BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi

kehidupan manusia karena seseorang tidak dapat hidup tanpa menghirup

oksigen. Tidak makan atau tidak minum mungkin masih akan memberikan

toleransi yang cukup panjang hingga sampai kepada keadaan fatal, tetapi

sebentar saja manusia tidak mendapat oksigen, maka yang akan terjadi

kemudian adalah penurunan kesadaran dan apabila terus berlanjut, otak

akan mengalami kerusakan yang lebih berat dan irreversibel

Oksigen pertama kali ditemukan oleh Yoseph Prietsley di

Bristol Inggris tahun 1775 dan dipakai dalam bidang kedokteran oleh

Thomas Beddoes sejak awal tahun 1800. Alvan Barach tahun 1920

mengenalkan terapi oksigen pasien hipoksemia dan terapi oksigen jangka

panjang pasien penyakit paru obstruktif kronik. Chemiack tahun 1967

melaporkan pemberian oksigen melalui kanula hidung dengan aliran

lambat pada pasien hiperkapnia memberikan hasil yang baik tanpa retensi

CO2.

Peranan oksigen dan nutrisi dalam metabolisme memproduksi energi

utama untuk berlangsungnya kehidupan sangat bergantung pada fungsi paru

yang menghantarkan oksigen sampai berdifusi lewat alveoli kekapiler dan

fungsi sirkulasi sebagai transporter oksigen kejaringan. Selain sebagai bahan

bakar pembentukan energi, oksigen dapat juga dipakai sebagai terapi

berbagai kondisi tertentu.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Definisi

Oksigenasi adalah pemenuhan akan kebutuhan oksigen (O2). Dalam

keadaan biasa manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen setiap hari

(24 jam) atau sekitar 0,5 cc tiap menit. Respirasi berperan dalam

mempertahankan kelangsungan metabolisme sel sehingga di perlukan

fungsi respirasi yang adekuat. Respirasi juga berarti gabungan aktifitas

mekanisme yang berperan dalam proses suplai O2 ke seluruh tubuh dan

pembuangan CO2 (hasil pembakaran sel).

Oksigen bergerak ke bawah tekanan atau konsentrasi gradien dari

tingkat yang relatif tinggi di udara, ke tingkat di saluran pernapasan dan

kemudian gas alveolar, darah arteri, kapiler dan akhirnya sel (lihat Gambar

1). PO2 mencapai level terendah (1-1.5kPa) di mitokondria, struktur dalam

sel yang bertanggung jawab untuk produksi energi. Penurunan PO2 dari

udara ke mitokondria dikenal sebagai kaskade oksigen. Penurunan PO2 ini

terjadi karena alasan fisiologis, tetapi juga dapat dipengaruhi oleh keadaan

patologis, misalnya hipoventilasi, ventilasi perfusi ketimpangan, atau

difusi kelainan, yang akan mengakibatkan hipoksia jaringan.3

2

Gambar 1. Kaskade Oksigen. Dampak hipoventilasi diperlihatkan

dengan garis abu-abu dan dampak patologi shunt diperlihatkan pada

garis putus-putus.

2.2 Fisiologi Masuknya Oksigen3

Udara (atmosfer) di sekitar kita memiliki tekanan total 101kPa (1

atmosfer tekanan = 760mmHg =101kPa). Udara terdiri dari 21% oksigen,

78% nitrogen dan sejumlah kecil CO2, argon, dan helium. Tekanan yang

diberikan oleh oksigen dan nitrogen, ketika ditambahkan bersama-sama,

mendekati tekanan atmosfer. Oleh karena itu tekanan oksigen (PO2) dari

udara kering di permukaan laut adalah 21.2 kPa (21/100 x 101 = 21.2kPa).

