FEKSI T.O.R.C.H PADA KEHAMILAN

Dokter Pembimbing :

dr. M. Birza Rizaldi , Sp.OG.

Disusun Oleh: Safitri

Rahayu, S.Ked

ERAAN KLINIK OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

AKIT TK II. MOHAMMAD RIDWAN MAUREKSA

LTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

12 NOVEMBER 2012

JAKARTA

IN

KEPANIT

RUMAH S

FAKU

REFERAT

BAB I

PENDAHULUAN

TORCH adalah istilah yang mengacu kepada infeksi yang disebabkan oleh

(Toksoplasma, Rubella, Cytomegalovirus (CMV), Herpes simplex virus II and

Others). Infeksi TORCH ini sering menimbulkan berbagai masalah kesuburan

(fertilitas) baik pada wanita maupun pria sehingga menyebabkan sulit terjadinya

kehamilan. 1,2,3

Infeksi TORCH bersama dengan paparan radiasi dan obat-obatan teratogenik

dapat mengakibatkan kerusakan pada embrio. Beberapa kecacatan janin yang bisa

timbul akibat TORCH yang menyerang wanita hamil antara lain kelainan pada saraf,

mata, kelainan pada otak, paru-paru, mata, telinga, terganggunya fungsi motorik,

hidrosefalus, dan lain sebagainya. 1,2,3

Diagnosis dilakukan dengan tes ELISA. Ditemukan bahwa antibodi IgM

menunjukkan hasil positif 40 (10.52%) untuk toksoplasma, 102 (26.8%) untuk

Rubella, 32 (8.42%) untuk CMV dan 14 (3.6%) untuk HSV-II. Antibodi IgG

menunjukkan hasil positif 160 (42.10%) untuk Toxoplasma, 233 (61.3%) untuk

Rubella, 346 (91.05%) untuk CMV dan 145 (33.58%) untuk HSV-II. 1,2,3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. TOKSOPLASMOSIS

2.1.1. Definisi

Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis, disebabkan oleh

parasit Toxoplasma gondii. Toksoplasmosis kongenital adalah infeksi

pada bayi baru lahir yang berasal dari ibu yang terinfeksi. Bayi tersebut

biasanya asimptomatik, namun manifestasi selanjutnya bisa menjadi

korioretinitis, strabismus, epilepsy dan retardasi psikomotor. 1,2,3

2.1.2. Etiologi

Toxoplasma gondii adalah suatu protozoa obligat intraseluler

yang menginfeksi burung dan beberapa jenis mamalia terutama kucing di

seluruh dunia.1,2,3

2.1.3. Patogenesis

Tahap utama daur hidup parasit adalah pada kucing (hospes

definitif). Dalam sel epitel usus kecil kucing berlangsung daur aseksual

(skizogoni) dan daur seksual (gametogoni, sporogoni) yang menghasilkan

ookista yang dikeluarkan melalui tinja. Bila ookiosta tertelan oleh hospes

perantara maka pada berbagai jaringan akan terjadi pembelahan cepat

menjadi takizoit → bereplikasi pada seluruh sel kecuali di eritrosit →

bradizoit (masa infeksi laten) → stadium istirahat (kista jaringan). 1,2,3

Pada manusia takizoit ditemukan pada infeksi akut dan dapat

memasuki tiap sel yang berinti. Takizoit pada manusia adalah parasit

obligat intraseluler. Takizoit berkembang biak dalam sel secara

endodiogeni. Bila sel pennuh dengan takzoit maka sel menjadi pecah dan

takizoit memasuki sel sekitarnya atau di fagositosis oleh makrofag. Kista

jaringan dibentuk didalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah

membentuk dinding. Kista jaringan ini bisa bertahan seumur hidup

terutama di otak, otot jantung, dan otot lurik. 1,2,3

Bila kista jaringan yang mengandung bradizoit atau ookista

yang mengandung sporozoit terlelan oleh hospes, parasit akan bebas dari

kista → didalam eritrosit, parasit transformasi, peningkatan invasif

takizoit → parasit menyebar ke jar. Limfatik, otot lurik, miokardium,

retina, plasenta, dan SSP → terjadi infeksi → replikasi → invasi sel

kematian sel dan nekrosis fokal + inflamasi akut. 1,2,3sekitar →

Pada hospes imunokompromais atau pada janin, faktor-faktor imun

yang dbutuhkan untuk mengontrol penyebaran penyakit jumlahnya rendah.

Akibatnya takizoit menetap dan penghancuran progresif berlangsung dan

terjadi kegagalan organ. 1,2,3

Toxoplasma gondii dapat menular ke manusia melalui beberapa rute,

yaitu:

Pada toksoplasmosis kongenital → transmisi terjadi in utero

melalui plasenta, bila ibu mengalami infeksi primer saat

hamil.

