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Preguntas.1. Paciente con tos, que patologa habr padecido antes de llegar a la clnica?Para la MTC la tos es consecuencia de un ascenso patolgico del Qi de Pulmn.

Se trata por lo tanto de una alteracin de XUAN FA en hiperfuncin. Expiracin del

CO2 y Ascenso del Ying Qi, sustancia sanguinea nutricional,Yin de pulmn. y el WeiQi, potencial de defensa externo, Yang de pulmn, inmunidad inespecifica. Regulacinparasimpatica mediante el nervio vago.Hiper parasimpatico alveolos cerrados. Debilidad inspitatoria, Debilidad de SU JIAN.Ascenso patolgico del Qi de Pulmn.Hipo parasimpatico, debilidad inmunologica, Debilidad de Xuan Fa.

Por lo que deberemos recuperar SU JIAN. Inspiracin del aire y descenso de Jinye,lquidos orgnicos. La inspiracin est controlada por el nervio frnico. De inervacinsimptica.Durante la inspiracin SU JIAN el simpatico abre los porosde la piel favoreciendo la

sudoracin.Hiper simpatico, espasmo de los alveolos abiertos. Sudoracin excesiva.Hipo Simpatico reflejo inspiratorio inhibido. Ausencia de sudoracin.Sudoracin excesiva indica hiper funcin de SU JIAN. Con debilidad de XUAN FA.

El hipotlamotiene un doble sistema de regulacin de la temperatura. As, la porcinanterior o rostral, compuesta por centros parasimpticos, XUAN FA, es la encargadade disipar el calor,mientras que en la posterior con centros simpticos, SU JIAN,conserva y mantiene la temperatura corporal.

Tos sin flema. KE.Tos con flema. SOU.

Etiologa Externa.Afectacin del Equilibrio TAI YIN,Pulmon Bazo, TAI YANG. Intestino delgado, Vejiga.Por el los 6 factores climaticos. Viento, Frio, Calor, Humedad, Sequedad.?Polvo.Principalmente Tai Yin. Pulmon Bazo. Viento frio, viento calor, viento sequedad.

Etiologa Interna. Tan, Fuego de Hgado que ataca al Pulmn. Insuficiencia de Su Jian,con perdida de ventilacin pulmonar por insuficienccia de Qi de rion. Enfermedades

cronicas de pulmn que agotan el Qi y el Yin de pulmn perturvando la fisiologianormal.

2 Cuales son los rganos ms claves en tal afectacin?

Afectacin por Tan.Proceso inflamatorio debido a una reaccin inmunolgica queproduce exudado inflamatorio hacia los tejidos extravasculares, con migracin deleucocitos para la lucha frente a posibles patogenos. Lo que produce la aparicin deflema que se acumula en los bronquios.

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Tai Yin.

Pulmn. Alteracin de la fisiologia de inspiracin y descenso de los lquidos orgnicos.SU JIAN.

Bazo.

Insuficiencia Qi de Bazo. Inflamacin aguda?. Insuficiencia de WEI QI.? Anorexia, distensin y plenitud abdominoepigastrica postpandrial, heces blandas,fonacin dbil, debilidad de extremidades, astenia psicofisica, adelgazamiento. Colorfacial amarillento.

Lengua plida y gruesa, con marcas dentales y saburra blanca.

Pulso lento y debil.

Insuficiencia de Yang Qi de Bazo. Inflamacin cronica. Insuficiencia de ZHENG QI.

Anorexia y distensin abdominal postpandrial. Dolor abdominoepigstrico con apetenciapor la presin y calor. Disminucin de la capacidad gustativa y ausencia de sed. Frio enlas estremidades. Heces blandas y ligeras. Edema superficial de las extremidades, conorina escasa o leucorrea, lquida y abundante.

Lengua plida y tierna, edematosa, saburra blanca y resbaladiza.

Pulso profundo y fino o tardo, lento y debil.

Proceso de la inflamacin aguda. Mecanismo de proteccin mediado por WEI QI.Inmunidad inespecifica o innata.

Proceso de inflamacin cronica. Como consecuencia de la debilidad de ZHENG QI.Inmunidad especifica o como consecuencia de la gravedad de la infeccin.

El el pulmn.

leucotrienos: LTB4 es quimiotctico y activador de los neutrfilos; los otros leucotrienos son vasoconstrictores,inducen el broncoespasmo y aumentan la permeabilidad vascular (mucho ms potentes que la histamina);

En la afectacin por Tan al Pulmn, nos indica que esta afectada toda la esfera de Tai Yin. Pulmn Bazo.

La Acumulacin de Tan en el pulmn, desde la perspectiva fisiolgica, nos indica la existencia de un

proceso inflamatorio, debido a una reaccin inmunologca mediada por el sistema inmunologico

inespecifico. Lo que produce un exudado inflamatorio hacia los tejidos extravasculares, con migracin de

leucocitos para la lucha frente a posibles patgenos. Lo cual desencadena la aparcicin de flema que se

acumula en los bronquios.

Se trata del mecanismo de defensa inespecifico propio de las reacciones inflamatorias. Bajo mi punto de

vista tiene que ver con el potencia de defensa WEI QI.La Presencia de la flema o tan acumulada en los bronquios, altera la fisiologia de la inspiracin del aire y el

metabolismo de descenso de jinye, lquidos orgnicos. SU JIAN. Lo que es responsable de la aparicin de

la tos, como mecanismo reflejo que intenta liverar las vias de paso de los bronquios

Inicialmente el mediador inmunologico, es la resistencia inespecifica. Cuando WEI QI es insuficiente es

producto de la debilidad del Qi de Bazo. La tos seria compatible con la lengua plida y gruesa con marcas

dentales y saburra blanca. Pulso lento y debil.

Si el Wei Qi no consigue eliminar el factor patgeno por que esta en insuficiencia, el proceso puede

cronificarse, desencadenado por una debilidad del ZHEN QI, como respuesta inmunologica especifica.

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Algo que puede ser compatible con una insuficiencia del Yang Qi de Bazo. Compatible con lengua plida,

edematosa, con saburra blanca y resbaladiza. Pulso profundo y fino, lento y debil.

Por lo que cuando la tos es producto de la alteracin de Tai Yin, tendremos al pulmn acumulando flema

por una reaccin inflamatoria, mediada por el Wei Qi, resistencia superficial o inespecifico, producto de

insuficiencia Qi de Bazo.

Y cuando evoluciona el problema y no se resuelve, se cronifica la inflamacin, como consecuencia de la

debilidad en la inmunidad especifica, frente a una infeccin mas grave. Como consecuencia de la debilidaden Zheng Qi, producto de la debilidad Yang Qi de Bazo.

El Bazo fisiologicamente es responsable de alojar linfocitos para su maduracin, desde donde frente a la

aparicin de patogenos externos emigraran para controlar la infeccin. Durante la inflamacin como

respuesta inmunologica inespecifica se produce flema. Cuanto mas tiempo dure la fase de resolucin por la

debilidad inmune, mas flema se producira. Y la tos sera necesaria.

A su vez, durante las fase de infeccin mediadas por la respuesta inmunolgica especifica, para mi punto de

vista el Zheng Qi, se produce pus. Que tambien es un tipo de flema.

De este modo entiendo mejor el punto de vista de la MTC de asociar el Bazo con la flema.

