Pembimbing :Dr.Batara SH,Sp.An

Oleh:VannyImam

PrabhaTommy

Rumah sakit Marzoeki Mahdi Bogor Bagian Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti 2014

PENDAHULUAN Oksigen pertama kali ditemukan oleh Yoseph Prietsley di Bristol Inggris

tahun 1775 dan dipakai dalam bidang kedokteran oleh Thomas Beddoes sejak awal tahun 1800

Dua penelitian dasar di awal 1960an memperlihatkan adanya bukti membaiknya kualitas hidup pada pasien penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang mendapat suplemen oksigen.

Keuntungan lain pemberian oksigen pada beberapa penelitian diantaranya dapat memperbaiki kor pulmonal, meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi neuropsikiatrik dan pencapaian latihan, mengurangi hipertensi pulmonal, dan memperbaiki metabolisme otot.

Kekurangan oksigen dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan apabila terus berlanjut, otak akan mengalami kerusakan yang lebih berat dan irreversible.

     Definisi oksigenisasi

Oksigenasi adalah pemenuhan akan kebutuhan oksigen (O²). Dalam keadaan biasa manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen setiap

hari (24 jam) atau sekitar 0,5 cc tiap menit. Oksigen bergerak dari konsentrasi gradien dari tingkat yang relatif tinggi

di udara ke tingkat di saluran pernapasan yang konsentrasi gradien nya lebih rendah dan kemudian gas alveolar, darah arteri, kapiler dan akhirnya masuk ke dalam sel.

Dasar Mekanisme Bernafas Terjadi pertukaran dari gas alveolar dengan gas bebas di luar tubuh melalui

saluran nafas atas. Pertukaran ini dipengaruhi oleh gradien tekanan udara. Selama ventilasi secara spontan, gradien ini adalah mempengaruhi tekanan

intrathoracic. Selanjutnya oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru ke bagian respirasi paru sampai ke alveoli.

Setelah oksigen menembus epitel alveoli, membrane basalis dan endotel kapiler, dalam darah sebagian besar oksigen bergabung dengan hemoglobin (97%) dan sisanya larut dalam plasma (3%)

Dalam keadaan normal, 100 ml darah yang meninggalkan kapiler alveoli mengangkut 20 ml O2

Oksigen yang masuk ke dalam darah dari alveoli sebagian besar diikat oleh Hb dan sisanya larut dalam plasma:

O2 + Hb ↔ HbO2 (97%) O2 + Plasma ↔ Larut (3%) Jika semua molekul Hb mengikat O2 secara penuh, maka saturasi nya 100%.

 Ventilasi Secara spontan

Tekanan rongga alveolar normal secara atmosfir (nol untuk acuan) pada akhir inspirasi dan akhir expirasi.

Dengan konvensi di dalam ilmu faal paru-paru, tekanan pleura digunakan sebagai suatu ukuran dari tekanan intrathoracic

Pada akhir ekspirasi, tekanan intrapleural secara normal rata-rata sekitar -5 Cm H20 karena tekanan rongga alveolar adalah 0 (tidak ada aliran udara), tekanan transpulmonary adalah + 5 cm H20.

Pengaktifan otot antara tulang-tulang iga dan diaphragma selama inspirasi memperluas dada dan pengurangan tekanan intrapleural dari - 5 Cm H20 ke 8 Selama expirasi, relaksasi diafragma kembali ke tekanan intrapleural - 5 cm H20atau 9 cm H20.

Ventilasi mekanik

Kebanyakan format ventilasi mekanik sebentar-sebentar memakai tekanan positif udara di jalan udara bagian atas. Selama inspirasi, arus gas ke dalam alveoli sampai tekanan alveolar menjangkau di jalan udara bagian atas. Sepanjang expirasi fase ventilator, tekanan positif jalan udara dipindahkan atau dikurangi, kebalikan yang gradien, membiarkan gas mengalir keluar alveoli

Fisiologi masuknya oksigen Udara (atmosfer) di sekitar kita memiliki tekanan total 101kPa (1 atmosfer

tekanan = 760mmHg =101kPa). Udara terdiri dari 21% oksigen, 78% nitrogen dan sejumlah kecil CO2, argon dan helium

Tekanan oksigen (PO2) dari udara kering di permukaan laut adalah 21.2kPa (21/100 x 101 = 21.2kPa).