Pada infeksi akuisita infeksi dapat terjadi bila makan daging

mentah atau kurang matang.

Infeksi dapat terjadi dengan transplantasi organ dari donor

yang menderita toksoplasmosis laten.

Transfusi darah lengkap juga dapat menginfeksi

Transmisi melalui ookista juga dapat menginfeksi, seekor

kucing yang terinfeksi dapat mengeluarkan sampai dengan

10juta butir ookista setiap hari selama 2 minggu. Ookista

menjadi matang dalam waktu 1-‐5hari dan dapat lebih dari

1tahun di tanah yang panas atau lembab. Ookista mati

•

•

•

•

•

Toksoplasma menginfeksi hospes melalui

hal ini akan merangsang sistem imun untuk

mukosa saluran

membentuk IgA

IgM dan IgG.

cerna,

spesifik. T.gondii dengan cepat akan merangsang

Immunoglobulin ini dapat membunuh takizoit ekstraseluler. IgG dapat

terdeteksi sejak dua sampai tiga minggu setelah infeksi, mencapai puncak

pada enam sampai delapan minggu dan kemudian menurun perlahan

sampai batas tertentu dan bertahan seumur hidup. IgM dapat terdeteksi

kurang lebih satu minggu setelah infeksi akut dan menetap selama

beberapa minggu atau bulan, bahkan antibody ini dapat masih terdeteksi

sampai lebih dari satu tahun. IgA terdeteksi segera setelah IgM, dan

bertahan selama 6-7 bulan. 1,2,3

2.1.4. Manifestasi Klinis Toksoplasmosis

Gejala yang dapat timbul pada toksoplsmosis adalah fatigue,

nyeri otot dan kadang-kadang limfadenopati, tetapi seringkali infeksi

terjadi subklinis. .Infeksi toxoplasma berbahaya bila terjadi saat ibu

sedang hamil atau pada orang dengan sistem kekebalan tubuh terganggu

(misalnya penderita AIDS, pasien transpalasi organ yang mendapatkan

obat penekan respon imun).1,2,3

Jika wanita hamil terinfeksi toxoplasma maka akibat yang

dapat terjadi adalah abortus spontan atau keguguran (4%), lahir mati (3%)

atau bayi menderita toxoplasmosis bawaan. Pada toxoplasmosis bawaan,

gejala dapat muncul setelah dewasa, misalnya kelinan mata dan telinga,

retardasi mental, kejang-kejang dan ensefalitis. 1,2,3

Sedangkan bila janin lahir setelah ibu terinfeksi selama

kehamilan, bayi bisa lahir dalam keadaan hidrosefalus, berat bayi lahir

rendah, hepatospleenomegali, ikterus dan anemia. Gejala defisit

neurologis seperti kejang-kejang, kalsifikasi intracranial, retardasi mental

dan hidrosefalus atau mikrosefalus. Pada kedua kelompok biasanya terjadi

korioretinitis. 1,2,3

First half of pregnancy : dapat menyebabkan malformation•

pada CNS, microcephali, hydrocephalus dan perinatal

mortality.

Second half of pregnancy : Ringan/asymtomatic, demam (flu

like syndrome, limfadenopati servikal ataupun aksila, namun

tidak sakit.

•

Gejala-‐gejala ini beberapa minggu s/d bulan. Anemia,•

leukopenia, kadang leukositosis. Dapat terjadi chorioretinitis

dan kelainan pada CNS setelah beberapa bulan atau beberapa

tahun kemudian.

Congenital Toxoplasmosis : Anak hidup dengan kemunduran

mental yang parah, kejang-‐kejang, strabismus dan kebutaan.

•

2.1.5. Diagnosis Prenatal Toksoplasmosis

Diagnosis pranatal umumnya dilakukan pada usia kehamilan

14-27 minggu. Aktivitas diagnosis meliputi ; 1,2,3

1. Kordosentesis (pengambilan sampel darah janin melalui tali

pusat) ataupun amniosentesis (aspirasi cairan ketuban)

dengan tuntunan Ultrasonografi.

2. Pembiakan darah janin ataupun cairan ketuban dalam kultur

sel fibroblast, ataupun diinokulasi ke dalam ruang

peritoneum dan diikuti isolasi parasit. Pemeriksaan dengan

PCR untuk mendeteksi adanya DNA Toksoplasma gondii pada

darah janin ataupun cairan ketuban. Pemeriksaan dengan

teknik ELISA pada darah janin guna mendeteksi antibodi IgM

janin spesifik (antitoksoplasma)

Pola hasil intepretasi komentar Saran

pemeriksaan

Dikutip dari : Montoya JG dan sensini A.

