BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama pasien : TN. S

Umur : 71 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Makam haji, Sukoharjo

Pekerjaan : Tidak bekerja

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Suku : Jawa, Indonesia

Tanggal masuk RS : 14 Juni 2013

Tanggal pemeriksaan : 15 Juni 2013

II. ANAMNESIS

Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis.

A. Keluhan Utama

Sesak napas

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke BBKPM Surakarta pada tangal 14 Juni 2013 dengan

keluhan sesak napas. Sesak napas dirasakan sudah 1 minggu SMRS. Sesak

dirasakan terus menerus dan makin memberat saat beraktivitas, pasien

hanya mampu berjalan sejauh 15 meter. Selain itu, sejak satu bulan terakhir

pasien sering merasa cepat lelah dan sesak napas dalam melakukan

1

aktivitas sehari-hari. Sesak dapat berkurang saat istirahat jika pasien

mengurangi aktivitasnya.

Pasien juga mengeluh batuk yang dirasakan sejak ±1 bulan terakhir,

Batuk berdahak berwarna putih kekuningan, kental dan tidak ada darah.

Selama 2 minggu terakhir, pasien menjalani pengobatan di BBPKM

Surakarta dan pasien mengaku diberi obat minum selama 6 bulan. Selama

pengobatan pasien rutin selalu minum obat. Sejak berobat keluhan batuk

sedikit berkurang. Pasien tidak mengeluh adanya nyeri tenggorokan, nyeri

telan, maupun nyeri dada. Pasien juga mengaku tidak mengalami demam.

Selama sakit nafsu makan pasien menurun, berat badan menurun,

perut kembung (+), mual (+), muntah (-).

C. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat penobatan OAT : diakui 1 bulan terakhir

2. Riwayat diabetes melitus : disangkal

3. Riwayat hipertensi : disangkal

4. Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat asma dan alergi : disangkal

6. Riwayat penyakit ginjal : disangkal

7. Riwayat penyakit liver : disangkal

8. Riwayat trauma : diakui 2 tahun lalu, kecelakaan motor

D. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat diabetes melitus : disangkal

2. Riwayat hipertensi : disangkal

3. Riwayat penyakit jantung : disangkal

4. Riwayat penyakit paru : disangkal

5. Riwayat asma dan alergi : disangkal

2

6. Riwayat penyakit liver : disangkal

7. Riwayat TB dalam keluarga : disangkal

E. Riwayat Pribadi

1. Merokok : diakui, sejak masih muda dan skrg

sudah berhenti

2. Konsumsi alkohol : disangkal

3. Konsumsi obat bebas : disangkal

4. Konsumsi jamu : disangkal

5. Konsumsi kopi : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK (22 Maret 2013)

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : compos mentis, E4 V5 M6

Vital Sign :

Tekanan darah : 110/70 mmHg (berbaring, pada lengan kanan)

Nadi : 100x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler

Respiratory rate : 40 x/menit tipe thorakoabdominal

Suhu : 36,9 0C per aksiler

A. Kulit

Pucat (-), kulit berkeringat dingin (+), Ikterik (-), petekie (-), purpura (-),

akne (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering

(-), kulit hiperemis (-).

B. Kepala

Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka (-).

3

C. Mata

Sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-), injeksi konjungtiva (-/-),

perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm,

reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-).

D. Hidung

Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-).

E. Telinga

Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-).

F. Mulut

Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-),

lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), luka pada tengah bibir (-), luka sudut

bibir (-).

G. Leher

Leher simetris, deviasi trakea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-).

H. Thorak

1. Paru

- Inspeksi :

kelainan bentuk (-), simetris (+), pelebaran vena superficial (-),

spider nevi (-), ketinggalan gerak (-), retraksi otot-otot bantu

pernapasan (-).

4

- Palpasi :

5

Ketinggalan gerak

Depan Belakang

- - - -

- - - -

- - - -

Fremitus

Depan Belakang

n n n n

n n n n

n n n n

6

- Perkusi :

Depan Belakang

S S S S

S S S S

S S S S

S: sonor

- Auskultasi :

Suara dasar vesikuler

Depan Belakang

+ + + +

+ + + +

+ + + +

Suara tambahan: wheezing (-/-), ronkhi basah halus (+/+)

2. Jantung

- Inspeksi : iktus kordis tampak.

- Palpasi : iktus kordis kuat angkat pada SIC V linea

midclavicula sinistra.

