LAPORAN PENDAHULUAN

ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROMETugas untuk Memenuhi Laporan IGD RS Dr. Moewardi Surakarta

Disusun Oleh:

Riadi M. Zen

010801088

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

NGUDI WALUYO

2011

ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

1. DEFINISI

ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru

yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang

sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal

( Hudak, 1997 ).

Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik

adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan oksigen arteri

yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius (Brunner& Suddart hal :615)

menurut TJ. Pettty 1967 Adult respiratory distress sindrom adalah istilah yang diterapkan

untuk sindrom gagal nafas , hioksemia akut tanpa hiperkapnea .

Sedangkan menurut (Doenges 1999) sindrom distress pernafasan dewasa adalah kondisi

disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh kejadian antesenden mayor, ekslusi

kardiogenik menyebabkan edema paru , adanya takipnea , hipoksia, dan infiltrate pucat pada

foto dada.

2. ETIOLOGI

Sistemik :

Syok karena beberapa penyebab

Sepsis gram negative

Hipotermia

Hipertermia

Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )

Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )

Eklampsia

Luka bakar

Pulmonal :

Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, pneumosistik karinii )

Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )

Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )

Pneumositis

Non-Pulmonal :

Cedera kepala

Peningkatan TIK

Pascakardioversi

Pankreatitis

Uremia

3. PATOFISIOLOGI

ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang

mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam

jaring- jaring kapiler , terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat

akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru- paru.ARDS

menyebabkan penurunan dalam pembentuka surfaktan , yang mengarah pada kolaps

alveolar . Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru- paru menjadi kaku akibatnya

adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan

hipokapnia ( Brunner & Suddart 616).

. Peubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai

ARDS ( Philip etal,1995) :

a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus , complement cascade menjadi aktif yang

selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.

b. Cairan , lekosit, granular, eritrosit, makrofag , sel debris, dan protein bocor kedalam ruang

interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar.

c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan

untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio

ventilasi - perfusi dan hipoksemia .

d. Terjadi hierventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkan

hipokapnea dan alkalosis resiratorik.

e. Sel- sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak

menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar.

ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun

dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan ,misalnya

awitan mendadak seperti infeksi akut.Biasanya terdapat periode laten sekitar 18- 24 jam dari

waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala .durasi sindrom dapat dapat beragam

dari beberapa hari sampai beberapa minggu .asien yang tampak akan pulih dari ARDS data

secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti

pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih…Hal 125).

Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3

kali normalnya ,namun pada tekanan tertentu , catran bocor keluar masuk ke jaringan

interstisieldan terjadi edema paru.( Jan Tambayog 2000 , hal 109).

4. MANIFESTASI KLINIS

a. Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan otot aksesoris

pernafasan dan sianosis sentral.

b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.

c. Krkels halus di seluruh bidang paru.d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir

dan agitasi sampai koma ( YasminAsih …Hal 128 ).

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )

Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi

Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

Pemeriksaan Rontgent Dada :

Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

Tahap lanjut ; interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

Tes Fungsi paru :

Pe ↓ komplain paru dan volume paru

Pirau kanan-kiri meningkat

6. PENATALAKSANAAN

a. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab

b. Memastikan ventilasi yang adekuat.

c. Memberikan dukungan sirkulasi

d. Memastikan volume cairan yang adekuat

e. Memberikan dukungan nutrisi adekuat ( Brunner & Suddart Hal 616)

7. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Primer

Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat

kelemahan reflek batuk.

Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit

dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi

jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,

sianosis pada tahap lanjut.

2. Pengkajian Sekunder

a. Aktifitas / Istirahat

Gejala Kekurangan energi/ kelelehan. dan Insomnia.

b. Sirkulasi

Gejala Riwayat adanya bedah jantung / bypass jantung paru, fenomena emboli.

Tanda Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal berlanjut menjadi hipoksia .

Hipotensi terjadi pada tahap lebih (syok) atau dapat faktor pencetus seperti pada eklamsia.

Frekuensi jantung takikardia

Bunyi jantung normal pada tahap dini ,S2 dapat terjadi, disritmia,EKG sering normal.

Kulit dan membrane mukosa lembab.

c. Integritas Ego

Gejala Ketakutan ,ancaman perasaan takut.