2.2. RUBELA

2.2.1 Definisi

Infeksi ini juga dikenal dengan campak Jerman dan sering diderita

anak-anak. Rubela yang dialami pada tri semester pertama kehamilan 90

persennya menyebabkan kebutaan, tuli, kelainan jantung, keterbelakangan

mental, bahkan keguguran. Ibu hamil disarankan untuk tidak berdekatan dengan

orang yang sedang sakit campak Jerman. 4,5,6

IgG- IgM+ Rentan infeksi akut Rentan infeksi akut Pencegahan dan

infeksi berkala

IgG+ igM- Infeksi lama Tidak ada risiko BIla terjadi pada

infeksi kongenital trimester pertama dan

kedua umumnya

mengindikasikan

infeksi akut sebelum

konsepsi

IgG- igM+ 1. infeksi akut Beresiko infeksi Lakukan tes

2. antibody kongenital konfirmasi

alami b-c tidakada resiko

3. positif palsu infeksi kongenital

IgG+ igM+ 1. infeksi akut 1. berisiko Perhatikan usia

atau lama infeksi kandungan. Lakukan

2. positif palsu kongenital tes konfirmasi.

2. tidak ada

resiko

infeksi

kongenital

2.2.2. Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella, sebuah togavirus yang

menyelimuti dan memiliki genom RNA beruntai tunggal. 3,4,5 Virus ini ditularkan

melalui rute pernapasan dan bereplikasi dalam nasofaring dan kelenjar getah

bening. Virus ini dapat ditemukan dalam darah 5 sampai 7 hari setelah infeksi

dan menyebar ke seluruh tubuh. Virus memiliki sifat teratogenik dan mampu

menyeberangi plasenta dan menginfeksi janin di mana sel-sel berhenti dari4,5,6berkembang atau menghancurkan mereka.

2.2.3. Manifestasi Klinis 4,5,6

Gejala yang di timbulkan adalah demam, ruam pada kulit , batuk, nyeri sendi,

nyeri kepala, limfadenopati post auricular and suboccipital

Gejala klinis biasanya ringan dan 50-75% kasus, gejala tdk tampak

1.

2.

2.2.4. Dampak Terhadap Kehamilan 4,5,6

Derajat penyakit terhadap ibu tidak berdampak terhadap resiko

infeksi janin. Infeksi yang terjadi pada trimester I memberikan dampak

besar terhadap janin. Infeksi fetal :

1. Tidak berdampak terhadap bayi dan janin dilahirkan dalam

keadaan normal

Abortus spontan

Sindroma Rubella kongenital

Secara spesifik, infeksi pada trimester I berdampak terjadinya

2.

3.

sindroma rubella kongenital sebesar 25% ( 50% resiko terjadi pada 4

minggu pertama ), resiko sindroma rubella kongenital turun menjadi 1%

bila infeksi terjadi pada trimester II dan III :

Dampak-dampak Sindroma Rubela Kongenital:

1. Intra uterine growth retardation simetrik, gangguan

pendengaran, kelainan jantung :PDA (Patent Ductus

Arteriosus) dan hiplasia arteri pulmonalis

Gangguan Mata : Katarak, Retinopati, Mikroptalmia2.

3. Hepatosplenomegali, gangguan sistem saraf pusat,

mikrosepalus, panensepalus, kalsifikasi otak, retardasi

psikomotor, hepatitis, trombositopenik purpura

Infeksi rubella tidak merupakan kontra indikasi pemberian ASI.

Waktu

terinfeksi

(mgg)

Frekuensi

janin

terkena

(%)

500-4

4-8

8-12

>12

<25

10

< 1

2.2.5 Diagnosis 4,5,6

Diagnosis infeksi Rubella yang tepat perlu ditegakkan dengan bantuan

pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan Laboratorium yang dilakukan meliputi

pemeriksaan Anti-Rubella IgG dan IgM. Pemeriksaan Anti-rubella IgG dapat

digunakan untuk mendeteksi adanya kekebalan pada saat sebelum hamil. Jika

ternyata belum memiliki kekebalan, dianjurkan untuk divaksinasi. Pemeriksaan

Anti-rubella IgG dan IgM terutama sangat berguna untuk diagnosis infeksi akut

pada kehamilan < 18 minggu dan risiko infeksi rubella bawaan. 4,5,6

Deteksi IgM mencapai puncak pd 7-10 hari setelah onset dan perlahan

-lahan menurun selama 4-8 minggu. Infeksi janin dpt dideteksi dgn memeriksa

IgM dlm darah janin setelah usia kehamilan 22 minggu. 4,5,6

Mereka yang non-imune harus memperoleh vaksinasi pada masa pasca

persalinan. Tindak lanjut pemeriksaan kadar rubella harus dilakukan oleh karena

20% yang memperoleh vaksinasi ternyata tidak memperlihatkan adanya respon

pembentukan antibodi dengan baik.

