari -D men&ebabkan a#ido#i# otak akan

memper*epat timbuln&a oedema otak. eningkatn&a tekanan darah di dalam arteri bi#a

terjadi melalui beberapa *ara

• eningkatn&a tekanan darah di dalam arteri bi#a terjadi #ehingga mengalirkan lebih

ban&ak *airan pada #etiap detikn&a.


27/37

• rteri be#ar kehilangan kelenturann&a dan menjadi kaku, #ehingga mereka tidak dapat

mengembang pada #aat jantung memompa darah melalui arteri ter#ebut. arena itu

darah pada #etiap den&ut jantung dipak#a untuk melalui pembuluh &ang #empit daripada

bia#an&a dan men&ebabkan naikn&a tekanan. nilah &ang terjadi pada u#ia lanjut,

dimana dinding arterin&a telah menebal dan kaku karena arterio#klero#i#. Dengan *ara

&ang #ama, tekanan darah juga meningkat pada #aat terjadi 4a#okon#trik#i, &aitu jika

arteri ke*il (arteriola! untuk #ementara $aktu mengkerut karena perang#angan #ara" atau

hormon di dalam darah.

• 7ertambahn&a *airan dalam #irkula#i bi#a men&ebabkan meningkatn&a tekanan darah.

Hal ini terjadi jika terdapat kelainan "ung#i ginjal #ehingga tidak mampu membuang

#ejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Kolume darah dalam tubuh meningkat,

#ehingga tekanan darah juga meningkat. Sebalikn&a, jika akti4ita# memompa jantung

berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan ban&ak *airan keluar dari #irkula#i maka

tekanan darah akan menurun.

2.. Ma+i'estasi K)i+is

ambaran klini# kri#i# hiperten#i umumn&a adalah gejala organ target &ang

terganggu, diantaran&a n&eri dada dan #e#ak na"a# pada gangguan jantung dan di#ek#i

aortaF mata kabur dan edema papilla mataF #akit kepala hebat, gangguan ke#adaran dan

laterali#a#i pada gangguan otakF gagal ginjal akut pada gangguan ginjalF di #amping

#akit kepala dan n&eri tengkuk pada kenaikan tekanan darah umumn&a. ambaran

klinik hiperten#i darurat dapat dilihat pada table %.


28/37

Ta%e) 2. Ga(%ara+ K)i+ik Hiperte+si Dar,rat

Teka+a+

dara0

:undu#kopi Statu#

neurologi

Lantung injal a#trointe#tinal

2214

((H/

'erdarahan,

ek#udat,

edema

papilla

Sakit kepala,

ka*au,

gangguan

ke#adaran,

kejang.

Den&ut jela#,

membe#ar,

dekompen#a#i

, oliguria

Mremia,

proteinuria

ual, muntah

Ta%)e 3. Hiperte+si E(er/e+si -dar,rat

-inggin&a -D &ang dapat men&ebabkan keru#akan organ #a#aran tidak han& dari

tingkatan -D aktual, tapi juga dari tinggin&a -D #ebelumn&a, *epatn&a kenaikan -D,

bang#a, #ek# dan u#ia penderita. 'enderita hiperten#i kroni# dapat mentolelir kenaikan

-D &ang lebih tinggi dibanding dengan normoten#i, #ebagai *ontoh pada penderita

hiperten#i kroni#, jarang terjadi hiperten#i en#e"alopati, gangguan ginjal dan

kardio4a#kular dan kejadian ini dijumpai bila -D Dia#tolik A 1;0 mmHg. Sebalikn&a

pada penderita normoten#i ataupun pada penderita hiperten#i baru dengan penghentian

obat &ang tibatiba, dapat timbul hiperten#i en#e"alopati demikian juga pada eklamp#i,

hiperten#i en#e"alopati dapat timbul $alaupun -D 160/110 mmHg.

2.$. Dia/+osis

Diagno#i# hiperten#i emergen#i haru# ditegakkan #edini mungkin, karena ha#il

terapi tergantung kepada tindakan &ang *epat dan tepat. -idak perlu menunggu ha#il

pemerik#aan &ang men&eluruh $alaupun dengan datadata &ang minimal kita #udah

dapat mendiagno#i# #uatu kri#i# hiperten#i.