Namun pada saat udara yang diinspirasi mencapai trakea, udara itu

dihangatkan dan dilembabkan oleh saluran pernapasan atas. Kelembaban

dibentuk dari uap air yang merupakan gas, sehingga menghasilkan

tekanan. Pada 37°C tekanan uap air di trakea adalah 6.3kPa. Mengambil

tekanan uap air ke dalam perhitungan, PO2 dalam trakea saat menghirup

udara (101-6,3) x 21/100 =19.9kPa sehingga pada saat oksigen telah

mencapai alveoli PO2 turun menjadi sekitar 13.4kPa. Hal ini karena PO2

gas di alveoli (PaO2) kemudian dikurangi dengan pengenceran dengan

karbon dioksida memasuki alveoli dari kapiler paru. PaO2 dapat dihitung

dengan menggunakan persamaan gas alveolar:3

PaO2 = FiO2 – PaCO2

RQ

Dimana RQ = hasil bagi pernapasan, rasio produksi CO2 terhadap

konsumsi O2, biasanya sekitar 0,8.

3

Alveolus ke darah

Darah kembali ke jantung dari jaringan memiliki PO2 yang rendah

(4.3kPa) dan berjalan ke paru-paru melalui arteri pulmonari. Arteri

pulmonari membentuk kapiler paru, yang mengelilingi alveoli. Oksigen

berdifusi (bergerak melalui membran memisahkan udara dan darah) dari

tekanan parsial tinggi di alveoli (13kPa) ke daerah tekanan parsial lebih

rendah, yaitu darah di kapiler paru (4.3kPa). Setelah oksigenasi, darah

bergerak ke pembuluh darah paru dan kembali ke sisi kiri jantung, yang

akan dipompa ke jaringan sistemik. Dalam paru-paru yang sempurna, PO2

darah vena pulmonal akan sama dengan PO2 di alveolus. Dua faktor utama

yang menyebabkan PO2 darah vena paru menjadi kurang dari PaO2, yaitu,

untuk meningkatkan perbedaan alveolar arteri. Ini adalah ventilasi /

perfusi mismatch (baik meningkatkan deadspaces atau shunt) dan difusi

perlahan melintasi membran alveolar-kapiler.

Difusi

Oksigen berdifusi dari alveolus ke kapiler pada keadaan PCO2 sama

dengan yang di alveolus. Proses ini berlangsung cepat (sekitar 0.25 detik)

dan biasanya selesai pada saat darah telah berlalu sekitar sepertiga dari

jalan sepanjang paru kapiler. Total waktu transit melalui kapiler adalah

0.75 detik (lihat Gambar 2a). Dalam paru-paru normal, bahkan jika curah

jantung dan aliran darah melewati alveoli meningkat selama latihan, ada

cukup waktu untuk equilibrium (Gambar 2b). Penyakit paru dapat

menyebabkan kelainan membran alveolar-kapiler, sehingga merusak

transfer oksigen dari alveolus ke kapiler (difusi kelainan). Pada saat

istirahat mungkin masih ada waktu untuk PaO2 untuk menyeimbangkan

dengan oksigen alveolar, tetapi pada saat latihan mentransfer oksigen

penuh adalah mustahil dan hipoksemia berkembang (Gambar 2c). Namun,

kemampuan paru-paru untuk mengkompensasi besar dan masalah yang

disebabkan oleh difusi gas sedikit adalah penyebab yang jarang untuk

4

hipoksia, kecuali dengan penyakit seperti fibrosis alveolar.

Gambar 2. (a). Difusi normal dari alveolus ke kapiler selama melewati

darah di sepanjang kapiler. Dalam 0,25 detik Hemoglobin sel darah

merah disaturasi sempurna dan tekanan parsial oksigen di dalam darah

seimbang dengan di dalam alveolus dan kemudian difusi berhenti. (b).

Difusi oksigen dengan peningkatan curah jantung (catatan skala waktu

terpendek di dalam x-axis). Sel darah merah mungkin hanya berhubungan

dengan gas alveolar untuk 0,25 detik, bagaimanapun ini masih akan

5

membutuhkan waktu untuk mencapai saturasi penuh. (c). Gangguan difusi

oksigen dimana merupakan sebuah membran alveolar-kapiler abnormal.