Bueno esta es una reflexin que me ayuda a entender algunas cosas. Pues a veces se me hace dificil

entender los mecanismos descritos por la MTC si no logro relacionarlo con la fisiologia descrita por la

ciencia occidental.

Fuego de Hgado. El bloqueo del Higado como consecuencia de factores emocionaleshace que el diafragma controlado por el nervio frenico, controlado por el simpatico yrelacionado con la inspiracin SU JIAN. Pierda su elasticidad. Durante Su Jian lainspiracin hace que el diafragma comprima el hgado vaciandolo de sangre, haciendoque se renueve en su interior facilitando las funciones de desintoxicacin de la sangre alayudar a su circulacin desde el intestino hacia el sistema portal hepatico. Donde losnutrientes absorvidos desde el intestino viajan al higado para metabolizarse y para pasarla barrera inmunologica del higado, que filtra la sangre intestinal de posibles infecciones.

Si la sangre en el higado no circula corectamente debido al fallo de SU JIAN, da lugar a

calor que se transforma en fuego heptico que asciende y afecta al Pulmn, pues la sangrese acumula en los alveolos con mayor facilidad. El Fuego consume el Yin. Secando losliquidos acumulados en los alveolos transformacdo la flema liquida en mas pegajosa,dificultando mas su eliminacin.

Continuando con los organos asociados a la Tos, sigo con mis relaciones.

Fuego de Hgado.

El nervio Frnico es el encargado de estimular la contraccin del diafragma estimulando la Inspiracin del

aire por los pulmones. Bajo una influencia del sistema nervioso autonomo simpatico. Su Jian.

Cuando aparece tensin emocional, se produce un estimulo adrenergico sobre el diafragma, provocando su

contraccin. Por lo que la fase de Inspiracin del aire se ve debilitada. Al no relajarse correctamente el

diafragma, tambien se debilita la fase de expiracin. Por lo que Su Jian y Xuan Fa se ven afectados.

El nervio frenico frente a alteraciones emocionales, por lo tanto reaccionar en contraccin, afectando la

fisiologia del Pericardio y del Diafragma.Si Su Jian no se realiza correctamente, la inspiracin del aire no ser suficiente y el diafragma al estar

tenso, no comprimir al hgado.

El hgado recive sangre arterial oxigenada desde la bomba cardiaca por medio de la aorta abdominal y la

arteria hepatica. Si Su Jian esta debilitado, produce disnea, por lo que no habra una correcta oxigenacin de

la sangre por la falta de entrada del aire.

Esta sangre oxigenada pobremente, se mezcla en los sinusoides del higado, junto con la sangre venosa no

oxigenada que llega desde los intestinos al hgado, gracias a la accin de la bomba diafragmatica, que al

comprimir los intestinos, hace que la sangre cargada de nutrientes llegue al hgado, atravesando el sistema

portal hepatico, o vena porta.

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Por lo tanto si Su Jian se ve afectado por la tensin emocional, genera un empobrecimiento del

metabolismo hepatico. Con falta oxigeno y extasis circulatorio venoso.

Este hecho hace que el hgado tenga que trabajar ms, para mezclar el poco oxigeno que llega, junto con los

nutrientes provenientes del intestino.

La falta de oxigeno hace que las bacterias anaerobias que puedan penetrar desde el intestino hacia la

sangre, producto de la fermentacin de la comida, puedan proliferar con mas facilidad en la sangre y en los

sinusoides hepaticos. Haciendo que las celulas Kupffer del hgado tengan que trabajar mas para fagocitarmicroorganismos provenientes del intestino y desintoxicar los toxicos de su metabolismo, lo que eleva la

temperatura del hgado.

Si la bomba diafragmatica no funciona correctamente, Su Jian no comprime el hgado a su vez, por lo que

la sangre cargada de oxigeno y nutrientes no drena correctamente hacia la vena heptica y la vena central

para la distribucin de nutrientes hacia el organismo y el correcto retorno venoso al corazn.

Generando extasis venoso en el hgado.

Esto hace que el higado se recaliente, provocando el fuego de Hgado. Que eleva la temperatura de la

sangre que llega al pulmn. El calor consume el Yin secando los lquidos y flema acumulada en los

alveolos, transformando la flema liquida en mas pegajosa, dificultando su eliminacin. Por lo que se hace

necesaria la presencia de la Tos para intentar eliminara la flema.

Una idea ma

Perdida de la ventilacin del pulmn por insuficiencia de Rion. Durante lainspiracin SU JIAN, los lquidos descienden debido a la accin del diafragma. El Rioncontrola la ventilacin. Las suprarenales ayudan al control simpatico de la inspiracin. Sudebilidad produce dificultades respiratorias, disnea y tos. Que se agravan con el ejerciciofisico.

En la perdida de la capacidad de ventilacin del pulmn por insuficiencia del Rion. Creo que a lo que se

refiere es a Ming Men. Que se asocia bajo mi punto de vista a las glandulas suprearrenales.

Cuando la MTC hace referencia a que el rion controla la ventilacin, bajo mi punto de vista tiene que ver

con la capacidad que tiene la Medula Suprarrenal, para transformar la hormona Tirosina (relacionada con el

consumo de oxigeno) en Catecolaminas como Adrenalina y Noradrenalina, que tienen afinidad por el

sistema nervioso simptico , produciendo un aumento de la frecuencia cardiaca, vasodilatacin,broncodilatacin y aumento del metabolismo. Encargandose de estimular la inspiracin del aire y el

descenso de los liquidos. Su Jian.

La debilidad de Su Jian produce disnea y tos, al debilitarse la funcin del diafragma.

Si la Medula suprearrenal est debilitada, la produccin de adrenalina y noradrenalina ser deficiente, lo

que impedir el correcto funcionamiento del sistema nervioso simpatico, debilitando la capacidad

inspiratoria. Y la puesta en marcha de los mecanismos cardiorespiratorios necesarios para mantener la

demanda de oxigeno elevada durante el ejercicio fisico.

Lo que provoca la disnea de esfuerzo y la tos.

Enfermedades crnicas de Pulmn que agota el Qi y el Yin, sequedad.

Faringitis crnica, carraspeo y tos, ahogo porque las vas respiratorias se cierran.

Bronquitis crnica, tos con moco.

Enfisema, destruccin del tejido pulmonar.

Tabaquismo e inalacin de gases o contaminantes.

Infecciones Pulmonares repetidas.

Bronco espasmo.

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Bronco constriccin. Parasimptico. Contraccin de lo Bronquios. XUAN FA.Expiracin y difusin. Cierre de poros.

Bronco dilatacin. Simptico. Relajacin de los bronquios. SU JIAN. Inspiracin ydescenso. Apertura de poros.

La inseguridad y frustracin contrae los bronquios.El Placer dilata los bronquios.

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunitario_innato

http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n

La fase aguda de la inflamacin es sinnimo dereaccin inmune innata. En la inflamacin aguda distinguimostres puntos clave: cambios hemodinmicos, alteracin de la permeabilidad vascular ymodificacionesleucocitarias.4

Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo[editar]

Despus de un periodo inconstante y transitorio devasoconstriccinarteriolar, seproducevasodilatacinehiperemiaactiva (aumento de flujo sanguneo en la zona de la lesin), que causaenrojecimiento y aumento de la temperatura. Despus se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que

disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasacin de lquido y aumento dela viscosidad sangunea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis(parlisis total delflujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientacin perifrica (marginacin) de los leucocitos,que se adhieren alendotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen alintersticio.