2.3. Cytomegalovirus (CMV)

2.3.1. Definisi 6,7,8

Cytomegalovirus (infeksi sitomegalovirus) adalah penyakit yang

disebabkan oleh sitomegalovirus. Virus ini termasuk dalam keluarga besar

virus herpes. Penyakit ini termasuk penyakit yang mewabah di seluruh negara

dan menular melalui kontak manusia. Hampir 4 dari 5 orang yang berumur 35

tahun pernah terinfensi CMV.6,7,8

2.3.2. Etiologi6,7,8

Sitomegalovirus termasuk virus asam deokisiribunokleat dan sensitif –

eter.6,7,8

2.3.4. Manifestasi Klinis 6,7,8

Mononukleos sitomegaloviru disertai dengan demam

tinggi yang tidak teratur selama 3 minggu atau lebih (orang dewasa).

Infeksi CMV terdisemisasi bisa menyebabkan koriorenitis (kebutaan),

koloitis atau ensafilitis (jika pasien juga mengalami acquired

immunedeficiency syndrome). Infeksi virus CMV pada bayi yang

berusia 3 – 6 bulan, biasanya terinfeksi , seperti : asimtomati/disfungsi

hepatitik, hepatosplenomegali, angioma laba – laba, pneumonitis,

imfadenotenopati, kerusakan otak

2.3.5. Infeksi CMV pada kehamilan 6,7,8

Transmisi dari ibu ke janin dpat terjadi selama kehamilan dan infeksi

pada umur kehamilan kurang dari 16 minggu menyebabkan kerusakan yang

serius. Infeksi CMV kongenital berasal dari infeksi maternal eksogen maupun

endogen. Infeksi eksogen dapat bersifat primer yaitu terjadi apabila ibu hamil

1.

dalam pola imunologik seronegatif, dan nonprimer bila ibu hamil dalam

keadaan seropositif. Infeksi endogenous adalah hasil dari reaktivasi virus yang

sebelumnya dalam keadaan paten. Infeksi maternal primer akan memberikan

akibat klinik yang jauh lebih buruk pada janin dibandingkan infeksi rekurens.

Pemeriksaan laboratorium dapat ditegakkan baik dengan metode

serologik atau dengan virologik. Dengan metyode serologik, diagnosis infeksi

maternal primer dapat ditujukkan degan adanya perubahan dari seronegatif

menjadoi seropositif (tampak adanya IgM dan IgG anti CMV) sebagai

pemeriksaan hasil serial dengan iinterval kira-kira 3minggu. Dalam metode

serologik infeksi primer bisa juga ditentukan dengan Low IgG Avidity , yaitu

antibodi klas IgG menunjukan fungsional aviditasnya yang rendah serta

berlangsung selama 20minggu setelah infeksi primer. Dengan metode

virologik, viremia maternal dapat ditegakkan dengan menggunakan uji imuno

floresens. Uji ini menggunakan monoklonal antibodi yang mengikat antigen

Pp 65, suatu protein polipetida dengan berat molekul 65kilo dalton dari CMV

di dalam sel leukosit ibu.

2.3.6. Diagnosis Pranatal Citomegalovirus

Saat ini terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi intervensi

karena pengobatan dengan antivirus (ganciclovir) tidak efektif dan memuaskn.

Diagnosis pranatak dilakukan dengan metode PCR dan isolasi virus pada

cairan ketuban yang diperoleh setelah amniosentesis. Amniosentesis pada

hubungan ini palong baik dikerjakan pada usia kehamilan 21-23 minggu

karena tiga hal berikut:

1. Mencegah hasil negatif palsu sebab diuresis janin

sempurna sebelum usia 20minggu sehingga janin

optimal mengeksresikan virus melalui urine ke

cairan ketuban.

Dibutuhkan waktu 6-‐9minggu setelah terjadinya

belum

belum

dalam

2. infeksi

maternal agar virus dapat ditemukan dalam cairan ketuban.

3. Infeksi janin yang berat akibat transmisi CMV pada

umurumumnya bila infeksi

kehammila 12 minggu.

maternal terjadi pada

1.

2.4. HEPATITIS DALAM KEHAMILAN

2.4.1 Definisi 9,10,11

Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati karena toxin, seperti

kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi seperti virus. Hepatitis yang

berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang

berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".