Saturasi hanya diterim saat istirahat (garis solid), tetapi waktu yang tidak

cukup untuk saturasi penuh ketika curah jantung meningkat. (d). Hasil

dari desaturasi eksersional (tanda panah).

2.3 Deliveri Oksigen

Sistem sirkulasi bekerja sama dengan sistem respirasi dalam

transport oksigen dari udara luar ke sel mitokondria. Oksigen dalam darah

diangkut dalam bentuk terikat dengan Hb dan terlarut dalam plasma.

Setiap 100 cc darah yang meninggalkan kapiler paru membawa oksigen

kira-kira 20 cc, dimana hanya 3% yang dibawa terlarut dalam plasma.

Oksigen diikat oleh Hb terutama oleh ion Fe dari unit heme. Masing-

masing unit heme mampu mengikat 4 molekul oksigen untuk membentuk

oksihemoglobin dimana ikatannya bersifat reversible. Setiap eritrosit

mempunyai  280 juta molekul Hb, dimana setiap molekul Hb memiliki 4

unit heme. Setiap eitrosit dapat membawa miliaran molekul oksigen.

Prosentase unit heme yang mengandung okigen terikat, dikenal

sebagai saturasi hemoglobin (SaO2). Jika semua molekul Hb dalam darah

penuh berisi oksigen artinya saturasinya 100%.

Kebanyakan oksigen dalam tubuh 97-98% ditransport dalam

bentuk terikat dengan Hb. Molekul Hb tersusun dalam 2 bagian dasar.

Bagian protein atau globin dibuat oleh rantai polipeptide dimana tiap

rantai mengandung kelompok heme yang mengandung Fe membawa satu

molekul oksigen karena ada 4 rantai maka setiap molekul dapat mengikat

4 molekul oksigen. Kapasitas Hb membawa oksigen setiap gram Hb dapat

mengikat 1,34 cc oksigen, maka menurut persamaan :

Ikatan O2 = (Hb  x  SaO2  x 1,34)

Bila PaO2 tinggi, seperti dalam kapiler paru oksigen berikatan

6

dengan Hb, bila PaO2 rendah seperti dalam kapiler jaringan oksigen

dilepas dari Hb. utama Fungsi sistem respirasi adalah mempertahankan

tekanan partiel O2 dan CO2 dalam darah arteri sedekat mungkin ke normal,

dalam keadaan tertentu.

Adekuat tidaknya fungsi respirasi diukur dengan nilai PaO2 dan

PaCO2 sedangkan cara lain hanya bisa menilai tidak adekuatnya fungsi

repirasi tetapi tidak menjamin adekuatnya fungsi respirasi.

Untuk dapat mengetahui kapasitas angkut oksigen dengan jelas

harus diketahui afinitas oksigen untuk jaringan maupun pengambilan

oksigen oleh paru. Ketika eritrosit melalui kapiler alveoli; oksigen akan

berdifusi ke plasma dan meningkatkan PaO2 dan berikatan dengan Hb.

Gambar 3. Kurva Disosiasi Oksihemoglobin

Kurva disosiasi oksihemoglobin menggambarkan hubungan antara

SaO2 dan PaO2, dimana kita dapat mengetahui sejauh mana peningkatan

dan penurunan PaO2 mempengaruhi SaO2 secara bermakna, semakin besar

saturasi semakin baik mutu Hb, semakin besar volume O2 yang dapat

diangkut oleh darah kejaringan.

Menurut rumus :

7

SaO2=gHbO2

Hb total×100 %

g HbO2 = Saturasi O2 x total Hb

Volume persen O2 yang diangkut sebagai HbO2 = SaO2 x total Hb x 1,34.

Setiap gram Hb dapat bergabung dengan 1,34 ml O2.

