Tuberculosis Paru I. Pendahuluan

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi.

TB paru sebenarnya sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Dibuktikan dengan penemuan kerusakan tulang vertebra thorax yang khas TB dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan jaman neolitikum, begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding piramid di Mesir kuno pada tahun 2000 4000 SM. Robert Koch menemukan MTB pada tahun 1882, semacam bakteri berbentuk batang. Diagnosis secara mikrobiologis dimulai sejak tahun 1882, terlebih lagi setelah Rontgen menemukan sinar X sebagai alat bantu menegakkan diagnosis yang lebih tepat pada tahun 1896 .

Pada permulaan abad 19, insidens penyakit TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar. Angka kematian cukup tinggi yakni 400 per 100.000 penduduk, dan angka kematian berkisar 15-30% dari semua kematian. Usaha-usaha untuk mengurangi angka kematian dilakukan seperti perbaikkan lingkungan hidup, nutrisi, dll, tapi hasilnya masih kurang memuaskan.

Sejarah eradikasi TB dengan kemoterapi dimulai pada tahun 1944 ketika seorang perempuan dengan penyakit TB paru lanjut menerima injeksi pertama Streptomisin. Segera disusul dengan penemuan asam para amino salisilik ( PAS ). Dilanjutkan dengan penemuan Isoniazid pada tahun 1952. Kemudian diikuti penemuan berturut-turut pirazinamid pada tahun 1954 dan etambutol 1952, rifampisin 1963 yang menjadi obat utama TB sampai saat ini.

Angka insidens kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi. Namun, dari tahun 1985 hingga 1992, kasus TB meningkat hingga 20 %. Lebih dari 80 % kasus baru TB yang dilaporkan adalah berusia lebih dari 25 tahun.

Kira kira 5 hingga 100 populasi yang baru terinfeksi akan berkembang menjadi TB paru, 1 hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Pada 5 % kasus akan berkembang menjadi penyakit klinis di masa yang akan datang, sedangkan 95 % sisanya tidak. Sekitar 10 % individu yang terinfeksi akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup mereka. Namun, risiko yang lebih besar adalah pada individu yang imunosupresif, khususnya pada mereka yang terinfeksi HIV. Berdasarkan data CDC tahun 1996, angka penyakit TB pada orang yang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin kulit positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh penduduk Amerika Serikat.

Skenario 6

Tn C, usia 56 tahun. datang ke RS UKRIDA karena batuk sejak 1 bulan yang lalu. Tidak ada sesak dan nyeri dada. Pasien merasa semakin kurus dalam 3 bulan terakhir. Pasien belum pernah berobat sebelumnya untuk keluhan tersebut. Pasien juga sering merasa badannya terasa hangat, hilang timbul selama 1 bulan terakhir. Riwayat keluarga dengan penyakit serupa tidak ada.

II. Anatomi dan Fisiologi Paru

Anatomi Paru

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. 1

Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. 1Fisiologi Paru

Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. 1

Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. 1

Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir. 1

Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara dapat menebal dan difusi melambat sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diakui sebagai faktor utama.1III. Anamnesis

Pada anamnesis paru terdapat enam gejala kardinal penyakit pernapasan, yaitu batuk, sputum, hemoptisis, nyeri dada, dispnea, dan mengi.2

Batuk merupakan pengeluaran udara dengan paksa melalui glotis yang tertutup. Berikut adalah pertanyaan yang dapat diajukan kepada pasien berkaitan dengan batuk. 2 Apakah batuk terjadi setelah olahraga atau malam hari?

Jenis batuknya kering atau mengeluarkan sekret atau dahak? Apa warna sputumnya?

Apakah batuk disertai nyeri ataupun demam?

Sudah berapa lama menderita batuk? Apakah batuk setiap hari?

Apakah ada darah di sputum?

Sputum adalah sekresi bronkus yang berlebihan dan mungkin merupakan manifestasi peradangan dan infeksi. Warna sputum umumnya putih atau abu-abu. Sputum warna abu-abu dijumpai pada perokok. Pada infeksi warna sputum berubah menjadi kuning dan hijau. Sputum yang kental dan berkarat adalah ciri khas pada pneumonia lobaris. Sputum merah muda berbusa menandakan edema paru. Bau pada sputum biasa dijumpai pada abses paru atau bronkiektasis. Berikut pertanyaan yang dapat diajukan mengenai keluhan sputum. 2 Seberapa banyak dahak yang dikeluarkan setiap hari?

Seperti apa konsistensinya cair atau kental?

Seperti apa baunya?

Jenis nyeri sistem pernapasan yang paling sering dijumpai adalah nyeri pleura karena pernapasan pleura parietalis sangat banyak. Nyeri digambarkan bersifat lokal dan menusuk, dan diperparah oleh gerakan yang menyebabkan kedua permukaan pleura bergesekan, misalnya bernapas dalam, batuk atau bersin. Pertanyaan yang dapat diajukan berkaitan dengan nyeri adalah sebagai berikut. 2 Apakah terasa nyeri bila anda bernapas?

Di mana lokasi nyeri tersebut?