2.$.1 A+a(+esis 2

Se$aktu penderita ma#uk, dilakukan anamne#a #ingkat. Hal &ang penting

ditan&akan


29/37

a. 5i$a&at hiperten#i, lama dan beratn&a.

b. Jbat anti hiperten#i &ang digunakan dan kepatuhann&a.

*. M#ia, #ering pada u#ia 20 B )0 tahun.

d. ejala #i#tem #&ara" ( #akit kepala, pu#ing, perubahan mental, an#ieta# !.

e. ejala #i#tem ginjal ( gro## hematuri, jumlah urine berkurang !

". ejala #i#tem kardio4a#*ular ( adan&a pa&ah jantung, konge#ti" dan oedem paru, n&eri

dada !.

g. 5i$a&at pen&akit glomerulone"ro#i#, p&elone"riti#.

h. 5i$a&at kehamilan, tanda tanda eklamp#i.

2.$.2 Pe(eriksaa+ 'isik 254

'ada pemerik#aan "i#ik dilakukan pengukuran tekanan darah dikedua lengan,

men*ari keru#akan organ #a#aran ( retinopati, gangguan neurologi, pa&ah jantung

konge#ti", di#ek#i aorta !. 'alpa#i den&ut nadi di keempat ek#tremita#. u#kulta#i untuk

mendengar ada atau tidak bruit pembuluh darah be#ar, bi#ing jantung dan ronki paru.

'erlu dibedakan komplika#i kri#i# hiperten#i dengan kega$atan neurologi

ataupun pa&ah jantung, konge#ti" dan oedema paru. 'erlu di*ari pen&akit pen&erta lain

#eperti pen&akit jantung koroner.

2.$.3 Pe(eriksaa+ pe+,+6a+/ 254

• 'emerik#aan laboratorium a$al urinali#i#, Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula darah

dan elektrolit.

• 'emerik#aan penunjang elektrokardiogra"i, "oto thorak

• 'emerik#aan penunjang lain bila memungkinkan N- #*an kepala,

ekokardiogram, ultra#onogram.

2.7. Pe+ata)aksa+aa+

-ujuan pengobatan pada keadaan darurat hiperten#i ialah menurunkan tekanan darah

#e*epat dan #eaman mungkin &ang di#e#uaikan dengan keadaan klini# penderita.

'engobatan bia#an&a diberikan #e*ara parenteral dan memerlukan pemantauan &ang


30/37

ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari keadaan &ang merugikan

atau mun*uln&a ma#alah baru.

Jbat &ang ideal untuk keadaan ini adalah obat &ang mempun&ai #i"at bekerja *epat,

mempun&ai jangka $aktu kerja &ang pendek, menurunkan tekanan darah dengan *ara

&ang dapat diperhitungkan #ebelumn&a, mempun&ai e"ek &ang tidak tergantung kepada

#ikap tubuh dan e"ek #amping minimal.

'enurunan tekanan darah haru# dilakukan dengan #egera namun tidak terburu

buru. 'enurunan tekanan darah &ang terburuburu dapat men&ebabkan i#kemik pada

otak dan ginjal. -ekanan darah haru# dikurangi %+ dalam $aktu 1 menit #ampai % jam

dan diturunkan lagi ke 160/100 dalam % #ampai 6 jam. edika#i &ang diberikan

#ebaikn&a per parenteral (n"u# drip, 7M> >L8S!. Jbat &ang *ukup #ering

digunakan adalah >itropru#id K dengan do#i# 0,% ug/kg/menit. 7ila tidak ada,

pengobatan oral dapat diberikan #ambil merujuk penderita ke 5umah Sakit. 'engobatan

oral &ang dapat diberikan meliputi >i"edipinde 10 mg, Naptorpil 1%,% mg,

Nlonidin )100 ug, 'ropanolol 10;0 mg. 'enderita haru# dira$at inap.

Ta%e) 48 A)/orit(a ,+t,k E9a),asi Krisis Hiperte+si 35

Para(eter Hiperte+si Me+desak Hiperte+si Dar,rat

*iasa Me+desak

-ekanan darah

(mmHg!