- Perkusi : batas jantung

Batas kiri jantung

Atas : SIC II linea parasternalis sinistra.

Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra.

Batas kanan jantun g

Atas : SIC II linea parasternalis dextra.

Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra.

7

- Auskultasi : bunyi jantung I- II normal, irama

ireguler, tidak terdapat bising jantung

3. Abdomen

- Inspeksi : dinding abdomen sejajar dinding dada, distended (-),

venektasi (-).

- Auskultasi : peristaltik normal

- Perkusi : timpani, pekak alih (-), undulasi (-), hepatomegali (-),

splenomegali (-).

- Palpasi : hepar dan lien tidak teraba membesar, defans

muskuler (-), nyeri tekan (-), refluks hepatojugular (-)

- Nyeri tekan

- - -

- - -

- - -

2. Pinggang

Nyeri ketok kostovertebra (-/-).

3. Ekstremitas

- Superior : clubbing finger (-), palmar eritema (-), edema (-), akral

hangat (+)

- Inferior : clubbing finger (-), nyeri tekan m. gastroknemius (-) edema

pitting (-), akral hangat (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Foto Rontgen Thoraks; Photo (15-05-2013)

8

Gambaran radiologi menunjukkan:

Cor : membesar

Pulmo : corakan vaskuler kasar

Infiltrat paru kanan-kiri

Difragma normal

Sinus normal

Kesan : Kardiomegali

Kp aktif duplek

b. Mikroskopis sputum BTA (tanggal 5 Juni 2013)

Pagi : +1

Sewaktu : ++3

9

RESUME / DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif)

A. Anamnesis

Seorang Laki-laki usia 71 tahun dengan keluhan:

1. Sesak napas yang dirasakan terus menerus sejak 1 minggu SMRS dan semakin memberat tiap hari saat beraktivitas.

2. Batuk yang dirasakan sejak ±2 bulan terakhir, batuk berdahak berwarna putih kekuningan, kental.

3. Nafsu makan pasien menurun, berat badan menurun, perut kembung (+), mual (+)

4. Riwayat pengobatan OAT diakui dan dalam pengobatan 1 bulan terakhir

B. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : lemah

Kesadaran : compos mentis, E4 V5 M6

Vital Sign

Tekanan darah : 110/70 mmHg (berbaring, pada lengan kanan)

Nadi : 100 x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler

Respiratory rate : 40 x/menit tipe thorakoabdominal

Suhu : 36,9 0C per aksiler

2. Kulit

Kulit berkeringat dingin (+)

3. Thorak

a. Paru

Pada auskultasi terdapat suara tambahan berupa ronkhi basah

halus pada kedua sisi paru (kanan dan kiri)

b. Jantung

Pada pemeriksaan jantung, inspeksi didapatkan iktus kordis

tampak, pada palpasi iktus kordis kuat angkat, batas jantung dalam

10

batas normal, pada auskultasi didapatkan bunyi jantung I-II normal,,

irama ireguler, dan tidak terdapat bising jantung.

C. Pemeriksaan Penunjang

Gambaran radiologi menunjukkan:

- Kardiomegali

- Kp aktif duplek

Pemeriksaan sputum BTA (+)

V. POMR (Problem Oriented Medical Record)

Daftar MasalahProblem

AssesmentPlanning

DiagnosisPlanning Terapi

Planning

Monitoring

1. Anamnesis

- Sesak nafas

-Batuk berdahak berwarna putih kekuningan, kental.

-Nafsu makan pasien menurun, berat badan menurun

-Perut kembung (+), mual (+)

2. Pemeriksaan Fisik:

-KU lemah

Vital Sign:

← -TD 100/70

-Nadi 100x/menit, irama

ireguler

-RR 40x/menit

-Suhu 36,9 0C

-Dyspneu

-Takikardi

-Takipneu

-Dispepsi

-Hiperurisemi

Rontgen

thorak:

Kardiomegali

Kp aktif

duplek

-

TB paru

BTA (+) lesi

luas kasus

baru

-O2 3 lpm

-Inf RL

Nebu; Ventolin +

Pulmicort/12 jam

-Inj. Ranitidine

2x1

-GG 3x1

OAT:

Rifampicin 450

Isoniazid 300

Etambutol 1000

Allopurinol

1x300 tab

Klinis

Vital sign

DL

11

-Kulit; keringat dingin (+)

-Paru

SDV (+/+), Rh(+/+)

- Jantung

IC tampak dan kuat angkat, BJ

I-II normal, irama iregular,

bising jantung(-)

Radiologi:

-Kardiomegali

-Kp aktif duplek

px lab:

BTA sputum (+)

Asam urat : 10.20 mg/dl

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan karena infeksi Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.