Seperti apa nyerinya?

Apakah nyerinya terus menerus?

Sebagian besar penyakit paru menyebabkan dispnea atau kesulitan bernapas. Derajat sesak dan gangguan fungsional yang ditimbulkannya perlu dipastikan. Pasien sering mengeluh rasa tertekan di dada yang dapat disebabkan oleh angina atau penyakit paru. Dapat ditanyakan apakah sesak hilang timbul atau tidak untuk kecurigaan penyakit asma. Sesak napas dapat disebabkan oleh penyebab tunggal atau kombinasi di bawah ini. 2 Perubahan ventilasi ke paru

Gangguan ventilasi paru

Perubahan pertukaran gas

Gangguan perfusi paru.

Dapat ditanyakan pertanyaan tambahan mengenani penurunan berat badan pada pasien dan riwayat penyakit dahulu pasien. Riwayat keluhan, cedera, atau operasi dada sebelumnya perlu di tanyakan dengan cermat. Riwayat tuberkulosis merupakan hal penting, dan perlu ditanyakan lama pengobatan atau itervensi apa saja yang telah dilakukan. Riwayat asma, pneumonia, atau batuk rejan pada masa kanak-kanak kadang relevan dengan perkembangan gejala pada masa dewasa. Riwayat cedera dada dan pneumonia dapat menjelaskan kelainan pada foto toraks. 2

Riwayat pribadi dan sosial pada pasien dapat ditanyakan tentang konsumsi rokok ataupun perokok pasif, hewan peliharaan, dan pekerjaan yang dapat memicu gejala. Tanyakan juga riwayat bepergian ke suatu tempat endemis dan daerah tempat tinggal yang endemis. 2

Riwayat keluarga dan pengobatan dapat berperan penting dalam keluhan pasien. Asma memiliki komponen herediter yang kuat. Tanyakan juga riwayat penyakit tuberkulosis pada keluarga pasien. Tanyakan juga riwayat pasien menggunakan bronkodilator dan obat-obat tertentu seperti aspirin, OAINS, dan penyekat-. 2IV. Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

a. Keadaan umum : sakit ringan atau sakit berat

b. Bentuk dada:

i. Barrel shaped (tong), asma akut, penyakit paru kronis seperti kistik fibrosis

ii. Pectus excavatum (funnel shaped), depresi sternum dan kartilago kosta secara kongenital

iii. Pectus carinatum (pigeon shaped chest), riketsia, osteoporosis

c. Sifat dan jenis pernafasan

i. Cuping hidung, adanya pelebaran lubang hidung, sering terjadi pada setiap inspirasi pada saat gawat pernafasan, misalnya pada pneumonia lobaris yang luas

ii. Retraksi, gerakan celah iga yang terjadi pada setiap nafas anak yang mengalami gawat pernafasan

iii. Grunting, suara pada akhir ekspirasi, paling sering terdengar pada bayi baru lahir dan bayi yang mengalami gawat pernafasan.32. Kulit : warna, lesi primer, lesi sekunder, oedem, pelebaran vena. 33. Palpasi

Meraba dada pasien apakah terdapat benjolan, bagaimana konsistensinya, apakah dapat digerakkan atau tidak, apakah pasien merasa nyeri ketika diraba, meraba apakah terdapat pembesaran organ-organ tubuh. 24. Perkusi

a. Hipersonor, emfisema (asma kronik, PPOK. Kp destroyed lung)

b. Redup, infiltrat (bronkopneumonia, pneumonia, Kp, fungi)

c. Pekak, massa (massa tumor, efusi pleura)

d. Timpani, pneumotoraks luas (paru kolaps) 35. Auskultasi

Identifikasi suara nafas tambahan:

a. Rales, suara gemericik, biasanya paling baik terdengar pada akhir inspirasi yang secara umum menunjukkan adanya cairan atau eksudat dalam alveoli (bronkopneumonia, atelektasis, gagal jantung kongestif). 3b. Ronkhi, suara inspirasi dan ekspirasi kasar yang disebabkan oleh sekresi pada saluran nafas bagian atas. Ronkhi sering terdengar pada anak yang sedang menangis atau mengalami infeksi saluran nafas bagian atas. 3c. Mengi, vibrasi yang dapat didengar atau diraba, sering bersifat musikal dan terjadi ketika aliran udara menyempit. Mengi ekspiratorik paling sering terjadi dan biasanya mencerminkan adanya obstruksi saluran nafas bagian bawah. Mengi paling sering dijumpai pada asma dan bronkiolitis. Penyebab lain adalah gagal jantung kongestif dan aspirasi benda asing. 3d. Bunyi peristaltik, dapat didengar pada pemeriksaan paru mengesankan adanya hernia diafragmatika (lubang abnormal pada diafragma yang memungkinkan penonjolan isi abdomen ke dalam rongga dada). 3e. Bunyi gesekan pleura, bunyi kasar yang mengganggu pada setiap pernafasan, kadang-kadang dijumpai pada pneumonia, abses paru dan tuberkulosis. 3V. Pemeriksaan Penunjang

a. Tes Tuberkulin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anak-anak. Biasanya dipaka tes Mantoux yaitu dengan menyuntikan 0,1 cc tuberkulin P.P.D. (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat dapat diberikan dulu 1 atau 2 T.U (first strength). Kadang-kadang bila dengan 5 T.U masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T.U. bila dengan 250 T.U hasil masih negatif berarti tuberkulosis dapat disingkirkan. 4-6

Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. tuberculosis, M. bovis, vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya. Dasar reaksinya adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada penularan dengan kuman patogen baik yang virulen ataupun tidak tubuh manusia akan mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi selular pada permulaan dan diikuti pembentukan antibodi humoral yang dalam perannya akan menekankan antibodi selular. 4-6

Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yaitu reaksi antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi antibodi selular dan antigen tuberkulin sangat dipengaruhi oleh antibodi humoral, makin besar pengaruh antibodi humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan. 4-6Hasil dari Tes Mantoux:

a. Indurasi 0-5 mm: Mantoux negatif. Golongan no sensitivity. Peran antibodi humoral masih menonjol.

b. Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan. Golongan low grade sensitivity. Peran antibodi humoral masih menonjol.

c. Indurasi 10-15 mm: Mantoux positif. Golongan normal sensitivity. Peran kedua antibodi seimbang.

d. Indurasi lebih dari 15 mm: Mantoux positif kuat. Golongan hypersensitivity. Peran antibodi selular paling menonjol.

Biasanya hampir seluruh pasien tuberkulosis memberikan hasil yang positif (99,8%). Pada pasien dengan HIV positif. Tes Mantoux 5 mm dinilai positif. Hal-hal yang memberikan reaksi negatif palsu yaitu. 4-6 Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis.

Anergi, penyakit sistemik berat.

Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili, cacar air, poliomielitis.

Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin).

Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat imunosupresi lainnya.

Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan.

b. Pemeriksaan Laboratorium

a. Darah

Pemeriksaan darah kurang mendapat perhatian dikarenakan hasilnya kadang-kadang meragukan, tidak sensitif dan juga tidak spesifik.

Pada saat tuberkulosis paru baru aktif didapatkan leukosit sedikit meninggi dengan pergeseran ke kiri.

Jumlah limfosit masih di bawah normal.

Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, leukosit kembali normal dan jumlah limfost masih tinggi, laju endap darah mulai normal kembali.

Anemia ringan dengan normokrom dan normositer, gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun (tidak spesifik).

Pemeriksaan serologis yang banyak digunakan adalah Peroksidase Anti Peroksida (PAP TB) dengan nilai sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi (85-85%). Prinsip pemeriksaan ini adalah dengan menentukan adanya antibodi IgG spesifik terhadap antigen M. tuberculosis (menggunakan antigen M. tuberculin var bovis BCG). Namun pemeriksaan ini kurang bermanfaat bila digunakan sebagai sarana tunggal untuk diagnosis. Hasil uji dinyatakan patologis bila ada titer 1: 10.000 didapatkan hasil uji PAP-TB positif. Hasil positif palsu masih didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan, dan masa 3 bulan revaksinasi BCG. Uji serologis lainnya yang digunakan adalah uji Mycodot. Menggunakan antigen LAM (lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien. Hasil akan tedeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai jumlah antibody. 4-6b. Sputum

Tuberkulosis sering secara sementara didiagnosis dengan melihat basil tahan-asam pada apusan sputum atau spesimen klinis lainnya dengan memakai pewarnaan Ziehl-Neelsen. Bahan masih harus dibiak karena perwarnaan tahan asam relatif tidak sensitif dalam mendeteksi tuberkulosis dan perlu untuk menumbuhkan organisme sehingga bisa dikenali, terutama dalam hal kepekaan terhadap obat. Kultur konvensional membutuhkan waktu 3-4 minggu untuk pertumbuhan yang dapat dideteksi. 4-6

Dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi atau dengan cara bilasan lambung. Pengambilan sputum dengan metode bilasan lambung sering dilakukan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. 4-6c. Pemeriksaan Radiologis

Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih tetapi memberikan keuntungan seperti pada tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis milier, dimana pada kedua kondisi tersebut pemeriksaan sputum hampir selalu negatif. 4-6

Kelainan roentgen akibat penyakit ini dapat berlokasi di mana saja dalam paru-paru, namun sarang dalam parenkim paru-paru sering disertai pembesaran kelenjar limfe regional (kompleks primer). Salah satu komplikasi yang mungkin timbul adalah pleuritis, akibat perluasan infiltrat primer ke pleura melalui penyebaran hematogen. Komplikasi lain adalah atelektasis akibat stenosis bronkus karena perforasi kelenjar ke dalam bronkus. Baik pleuritis maupun atelektasis tuberkulosis pada anak-anak mungkin demikian luas sehingga sarang primer tersembunyi di belakangnya.4-6VI. Working DiagnosticBerdasarkan gejala-gejala yang terdapat pada pasien tersebut, dapat dikemukakan working diagnosis adalah Tuberkulosis paru. Working diagnosis tersebut adalah berdasarkan hal berikut:

1. Batuk selama 3 bulan2. Penurunan berat badan3. Demam ringan intermittenVII. Etiologi

Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).7Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/ m. Species lain yang dapat memberikan infeksi pada manusia adalah M.bovis, M.kansasi, M.intercellulare. sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan tahan terhadap trauma kimia dan fisik. Mycobacterium tuberculosa, basilus tuberkel, adalah satu diantara lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium yang dikenal dengan baik, maupun banyak yang tidak tergolongkan. Bersama dengan kuman yang berkerabat dekat, yaitu M. bovis, kuman ini menyebabkan tuberculosis. M leprae merupakan agen penyebab penyakit lepra. M avium dan sejumlah spesies mikrobacterium lainnya lebih sedikit menyebabkan penyakit yang biasanya terdapat pada manusia. Sebagian besar micobakterium tidak patogen pada manusia, dan banyak yang mudah diisolasi dari sumber lingkungan . Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberculosis aktif lagi.7Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit Tuberculosis. Mikrobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang membuatnya tahan-asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam setelah diwarnai. Karena adanya lipid ini, panas atau detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan perwarnaan primer. 7

VIII. Epidemiologi

Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 - 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Perkiraan prevalensi, insidensi dan kematian akibat TBC dilakukan berdasarkan analisis dari semua data yang tersedia, seperti pelaporan kasus, prevalensi infeksi dan penyakit, lama waktu sakit, proporsi kasus BTA positif, jumlah pasien yang mendapat pengobatan dan yang tidak mendapat pengobatan, prevalensi dan insidens HIV, angka kematian dan demografi.7Dari data tahun 1997-2004 [Attachment: Tabel Identifikasi Kasus 1997-2004 dan Tingkat Pelaporan 1995-2000] terlihat adanya peningkatan pelaporan kasus sejak tahun 1996. Yang paling dramatis terjadi pada tahun 2001, yaitu tingkat pelaporan kasus TBC meningkat dari 43 menjadi 81 per 100.000 penduduk, dan pelaporan kasus BTA positif meningkat dari 25 menjadi 42 per 100.000 penduduk. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TBC secara perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua (dengan puncak pada 55-64 tahun), meskipun saat ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok umur 15-64 tahun.7IX. PatofisiologiTuberkulosis Primer

M. tuberculosis ditularkan dari orang ke orang melalui jalan pernafasan. Basilus tuberkel di sekret pernafasan membentuk nuklei droplet cairan yang dikeluarkan selama batuk, bersin dan berbicara. Basilus yang dikeluarkan dapat tetap berada di udara untuk waktu yang lama. jumlah basilus yang dikeluarkan oleh kebanyakan orang yang terinfeksi tidak banyak, diperlukan kontak rumah tangga selama beberapa bulan untuk penularannya. 6,9

Mikobakterium rentan terhadap penyinaran ultraviolet, dan penularan infeksi di luar rumah jarang terjadi pada siang hari. Ventilasi yang memadai merupakan tindakan yang terpenting untuk mengurangi tingkat infeksi lingkungan. Penularan infeksi M. bovis terkait dengan konsumsi susu sapi yang tercemar. Organisme ini bukan lagi penyebab penyakit pada manusia yang utama di kebanyakan daerah dunia. 6,9

Jalan masuk awal bagi basilus tuberkel ke dalam paru atau tempat lainnya pada individu yang sehat menimbukkan respons peradangan akut nonspesifik dengan sedikit atau tanpa gejala. Basilus mula-mula akan dihadapi oleh neutrofil kemudian oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Dari sini basilus dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil yang disebut fokus primer. Dari fokus primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Fokus primer disertai dengan limfangitis lokal dan limfadenitis regional disebut kompleks primer. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi sebagai berikut. 6,9 Sembuh tanpa meninggalkan cacat sama sekali. Ini yang banyak terjadi.

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus. 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Berkomplikasi dan menyebar secara perkontinuitatum, yaitu menyebar ke sekitarnya, menyebar secara bronkogen pada paru yang bersangkutan ataupun paru sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Penyebaran secara limfogen ataupun hematogen ke organ tubuh lainnya.

Tuberkulosis sebagai penyakit klinis timbul pada sebagian kecil individu yang tidak mengalami infeksi primer. Pada kebanyakan orang, organisme tetap dorman selama bertahun-tahun setelah infeksi infeksi primer kemudian memasuki fase multiplikasi eksponensial yang menyebabkan penyakit. Pada bayi, infeksi tuberkulosis sering cepat berkembang menjadi penyakit dan berisiko tinggi menderita penyakit diseminata seperti meningitis dan tuberkulosis miliaris. Pada anak di atas usia 1 atau 2 tahun sampai sekitar usia pubertas, lesi tuberkulosis primer hampir selalu sembuh, sebagian besar akan menjadi tuberkulosis pada masa akil balik atau dewasa muda. Individu yang terinfeksi pada masa dewasa memiliki resiko untuk terjadinya tuberkulosis dalam waktu sekitar 3 tahun setelah infeksi. 6,9

Tuberkulosis Pasca Primer (Sekunder)

Kuman yang dorman pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun, alkohol, penyakit keganasan, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hilus paru. 6,9

Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil, dalam 3-10 minggu menjadi tuberkel yaitu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans dikelilingi sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. Sarang yang mula-mula meluas dapat sembuh menjadi jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras dan menimbulkan kalsifikasi. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadi kavitas. Kavitas dapat menimbulkan dua keadaan. 6,91. Kavitas dapat meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Isi kavitas dapat menyebar secara hematogen menyebabkan TB milier, masuk ke paru sebelahnya, atau tertelan menjadi TB usus. Bisa juga terjadi TB endobronkial, endotrakeal, empiema bila ruptur ke pleura.