Paso por paso (slo de manera didctica, ya que estos eventos ocurren superponindose) se observa lo siguiente:

1- Vasodilatacion arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y venulas; inducida por la accin dediferentesmediadoressobre el msculo liso vascular, principalmente histamina y xido ntrico;

2- Aumento de la velocidad del flujo sanguneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparicindeeritema(rojez) en el sitio de la inflamacin;

3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio hacia los tejidos

extravasculares y aparicin deedemainflamatorio;

4- Acumulacin anormal y excesiva de sangre: la salida de lquido provoca un aumento de la viscosidad de lasangre, lo cual aumenta la concentracin de los glbulos rojos (congestin venosa);

5- Disminucin de la velocidad de la sangre en pequeos vasos (estasis sangunea);

6- Acumulacin perifrica de los leucocitos: marginacin y pavimentacin leucocitaria;

7- Al mismo tiempo, lasclulas endotelialesson activadas por los mediadores de la inflamacin, expresandomolculas en sus membranas que favorecen la adhesin de los leucocitos, fundamentalmentelospolimorfonucleares neutrfilos(PMN);

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8- Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por losmacrfagos) desde los vasos al intersticio:migracin celular, con formacin del infiltrado inflamatorio. Se denomina Diapdesis.

Asimismo, durante la fase de reparacin que sigue a la inflamacin aguda y durante la inflamacin crnica seproduce un fenmeno de proliferacin de vasos sanguneos denominadoangiognesis.

Alteracin de la permeabilidad vascular[editar]

En condiciones normales el endotelio no permite la salida deprotenasy el intercambio se produceporpinocitosis. Durante la inflamacin, se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin de losmediadores qumicos, producindose una alteracin de las uniones celulares y las cargas negativas de lamembrana basal:MajnoyPaladevieron aperturas entre las clulas que no se encontraban rotas. Generalmente,este efecto se produce en lasvnulas, pero si es muy intenso se alcanza a loscapilaresy se produce extravasacin

por rotura.

La salida de lquidos, protenas y clulas a partir de la sangre se denominaexudacin. Es importante distinguirlos siguientes conceptos:4

unexudadoes un lquido extracelular que contiene alta concentracin de protenas yrestos celulares, muy denso; su presencia implica una reaccin inflamatoria;

untransudado, sin embargo, es un fluido con bajo contenido en protenas (contienesobre todoalbmina); es un ultrafiltrado del plasma debido a la existencia de una diferencia depresin

osmticao hidrosttica a travs de la pared de un vaso, sin aumento de la permeabilidad vascular niproceso inflamatorio; unedemaes un exceso de lquido en el tejido intersticial, que puede ser un exudado o

un transudado; elpuses un exudado purulento, un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre

todo PMN), restos de clulas muertas y, en muchos casos, microbios.El aumento de la permeabilidad vascular se genera por varios mecanismos, que pueden producirse

simultneamente:4

Contraccin de las clulas endoteliales[editar]

Es el mecanismo ms comn, desencadenado por diferentesmediadores, como la histamina, labradiquinina, losleucotrienos y lasustancia P, entre otros. Estas sustancias provocan la contraccin brusca, por fosforilacionoxidativa, de los filamentos deactinaymiosinade las clulas endoteliales que se retraen, de forma que los

espacios interendoteliales aumentan. Despus el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contraccin durantems tiempo. Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas.

Dao endotelial[editar]Lanecrosisde las clulas endoteliales provoca su separacin de la pared del vaso, creando de esta forma unaapertura en el mismo. Puede producirse en heridas severas, como quemaduras, o por la accin txica demicrobios que afectan directamente el endotelio. Los PMN que se adhieren a las clulas endoteliales tambin

pueden daarlas. En este caso, la prdida de lquido contina hasta que se forma untromboo se repara el dao.

Aumento de la transcitosis[editar]El transporte de fluidos y protenas a travs de las propias clulas endoteliales (y no entre ellas) puede realizarsemediante canales que se forman a partir de vacuolas y vesculas no recubiertas interconectadas (denominadoorgnulo vesiculovacuolar). Parece queVEGFestimula el nmero y el tamao de estos canales.

Respuestas de los vasos linfticos[editar]En condiciones normales, elsistema linfticofiltra y controla las pequeas cantidades de lquido extravascularque se ha perdido en los capilares. Durante la inflamacin, la cantidad de lquido extracelular aumenta, y elsistema linftico participa en la eliminacin del edema. Asimismo, en este caso una mayor cantidad deleucocitos, restos celulares y microbios pasa a la linfa. Como ocurre con los vasos sanguneos, los linfticostambin proliferan en los procesos inflamatorios, para atender al incremento de la demanda. Puede ocurrir quelos vasos linfticos se inflamen de forma secundaria (linfangitis), o que se inflamen los ganglios (linfadenitis), acausa de lahiperplasiade los folculos linfoides y al mayor nmero de linfocitos y macrfagos.

Modificaciones leucocitarias[editar]

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Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias y a losmicroorganismos, y degradan el tejidonecrtico, pero tambin pueden prolongar la lesin tisular al liberarenzimas, mediadores qumicos yespeciesreactivas del oxgeno(ERO, o tambin ROS, por sus siglas en ingls; tambin denominados radicales libres deoxgeno, RLO). Los dos grupos de leucocitos ms importantes en un proceso de inflamacin son losleucocitos

polimorfonucleares neutrfilos(PMN) y losmacrfagos.4

Eltejido conjuntivocontiene macrfagos ymastocitos, que son clulas centinelas capaces de reconocer la

presencia de microbios, clulas muertas o cuerpos extraos. Los macrfagos son los elementos principales en elinicio del proceso de inflamacin, ya que poseen receptores especficos capaces de reconocer microbios y clulasmuertas. Cuando reconocen estos elementos, los macrfagos producen lascitoquinasIL-1yTNF-, quedesecadenan la inflamacin propiamente dicha actuando sobre lasclulas endotelialesde los vasos sanguneoscercanos (sobre todo las vnulas post-capilares), para permitir la migracin transendotelial de los leucocitos.

Los mastocitos reaccionan al estrs fsico que se detecta en los tejidos (calor, fro, presin) y producen losmediadoresserotoninaehistamina, que son potentes agentes vasoactivos que actan sobre la contraccin y la

permeabilidad de los vasos, tanto arteriales como venosos.

Como consecuencia de la activacin de macrfagos y mastocitos, se produce la liberacin de losmediadoresqumicosde la inflamacin. Estos mediadores inducen vasodilatacin en la zona afectada, lo que provoca lasalida de lquido de la sangre hacia los tejidos, generando unedema. Por esta razn, la viscosidad de la sangreaumenta, debido al aumento de concentracin de los glbulos rojos, lo que provoca un descenso en el flujosanguneo (estasis). En estas condiciones hemodinmicas, los leucocitos se redistribuyen en posicin perifrica,

un fenmeno denominadomarginacin. A continuacin, los leucocitosruedansobre la superficie del endotelio,estableciendo contactos transitorios con lasclulas endoteliales, soltndose y volvindose a unir. Finalmente, losleucocitos seadhierenfirmemente al endotelio, antes de iniciar lamigracina travs de los capilares (ver elapartado "Diapdesis" de losneutrfilospara un detalle molecular completo).

Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada por un proceso de quimiotaxis.Una vez all, fagocitan los microbios y los destruyen, generando la produccin depus. El pus sereliminadohacia el exterior si la lesin esten contacto con el exterior, o generarunabcesosi la zona donde se ha formadoel pus esten el interior de un rgano.

Una vez eliminado el pus (bien de manera natural o por intervencin quirrgica en caso de absceso), losmacrfagos y los linfocitos proceden a la reparacin del tejido daado por la inflamacin aguda. El dao tisularestproducido generalmente por los PMN, que son muy numerosos y liberan enzimas hidrolticas y radicaleslibres que daan los tejidos. La reparacin se produce gracias a los macrfagos, que estimulan a losfibroblastosasintetizarcolgenoy a las clulas endoteliales a generar nuevos vasos, mediante la secrecin defactores de

crecimiento. Sin embargo, la reparacin es siempre incompleta, ya que no se recupera la estructura original: lasglndulas y los pelos de la zona no se regeneran.

La naturaleza de los leucocitos infiltrados varia segn el momento de la respuesta inflamatoria y el tipo deestmulo. En la mayor parte de los casos de inflamacin aguda, losneutrfilos(PMN) predominan durante las

primeras 6-24h, y luego son reemplazados pormonocitosen 24-48h. La rpida aparicin de los PMN se debe aque son ms abundantes en la sangre, responden ms rpido a las quimioquinas y se adhieren ms fuertemente alas molculas de adhesin que aparecen en las clulas endoteliales activadas, como lasselectinasE y P. Sinembargo, despus de entrar en los tejidos, los PMN tienen una vida media corta: sufrenapoptosisy desaparecendespus de 24-48h. Los monocitos responden ms despacio, pero no slo sobreviven en los tejidos, sino queadems proliferan y dan lugar a los macrfagos, de manera que se convierten en la poblacin dominante en lasreacciones inflamatorias crnicas. Sin embargo, en algunos casos las poblaciones de leucocitos pueden variar: eninfecciones porPseudomonas, los neutrfilos se reclutan de forma continua durante varios das, y en infeccionesvirales, loslinfocitosson los primeros en llegar, por ejemplo.

Mediadores de la inflamacin[editar]Estos mediadores son pequeas molculas que consisten en lpidos (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano),aminocidos modificados (histamina, serotonina) y pequeas protenas (citoquinas, factores de crecimiento,interleuquinas...) que representan informacin especfica destinada a las clulas capaces de utilizar estainformacin gracias a la presencia dereceptoresespecficos en sumembrana plasmtica. Los mediadores de lainflamacin son de origen plasmtico (sintetizados por el hgado) o celular.4

Metabolitos del cido araquidnico[editar]

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Elcido araquidnico(AA) es un derivado del cido graso esencialcido linoleico, con muchos enlaces dobles,que se encuentra normalmente esterificado en forma defosfolpidoen las membranas celulares. El AA se libera

por accin de lasfosfolipasascelulares, a partir de cualquier clula activada (plaquetas), estresada o a punto demorir pornecrosis. Una vez liberado, el AA puede metabolizarse por dos vas:

lasciclooxigenasas(la forma constitutiva COX-1 y la inducible COX-2) generanintermediarios que, despus de ser procesados por enzimas especficas, producen

lasprostaglandinas(PGD2 producido por mastocitos, PGE2 por macrfagos y clulas endoteliales,entre otros) y lostromboxanos(TXA2, el principal metabolito del AA generado por las plaquetas); elendotelio vascular carece de tromboxano sintetasa, pero posee una prostaciclina sintetasa, y por tanto

generaprostaciclina(PGI2); laslipooxigenasasgeneran intermediarios de losleucotrienosy laslipoxinas.

Los derivados del cido araquidnico (tambin denominadoseicosanoides) sirven como seales intra oextracelulares en una gran variedad de procesos biolgicos, entre ellos la inflamacin y lahemostasis.Susefectos principalesson:

prostaglandinas (PGD2, PGE2): vasodilatacin,doloryfiebre; prostaciclinas(PGI2): vasodilatacin e inhibicin de la agregacinplaquetaria; tromboxanos (TXA2): vasoconstriccin y activacin de la agregacin plaquetaria; leucotrienos: LTB4 es quimiotctico y activador de los neutrfilos; los otros

leucotrienos son vasoconstrictores, inducen el broncoespasmo y aumentan la permeabilidad vascular

(mucho ms potentes que la histamina); lipoxinas: vasodilatacin, inhibicin de la adhesin de los PMN; estos metabolitos

del AA producen una disminucin de la inflamacin, por lo que intervienen en la detencin de lainflamacin; a diferencia del resto de los derivados del AA, necesitan de dos tipos celulares para sersintetizados: los neutrfilos producen intermediarios de la sntesis, que son convertidos en lipoxinas por

plaquetas al interaccionar con los neutrfilos.Aminas vasoactivas: histamina y serotonina[editar]Histamina y serotonina son las dos principales aminas vasoactivas, llamadas aspor su importante accin sobrelos vasos. Se almacenan ya preformados en grnulos, dentro de las clulas que los producen, por lo que sonmediadores precoces de la inflamacin. El principal productor dehistaminason losmastocitos, aunque tambinse produce por losbasfilosy las plaquetas. En el caso de los mastocitos, la histamina se libera cuando estasclulas producen desgranulacin, en respuesta a diferentes tipos de estmulos:

dao fsico, como traumatismo, fro o calor; unin deanticuerposa los mastocitos, que es la base de las reaccionesalrgicas; unin de elementos delsistema del complementodenominadosanafilotoxinas(sobre

todo C3a, C5a); protenas que inducen la liberacin de histamina derivadas de leucocitos; neuropptidos (por ejemplo, lasustancia P; citoquinas (IL-1,IL-8).

La histamina dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vnulas. Es el principal mediador delaumento transitorio inmediato de la permeabilidad vascular, produciendo espacios interendoteliales en las

vnulas que favorecen la salida del exudado plasmtico. Este efecto se realiza a travs dereceptores H1presentesen las clulas endoteliales.

Laserotoninaes otro mediador preformado que produce efectos similares. Estpresente en las plaquetas y enciertas clulas neuroendocrinas, por ejemplo en el tracto gastrointestinal. La liberacin de serotonina (ehistamina) se activa cuando las plaquetas se agregan en contacto con el colgeno, latrombina,ADPy complejosantgeno-anticuerpo (verHemostasispara un mayor detalle sobre este proceso).

Citoquinas[editar]Lascitoquinasson pequeas protenas (entre 5 y 20 kD) que permiten el intercambio de informacin entre lasdiferentes clulas durante el proceso de inflamacin, lahematopoyesisy las respuestas inmunes. Losfactores decrecimientoque utilizan las clulas epiteliales para estimular su renovacin son asimismo citoquinas.

En general, las citoquinas se pueden considerar comohormonascon un radio de accin limitado, a excepcindeIL-1yTNF-, que funcionan como verdaderas hormonas, transmitiendo informacin a travs de todo elorganismo.