B. Etiologi

TB Paru diakibatkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex. Bakteri ini merupakan basil tahan asam yang ditemukan oleh

Robert Koch pada tahun 1882 9. Mycobacterium tuberculosis adalah

kuman penyebab TB yang berbentuk batang ramping lurus atau sedikit

bengkok dengan kedua ujungnya membulat. Koloninya yang kering

dengan permukaan berbentuk bunga kol dan berwarna kuning tumbuh

secara lambat walaupun dalam kondisi optimal. Diketahui bahwa pH

optimal untuk pertumbuhannya adalah antara 6,8-8,0. Untuk memelihara

virulensinya harus dipertahankan kondisi pertumbuhannya pada pH 6,8.M. tuberculosis tipe humanus dan bovine adalah

mikobakterium yang paling banyak menimbulkan penyakit TB pada manusia. Basil tersebut berbentuk batang, bersifat aerob, mudah mati pada air mendidih (5 menit pada suhu 80 C dan 20 menit pada suhu 600C), dan mudah mati apabila terkena sinar ultraviolet (sinar matahari).

Basil tuberkulosis tahan hidup berbulan- bulan pada suhu kamar dan dalam ruangan yang lembab.

C. Patogenesis

13

Tuberkulosis ditularkan melalui udara secara langsung dari penderita TB

kepada orang lain, misalnya berada dalam ruangan tidur atau ruang kerja yang

sama. Droplet yang mengandung basil TB yang dihasilkan dari batuk dapat

melayang di udara hingga kurang lebih 2 jam, tergantung pada kualitas

ventilasi ruangan. 1. Infeksi Primer

Individu yang terinfeksi basil TB untuk pertama kalinya, pada

mulanya hanya memberikan reaksi seperti jika terdapat benda asing di saluran

pernapasan, hal ini disebabkan karena tubuh tidak mempunyai pengalaman

dengan basil TB. Namun, makrofag yang memfagositosis belum diaktifkan.

Selama periode tersebut, basil TB berkembang biak dengan bebas, baik

ekstraseluler maupun intraseluler di dalam sel yang memfagositosisnya.

Selama tiga minggu, tubuh hanya membatasi focus infeksi primer melalui

mekanisme peradangan, kemudian tubuh juga mengupayakan pertahanan

imunitas seluler (delayed hypersensitivity). Setelah 3 minggu terinfeksi basil

TB, tubuh baru mengenal seluk-beluk basil TB. Setelah 3-10 minggu, basil

TB akan mendapat perlawanan yang berarti dari mekanisme pertahanan

tubuh; timbul reaktivits dan peradangan spesifik. Proses pembentukan

pertahanan imunitas seluler akan lengkap setelah 10 minggu.

Setelah minggu ke-3, basil TB yang difagositosis akan dicerna oleh

makrofag dan umumnya basil TB akan mati. Namun, basil TB yang virulen

akan bertahan hidup jika pertahanan tubuh lemah. Basil TB membelah diri

dengan lambat di alveolus. Tempat basil TB membelah ini kemudian menjadi

lesi inisial (initial lung lession) tempat pembentukan granuloma granuloma

yang kemudian mengalami nekrosis perkejuan (kaseasi) di tengahnya. Infeksi

ini biasanya berhasil dibatasi agar tidak menyebar dengan cara terbentuk

fibrosis yang mengelilingi granuloma. Stadium ini disebut infeksi primer

(primary infection). Nodus limfa yang menampung aliran cairan limfa yang

14

berasal dari lesi inisial juga terinfeksi sehingga meradang. Lesi inisial ketika

meradang disebut sebagai focus primer yang dikelilingi oleh sel epiteloid,

histiosit dan sel datia Langhans, sel limfoid dan jaringan fibrosa. Fokus primer

yang meradang bersama kelenjar limfa yang meradang disebut kompleks

primer. Selanjutnya, focus primer yang mengalami kalsifikasi bersama

pembesaran nodus limfa disebut Kompleks Ghon.

Kompleks primer ini akan mengalami:

a. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali,

b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang

Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)

2. Infeksi SekunderKuman yang persisten pada TB primer akan muncul bertahun-

tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (tuberkulosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. TB sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, peyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. TB sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan  tidak ke nodus hiler paru. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua.