Deliveri O2 = CaO2 x CO x 10

Rumus diatas diperlukan untuk mencari tahu faktor mana yang

perlu dikoreksi agar DO2 terpenuhi. Hubungan antara SaO2 (sebagai

ordinat) dan PaO2 (sebagai absis) dalam satu kurva berbentuk S disebut

kurva disosiasi oksihemoglobin. Pada PaO2 100 mmHg maka SaO2 97%

dan bila PaO2 27 mmHg maka SaO2 50%. PaO2 27 mmHg disebut P50

artinya pada tekanan partiel tersebut Hb mengikat O2 hanya 50%, bila P50

diatas 27 mmHg maka artinya diperlukan PaO2 yang lebih tinggi untuk

mengikat O2 dimana kurva bergeser ke kanan dan sebaliknya kurva

bergeser kekiri mudah mengikat O2 tetapi sulit melepaskannya ke jaringan.

Setiap melihat data O2 dalam darah sebaiknya mempelajari arti point-point

tertentu pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Poin yang harus diingat

pada kurva disosiasi O2 dijelaskan pada tabel 1.

 

PaO2 (mmHg) SaO2 (%) Makna Klinis

100 97 Muda normal

80 95 Orang tua

60 90 Bahu kurva (penurunan O2 yang

bermakna)

40 75 Transport O2 lemah, kadar O2 dalam

darah vena (normal), hipoksemia kritis.

8

20 35 Level terendah yang ditoleransi.

Tabel 1. Makna Klinis PaO2 dan SaO2

Penurunan PaO2 kira-kira 25 mmHg dari 95 menjadi 70 mmHg

hanya memengaruhi sedikit perubahan pada oksihemoglobin sama artinya

dengan situasi seorang mendaki ketinggian 6000 feet dari permukaan laut,

atau bertambahnya umur dari 20 tahun menjadi 70 tahun, atau penderita

penyakit paru yang moderate. Tetapi penurunan PaO2 sebesar 25 mmHg

dari 60 mmHg menjadi 35 mmHg lain halnya, akan terjadi perubahan yang

serius.

Pengikatan PaO2 diatas 90 mmHg tidak akan mempengaruhi

kemampuan Hb mengangkut O2 karena Hb cukup jenuh pada PaO2 80

mmHg. Penurunan afinitas oksigen digambarkan dengan kurva bergeser

ke kanan. Sebaliknya peningkatan afinitas oksigen dengan gambaran

kurva bergeser ke kiri. Jika pH darah menurun (asidosis) maka kurva

bergeser kekanan artinya oksigen lebih mudah di lepas di jaringan

sebaliknya bila alkalosis maka afinitas Hb tehadap oksigen meningkat dan

oksigen sukar dilepas. Selain pH ada beberapa faktor yang mempengaruhi

kurve bergeser kekanan:

a. Peninggian konsentrasi CO2.

b. Peninggian temperatur darah

c. Peninggian 2,3 difosfogliserat(DPG)  dalam darah

Ketika mempertimbangkan kecukupan pengiriman oksigen ke

jaringan, tiga faktor perlu dipertimbangkan: kadar hemoglobin, curah

jantung dan oksigenasi. Jumlah oksigen yang tersedia untuk tubuh dalam

satu menit dikenal sebagai pengiriman oksigen.

2.4 Isi Oksigen (Oksigen Content)

Total oksigen isi darah adalah penjumlahan menyangkut larutan

yang lebih yang dibawa oleh hemoglobin. Kenyataannya, ikatan oksigen

dengan hemoglobin secara teoritis tidak pernah mencapai maksimum

9

tetapi adalah semakin dekat kepada 1.31 mL O2/dl darah per mm Hg. Total

isi oksigen dinyatakan oleh penyamaan yang berikut:

Oksigen Content = ([0.003 mL O2 / dl blood per mm Hg] x PO2)+

( SO2 x Hb x 1.31 mL/dL blood)

2.5 Konsumsi Oksigen

Sekitar 250 ml oksigen yang digunakan setiap menit oleh orang

istirahat sadar (konsumsi oksigen istirahat) dan sekitar 25% dari

kandungan oksigen arteri digunakan setiap menit. Hemoglobin dalam

darah vena campuran adalah sekitar 73% jenuh (98% minus 25%). Pada

saat istirahat, pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh melebihi konsumsi

oksigen. Selama latihan, oksigen meningkatkan konsumsi. Peningkatan

kebutuhan oksigen biasanya disediakan oleh peningkatan cardiac output

Jantung yang outputnya rendah, rendahnya kadar hemoglobin (anemia)

atau saturasi oksigen rendah akan mengakibatkan berkurangnya

pengiriman oksigen jaringan, kecuali ada perubahan kompensasi dalam

salah satu faktor lainnya.