A 10/110 A 10/110 A %%0/1;0

ejala Sakit kepala,

ke*ema#anF #ering

kali tanpa gejala

Sakit kepala hebat, #e#ak

napa#

Se#ak napa#, n&eri dada,

nokturia, darthria, kelemahan,

ke#adaran menurun

'emerik#aan -idak ada keru#akan

organ target, tidak

ada pen&akit

kardio4a#kular

eru#akan organ targetF

mun*ul klini# pen&akit

kardio4a#kuler, #tabil

8n#e"alopati, edema paru,

in#u"i#ien#i ginjal, i#kemia

jantung


31/37

-erapi $a#i 12 jamF

memulai/teru#kan

obat oral, naikkan

do#i#

$a#i 26 jamF obat oral

berjangka kerja pendek

'a#ang jalur K, perik#a

laboratorium #tandar, terapi obat

K

5en*ana 'erik#a ulang dalam

2 hari

'erik#a ulang dalam %;

jam

5a$at ruangan/NM

dapun obat hiperten#i oral &ang dapat dipakai untuk hiperten#i mende#ak

(urgency! dapat dilihat pada tabel .

Ta%e) 8 O%at 0iperte+si ora)35

O%at Dosis E'ek La(a Ker6a Per0atia+ k0,s,s

Naptopril 1%, % mg 'JF

ulangi per 20 min

F S3, % mg

120 min/6

jam F S3 10%0

min/%6 jam

Hipoten#i, gagal ginjal,

#teno#i# arteri renali#

Nlonidine 'J ) 10 ug,

ulangi per jam

2060 min/16 jam Hipoten#i, mengantuk,

mulut kering

'ropanolo

l

10 ;0 mg 'JF

ulangi #etiap 20

min

120 min/26 jam 7ronkokon#trik#i, blok

jantung, hipoten#i

orto#tatik

>i"edipine 10 mg 'JFulangi #etiap 1

menit

1 min/;6 jam -akikardi, hipoten#i,gangguan koroner

S3, Sublingual. 'J, 'eroral

Sedangkan untuk hiperten#i darurat (emergency! lebih dianjurkan untuk

pemakaian parenteral, da"tar obat hiperten#i parenteral &ang dapat dipakai dapat dilihat

pada tabel 6.

Ta%e) $8 O%at 0iperte+si pare+tera) 35

O%at Dosis E'ek La(a

Ker6a

Per0atia+ k0,s,s

Sodium

nitropru##ide

0,%10 mg / kg

/ menit #ebagai

in"u# K

lang#ung/%2

menit #etelah

in"u#

ual, muntah, penggunaan jangka

panjang dapat men&ebabkan

kera*unan tio#ianat,

methemoglobinemia, a#ido#i#,

kera*unan #ianida.

Selang in"u# lapi# perak


32/37

>itrogli#erin 00100 mg

#ebagai in"u# K

% min /10

min

Sakit kepala, takikardia, muntah, ,

methemoglobinemiaF

membutuhkan #i#tem pengiriman

khu#u# karena obat mengikat pipa

'KN

>i*ardipine 1 mg / jam

#ebagai in"u# K

1 min/1

20 min

-akikardi, mual, muntah, #akit

kepala, peningkatan tekanan

intrakranialF hipoten#i

lonidin 10 ug, 6 amp

per %0 **

luko#a +

mikrodrip

2060 min/

%; jam

8n#epalopati dengan gangguan

koroner

Diltia@em

1

ug/kg/menit

#ebagi in"u# K

1 min/ 1

20 min

-akikardi, mual, muntah, #akit

kepala, peningkatan tekanan

intrakranialF hipoten#i

'ada hiperten#i darurat (emergency! dengan komplika#i #eperti hiperten#i

emergen#i dengan pen&akit pa&ah jantung, maka memerlukan pemilihan obat &ang tepat

#ehingga tidak memperparah keadaann&a. 'emilihan obat untuk hiperten#i dengan

komplika#i dapat dilihat pada tabel ).

Ta%e) 78 O%at :a+/ dipi)i0 ,+t,k Hiperte+si dar,rat de+/a+ ko(p)ikasi 25

Ko(p)ikasi O%at Pi)i0a+ Tar/et Teka+a+ Dara0

Di#ek#i aorta >itropru##ide O e#molol S7' 1101%0 #e#egera

mungkin, i#kemia >itrogli#erin, nitropru##ide,

ni*ardipine

Sekunder untuk bantuan

i#kemia

8dema paru >itropru##ide, nitrogli#erin,

labetalol

10+ 1+ dalam 1% jam

angguan injal :enoldopam, nitropru##ide,

labetalol

%0+ %+ dalam %2 jam

elebihan 'hentolamine, labetalol 10+ 1+ dalam 1% jam


33/37

katekolamin

Hiperten#i

en#e"alopati

>itropru##ide %0+ %+ dalam %2 jam

Subara*hnoid

hemorrhage

>itropru##ide, nimodipine,

ni*ardipine

%0+ %+ dalam %2 jam

Stroke #kemik ni*ardipine 0+ %0+ dalam 61% jam

, in"ark miokard akutF S7', tekanan #i#tolik bood.