Las citoquinas liberadas por los macrfagos durante la inflamacin van a afectar a las clulas endoteliales, losPMN (durante la fase aguda) y despus los fibroblastos y de nuevo las clulas endoteliales durante la fase de

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reparacin. La informacin emitida por una citoquina slo serrecibida por aquellas clulas que presentenreceptores especficos para esa citoquina. Los mensajes de las citoquinas son mltiples; los principales son:

la proliferacin (factores de crecimiento); la diferenciacin; la migracin (quimioquinas); laapoptosis(familia TNF);

accin pro-inflamatoria (IL-1 y TNF-);Algunos mensajes muy importantes, como la estimulacin de los linfocitos T, son emitidos por muchascitoquinas. Esta redundancia asegura la transmisin de la informacin.

Factor Activador de las Plaquetas[editar]ElFactor Activador de las Plaquetas(PAF) es otro mediador derivado de fosfolpidos. Se encuentra en plaquetas,mastocitos, basfilos, PMN, monocitos, macrfagos y clulas endoteliales. Sus acciones principales son:

agregacin de las plaquetas; vasoconstriccin ybroncoconstriccin; adhesin leucocitaria al endotelio; quimiotaxis; degranulacin y estallido oxidativo; activacin de la sntesis deeicosanoides.

xido ntrico[editar]Elxido ntrico(NO) es un gas producido en algunasneuronasdel cerebro, macrfagos y clulas endoteliales.Acta de forma paracrina (accin y local) sobre las clulas diana, a travs de la induccin deGMPc, que iniciauna serie de sucesos intracelulares que provocan la relajacin delmsculoliso (vasodilatacin). La vida media invivo del NO es muy corta, por lo que slo acta sobre las clulas muy prximas al lugar de produccin.

El NO se sintetiza a partir de L-argininapor la enzima NO-sintasa (NOS). Hay tres tipos de NOS: endotelial(eNOS), neuronal (nNOS) e inducible (iNOS). Las dos primeras son constitutivas, se expresan a niveles bajos y

pueden activarse rpidamente aumentando los niveles de calcio intracelular. Sin embargo, la iNOS se activasolamente cuando los macrfagos y otras clulas son activados por citoquinas (comoIFN-) o productosmicrobianos.

Radicales Libres de Oxgeno (RLO)[editar]Los radicales libres de oxgeno son un tipo deespecies reactivas del oxgeno(ERO, o tambin ROS, por sussiglas en ingls). Estos radicales pueden liberarse al medio extracelular por los leucocitos despus de que hayansido activados por la presencia de microbios, quimioquinas, complejos inmunes, o despus de lafagocitosis. Su

produccin depende de la activacin del sistemaNADPHoxidasa. Las principales especies producidasintracelularmente son el anin superxido (O2~), el perxido de hidrgenoH2O2y el radical hidroxilo (*OH).El anin superxido puede combinarse con el xido ntrico para formarespecies reactivas del nitrgeno. Estassustancias atacan todos los materiales biolgicos (ADN, protenas, lpidos...), bien arrancando electrones,arrancando tomos de hidrgeno o adicionndose sobre los enlaces dobles: reaccionan como potentes oxidantes.La consecuencia es, por tanto, la alteracin y la posterior prdida de funcin de las molculas afectadas.

La liberacin extracelular de stas potentes sustancias a bajas concentraciones activan quimiocinas, citoquinas ymolculas de adhesin leucocitaria endotelial, amplificando la respuesta inflamatoria. Estn implicados en lassiguientes respuestas inflamatorias:

dao de las clulas endoteliales, que consecuentemente produce un aumento de lapermeabilidad vascular; cuando los PMN se adhieren al endotelio, si se activan, pueden no slo liberarestos productos, sino inducir la produccin de ERO en el endotelio;

dao a otras clulas, como glbulos rojos o clulas del parnquima; inactivacin de antiproteasas, como la1-antitripsina, lo cual provoca un incrementode la destruccin tisular; esto ocurre, por ejemplo, en elenfisemapulmonar;

El plasma, los fluidos tisulares y las clulas poseenmecanismos antioxidantespara protegerse de los radicaleslibres de oxgeno. Entre estos se encuentran:

la enzimasuperxido dismutasa, que convierte el anin superxido en perxido dehidrgeno;

la enzimacatalasa, que detoxifica el perxido de hidrgeno; laglutatin peroxidasa, otro potente detoxificador del H2O2;

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elcido rico,5un potente antioxidante presente en el plasma en una concentracinmucho mayor que el ascorbato (vitamina C);

la protenaceruloplasmina, la principal transportadora decobreen el suero; la fraccin plasmtica libre de hierro de la protenatransferrina.

Adems existen compuestos de origen alimentario con capacidad antioxidante que tambin intervienen en laneutralizacin de ERO:

el -tocoferol (vitamina E), liposoluble, con capacidad de proteccin de lasmembranas celulares; loscarotenoides(como el -caroteno) y lospolifenoles(como elcido cafeicoy

laquercetina); el ascorbato (vitamina C), hidrosoluble, capaz de regenerar los dems antioxidantes,

como el glutatin o el -tocoferol.Por ello, el efecto negativo de los ERO se observa si se produce un desequilibrio debido a una produccinexagerada de estas sustancias o por una disminucin de los sistemas de defensa, enzimticos y no enzimticos.

Constituyentes de los lisosomas de los leucocitos[editar]Losneutrfilosy losmonocitoscontienen grnulos lisosomiales necesarios para la digestin de los materialesfagocitados. Si estos compuestos se vierten al exterior, pueden amplificar la respuesta inflamatoria, ya que tienen

un efecto destructor sobre los tejidos (elastasas, colagenasas,proteasas...). Para contrarestar su efecto, existenantiproteasas en el suero, fundamentalmente la 1-antitripsina, que es el principal inhibidor de la elastasa. Otra

antiproteasa importante es la2-macroglobulina.

Neuropptidos[editar]Los neuropptidos son sustancias segregadas por los nervios sensoriales y varios tipos de leucocitos, y juegan un

papel en la propagacin de la respuesta inflamatoria. Entre ellos se encuentran lasustancia Py laneurocinina A,pertenecientes a la familia de lostaquininosy producidos en elSNCy perifrico. Los pulmones y el tractogastrointestinal son ricos en fibras que contienen sustancia P. Esta tiene muchas funciones: transmisin de lassealesdolorosas, regulacin de la presin sangunea, estimulacin de la secrecin de las clulas endocrinas yaumento de la permeabilidad vascular.