Jika pengiriman oksigen jatuh relatif terhadap konsumsi oksigen,

jaringan mengekstrak lebih banyak oksigen dari hemoglobin dan saturasi

darah vena campuran turun di bawah 70%. Di bawah titik tertentu,

menurunnya pengiriman oksigen tidak dapat dikompensasi oleh

peningkatan oksigenekstraksi, dan ini hasil dalam metabolisme anaerob

dan laktatasi dosis. Situasi ini dikenal sebagai oksigenasi supply-

dependent.

2.6 Pengangkutan Pernafasan Gas di dalam Darah.

A. Oksigen

Oksigen dibawa darah di dalam dua bentuk, solusi yang dihancurkan

dan di dalam bentuk gabungan yang kembali dengan hemoglobin.

Oksigen yang Dihancurkan

Jumlah oksigen yang dihancurkan darah dapat diperoleh dari

Hukum Henry' S, yang mana konsentrasi dari segala gas di dalam

10

larutan adalah sebanding ke tegangan sebagiannya. Rumusnya sebagai

berikut:

gas konsentrasi = αx Partial pressure '

Dimana α = koefisien daya larut gas untuk larutan yang ditentukan

pada temperature

Gambar 8. Efek dari ventilasi alveolar pada alveolar Pco2 , pada

produksi dua tingkat CQ2. (Direproduksi dan yang dimodifikasi,

dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang

diterapkan, 5Th Ed. Lumb A [ editor]. Butterwcrth-Heinemann, 2000.

11

Gambar 9. Kurva Dissosiasi Hemoglobin -Oxygen Orang dewasa

yang normal. (Yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Barat JB:

Physiology - Berhubung pernapasan Penting, 3rd ed. Williams &

Wilkins, 1985)5

2.7 Anestesi terhadap pernapasan

Efek penekan dari obat anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap

respirasi telah dikenal sejak dahulu ketika kedalaman, karakter, dan

kecepatan respirasi dikenal sebagai tanda klinis yang bermanfaat terhadap

kedalaman anestesia. Zat-zat anestetik intravena dan abar (volatile) serta

opioid semuanya menekan pernapasan dan menurunkan respons terhadap

CO2. Respon ini tidak seragam, opioid mengurangi laju pernapasan, zat

abar trikloretilen meningkatkan laju pernapasan. Hiperkapnia atau

hiperkarbia (PaCO2 dalam darah arteri meningkat) merangsang

kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan diteruskan ke pusat napas,

12

terjadilah napas cepat dan dalam (hiperventilasi). Sebaliknya hipokapnia

atau hipokarbia (PaCO2 dalam darah arteri menurun) menghambat

kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan diteruskan ke pusat napas,

terjadilah napas dangkal dan lambat (hipoventilasi).

Induksi anestesia akan menurunkan kapasitas sisa fungsional

(functional residual volume), mungkin karena pergeseran diafragma

keatas, apalagi setelah pemberian pelumpuh otot. Menggigil pasca

anesthesia akan meningkatkan konsumsi O2. Pada perokok berat, mukosa

jalan napas mudah terangsang, produksi lendir meningkat, darahnya

mengandung HbCO kira-kira 10% dan kemampuan Hb mengikat O2

menurun sampai 25%. Nikotin akan menyebabkan takikardia dan

hipertensi.