Tanda Gelisah, agitsi, gemetar, mudah terangasang, Perubahan mental.

d. Makanan / cairan

Gejala Anoreksia dan mual. Tanda Edema/ perubahan berat badan.

e. Neurosensori

Gejala / Tanda Adanya trauma kepala,mental lamban ,disfungsi motor.

f. Pernafasan

Gejala Adanya apirasi / tenggelam ,inhalasi asap /gas, Infeksi difus paru,kesulitan nafas,lapar

udara.

Tanda Pernafasan cepat dan dangkal ,peningkatan kerja nafas,penggnaan otot- otot aksesoris

pernafasan

Bunyi nafas pada awl normal , krekels, ronki, bronchial, perkusi dada bunyi pekak diatas area

konsolidasi, Espansi dad menurun /tak sama,peningkatan fremitus, sputum sedikit dan

berbusa.Pucat dan sianosis. Penurunan memtal dan bingung.

g. Keamanan

Gejala Riwayat trauma ortopedi/fraktur,sepsis,tranfusi darah,episode analfilatik.

h. Seksualitas

Gejala/ Tanda Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamsia

i. Penyuluhan / pembelajaran

Gejala Makanan / kelebihan dosis obat.

( Dongoes 1999,hal 217-218).

FOKUS INTERVENSI

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RASIONAL

1. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret

paru ,meningkatnya tahananjalan nafas, dan kehilangan fungsi silia jalan nafas.ditandai

dengan:

Laporan dispnea,perubahan kedalman dan fekuensi pernafasan ,penggunaan otot aksesori

pernafasan batuk dengan atau tanpa seputum,dan gelisah.

Hasil yang diharapkan :

o Menyatakan / menunjukan hilangnya dispnea.

o Mempertahan kan jalan nafas yang paten .

o Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.

o Menunjukan perilaku mempertahankan bersihan jalan nafas.

Intervensi

a. Catat perubahan upaya dan pola bernafas.

b. Observasi penurunan ekspansi diding dada dan adnya peningkatan fremitus

c. Catat karakteristik bunyi nafas.

d. Catat karakteristik batuk.

e. Pertahankan posisi kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan

f. Bantu dengan batuk/ nafas dalam ubah posisi penghisapan sesuai indikasi.

g. Berikan oksigen lembab, cairan IV , berikan kelembaban ruangan yang tepat.

h. Berikan terapi aerosol/ nebulaizer.

i. Lakukan fisiotherapi dada.

j. Berikan bronkodilator

Rasional

a. Penggunaan otot aksesoris pernafasan dan pelebaran hidung menunjukan peningkatan

upaya bernafas.

b. Ekspansi dada tak sama /terbatas sehubungan akumulasi cairan, edema, dan

secret.konsolidasi paru dapat meningkatkan fremitus.

c. Bunyi nafas menujukan aliran udara melalui trakheobronkial dipengaruhi adanya mi\ukus

atau adanya obstrusi aliran udara lain.

d. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung etiologi gagal nafas.

e. Memudahkan memelihara jalan nafas paten.

f. Penggumpulan sekresi mengganggu ventilasi.

g. Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi secret , meningkatka transport oksigen.

h. Pengobatan ditujukan untuk mengirimkan oksigen/ bronkodilatasi.

i. Meningkatkan drainase sekret paru ke sentral bronchus.

j. Menghilangkan sepasme dan meurunkan viskositas sekret.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area

alveolar,hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan menyebabkan kolap alveolar yang

ditandai dengan :

Takipnea,penggunaan otot aksesoris pernafasan, sianosis, perubahan GDA,ketidakcocokan

ventilasi /perfusi.

Hasil yang diharapkan :

o Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang

normal.

o Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kemampuan.

Intervensi

a. Kaji status pernafasan pasien

b. Catat ada tidaknya bunyi nafas tambahan.

c. Kaji adanya sianosis

d. Observsi kecenderungan tidur, apatis, tidak perhatian gelisah, bingung, somnolen.

e. Auskultasi frekuensi dan irama jantung.

f. Berikan peiode istirahat dan lingkungan yang tenang.

g. Dorong penggunaan nafas bibir bila di indikasikan

h. Berikan oksigen lembab dengan masker sesuai indikasi.

i. Kaji seri foto dada.

j. Awasi gambaran seri GDA/ oksimetri nadi.

k. Berikan obat – obat sesuai indikasi.