Pe(akaia+ o%at;o%at ,+t,k krisis 0iperte+si

Jbat anti hiperten#i oral atau parenteral &ang digunakan pada kri#i# hiperten#i

tergantung dari apakah pa#ien dengan hiperten#i emergen#i atau urgen#i. Lika hiperten#i

emergen#i dan di#ertai dengan keru#akan organ #a#aran maka penderita dira$at

diruangan inten#i4e *are unit, ( NM ! dan diberi #alah #atu dari obat anti hiperten#i

intra4ena ( K !.

1. Sodium >itropru##ide merupakan 4a#odelator direkuat baik arterial maupun 4enou#.

Se*ara i. K mempun&ai on#ep o" a*tion &ang *epat &aitu 1 B % do#i# 1 B 6 ug / kg /

menit. 8"ek #amping mual, muntah, keringat, "oto #en#iti", hipoten#i.

%. >itrogl&*erini merupakan 4a#odilator 4ena pada do#i# rendah tetapi bila dengan do#i#

tinggi #ebagai 4a#odilator arteri dan 4ena. Jn#et o" a*tion % B menit, duration o"

a*tion 2 B menit. Do#i# B 100 ug / menit, #e*ara in"u# i. K. 8"ek #amping #akit

kepala, mual, muntah, hipoten#i.

2. Dia@olCide merupakan 4a#odilator arteri direk &ang kuat diberikan #e*ara i. K bolu#.

Jn#et o" a*tion 1 B % menit, e"ek pun*ak pada 2 B menit, duration o" a*tion ; B 1%

jam. Do#i# permulaan 0 mg bolu#, dapat diulang dengan % B ) mg #etiap menit

#ampai -D &ang diinginkan. 8"ek #amping hipoten#i dan #ho*k, mual, muntah,

di#ten#i abdomen, hiperuri*emia, aritmia, dll.


34/37

;. H&drala@ine merupakan 4a#odilator direk arteri. Jn#et o" a*tion oral 0, B 1 jam,

i.4 10 B %0 menit duration o" a*tion 6 B 1% jam. Do#i# 10 B %0 mg i.4 bolu# 10 B

;0 mg i.m 'emberiann&a ber#ama dengan alpha agoni#t *entral ataupun 7eta 7lo*ker

untuk mengurangi re"lek# takhikardi dan diuretik untuk mengurangi 4olume

intra4a#kular. 8"ek#amping re"lek# takhikardi, meningkatkan #troke 4olume dan

*ardia* out put, ek#a#erba#i angina, N akut dll.

. 8nalapriat merupakan 4a#odelator golongan N8 inhibitor. Jn#ep on a*tion 1 B 60

menit. Do#i# 0,6% B 1,% mg tiap 6 jam i.4.

6. 'hentolamine ( regitine ! terma#uk golongan alpha andrenergi* blo*ker#. -erutama

untuk mengata#i kelainan akibat kelebihan ketekholamin. Do#i# B %0 mg #e*ar i.4

bolu# atau i.m. Jn#et o" a*tion 11 B % menit, duration o" a*tion 2 B 10 menit.

). -rimethaphan *am#&late terma#uk ganglion blo*king agent dan menginhibi#i #i#tem

#impati# dan para#impati#. Do#i# 1 B ; mg / menit #e*ara in"u# i.4. Jn#et o" a*tion 1

B menit. Duration o" a*tion 10 menit. 8"ek #amping op#tipa#i, ileu#, reten#ia urine,

re#piratori arre#t, glaukoma, hipoten#i, mulut kering.