Patogenesis dan manifestasi patologi TB paru merupakan hasil

respon imun seluler (cell mediated immunity) dan reaksi

hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen kuman TB.

Perjalanan infeksi TB terjadi melalui 5 tahap.

15

Tahap 1: dimulai dari masuknya kuman TB ke alveoli. Kuman

akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya

dapat dihancurkan. Bila daya bunuh makrofag rendah, kuman

TB akan berproliferasi dalam sitoplasma dan

menyebabkan lisis makrofag. Pada umumnya pada

tahap ini tidak terjadi pertumbuhan kuman.

Tahap 2: tahap simbiosis, kuman tumbuh secara logaritmik dalam

non-activated macrophage yang gagal mendestruksi

kuman TB hingga makofag hancur dan kuman TB

difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat

radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a

dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1). Lama

kelamaan makin banyak makrofag dan kuman TB yang

berkumpul di tempat lesi.

Tahap 3: terjadi nekrosis kaseosa, jumlah kuman TB menetap

karena pertumbuhannya dihambat oleh respon imun tubuh

terhadap tuberculin-like antigen. Pada tahap ini,

delayed type of hypersensitivity (DTH) merupakan

respon imun utama yang mampu menghancurkan

makrofag yang berisi kuman. Respon ini terbentuk 4-8

minggu dari saat infeksi. Dalam  solid caseous center yang

terbentuk, kuman ekstraseluler  tidak dapat tumbuh,

dikelilingi non-activated makrofag dan partly activated

macrofag. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik

terhenti, namun respon imun DTH ini menyebabkan

perluasan caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang

biak karena keadaan anoksia, penurunan pH dan adanya

inhibitory fatty acid. Pada keadaan dorman ini metabolisme

16

kuman minimal sehingga  tidak sensitif terhadap terapi.

Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH yang berasal

dari limfosit T, khususnya T sitotoksik (Tc), yang

melibatkan clotting factor, sitokin TNF-alfa, antigen

reaktif, nitrogen intermediate, kompleks antigen

antibody, komplemen dan produk-produk yang dilepaskan

kuman yang mati. Pada reaksi inflamasi, endotel

vaskuler menjadi aktif menghasilkan molekul-molekul

adesi (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1), MHC klas I dan II.

Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen

tuberkulin pada sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada

endotel dan memicu kaskade koagulasi. Trombosis

lokal menyebabkan iskemia dan nekrosis dekat jaringan.

Tahap 4: respon imun cell mediated immunity (CMI) memegang pera

nutama dimana CMI akan mengaktifkan makrofag

sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman.

Activated macrophage menyelimuti tepi caseous necrosis

untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan dimana CMI

lemah, kemampuan makrofag untuk menghancurkan

kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak

di dalamnya dan selanjutnya akan dihancurkan oleh respon

imun DTH, sehingga caseous necrosis makin luas. Kuman

TB yang terlepas akan masuk ke dalam kelenjar limfe

trakheobronkial dan menyebar ke organ lain.

Tahap 5: terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya

terjadi multiplikasi kuman TB ekstraseluler yang dapat

17

mencapai  jumlah besar. Respon  imun CMI sering  tidak mampu

mengendalikannya. Dengan progresivitas penyakit terjadi

perlunakan caseous necrosis, membentuk kavitas dan

erosi dinding bronkus. Perlunakan ini disebabkan oleh

enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein,

menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan

media pertumbuhan yang baik bagi kuman. Kuman TB masuk

ke dalam cabang-cabang bronkus, menyebar ke bagian paru

lain dan jaringan sekitarnya.

D. Diagnosis

Diagnosis pada TB dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik

dan pemeriksaan fisik yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui

pemeriksaan kultur bakteriologi, pemeriksaan sputum BTA, radiologi

dan pemeriksaan penunjang lainnya.

1. Gejala Klinis

Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan,

yaitu gejala  lokal dan sistemik. Bila organ yang  terkena adalah paru

maka gejala  lokal adalah gejala respiratori (gejala  lokal sesuai organ

yang terlibat).

a. Gejala respiratori :

1) Batuk ≥ 2 minggu

2) Hemoptisis

3) Dyspneu

4) Nyeri dada

18

b. Gejala sistemik

1) Demam

2) Gejala sistemik lain ; malaise, keringat malam, anoreksia, dan

berat badan menurun.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang dijumpai tergantung

dengan organ yang terlibat. Pada TB paru, kelainan yang didapat

tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal)

perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan

kelainan. Kelainan paru umumnya terletak di daerah lobus superior

terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2) serta daerah

apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan

antara lain suara napas bronchial, amforik, suara napas melemah, ronki

basah, tanda-anda penarikan paru, diafragma dan mediastinum2.