Dalam kondisi normal hanya O2 yang diambil paru dan tidak ada

ambilan terhadap nitrogen. Bila ada gas kedua yang diabsorbsi dengan

cepat, seperti N2O masuk kedalam paru kemudian ambilan gas ini

memiliki efek mengkonsentrasikan gas-gas yang tetap berada dalam

alveoli. Efek terhadap O2 tidak memiliki kepentingan klinis, tetapi

peningkatan kadar zat-zat anestetik abar (volatile) akan mempercepat

induksi anesthesia. Kebalikannya bila pemberian N2O dihentikan, eliminasi

gas ini akan mengencerkan gas-gas dalam alveoli dan akan menyebabkan

hipoksemia jika tidak diberikan tambahan O2.

Obat-obatan opioid, seperti morphine atau fentanyl efeknya menekan

pusat pernapasan sehingga merespon terjadinya hiperkarbia. Efek ini dapat

dibalikkan dengan menggunakan naloxone. Zat - zat anestetik abar

(volatile)dapat menekan pusat pernapasan dengan cara yang

sama.walaupun eter memiliki efek yang lebih kecil pada pernapasan

dibandingkan dengan zat-zat yang lain. Zat-zat abar juga mengganggu

Alirah darah di paru-paru, hasilnya terjadi penigkatan ventilasi / perfusi

yang tidak sebanding dan menurunkan efisiensi dari oksigenasi.

Nitrit oxide hanya mempunyai efek minor pada pernapasan. Efek

depresan dari opioid dan zat abar bersifat aditif dan monitoring ketat dari

pernapasan sangatlah penting, ketika oksigen tidak tersedia respirasi harus

selalu didukung selama proses anetesi berlangsung.

13

BAB III

KESIMPULAN

Oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan

manusia, sebentar saja manusia tidak mendapat oksigen maka akan langsung fatal

akibatnya. Tidak hanya untuk bernafas dan mempertahankan kehidupan, oksigen

juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh. Pemberian oksigen dapat

memperbaiki keadaan umum, mempermudah perbaikan penyakit dan

memperbaiki kualitas hidup. Oksigen ditransportasi dari udara yang kita hirup ke

tiap sel di dalam tubuh. Secara umum, gas bergerak dari area dengan konsentrasi

tinggi (atau tekanan) ke daerah dengan konsentrasi rendah (atau tekanan).

Oksigenasi adalah pemenuhan akan kebutuhan oksigen (O2). Dalam

keadaan biasa manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen setiap hari (24 jam)

atau sekitar 0,5 cc tiap menit. Respirasi berperan dalam mempertahankan

kelangsungan metabolisme sel sehingga di perlukan fungsi respirasi yang adekuat.

` `

Peningkatan kebutuhan oksigen biasanya disediakan oleh peningkatan

cardiac output. Jantung yang outputnya rendah, rendahnya kadar hemoglobin

(anemia) atau saturasi oksigen rendah akan mengakibatkan berkurangnya

pengiriman oksigen jaringan, kecuali ada perubahan kompensasi dalam salah satu

faktor lainnya.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Law, Robert & Henry Bukwirwa. 1999. The Physiology of Oxygen Delivery.

Anaesthesia, edition 10. (Diakses dari www.worldanaesthesia.org pada

tanggal 7 April 2016).

2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Breathing System in Clinical

Anesthesilogy 4th ed. McGraw-Hill; 2007

3. Mc. Lellan, S.A. 2004. Oxygen delivery and haemoglobin. The Journal

Oxford of Anaesthesia. (diakses dari

http://www.medscape.com/viewarticle/559763 pada tanggal 7 April 2016)

4. Stock MC. Respiratory Function in Anesthesia in Barash PG, Cullen BF,

Stelting RK, editors. Clinical Anesthesia 5th ed. Philadelphia: Lippincott

William & Wilkins; 2006, p. 791-811

5. Conte, Benjamin MD, etc. Perioperative Optimization of Oxygen Delivery.

2010. (Diakses dari http://www.medscape.com/viewarticle/730822_2 pada

tanggal 8 April 2016).

15