2.4.2 Etiologi

Virus–virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis akut yaitu

virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), E (VHE) dan virus-virus hepatitis

yang menyebabkan hepatitis kronis yaitu hepatitis B dan C. 9,10,11

Infeksi virus hepatitis yang sering menimbulkan masalah yang

berhubungan dengan kehamilan adalah, Virus Hepatitis B (VHB) dan Virus

Hepatitis E (VHE). Meskipun masalah yang ditimbulkan pada kehamilan oleh

VHB dan VHE hampir sama, tetapi terdapat perbedaan pada endemisitas, cara

penularan, cara pencegahan dan morbiditas serta mortalitas. 9,10,11

Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama

kali ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen

Australia yang termasuk DNA virus. VHB merupakan partikel 2 lapis

berukuran 42 nm yang disebut “Partikel Dane”, Lapisan luar terdiri atas antigen

HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel ini terdapat

hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen

permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat imunologiknya

protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan aye.

Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan perbedaan

geografikdan rasio dalam penyebaran. 9,10,11

Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa

penderita virus, feses dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat

kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. Penularan VHB melalui

berbagai cara yaitu parenteral dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa

kemudian secara non parenteral yaitu karena persentuhan yang erat dengan

benda yang tercemar virus hepatitis B. secara epidemiologi penularan VHB dari

ibu yang HBsAg nya positif kepada anak dilahirkan yang terjadi selama masa

perinatal, dan secara horizontal yaitu penularan infeksi VHB dari seorang

pengidap virus kepada orang lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan

seksual. 9,10,11

2.4.3 Patogenesis

Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis . Virus

hepatitis mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar

kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam

sitoplasma virus hepatitis melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan

nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di

dalam inti asam nukleat virus hepatits akan keluar dari nukleokapsid dan akan

menempel pada DNA hospes dan berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya

DNA virus hepatits memeritahkan hati untuk membentuk protein bagi virus

baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus ini dilepaskan ke

peredarahan darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik

disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. 9,10,11

2.4.4 Kehamilan Dengan Infeksi Virus Hepatits B

Prevalensi pengidap VHB pada ibu hamil berkisar antara 1-5

%. Penularan VHB Vertikal dapat dibagi menjadi: 9,10,11

Penularan in-‐utero atau intra uterine ( pada saat bayi didalan

kandungan). Kalau ini terjadi umumnya tidak dapat dicegah

dengan imunisasi.

Penularan perinatal , terjadi pada persalinan, karena

terkontaminasi darah ibu yang mengandung VHB.

Penularan post natal, penularan ini tidak begitu penting

artinya karena selain membutuhkan titer virus dalam jumlah

yang tinggi, vaksinasi yang diberikan segera setelah lahir

dapat menghasilkan anti Hbs yang dapat mengeliminasi VHB.

Faktor prediposisi terjadinya penularan vertikal:

a. Titer DNA-‐VHB tinggi atau HbeAg positif pada ibu,

makin tinggi jumlah VHB makin besar kemungkinan

bayi tertular.

b. Terjadinya infeksi akut terutama pada kehamilan

•

•

•

trimester ketiga.

c. Persalinan lama cenderung meningkatkan penularan

vertikal ( lebih dari 9 jam).

2.4.5 Masalah Yang Ditimbulkan Pada Ibu dan Bayi

Pada pengidap kronik VHB, kehamilan tidak akan memperberat

infeksi virus hepatitis. Tetapi jika terjadi infeksi akut pada kehamilan bisa

mengakibatkan terjadinya hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan

mortalitas tinggi pada ibu dan bayi. Pada ibu dapat menimbulkan abortus dan

terjadinya perdarahan pasca persalinan (HPP) akibat adanya gangguan

pembekuan darah karena gangguan fungsi hati yang berat. 9,10,11

Pada bayi masalah yang serius, tidak terjadi pada masa neonatus,tetapi

pada masa dewasa karena jika terjadi penularan vertikal VHB 60-90 % bayi

kemungkinan akan menjadi Pengidap kronik VHB, dan 30 % kemungkinan

akan mengidap kanker hati atau sirosis hati sekitar 40 tahun kemudian . 9,10,11

2.4.6. Penanganan pada Kehamilan dan Persalinan

Persalinan pengidap VHB tanpa infeksi akut tidak berbeda

dengan penanganan persalinan umumnya. Tetapi jika ibu hamil dengan

ikterus, waspadai kemungkinan infeksi akut VHB dan adanya hepatitis

fulminan ( sangat ikterik, nyeri perut kanan atas, kesadaran menurun dan

hasil periksaan urine ; warna seperti teh pekat , urobilin dan bilirubin

posif, sedangkan pemeriksaan darah selain urobilin dan bilirubin positip

SGOT dan SGPT sangat tinggi (biasanya diatas 1000). Persalinan pada

ibu hamil dengan titer VHB tinggi ( 3,5 pg /mL) atau HBeAg positif lebih

baik seksio Sesarea pada persalinan yang lebih dari 14 jam. Pada infeksi

akut persalinan per vaginam usahakan dengan trauma sekecil mungkin

dan rawat bersama dengan Ahli Penyakit Dalam (Hepatoloog). 9,10,11

Mengenai menyusui bayi, tidak ada masalah untuk menyusui

bayinya. Jika bayi telah divaksinasi segera setelah lahir, maka tubuh bayi

akan membentuk antibodi sehingga tidak terjadi penularan dari ibu ke

bayi . Pada penelitian telah dibuktikan bahwa penularan melalui saluran

cerna membutuhkan titer virus yang jauh lebih tinggi dari penularan

parenteral. 9,10,11

2.5. SIFILIS

2.5.1. Definisi

Sifilis kongenital adalah penyakit yang didapatkan janin dalam

uterus dari ibunya yang menderita sifilis.3 Infeksi sifilis terhadap janin

dapat terjadi pada setiap stadium sifilis dan setiap masa kehamilan.

Dahulu dianggap infeksi tidak dapat terjadi sebelum janin berusia 18

minggu, karena lapisan Langhans yang merupakan pertahanan janin

terhadap infeksi masih belum atrofi. Tetapi ternyata dengan mikroskop

elektron dapat ditemukan Treponema pallidum pada janin berusia 9-10

minggu.12,13,14

Sifilis kongenital dini merupakan gejala sifilis yang muncul

pada dua tahun pertama kehidupan anak, dan jika muncul setelah dua

tahun pertama kehidupan anak disebut dengan sifilis kongenital lanjut.12,13,14

2.5.2. Etiologi

Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Sshaudinn

dan Hoffman ialah Treponema pallidum, yang termasuk ordo

Spirochaetales, familia Spirochaetaceae dan genus Treponema. Bentuk

seperti spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri

dari delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi

sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak

secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga

puluh jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar

badan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah

untuk transfusi dapat hidup tujuh puluh dua jam. 12,13,14

Penularan sifilis dapat melalui cara sebagai berikut :

1.

2.

Kontak langsung

Non-‐sexually

: - ‐ sexually tranmited diseases (STD)

: Transplasental, dari ibu yang

menderita sifilis ke janin yang dikandungnya.

3. Transfusi

lesi8,9

: Syphilis d’ emblee, tanpa primer

2.5.3. Patofisiologi

Sifilis dapat ditularkan oleh ibu pada waktu persalinan, namun

sebagian besar kasus sifilis kongenital merupakan akibat penularan in

utero. Resiko sifilis kongenital berhubungan langsung dengan stadium

sifilis yang diderita ibu semasa kehamilan. Lesi sifilis kongenital

biasanya timbul setelah 4 bulan in utero pada saat janin sudah dalam

keadaan imunokompeten. Penularan inutero terjadi transplasental,

sehingga dapat dijumpai Treponema pallidum pada plasenta, tali pusat,

serta cairan amnion. 12,13,14

Treponema pallidum melalui plasenta masuk ke dalam

peredaran darah janin dan menyebar ke seluruh jaringan. Kemudian

berkembang biak dan menyebabkan respons peradangan selular yang

akan merusak janin. Kelainan yang timbul dapat bersifat fatal sehingga

terjadi abortus atau lahir mati atau terjadi gangguan pertumbuhan pada

berbagai tingkat kehidupan intrauterin maupun ekstrauterin. Seperti

terlihat pada bagan berikut ini : 12,13,14

2.5.4 Tanda dan Gejala

Efek sipilis pada kehamilan dan janin tergantung pada lamanya

infeksi tersebut terjadi, dan pada pengobatannya. Jika segera diobati

dengan baik, maka ibu akan melahirkan bayinya sengan keadaan sehat.

Tetapi sebaliknya jika tidak segera diobati akan menyebabkan abortus

dan partus prematurus dengan bayi meninggal di dalam rahim atau

menyebabkan sipilis kongenital. Sifilis Kongenital terjadi pada bulan ke-

4 kehamilan. 12,13,14

Berdasarkan gambaran klinisnya, sifilis kongenital dapat dibagi

menjadi sifilis kongenital dini, sifilis kongenital lanjut dan stigmata.