. 3abetalol terma#uk golongan beta dan alpha blo*king agent. Do#i# %0 B 0 mg

#e*ara i.4. bolu# #etiap 10 menit F % mg / menit #e*ara in"u# i.4. Jn#et o" a*tion B 10

menit 8"ek #amping hipoten#i ortho#tatik, #omnolen, ho&ong, #akit kepala, bradikardi,

dll. Luga ter#edia dalam bentuk oral dengan on#et o" a*tion % jam, duration o" a*tion 10

jam dan e"ek #amping hipoten#i, re#pon# unpredi*table dan komplika#i lebih #ering

dijumpai.

9. eth&ldopa terma#uk golongan alpha agoni#t #entral dan menekan #i#tem #&ara"

#impati#. Do#i# %0 B 00 mg #e*ara in"u# i.4 / 6 jam. Jn#et o" a*tion 20 B 60 menit,

duration o" a*tion kirakira 1% jam. 8"ek #amping Noomb# te#t ( O ! demam, gangguan


35/37

ga#trointe#tino, $ith dra$al #indrome dll. arena on#et o" a*tionn&a bi#a takterduga dan

ka#iatn&a tidak kon#i#ten, obat ini kurang di#ukai untuk terapi a$al.

10. Nlonidine terma#uk golongan alpha agoni#t #entral. Do#i# 0,1 mg i.4 pelanpelan

dalam 10 ** dek#tro#e + atau i.m.10 ug dalam 100 ** dek#tro#e dengan titra#i do#i#.

Jn#et o" a*tion B10 menit dan men*apai mak#imal #etelah 1 jam atau beberapa jam.

8"ek #amping ra#a ngantuk, #eda#i, ho&ong, mulut kering, ra#a #akit pada paroti#. 7ila

dihentikan #e*ara tibatiba dapat menimbulkan #indroma putu# obat.

Pe+/o%ata+ k0,s,s krisis 0iperte+si

1. E+se'a)opati Hiperte+si

'ada 8n#e"alo"ati hiperten#i bia#an&a ada keluhan #erebral. 7i#a terjadi dari

hiperten#i e#en#ial atau hiperten#i maligna, "eokromo#itoma dan eklam#ia. 7ia#an&a

tekanan darah naik dengan *epat, dengan keluhan n&eri kepala, mualmuntah, bingung

dan gejala #ara" "okal (ni#tagmu#, gangguan penglihatan, babin#k& po#iti", re"lek

a#imetri#, dan pare#e terbata#! melanjut menjadi #tupor, koma, kejangkejang dan

akhirn&a meninggal. Jbat &ang dianjurkan Natri,( Nitropr,sid5 Diaatrium nitropru#id. 'emberian Diuretik K akan

memper*epat perbaikan

3. Feokro(osito(a


36/37

atekolamin dalam jumlah berlebihan &ang dikeluarkan oleh tumor akan

berakibat kenaikan tekanan darah. ejala bia#an&a timbul mendadak n&eri kepala,

palpita#i, keringat ban&ak dan tremor. Jbat pilihan 'entolamin 10 mg K.

4. Deseksi Aorta A+eris(a Ak,t

$aln&a terjadi robekan tunika intima, #ehingga timbul hematom &ang melua#.

7ila terjadi ruptur maka akan terjadi kematian. ejala &ang timbul bia#an&a adalah

n&eri dada tidaj kha# &ang menjalar ke punggung perut dan anggota ba$ah. u#kulta#i

didapatkan bi#ing kelainan katup aorta atau *abangn&a dan perbedaan tekanan darah

pada kedua lengan. 'engobatan dengan pembedahan, dimana #ebelumn&a tekanan darah

diturunkan terlebih dulu dengan obat pilihan -rimetapan atau Sodium >itropru#id.

. Tokse(ia Gra9idar,( ejala &ang mun*ul adalah kejangkejang dan kebingungan.

Jbat pilihan Hidrala@in kemudian dilanjutkan dengan klonidin.

$. Perdara0a+ I+trakra+ia)

'engobatan hiperten#i pada ka#u# ini haru# dilakukan dengan hatihati, karena penurunan

tekanan

&ang *epat dapat menghilangkan #pa#me pembuluh darah di#ekitar tempat perdarahan, &ang

ju#tru

akan menambah perdarahan. 'enurunan tekanan darah dilakukan #eban&ak 101 + atau

dia#tolik

dipertahankan #ekitar 1101%0 mmHg Jbat pilihan -rimetapan atau Hidrala@in.


37/37

tugas DM HIPERTENSI

Documents

Transcript of tugas DM HIPERTENSI