Rasional

a. Takipnea mekanisme kompensasi untuk hipoksemia.

b. Bunyi nafas dapat menurun ,krekels adalah bukti adanya cairan dalam area jaringan akibat

peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler. Mengi diakibatkan adanya

penyempitan jalan nafas .

c. Penurunan O2 bermakna terjdi sebelum sianosis,sianosis sentaral terlihat pada bibir, lidah

dan daun telinga. Sedangkan perifer kuku dan ekstrimitas sehubungan dengan vasokontriksi.

d. Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / asidosis.

e. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pda myocardium , menghasilkan

berbagai disritmia.

f. Menghemat energi pasien dan menurunkan kebutuhan O2.

g. Dapat membantu pasien yang sembuh dari penyakit kronis, yang mengakibatkan destruksi

parenkim paru.

h. Memaksimalkan sediaan O2 untuk pertukaran dengan tekanan jalan nafas positif kontinu.

i. Menunjukan kemajuan dan kemunduran kongesti paru.

j. Menunjukan ventilasi / oksigenasi dan status asam basa.

3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggunaan

deuretik ,perpindahan cairan kearea lain.

Hasil yang di harapkan yaitu menunjukan volume cairan normal ysng dibuktikan dengan TD

normal,kecepatan berat badan dan haluaran urin dalam batas normal.

Intervensi

a. Awasi tanda – tanda vital.

b. Catat peubahan mental, turgor kulit,Hidrasi membrane mukosa dan karakter sputum.

c. Monitor masukan dan pengeluaran cairan ,keseimbangan cairan dan catat kehilamngan tak

tampak.

d. Timbang berat badan setiap hari.

e. Berikan cairan dalam observasi ketat sesuai indikasi.

f. Awasi / ganti elektrolit sesuai indikasi.

Rasional

a. Kekurangan / perpindahan cairan meningkatkfrekuensi jantung ,nenurunkan tekanan darah

dan mengurangi volume nadi.

b. Penuruna curah jntung mempengaruhi perfusi jaringan.

c. Memberikan informasi tentang status cairan pasien.

d. Perubahan cepat menujukan gangguan dalam cairan tubuh total.

e. Memperbaiki/ mempertahan kan volume sirkulasi.

f. Elektrolit dapat menurun akibat terapi deuretik.

4. Ansients /Ketakutan berhubungan dengan krisis situasi,ancaman untuk perubahan status

kesehatan ,takut mati dan factor psikolgis( efek hipoksemia).ditandai dengan:

· Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup.

· Peningatan tegangan dan tak berdaya.

· Ketakutan dan gelisah.

Hasil yang di harapkan :

· Menyatakan kesadaran terhadap ansientas dan cara sehat untuk mengatsinya

· Mengakui dan mendiskusikan takut.

· Tampak rileks dan melaporkan ansientas menurun.

Intervensi

a. Observasi peningakatan kegagalan pernafasan,agitasi ,gelisah dan emosi labil.

b. Bantu dengan teknik relaksasi, bimbingan imaginasi.

c. Indentifikasi persepsi pasien terhadap ancaman yang ada oleh situasi.

d. Dorong pasien untuk menyatakan persaanya.

e. Akui kenyataan stress tanpa menyangkal atau meyakinkan bahwa segalanya akn baik

f. Identifikasi tehnik yang digunakan pasien sebelunya untukmengatasi ansientas

g. Bantu orang terdekat untuk berrespon positif pada pasien / situasi .

h. Berikan sedative sesuai indikai.

Rasional

a. Memburuknya hipoksemia dapat menyebabkan / meningkatkan ansientas.

b. Menurunkan ansietas dengan meningkatkanrelaksasi.

c. Memberikan kesempatan kepada pasien menangani/ mengontrol ansetasnya sendiri.

d. Membantu mengenal ansetas dan membantu mengidntifiksi tindakan yng dapat membantu

individu.

e. Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah identifikasi tehadap identifikasi dan

ekspresi . Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.

f. Membantu pasien menerima apa yang terjadi dan dapat menurunkan tingkat ansietas.

g. Fokus pehatian pada ketrampilan pasien yang telah dilalui dan meningkatkan rasa kontrol

diri.

h. Meningkatkan penurunan ansietas melihat orang lain tetap tenang.karena ansietas dapat

menular keorang lain

i. Mungkn diperlukanuntuk membantu menangani ansietas .( Doenges 1999 hal 218 - 223 )

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

Brunner, Suddart (200). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. EGC

Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta.

http://askep-askeb.cz.cc/