Dianggap sifilis kongenital dini jika timbul pada anak di bawah usia 2

tahun dan sifilis kongenital lanjut bila timbul di atas 2 tahun. Sigmata

adalah jaringan parut atau deformitas yang terjadi akibat penyembuhan

dua stadium tersebut. 12,13,14

1. Sifilis kongenital dini: Gambaran klinis sifilis kongenital

dini sangat bervariasi, mengenai berbagai organ dan

menyerupai sifilis stadium II. Karena infeksi pada janin

melalui aliran darah maka tidak dijumpai kelainan sifilis

primer. Pada saat lahir bayi dapat tampak sehat dan

kelainan timbul setelah beberapa minggu, tetapi dapat pula

kelainan ada sejak lahir. Pada bayi dapat dijumpai kelainan

berupa kondisi berikut : 12,13,14

1.

2.

Pertumbuhan intrauterine yang terlambat

Kelainan membrane mukosa : Mucous patch dapat

ditemukan di bibir, mulut, farings, laring dan mukosa

genital. Rinitis sifilitika (snuffles). Hidung menjadi

tersumbat sehingga menyulitkan pemberian makanan.

Kelainan kulit, rambut dan kuku Dapat berupa makula

eritem, papula, papuloskuamosa dan bula. Bula dapat

sudah ada sejak lahir, tersebar secara simetris,

terutama pada telapak tangan dan telapak kaki.

Makula, papula atau papulomatous tersebar secara

generalisata dan simetris. Pada kasus yang berat

tampak kulit menjadi keriput sehingga bayi tampak

seperti orang tua. Rambut jarang dan kaku, alopesia

areata terutama pada sisi dan belakang kepala.

Onikosifilitika yaitu kuku menjadi terlepas. Kuku baru

yang tumbuh berwarna suram, tidak teratur dan

menyempit pada bagian dasarnya.

Kelainan tulang Pada 6 bulan pertama, osteokondritis,

periostitis, dan osteitis pada tulang-‐tulang panjang

merupakan gambaran yang khas.

3.

4.

5. Kelainan kelenjar getah bening : terdapat

limfadenopati generalisata

Kelainan alat-‐alat dalam : hepatomegali, splenomegali,

nefritis, nefrosis, pneumonia

Kelainan mata : Korioretinitis, glaukoma dan uveitis

6.

7.

8. Kelainan hematologi : anemia, eritroblastemia,

retikulositosis, trombositopenia, diffuse intravascular

coagulation (DIC).

2. Sifilis kongenital lanjut : Sifilis ini biasanya timbul setelah umur

2 tahun, Gambaran klinis dari sifilis kongenital dapat di bedakan

dalam 2 tipe : 12,13,14

a. Inflamasi sifilis kongenital lanjut.

Pada keadaan ini yang paling pentig adalah adanya lesi

kornea, tulang, dan sistem saraf pusat.

b. Stigmata sifilis kongenital

Adanya trias Hutchinson, yaitu :

1. Perubahan pada gigi insisivus menjadi datar dan

seperti gergaji

Opasitas kornea (kornea ditutupi kabut berwarna

putih) tanpa ilserasi permukaan kornea.

2.

3. Ketulian karena ganguan nervus akustikus (N.VIII).

Ketulian biasanya terjadi mendekati

2.5.5 Diagnostik

Gejala klinis harus dikonfirmasikan dengan pemeriksaan

laboratorium berupa: 12,13,14

1. Preparat basah yang diambil dari lesi dengan pemeriksaan

lapangan gelap (dark field microscope), akan tampak

bayangan treponema.

Bahan apusan dari lesi difiksasi dan diberi label fluoresensi

dan diperiksa dengan mikroskop fluoresensi.

Penentuan antibodi dalam serum:

2.

3.

1. uji yang menentukan antibodi nonspesifik : uji

Wasserman, uji Kahn, uji VDRL (Veneral Diseases

Research Laboratory), uji RPR (Rapid Plasma Reagin)

dan uji Automated Reagin.

Antibodi terhadap kelompok antigen yaitu: uji RPCF

(Reiter Protein Complement Fixation)

Uji yang menentukan antibodi spesifik yaitu: uji TPI

(Treponema Pallidum Immobilization); uji FTA-‐ABS

(Fluorescent Treponema Absorbed) ; uji TPHA

(Treponema Pallidum Haemogglutination Assay) dan

uji Elisa (Enzyme linked immuno sorbent assay)

2.

3.