Mediadores derivados de protenas plasmticas[editar]Una gran variedad de fenmenos en la respuesta inflamatoria estn mediados por protenas plasmticas que

pertenecen a tres sistemas interrelacionados:

el sistema del complemento: las protenas de este sistema estn presentes en elplasma en forma inactiva, y cuando se activan se convierten en enzimas proteolticas que degradanotras protenas del complemento, formando una cascada; los elementos que participan en el procesoinflamatorio son C3a, C5a y en menor medida C4a, denominadasanafilotoxinas, que estimulan laliberacin de histamina por los mastocitos, y por lo tanto producen vasodilatacin; C5a adems tienecapacidad quimiotctica y activa la lipooxigenasa, generando leucotrienos;

lacoagulacin; la inflamacin aumenta la produccin de algunos factores de lacoagulacin y convierte al endotelio en trombognico; en contrapartida, latrombinapromueve lainflamacin mediante la activacin de receptores denominados PAR (protease-activated receptors), queactivan diferentes respuestas: movilizacin de selectina-P, produccin de quimioquinas y citoquinas,expresin de receptores para integrinas en el endotelio, induccin de la COX-2 y produccin de

prostaglandinas, produccin de NO y PAF, y cambios en la forma endotelial. Como la coagulacin y lainflamacin pueden iniciar un crculo vicioso de amplificacin, la interferencia con la coagulacin

puede ser una estrategia teraputica en algunas patologas para reducir la inflamacin; lasquininasson pptidos vasoactivos derivados de protenas plasmticas,

denominadas quiningenos, por la accin de enzimas especficas denominadascalicrenas; el sistema dequininas estntimamente ligado a la coagulacin: la forma activa del factor XII, FXIIa, convierte laprecalicrena del plasma en calicrena, que corta una protena del plasma de alto peso molecular paragenerarbradiquinina. La bradiquinina aumenta la permeabilidad vascular y causa contraccin delmsculo liso, dilatacin de los vasos y dolor, efectos similares a los de la histamina. Por otro lado, lacalicrena tiene efecto quimiotctico, convierte C5 del sistema del complemento en C5a (tambinquimiotctico) y convierte el plasmingeno en plasmina para degradar el cogulo secundario.

De estos tres sistemas, probablemente los mediadores de la inflamacin ms importantes in vivosonbradiquinina,C3a,C5aytrombina.

Papel de los mediadores en las diferentes reacciones de la inflamacin

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Papel en la inflamacinMediadores

Vasodilatacin Prostaglandinas xido ntrico

HistaminaAumento de la permeabilidad vascular Histaminay Serotonina C3a y C5a (mediado por vasoaminas) Bradiquinina LeucotrienosC4, D4, E4 Factor activador de las plaquetas (PAF) Sustancia P

Quimiotaxis, reclutamiento de leucocitos y activacin TNF, IL-1 Quimioquinas

C3a, C5a LeucotrienoB4 Productos bacterianos, como pptidos N-formilmetil

Fiebre TNF, IL-1 Prostaglandinas

Dolor Prostaglandinas Bradiquinina Sustancia P

Dao tisular

Enzimas lisosomiales de los leucocitos Especies reactivas del oxgeno xido ntrico

Efectos generales de la inflamacin[editar]Las citoquinas IL-1 y TNF-producidas por los macrfagos funcionan como "hormonas" de la inflamacin, yactan sobre el conjunto del organismo para movilizar todos los recursos disponibles para luchar contra el agenteinfeccioso. En particular, su accin sobre el centro de lafiebrepermite elevar la temperatura, lo que comprometela supervivencia bacteriana. Su accin sobre el hgado permite aumentar la sntesis de las protenas de la faseaguda, que son tambin antibacterianas (sistema del complemento,protena C reactiva). La movilizacin de losPMN a partir de la mdula sea y su activacin son efectos decisivos, ascomo la activacin de los fibroblastosdurante la fase reparadora.

Detencin de la respuesta inflamatoria aguda[editar]Puesto que este potente proceso de defensa puede producir daos importantes en los tejidos del husped, esimportante mantenerlo bajo un estricto control. En parte, la inflamacin desaparece simplemente porque losmediadores se producen en estallidos rpidos, slo mientras persiste el estmulo, tienen vidas medias cortas, yson degradados tras su liberacin. Los neutrfilos tambin tienen una vida media corta y mueren por apoptosisunas pocas horas despus de dejar la sangre. Adems, durante el desarrollo del proceso inflamatorio se disparanunas serie de seales de STOP que sirven para terminar la reaccin de forma activa:4

cambio en el tipo de metabolitos producidos a partir delcido araquidnico,cambiando los leucotrienos pro-inflamatorios por las lipoxinas antiinflamatorias;

los macrfagos y otras clulas liberan citoquinas antiinflamatorias, comoTGF-eIL-10;

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produccin de mediadores lpidicos antiinflamatorios(comoresolvinasyprotectinas), derivados decidos grasos poliinsaturados;

generacin de impulsos nerviosos (descargas colinrgicas) que inhiben la produccinde TFN por los macrfagos.

Inflamacin crnica[editar]Cuando la inflamacin se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se habla deinflamacin

crnica, en la que coexisten el dao tisular y los intentos de reparacin, en diversas combinaciones.4Puedeproducirse por mantenimiento de la inflamacin aguda (si no se resuelve la causa), o bien empezar de maneraprogresiva y poco evidente, sin las manifestaciones de la inflamacin aguda. Este segundo caso es el responsabledel dao tisular de algunas de las enfermedades humanas ms invalidantes, como laartritis reumatoide,laaterosclerosis, latuberculosiso lafibrosis pulmonar. Adems, es importante en el desarrollo delcncery enenfermedades que anteriormente se consideraban exclusivamente degenerativas, como elAlzheimer.

En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y se extiende la infeccin por valinftica: linfangitis(inflamacin de losvasos linfticos) y linfadenitis (inflamacin de losganglios linfticos).

Causas[editar]Entre las causas de la inflamacin crnica se pueden distinguir:

Infecciones persistentes[editar]En el caso de microbios difciles de erradicar, comomicobacterias, ciertos hongos, virus y parsitos. Pueden dar

lugar a la formacin degranulomas.Enfermedades mediadas por el sistema inmune[editar]En algunas enfermedades en las que larespuesta inmunitariase produce de manera exagerada o inapropiada enrelacin al agente desencadenante, la inflamacin crnica juega un papel importante en el aspecto patolgico delas mismas. En estos casos, como la respuesta inmune estsobredimensionada, no produce beneficio, sino dao.Por ejemplo:

en las enfermedadesautoinmunes, el sistema inmune de un individuo produceanticuerpos contra sus propios tejidos, provocando una reaccin inmune continua que resulta eninflamacin crnica y dao de los tejidos; es el caso de laartritis reumatoidey laesclerosis mltiple;

en otros casos, se produce una respuesta inmune exagerada frente a microbios, como

en laenfermedad de Crohn, en la que se produce una reaccin frente a las bacterias intestinales; en las reaccionesalrgicas, se produce una respuesta desproporcionada a agentes

ambientales comunes, como en elasmabronquial.En este tipo de enfermedades, se suelen producir brotes repetidos de inflamacin, por lo que se pueden observarcaractersticas mixtas de la inflamacin aguda y crnica.

Exposicin prolongada a agentes txicos[editar]Dichos agentes pueden ser:

exgenos, como el polvo deslice, un material inerte y no degradable, que inhaladopor periodos prolongados puede producir la enfermedad inflamatoria de los pulmones conocida

comosilicosis; endgenos: la acumulacin de lpidos endgenos txicos (vase tambinLDL) en los

vasos sanguneos produce una inflamacin crnica de los mismos, causandoaterosclerosis.Caractersticas[editar]Mientras que la inflamacin aguda se caracteriza por la aparicin de cambios vasculares, edema e infiltracin deneutrfilos, la inflamacin crnica presenta las siguientes caractersticas distintivas:

infiltracin con clulas mononucleares: macrfagos,linfocitosyclulas plasmticas; destruccin de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o de las clulas

inflamatorias; intentos de reconstruccin, reemplazando el tejido daado contejido conectivo, con

proliferacin de vasos (angiognesis) y, sobre todo,fibrosis.Adems de los infiltrados celulares, en la inflamacin crnica es muy importante el crecimiento de vasossanguneos (angiognesis) y linfticos, estimulado porfactores de crecimientocomoVEGF, producidos pormacrfagos y clulas endoteliales.