3. Pemeriksaan BakteriologiPemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis

mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis.

Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak,

cairan pleura, LCS, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasanbronkoalveolar, urin, feses, dan jaringan biopsi.

Menurut rekomendasi WHO, interpretasi pemeriksaan

mikroskopis dibaca dengan skala International Union Against

Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD). Skala IUATLD:

19

- Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif

- Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah

kuman yang ditemukan.

- Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)

- Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)

- Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++(3+)2.

4. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas

indikasi yaitu foto lateral, top-lordotic, oblik atau CT-scan. Pada

pemeriksaan foto toraks, TB dapat memberi gambaran bermacam-

macam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai

sebagai lesi TB aktif adalah:

a. Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus

atas paru dan segmen superior lobus bawah.

b. Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak

berawan atau nodular.

c. Bayangan bercak milier.

d. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).

Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif:

a. Fibrotik.

b. Kalsifikasi.

c. Schwarte atau penebalan pleura

20

5. Pemeriksaan Penunjang Lain

a. Analisis cairan pleura.

b. Pemeriksaan histopatologi jaringan.

c. Pemeriksaan darah2.

Gambar 1. Alur Diagnosis TB paru 3

F. Penatalaksanaan

Pengobatan TB Paru diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap

intensif dan lanjutan. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat

setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan

terhadap semua OAT terutama rifampisin. Bila pengobatan tahap intensif

tersebut diberikan secara tepat biasanya penderita menular menjadi tidak

menular dalam kurun waktu 2 minggu sebagian besar penderita TBC

BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) pada akhir pengobatan

21

intensif 3.

Kategori penggunaan OAT di Indonesia, adalah sebagai berikut:

1. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3), diberikan untuk pasien dengan kriteria:

a. Pasien baru TB paru BTA positif.

b. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

c. Pasien TB ekstra paru

G. Komplikasi

a. Batuk Darah

b. Pneumothorak

c. Gagal napas

d. Gagal jantung

22

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Global Tuberculosis control 2012: epidemiology, s

trategy, financing. WHO/HTM/TB/2012.6. Geneva, Switzerland: WHO; 2012.2. Hasan, H. Tuberkulosis Paru, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru.

Surabaya: Airlangga University Press; 20103. Amin, Z. Asril B. Tuberkulosis Paru, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta:FKUI; 2009.4. Isbaniyah, F. dkk. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di In

donesia. Jakarta: PDPI; 2011.5. Aditama, T.Y, dkk. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta:

Depkes RI; 2011.6. Djoerban, Z. Samsuridjal, D. HIV/ AIDS di Indonesia, dalam: Buku Ajar Ilmu P

enyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 2009.7. Bhatia, R.S.. HIV and Tuberculosis: The Ominous Connection. IJCP. 2001; 2 (4): 

256-9.8. Djojodibroto, D. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: EGC; 2009.9. Crofton, J., Horne, N., Miller, F. Tuberkulosis Klinis 2nd ed. Jakarta: Widya 

Medika;2002.10. Misnadiarly. Pemeriksaan Laboratorium Tuberkulosis dan

Mikobakterium Atipik. Jakarta: Dian Rakyat; 2006.11. Alsagaff, H. Abdul M. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga

University Press; 2009.

CASE REPORT

SEORANG LAKI-LAKI 71 Tahun DENGAN TB PARU

23

Oleh :

Annisa Nurjannah, S.Ked

J500080108

Pembimbing:

Dr. Rianasari, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU

BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT (BBKPM)

SURAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT

24

SEORANG LAKI-LAKI 71 TAHUN DENGAN TB PARU

Yang Diajukan Oleh :

ANNISA NURJANNAHJ 500080108

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Pada Hari

Pembimbing

Nama : dr. Rianasari, Sp. P : (.......................................................)

Dipresentasikan di hadapan

Nama : dr. Rianasari, Sp.P : (.......................................................)

Disahkan oleh

Nama : dr. Yuni Prasetyo K, MM.Kes : (.......................................................)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU

BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT (BBKPM)

SURAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

25