2. Terjadi pemadatan dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur, menyembuh, atau dapat aktif kembali menjadi cair dan terbentuk kavitas kembali.

X. Manifestasi Klinik

1. Tuberkulosis Primer

Batuk nonproduktif dan dispnea ringan merupakan gejala yang paling lazim. Keluhan sistemik seperti demam, keringat malam, anoreksia dan aktivitas berkurang, kurang sering terjadi. Beberapa bayi dan anak muda dengan obstruksi bronkial menderita mengi setempat dengan takipnea kadang-kadang disertai distres respirasi. 6,92. Tuberkulosis Pasca Primer

Tempat-tempat paru yang paling sering adalah fokus parenkim aslinya, limfonodi, atau tempat pembenihan apeks yang dibentuk selama fase hematogen infeksi awal. Anak yang lebih tua dan remaja dengan reaktivasi tuberkulosis lebih mungkin mengalami demam, anoreksia, malaise, kehilangan berat badan, keringat malam, batuk produktif, dan nyeri dada daripada anak dengan tuberkulosis primer. Namun tanda-tanda pemeriksaan fisik biasanya sedikit atau tidak ada. Bentuk tuberklosis ini sangat menular jika ada produksi sputum yang berarti dan batuk. 6,9XI. Penatalaksanaan

M. tuberculosis adalah organisme yang tumbuh lambat dan rentan terhadap obat-obatan hanya pada saat bereplikasi. Ada subpopulasi yang secara alami resisten terhadap obat-obatan yang biasa digunakan, selain itu ada juga yang resisten sekunder terjadi melalui proses mutasi dan seleksi. Seseorang harus selalu menggunakan obat-obatan multipel untuk terapi. Semakin besar jumlah populasi organisme yang dicurigai semakin besar kemungkinan infeksi dengan organisme resisten, maka semakin banyak obat-obatan yang harus dimulai. Kepatuhan sangatlah penting dan terapi yang diamati secara langsung harus dipertimbangkan. 6,91. Isoniazid (INH)

Dibentuk secara sintetik, merupakan obat tunggal yang paling poten. INH mudah menembus cairan serebrospinal meski tanpa peradangan, dan ke dalam jaringan perkijuan. Efek samping utama adalah neuritis perifer dan hepatitis, jarang ditemukan pada anak namun harus diwaspadai pada pemberian dosis total harian INH melebihi 300 mg. Pada penyakit yang memberikan gejala klinis dapat diberikan dosis 20 mg/kg/hari, maksimal 500 mg/hari. 6,92. Rifamficin (RIF)

Mempunyai aktivitas antimikroba luas terhadap virus, bakteri, dan mikobakteri. Mudah berdifusi ke seluruh cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal. Rifamficin dan INH adalah dua obat yang paling efektif. Resistensi alami basil tuberkel terhadap rifamfisin lebih jarang dibanding INH. Dosis yang dianjurkan 10-15 mg/kg/hari, maksimal 600 mg. 6,93. Pirazinamid (PZA)

Merupakan obat bakterisidal yang mencapai kadar terapeutiknya dalam cairan serebrospinalis dan di dalam makrofag. Obat ini direkomendasikan sebagai obat ke tiga regimen terutama untuk 2 bulan terapi. Obat ini digunakan untuk mikobakteri yang resisten terhadap obat multipel juga pada infeksi miliaris dan meningeal. Dosis obat 15-30 mg/kg/hari. 6,94. Streptomisin (STM)

Dulu merupakan obat pertama yang efektif untuk pengobatan tuberkulosis, diberikan secara intramuskular dan cepat diserap ke dalam aliran darah. Mudah berdifusi ke dalam cairan pleura tetapi tidak ke dalam cairan serebrospinal kecuali bila meningen radang. Diberikan dengan suntikan intramuskular dengan dosis 20-40 mg/kg sekali sehari dengan dosis maksimal 1g. 6,95. Etambutol (ETB)

Merupakan senyawa tidak berbau yang larut dalam air dengan kerja antituberkulosis yang sangat efektif. Obat ini cepat diserap melalui saluran cerna dan dikeluarkan dalam urin. Bersifat bakteriostatik sehingga tidak digunakan sebagai obat primer. etambutol digunakan sebagai obat ketiga atau keempat pada regimen obat multipel. Dosis yang dianjurkan adalah 25 mg/kg/hari. 6,9XII. Komplikasi