Clulas implicadas en la inflamacin crnica[editar]

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Macrfagos[editar]Losmacrfagosson el tipo celular dominante en la inflamacin crnica. Son uno de los componentes delsistemafagoctico mononuclear, tambin denominado sistema retculo-endotelial, que estformado por clulasoriginadas en lamdula sea. Los macrfagos son clulas residentes en los tejidos, que se originan a partir delosmonocitosdel plasma. Sin embargo, mientras que los monocitos tienen una vida media corta (1 d a), losmacrfagos tisulares sobreviven durante meses o aos. Segn el tejido en el que se encuentran, los macrfagostisulares reciben nombres diferentes: por ejempo, loshistiocitosdeltejido conjuntivo, lasclulas deKupfferdelhgado, lasclulas de Langerhansde laepidermis, lososteoclastosdeltejido seo, lamicrogladelSNC o los macrfagos alveolares delpulmn. Los macrfagos tisulares son clulas centinela, conjuntamente conlos mastocitos, ya que presentan receptores especficos capaces de detectar agentes infecciosos, comolosreceptores de tipo Toll. La unin de estos receptores a sus ligandos produce la activacin de los macrfagos,

proceso que puede inducirse adems por la presencia decitoquinascomo elinterfern-(IFN-), una molculasegregada por loslinfocitos Tactivados y por lasclulas NK.

Los productos de los macrofagos activados eliminan microbios e inician el proceso de reparacin tisular, y sonlos responsables de la mayor parte de los daos tisulares en la inflamacin crnica. Entre estos productos,

podemos destacar lasespecies reactivas del oxgeno(ERO) y delnitrgeno, ascomo lasenzimaslisosomales,citoquinas,factores de crecimientoy otrosmediadores de la inflamacin. Algunos de estos

productos, como los radicales libres, son txicos y destruyen tanto los microbios como los tejidos; otros atraenotros tipos celulares o inducen la produccin de colgeno por parte de losfibroblastoso laangiognesis. Dehecho, podran existir dos poblaciones diferentes de macrfagos activados, en funcin del tipo de activacin que

hayan sufrido: activacin por microbios o IFN-: produccin de sustancias inflamatorias, dainas

para los tejidos (ROS y RNS,proteasas, citoquinas, factores decoagulacin, metabolitos delcidoaraquidnico);

activacin porIL-4y otras citoquinas: produccin de sustancias mediadoras de lareparacin tisular (factores de crecimiento, citoquinas fibrognicas, factores angiognicoscomoFGF...).

La artillera destructiva a disposicin de los macrfagos les convierte en unos eficaces combatientes en la luchacontra la invasin por agentes patgenos, pero se convierte en un arma temible de doble filo cuando se dirigehacia los propios tejidos. Por ello, ladestruccin de tejidoses un elemento caracterstico de la inflamacincrnica, ya que a diferencia de la inflamacin aguda, en la que los macrfagos desaparecen cuando se elimina lacausa (mueren o entran en las vas linfticas), en la inflamacin crnica los macrfagos se acumulan,aumentando los daos colaterales.

Linfocitos[editar]Los linfocitos son clulas que se movilizan en larespuesta especficadel sistema inmune, activndose con elobjetivo de produciranticuerposy clulas capaces de identificar y destruir el microbio patgeno. Los macrfagossegregan citoquinas (sobre todoTNFeIL-1) yquimioquinascapaces de reclutar leucocitos a partir de la sangre ymovilizarlos hacia la zona afectada. Las interacciones entre linfocitos y macrfagos son bidireccionales, ya quelos macrfagos reclutan y activan linfocitos, y estos a su vez segregan citoquinas (sobre todo IFN-) con una

potente capacidad de activar macrfagos. De manera que una vez que los linfocitos entran en accin, lainflamacin tiende a agravarse, convirtindose en crnica y severa.

Clulas plasmticas[editar]Lasclulas plasmticasse diferencian a partir de los linfocitos B activados. Su funcin consiste en la produccinde grandes cantidades de anticuerpos dirigidos contra el microbio patgeno, o en ocasiones contra antgenosendgenos (en las enfermedadesautoinmunes). En algunos pacientes con inflamacin crnica (como laartritisreumatoide), las clulas plasmticas, linfocitos y clulas presentadoras de antgenos se acumulan en ndulos

similares a losganglios linfticos, que contienen incluso centros germinales bien definidos. Estos ndulos sedenominanrganos linfoides terciarios.

Eosinfilos[editar]Loseosinfilosson abundantes en reacciones inflamatorias mediadas porIgEy en infecciones porparsitos.Estos leucocitos tienen grnulos que contienen laprotena bsica principal, una protena catinica muy bsicaque es txica tanto para los parsitos como para los tejidos. Tienen por ello un papel importante en la destruccinde tejidos en reacciones inmunes, como las alergias.

Mastocitos[editar]

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Losmastocitos, como los macrfagos, son clulas centinelas ampliamente distribuidas por los tejidos, quereaccionan al estrs fsico (calor, fro, presin), y participan tanto en la inflamacin aguda como en la crnica. Ensus membranas tienen receptores para IgE, que en reacciones de hipersensibilidad inmediata, estimulan la

degranulacin, liberando mediadores comohistaminayprostaglandinas. Este tipo de reaccin ocurre en lasreacciones alrgicas, pudiendo llegar a producir unchoque anafilctico. En la inflamacin crnica, como

presentan una gran variedad de mediadores, pueden promover o limitar la inflamacin, en funcin de lascircunstancias.

Neutrfilos[editar]Aunque losneutrfilos(PMN) son caractersticos de la inflamacin aguda, en muchos casos de inflamacincrnica puede detectarse la presencia de PMN durante meses, bien debido a la persistencia de la infeccin o demediadores producidos por los linfocitos. Esto ocurre por ejemplo en laosteomielitis(infeccin bacterianacrnica del hueso) o en el dao crnico de los pulmones inducido por el humo del tabaco y otros irritantes.

Inflamacin granulomatosa[editar]Es un patrn caracterstico de inflamacin crnica que slo se encuentra en algunos casos bien definidos deinflamacin crnica. Ungranulomaes un intento celular de aislar un cuerpo extrao que no puede serfagocitado. Normalmente se produce una fuerte activacin de linfocitos T, que induce a su vez la activacinintensa de los macrfagos. Como resultado de esta activacin, se producen los granulomas, que son focos deinflamacin crnica, en los que el agente patgeno esten el centro, rodeado por macrfagos transformados enclulas pseudo-epiteliales, rodeados por leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y en ocasiones clulas

plasmticas. El prototipo de enfermedad granulomatosa es latuberculosis, pero los granulomas puedenidentificarse en otras enfermedades, como lasfilis,vasculitis,sarcoidosis,leprao laenfermedad de Crohn. Sepueden detectar dos tipos fundamentales de granulomas:

Por cuerpo extrao: generados por materiales externos relativamene inertes, comoeltalco(asociado con el abuso intravenoso de drogas), suturas o otros materiales que no se fagocitanfcilmente; frecuentemente debido al uso deprtesis, material quirrgico, slice, berilio...