Namun pada saat udara yang diinspirasi mencapai trakea, udara itu dihangatkan dan dilembabkan oleh saluran pernapasan atas. Kelembaban dibentuk dari uap air yang merupakan gas, sehingga menghasilkan tekanan. Pada 37° C tekanan uap air di trakea adalah 6.3kPa

Mengambil tekanan uap air ke dalam perhitungan, PO2 dalam trakea saat menghirup udara (101-6,3) x 21/100 =19.9kPa sehingga pada saat oksigen telah mencapai alveoli PO2 turun menjadi sekitar 13.4kPa

Hal ini karena PO2 gas di alveoli (PaO2) kemudian dikurangi dengan pengenceran dengan karbon dioksida memasuki alveoli dari kapiler paru. PaO2 dapat dihitung dengan menggunakan persamaan gas alveolar:3

PaO2 = FiO2 – PaCO2 RQ

Alveolus ke darah

Darah kembali ke jantung dari jaringan memiliki PO2 yang rendah (4.3kPa) dan berjalan ke paru-paru melalui arteri pulmonari.

Arteri pulmonari membentuk kapiler paru, yang mengelilingi alveoli. Oksigen berdifusi (bergerak melalui membran memisahkan udara dan darah) dari tekanan parsial tinggi di alveoli (13kPa) ke daerah tekanan parsial lebih rendah - darah di kapiler paru (4.3kPa).

Setelah oksigenasi, darah bergerak ke pembuluh darah paru dan kembali ke sisi kiri jantung, yang akan dipompa ke jaringan sistemik.

Dua faktor utama yang menyebabkan PO2 darah vena paru menjadi kurang dari PaO2, yaitu, untuk meningkatkan perbedaan alveolar : arteri. Ini adalah ventilasi / perfusi mismatch (baik meningkatkan deadspaces atau shunt) dan difusi perlahan melintasi membran alveolar-kapiler

 Ventilasi / perfusi (V / Q) mismatch

Difusi

Oksigen berdifusi dari alveolus ke kapiler sampai PCO2 adalah sama dengan yang di alveolus. Proses ini berlangsung cepat (sekitar 0.25detik) dan biasanya selesai pada saat darah telah berlalu sekitar sepertiga dari jalan sepanjang paru kapiler.

Total waktu transit melalui kapiler adalah 0.75 detik. Dalam paru-paru normal, bahkan jika curah jantung dan aliran darah

melewati alveoli meningkat selama latihan, ada cukup waktu untuk equilibrium

Transport Oksigen Ketika mempertimbangkan kecukupan pengiriman oksigen ke jaringan,

tiga faktor perlu dipertimbangkan: kadar hemoglobin, curah jantung dan oksigenasi

Jumlah oksigen yang tersedia untuk tubuh dalam satu menit dikenal sebagai pengiriman oksigen:

Deliveri oksigen (ml O2.min-1) = = Cardiac output (l.min-1) x Hb konsentrasi (gl-1) x 1.34 (ml O2.gHb-1)

x saturasi%

Anestesi terhadap pernapasan Efek penekan dari obat anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap respirasi

telah dikenal sejak dahulu ketika kedalaman, karakter, dan kecepatan respirasi dikenal sebagai tanda klinis yang bermanfaat terhadap kedalaman anesthesia

Zat-zat anestetik intravena dan abar (volatile) serta opioid semuanya menekan pernapasan dan menurunkan respons terhadap CO2

Induksi anesthesia akan menurunkan kapasitas sisa fungsional (functional residual volume), mungkin karena pergeseran diafragma keatas, apalagi setelah pemberian pelumpuh otot.

Obat-obatan opioid, seperti morphine atau fentanyl efeknya menekan pusat pernapasan sehingga merespon terjadinya hiperkarbia. Efek ini dapat dibalikkan dengan menggunakan naloxone.

Zat - zat anestetik abar (volatile) dapat menekan pusat pernapasan dengan cara yang sama.walaupun eter memiliki efek yang lebih kecil pada pernapasan dibandingkan dengan zat-zat yang lain

Nitrit oxide hanya mempunyai efek minor pada pernapasan. Efek depresan dari opioid dan zat abar bersifat aditif dan monitoring ketat dari pernapasan sangatlah penting, ketika oksigen tidak tersedia respirasi harus selalu didukung selama proses anaestesi berlangsung