1. Penyakit Limfohematogen

Bentuk yang paling bermakna secara klini tuberkulosis limfohematogen adalah penyakit milier, bila banyak basil tuberkel dilepaskan ke dalam aliran darah, menimbulkan penyakit pada dua organ atau lebih. Biasanya mengkomplikasi infeksi primer dalam 2-6 bulan infeksi awal. Walaupun bentuk ini paling sering ditemukan pada bayi, dapat juga ditemukan pada remaja dan orang dewasa akibat pecahnya lesi primer sebelumnya. Mulai secara tersembunyi dengan gejala sistemik awal seperti anoreksi, kehilangan berat badan dan demam ringan. Limfadenopati menyeluruh dan hepatosplenomegali berkembang dalam beberapa minggu pada sekitar 50% kasus. Lesi tuberkulosis milier biasanya lebih kecil daripada ketika pertama dilihat pada radiografi. 2,92. Penyakit Sistem Syaraf Sentral

Merupakan komplikasi yang paling serius pada anak dan mematikan tanpa pengobatan efektif. Meningitis tuberkulosa biasanya berasal dari pembentukan lesi perkejuan metastasik di dalam korteks serebri atau meninges yang berkembang selama penyebaran limfohematogen infeksi primer. dapat terjadi peradangan pada pembuluh darah kortikomeningeal, obstruksi, diikuti dengan infark korteks serebri. Eksudat juga menggangu aliran normal CSS sehingga menimbulkan hidrosefalus. Kombinasi vaskulitis, edema otak dan hidrosefalus menimbulkan cedera berat yang dapat terjadi secara perlahan atu cepat. 2,93. Penyakit Tulang dan Sendi

Infeksi tulang dan sendi yang merupakan komplikasi tuberkulosis cenderung menyerang vertebra. Manifestasi klasik spondilitis tuberkulosa berkembang menjadi penyakit Pott, dimana penghancuran korpus vertebra menyebabkan deformitas gibbus dan kifosis. Komplikasi ini berjalan lambat dan jarang terjadi sejak terapi antituberkulosis tersedia. 2,94. Penyakit Perut dan Saluran Cerna

Tuberkulosis rongga mulut atau faring sangat tidak biasa. Tuberkulosis usofagus jarang pada anak tapi dapat dihubungkan dengan fistula trakheoesofagus pada bayi. Bentuk-bentuk ini biasanya dihubungkan dengan penyakit paru yang luas dan penelanan seresi saluran pernafasan yang infeksius. Peritonitis tuberkulosa paling sering pada orang laki-laki muda dan tidak lazim pada remaja dan jarang pada anak. Enteritis tuberkulosis disebabkan karena penyebaran hematogen atau penelanan basil tuberkel yang keluar dari paru-paru penderita sendiri. Yeyunum dan ileum dekat plak Peyer serta apendiks adalah tempat yang paling sering terlibat. 2,95. Penyakit Genitourinaria

Tuberkulosis ginjal jarang pada anak karena masa inkubasinya beberapa tahun atau lebih lama. Basil tuberkel mencapai ginjal selama penyebaran limfohematogen. Organisme sering ditemukan di urin walau tidak dijumpai penyakit parenkim ginjal. Tuberkulosis ginjal sering secara klinis tenang pada stadium awal, ditandai dengan piuria steril dan hematuria mikroskopis. Disuria, nyeri panggul atau perut, dan gross hematuria nampak ketika penyakit memburuk. Tuberkulosis saluran genital tidak lazim pada laki-laki maupun wanita sebelum pubertas. Keadaan ini biasanya berasal dari penyebaran limfohematogen, walaupun dapat juga disebabkan oleh penyebaran langsung dari usus atau tulang. 2,9

XIII. Prognosis

Prognosis dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti umur anak, seberapa lama infeksi diperoleh, luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosis dini, pengobatan adekuat dan adanya infeksi lain seperti morbili, pertusis, diare yang berulang-ulang dan sebagainya. 9XIV. Pencegahan

1. Vaksinasi BCG (Bacillus Calmette Guerin)

BCG adalah strain M. bovis yang dilemahkan yang telah diberikan kepada lebih dari 2 milyar orang sebagai vaksi terhadap tuberkulosis. Vaksin ini aman tetapi efektivitasnya agak diperdebatkan. Vaksinasi dilakukan hanya pada orang dengan tes kulit negatif terhadap tuberkulin PPD 5 TU. Dosis yang biasa adalah 0,1 mg dalam 0,1 mL secara intradermal yang menimbulkan reaksi kulit dalam 2-3 minggu beruapa papula yang kemudian berubah menjadi vesikel dan sembuh sengan parut kecil. Tes tuberkulin kulit berulang harus diberikan dalam waktu 2-3 bulan dengan reaksi positif yang menandakan resistensi. Kerugian BCG adalah bahwa vaksin ini dapat menimbulkan hipersensitivitas terhadap tuberkulin yang dapat mengganggu nilai tes tuberkulin yang dilakukan untuk mendiagnosis tuberkulosis. 12. Kemoprofilaksis