Inmunitario: inducido por una variedad de agentes capaces de inducir una respuesta

inmune mediada por clulas, cuando el agente patgeno es difcilmente degradable.El granuloma puede ir asociado a:

Necrosis. Caseosa: producida por micobacterias. Abscesificada: en laenfermedad por araazo de gato, infecciones

porbartonella... Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en lasarcoidosis. Linfocitos y clulas plasmticas: rodendolo. Otros granulomas: no individuales, sino fusionados (tuberculosis o brucelosis).

Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se denominasarcoidosis: enfermedadque afecta principalmente al pulmn, ganglios linfticos, piel, conjuntiva, rin... Otras veces se puede formar unespacio con gas; tambin pueden aparecer cristales de cido rico, que se depositan formando el granuloma(gota). Y en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis,

lo que lo diferencia de lasarcoidosis. Sin embargo, hay tantas presentaciones atpicas de granulomas que siemprees necesario identificar el agente patgeno por otros mtodos: tinciones especficas, cultivos celulares, tcnicasmoleculares (como la tcnica de Reaccin en cadena de la polimerasa oPCR) o estudios serolgicos.

QUE SIGNIFICA HUMEDAD EN LA MEDICINA CHINA?Uno de los patrones no tocado antes fue el de la humedad en el cuerpo. ste es un patrnalgo intrincado no obstante es necesario para entender la enfermedad. Como mencionantes, una de las funciones principales del bazo es el metabolismo de los lquidos. Loslquidos en el cuerpo abarcan la saliva, las enzimas digestivas, las enzimas intestinales, ellquido de las articulaciones, las lgrimas, el moco, el sudor y la orina. En la teora de lamedicina china los lquidos se dividen en dos categoras bsicas, Jin(claro y fino) y

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Ye(grueso y pesado) y el bazo esta cargo de ambos. Juntos nutren todos los tejidos yrganos del cuerpo.Qusucede, entonces, cuando estos lquidos estn desequilibrados? Una posibilidad esla falta de lquidos que en una escala suave pueden conducir a articulaciones frgiles,

boca seca, sensaciones de calor apareciendo en el cuerpo y, en ltima instancia, auncuando podemos vivir sin comida, sin agua nuestros cuerpos literalmente se queman,

desecan, y extinguen.

PASA IGUAL CUANDO HAY EXCESO?La humedad es la consecuencia de exceso de lquidos, la demasa y/o vivir en unambiente hmedo, debilita el bazo.

La dificultad de esto para los occidentales es que nuestra capacidad de comer y debeber supera lo que uno puede sentir como beneficioso para nuestra salud (encomparacin con no tener lo suficiente que comer) y sobrecarga y potencialmentedebilita el sistema del bazo que conduce a este malestar de la humedadEn nuestro cuerpo, la humedad puede conducir a muchas molestias relativamente leveshasta finalmente a serios problemas de salud como cncer, desrdenes de controlmuscular como ALS (esclerosis lateral mltiple) y mucho ms.Hablando en general un sntoma principal de humedad es la pesadez (letargia, fatiga,decaimiento, depresin) que muchos de nosotros enmascaramos con cafena y otrosestimulantes. Uno puede sentir una sensacin pesada particularmente en la cabeza o entodo el cuerpo. Si la humedad se prolonga en el cuerpo tiende a causar estancamiento(masas fijas), ubicarse en las articulaciones (artritis), o generar calor que puede ascender

y/o ir hacia la superficie (eczema).Un ejemplo clnico de la humedad es la artritis. La artritis dentro de la medicina china esrealmente algo llamado sndrome BI, que tiene cuatro clases -viento, fro, humedad ycalor. La artritis que es consecuencia tpicamente de la humedad implica pesadez delrea local, entumecimiento de la piel y/o de los msculos, un dolor muy fijo conhinchazn y dolor que se agrava con el tiempo/condiciones de humedad. La funcin del

bazo para drenar los lquidos se reduce por lo que las articulaciones se inflaman, ypodran entumecerse y volverse dolorosas.

ENTONCES DEMASIADO LQUIDO NO PUEDE SERMEJORHUMEDAD, OBESIDAD Y MTC

Otra condicin demasiado comn que a menudo implica humedad es la obesidad. Laobesidad es un gran problema de salud pblica, quizs el ms importante de nuestrotiempo. Mucha gente viene a la acupuntura por ayuda para perder peso y dicen cosascomo esta:

No entiendo, bebo un galn de agua diario, como ensaladas en el almuerzo, trabajo

fuera y todava no puedo perder peso

Desde la perspectiva de la medicina china eso puede tener simplemente una d bilfuncin transformativa en su sistema de bazo. Esto estrealmente contribuyendo si esque no completamente originando por la ingesta de muchos lquidos y de alimentosdemasiado hmedos (alimentos crudos, jugos, ensaladas en particular), ellos estnliteralmente ahogando su bazo. Entonces, lo que puede parecer que es beneficiosorealmente estcontribuyendo a la causa subyacente. Esto ayuda a explicar porqutantagente que parece estar haciendo las cosas correctasno pierde peso.

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Completamente, todos estos patrones sealan nuestra necesidad de regulacin. Comotodos los sistemas estn relacionados con las estaciones, el sistema del bazo se relacionacon la tierra. El elemento tierra en la medicina china nos da nuestra estabilidad,fundamentacin y enraizamiento. Sin una raz fuerte nada puede crecer. Cuando ustedahoga una planta con agua muere, cuando hay demasiado calor se marchita y muere, sisobrealimente su planta muere y si no alimenta a su planta ella muere, no somos nada

diferentes a menos que el proceso dure y tome muy diversas vas.

CMO EQUILIBRAR MI BAZO?Ms allde todo esto, nuestro cuerpo necesita ser alimentado correctamente paranutrirnos. Demasiado o muy poco, como con todo lo dems, causarproblemas. El bazoes un sistema que necesitamos cuidar de que funcione bien no sobrecargndolo y notrabajando en exceso nosotros mismos. Una forma de vida y una dieta muy moderadasconduciran a un funcionamiento interno ms armonioso que nos deje con vibranteenerga, un cuerpo fuerte y quizs lo ms importante una mente tranquila y equilibradacon el pensamiento claro, emociones equilibradas y una sensacin de alivio. Laacupuntura, la moxibustin, la consejera diettica, los ejercicios como el qigong y el taichi pueden ayudar a equilibrar este sistema. Como puede ver desde donde avanza ladegradacin del sistema del bazo, ahora es el momento de comenzar.http://www.yinyanghouse.com/practitioner_members/abdominal-pain/my-spleen-

what-earth-element-chinese-medicineversin en espaol Cdakini

3 En casos en que el Bazo es el rgano principal afectado en un caso de Tos, qusera el factor que causa latos?

El Acumulo de flema. Tan como consecuencia de la reaccin inflamatoria. Frio Calor con Flema. Humedad.

4 En casos en que el Pulmn sea el rgano ms afectado?

Tipo Xu. Insuficiencia. Calor por insuficiencia de YIN.Ying Qi, sustancia sanguinea nutricional,Yin de pulmn.

5 En casos en que hay otros rganos priciplamente involocrados en la patologa de Tos?

6 Qurelacin tiene los factores externos con la afectacin interna en la Tos?

7 En el tratamiento de la Tos, cuales son la precauciones que tenemos que tener en cuenta?

Muchos nimos!

Ya sabis que estoy a vuestra disposicin para cualquier aclaracin al respecto.

Un abrazo,

Ann