Pemeriksaan skrining dapat dilakukan memakai uji

Wasserman-Kahn, VDRL dan RPR dan dilakukan ulang pada umur

kehamilan 28 – 32 minggu. Semua uji ini akan positif 3–6 minggu setelah

adanya infeksi. Uji positif palsu bisa disebabkan oleh : penyakit kolagen,

infeksi mononukleosus, malaria, lepra, penyekit dengan panas, akibat

vaksinasi, pecandu obat dan umur tua. Akan tetapi bila uji positif harus

dilanjutkan dengan uji antibodi yang spesifik. 12,13,14

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

TORCH adalah singkatan dari Toxoplasma gondii (Toxo), Others

(HIV, Sifilis), Rubella, Cyto Megalo Virus (CMV), Herpes Simplex Virus

(HSV) yang terdiri dari HSV1 dan HSV2 serta kemungkinan oleh virus lain

yang dampak klinisnya lebih terbatas (Misalnya Measles, Varicella,

Echovirus, Mumps, virus Vaccinia, virus Polio, dan virus Coxsackie-B).

Penyakit ini sangat berbahaya bagi ibu hamil karena dapat

mengakibatkan keguguran, cacat pada bayi, juga pada wanita belum hamil

bisa akan sulit mendapatkan kehamilan. Infeksi TORCH bersama dengan

paparan radiasi dan obat-obatan teratogenik dapat mengakibatkan kerusakan

pada embrio. Beberapa kecacatan janin yang bisa timbul akibat TORCH yang

menyerang wanita hamil antara lain kelainan pada saraf, mata, kelainan pada

otak, paru-paru, mata, telinga, terganggunya fungsi motorik, hidrosefalus, dan

lain sebagainya.

3.2 Saran

Untuk selalu waspada terhadap penyakit TORCH dengan cara

mengetahui media dan cara penyebaran penyakit ini kita dapat menghindari

kemungkinan tertular. Hidup bersih dan makan makanan yang dimasak

dengan matang. Rencanakan skrining TORCH untuk pranikah untuk

menghindari kemungkinan tertular infeksi TORCH.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dubey JP, Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and man. Boca Raton,

FL: CRC Press, 1988.

2. Evans R. Life cycle and animal infection. In: Ho-Yen DO, Joss AWL,

editors. Human toxoplasmosis. Oxford: Oxford University Press,

1992. pp. 26-55.

3. Christine AB, Allam AA, Aref MK, El-Muntasser IH, El-Nageh M :

Pregnancy hepatitis in Libya. Lancet 1975; 2 : 827.

4, D'Cruz IA, Balani SC, Iyer LS : Infectious hepatitis and pregnancy.

Obstet Gynecol 1968; 31 : 449.

5. Peretz A, Paldi E, Brandstaedter S, Barzilai D : Infectious hepatitis in

pregnancy. Obstet Gynecol 1959; 14 : 435.

6. Siegler AM, Keyser H. Acute Hepatitis in Pregnancy. Am J Obstet

Gynecol 1963; 86 : 1068.

7. Siregaar, FA., Hepatitis B ditinjau dari kesehatan masyarakat dan upaya

pencegahan. Fakultas kesehatan masyarakat. Universitas Sumatera

Utara, 2003.

8. Cunningham G, Grant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Westrom KD, et

al. Williams Obstetrics [ebook]. Edisi ke-21. New York: McGraw-Hill; 2007.

9. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of

Pediatrics [ebook]. Edisi ke-18. Philadelphia: Elsevier; 2008.

10. Alpers CE, Anthony DC, Aster JC, Crawford JM, Crum CP, Girolami UD.

Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease [ebook]. Edisi ke-7.

Philadelphia: Elsevier; 2005.

11. Kaur R, Gupta N, Nair D, Kakkar M, Mathur MD.Screening for TORCH

Infections in Pregnant Women: A Report from Delhi. Southeast Asian J

Trop Med Public Health. 1999 Jun; 30(2):284-6. [diunduh 7 April 2012].

Tersedia dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774696

12. Turbadkar D, Mathur M, Rele M. Seroprevalence of TORCH Infection in

Obstetric History. Indian Journal of Medical Microbiology. 2003; 21

(2):108-110. [diunduh 5 April 2012]. Tersedia dari:

http://medind.nic.in/iau/t03/i2/iaut03i2p108.pdf

13. Karkata K, Suwardewa TGA. Infeksi TORCH pada

Sanglah Denpasar. Lab/SMF Obstetri Ginekologi

Ibu Hamil di RSUP

Fakultas Kedokteran

Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar, Bali, Indonesia. Cermin

Dunia Kedokteran 2006; 151. [diunduh

dari:

5 April 2012]. Tersedia

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_151_InfeksiTorchPadaIbuHamil.p

df/05_1 51_InfeksiTorchPadaIbuHamil.pdf

14. Yayasan bina pustaka Sarwono prawirohardjo Buku Panduan Praktis

Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta 2002