Digunakan INH dengan dosis 10 mg/kg/hari (maksimal 300 mg) dengan lama terapi 6-12 bulan (12 bulan untuk pasien HIV positif dan pasien dengan kelainan radiologis dada). Kemoprofilaksis dianjurkan pada kelompok berikut ini:

a. Anggota rumah tangga dan orang yang berhubungan erat dengan individu yang baru menderita tuberkulosis.

b. Orang yang baru terinfeksi.

c. Orang dengan reaksi tes tuberkulin positif yang berada dalam situasi klinis khusus, seperti meningkatnya faktor resiko terkena tuberkulosis, dan memerlukan terapi pencegahan.

d. Orang dengan reaksi tes tuberkulin positif lain. 1XV. Differential Diagnostic

Bronkitis

Bronkitis digambarkan sebagai inflamasi dari pembuluh bronkus. Inflamasi menyebabkan bengkak pada permukaannya, mempersempit pembuluh dan menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi.Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size), sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udara ke paru-paru dan dapat merusaknya.7,9

Bronkitis akut

Adalah batuk yang tiba-tiba terjadi karena infeksi virus yang melibatkan jalan nafas yang besar. Bronkitis akut pada umumnya ringan. Berlangsung singkat (beberapa hari hingga beberapa minggu), rata-rata 10-14 hari. Meski ringan, namun adakalanya sangat mengganggu, terutama jika disertai sesak, dada terasa berat, dan batuk berkepanjangan. 7,9Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri lain merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. 7,9 Seringkali disebabkan infeksi virus yang menyebabkan permukaan dalam pembuluh bronkus menjadi inflamasi. Virus yang biasa menyerang adalah rhinovirus, respiratory syncytial virus (RSV), dan influenza virus. Bakteri juga dapat menyebvabkan bronkitis seperti Mycoplasma, Pneumococcus, Klebsiella, Haemophilus.

Iritan kima seperti asap rokok gastric refluks yang dapat mengenai jalan nafas atas, gasoline.Bronkitis kronis

Didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut turut, walaupun demikian tidak ada standart demikian yang dapat diterima pada anak-anak. Diagnosa kronik bronkitis biasanya dibuat berdasar adanya batuk menetap yang biasanya terkait dengan penyalahgunaan tobacco. 7,9Epidemiologi

Dinegara barat, kekerapan bronchitis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara populasi. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab kematian dan ketidakmampuan pasien untuk bekerja. Kekerapan setinggi itu ternyata mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan memakai antibiotik.7,9Bronkitis Kronik : Bronchitis kronis ditemukan dalam angka-angka yang lebih tinggi daripada normal diantara pekerja-pekerja tambang, pedagang-pedagang biji padi-padian, pembuat-pembuat cetakan metal, dan orang-orang lain yang terus menerus terpapar pada debu. Namun penyebab utama adalah merokok sigaret yang berat dan berjangka panjang, yang mengiritasi tabung-tabung bronchial dan menyebabkan mereka menghasilkan lendir yang berlebihan. Bronkitis Akut resiko terkena bronkitis akut meningkat seiring dengan merokok, dingin, musim dingin, polusi, COPD, umur tertentu : bronkitis akut lebih sering terjadi pada anak umur 0-4 tahun dan orang tua lebih dari 65 tahun. 7,9Penyebab nya antara lain asma, infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis), infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma, hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur, penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis, sindrom aspirasi, penekanan pada saluran napas, benda asing, kelainan jantung bawaan, kelainan sillia primer, defisiensi imunologi, kekurangan anfa-1-antitripsin, fibrosis kistik, psikis, Asap rokok dan polusiManifestasi Klinis

Gejala utama bronkitis adalah timbulnya batuk produktif (berdahak) yang mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau hijau. Dalam keadaan normal saluran pernapasan kita memproduksi mukus kira-kira beberapa sendok teh setiap harinya. Apabila saluran pernapasan utama paru (bronkus) meradang, bronkus akan menghasilkan mukus dalam jumlah yang banyak yang akan memicu timbulnya batuk. Selain itu karena terjadi penyempitan jalan nafas dapat menimbulkan shortness of breath. Biasanya tidak demam, walaupun ada tetapi rendah, keadaan umum baik, tidak tampak sakit, tidak sesak, mungkin disertai nasofaringitis atau konjungtivitis, pada paru didapatkan suara napas yang kasar.7,9Pneumonia

Pneumonia merupaka peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas bawah akut yang paling sering. Secara lazimnya, istilah pneumonia diguna untuk menunjukkan peradangan disebabkan oleh infeksi manakala istilah pneumonitis digunakan untuk menunjukkan peradangan disebabkan oleh factor bukan infeksi. 4

Pneumonia diklasifikasi kepada pneumonia komunitas atau community acquired pneumonia (PK) dan pneumonia nosokomial atau hospital acquired pneumonia (PN).4Pneumonia boleh disebabkan oleh pelbagai factor. Infeksi oleh bakteri, virus dan jamur antara penyebab pneumonia. Etiologi lain adalah aspirasi, sindrom Loffler, pneumonia hipostatik dan obat atau radiasi. 4

Pada PK terdapat factor risiko tertentu yang menyebabkan kuman pathogen mudah menjangkiti pasien yaitu Haemophilus influenza pada pasien merokok, pathogen atipikal pada lansia, gram negative pada pasien yang tinggal di rumah jompo, pasien menderita penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), penyakit penyerta kardiopulmonal/jamak, pasca terapi antibiotika spectrum luas, terapi steroid yang melebihi 10mg/hari dalam waktu jangka lama dan Pseudomonas aeruginosa pada pasien dengan bronkiektasis. 4PKKuman penyebab

Rawat jalanKebanyakannya tidak diketahui, Streptococcus pneumonia, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia

Rawat inap di luar ICUKebanyakannya tidak diketahui, Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, gram negative enteric, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia, Pseudomonas aeruginosa

Rawat inap di ICUKebanyakannya tidak diketahui, Streptococcus pneumonia, gram negative, Enterobacteriacae, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia, Pseudomonas aeruginosa

Rumah jompoMethiciline resistant Staphylococcus aureus (MRSA), gram negative, Mycoplasma tuberculosis, adenovirus, RSV, influenza.

Etiologi PN tergantung pada tiga factor yaitu tingkat berat sakit, adanya risiko untuk jenis pathogen tertentu dan masa menjelang timbul onset pneumonia. 4Gejala pada penderita pneumonia tergantung penyebabnya:

Gejala typical pneumonia muncul dengan cepat:

Kebiasaannya demam tinggi dan menggigil.

Apabila batuk, sputum berwarna kuning atau kecoklatan.

Sakit dada yang makin teruk apabila bernapas atau batuk. Namun, terdapat juga penyakit lain yang mempunyai symptom yang sama.

Napas pendek terutama yang mengidap asma atau emfisema.

Gejala atypical pneumonia mengalami onset secara gradual. Oleh itu turut dikenal sebagai. "walking pneumonia."

Mengalami kelainan atau keluhan lain beberapa hari hingga minggu sebelum pneumonia.

Febris yang tidak terlalu tinggi dan kurang menggigil.

Sakit kepala, nyeri badan dan sendi.

Batuk kering atau hanya menghasilkan sedikit sputum. Kemungkinan tada sakit dada.

Sakit pada bahagian abdomen

Letih atau lemah.

Virus

Demam derajat rendah (kurang dari 102o F)

Batuk dengan sedikit sputum

Letih

Sakit kepala

Nyeri dan kejang otot

Napas pendek

menggigil

Berkeringat

Lemah

Nyeri tenggorokan

Symptom pada pneumonia yang disebabkan oleh virus boleh berlangsung dari beberapa hari sehingga beberpa minggu sebelum bertemu dokter. Namun, pada kebanyakan kasus dengan bakteri sebagai kuman penyebab, pasien mengalami keluhan lebih cepat; biasanya bertemu dokter dalam waktu beberapa hari. 4Pathogen Factor risiko

Staphylococcus aureus,

Methicilin resisten Staphylococcus aureus,

Pseudomonas aeruginosaKoma, cedera kepala, influenza, pemakaian obat IV, diabetes mellitus, gagal ginjal, pernah dapat rawatan antibiotic, ventilator lebih dari 2 hari, lama dirawat di intensive care unit(ICU), terapi steroid/antibiotic, kelainan struktur paru, malnutrisi

Anaerob Aspirasi, selesai operasi abdomen

Acinobacter spp.Antibiotic sebelum onset pneumonia dan ventilasi mekanik.

XVI. Kesimpulan

Pria berusia 56 tahun tersebut didiagnosis menderita tuberculosis paru post primer , tetapi tidak menutup kemungkinan pria tersebut terkena pneumonia atau ca paru dikarenakan belum adanya hasil pemeriksaan laboratorium dan radiologi. Daftar Pustaka

1. Sherwood L, Human Physiology; From Cells to Systems, West Virginia: 2012. p.430-2.

2. Dacre, Jane. Buku saku keterampilan klinis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005.h.80-101.

3. Bickley, Lynn S. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan Bates. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.220-49.4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5, Jilid 3. Jakarta: Internal Publishing; 2010.h.2230-69.

5. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg. Edisi ke-23. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.h.325-655.

6. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin. Ilmu kesehatan anak. Edisi ke-15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.h.1028-43.7. S. Long, Sarah. (2000). Pertusis. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol II. Jakarta : EGC. 181: 960-965.

8. Gambar diunduh dari: http://www.bioquell.com/interface/assets/images/content/Multidrug-resistant-Mycobacterium-tuberculosis_15058261_1.gif, 5 Juli 2013.9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6 Volume ke-1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.852-61.10. McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM. Current medical diagnosis and treatment. In: Bronchogenic carcinoma. 47th edition. USA: McGraw-Hill Medical; 2008.p.1398-1404.

11.Diunduh dari http://kankerparu.org/main/index.php?option=com_content&task=view&id=17&Itemid=31, 5 Juli 2013.

Gambar 1 Mycobacterium Tuberculosis 8