AJENG TRI SEPTIANI 2008730048

bakteri

protozoa

penyakit pada paru-paru di mana alveoli yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer meradang dan terisi oleh cairan.

virus

Jamur

PatogenesisKetidak seimbangan daya tahan tubuh

mikroorganisme berkembang biak dan menimbulkan penyakit

Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan epitel saluran napas: 1. Inokulasi langsung 2. Penyebaran melalui pembuluh darah 3. Inhalasi bahan aerosol 4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

PatogenesisBasil masuk bersama sekret bronkus Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli bakteri tersebut kemudian dimakan

Alveoli mengalami peradangan

fagositosis sebelum terbentuknya antibodi

edema seluruh alveoli

disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

4 zona terbentuk saat peperangan antara host dan bakteriZona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.

Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah.

Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang banyak.Zona resolusi : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag. Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray hepatization' ialah konsolodasi yang luas.

Klasifikasi pneumoniaBerdasarkan klinis dan epideologis : a. Pneumonia komuniti (communityacquired pneumonia) b. Pneumonia nosokomial (hospitalacqiured pneumonia / nosocomial pneumonia) c. Pneumonia aspirasi d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised Berdasarkan bakteri penyebab Pneumonia bakterial / tipikal. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia Pneumonia virus Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah Berdasarkan predileksi infeksi Pneumonia lobaris. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. pneumonia interstisial

Pneumonia komunitiadalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia.

bakteri Gram positif

bakteri atipik.

laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.

laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai berikut

Klebsiella pneumoniae 45,18% Streptococcus pneumoniae 14,04% Streptococcus viridans 9,21% Staphylococcus aureus 9% Pseudomonas aeruginosa 8,56% Steptococcus hemolyticus 7,89% Enterobacter 5,26% Pseudomonas spp 0,9%

gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik

Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia kumuniti menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT)

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah iniKriteria minor : Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg Kriteria mayor : Membutuhkan ventilasi mekanik Infiltrat bertambah > 50% Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Pneumonia nosokomial Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi Ventilator associated sebelum masuk rumah pneumonia (VAP) adalah sakit. pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal.

Etiologi kuman bukan multi drug resistance (MDR) misalnya S.pneumoniae, H. Influenzae, Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp Gram positif seperti Methicillin Resistance Staphylococcus aureus (MRSA).

Skema patogenesis pneumonia nosokomial

FAKTOR PREDISPOSISI ATAU FAKTOR RISIKO PNEUMONIA NOSOKOMIAL1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh 2. Faktor eksogen adalah : a. Pembedahan : b. Penggunaan antibiotik : c. Peralatan terapi pernapasan d. Pemasangan pipa/selang nasogastrik, pemberian antasid dan alimentasi enteral e. Lingkungan rumah sakit Faktor risiko kuman MDR penyebab HAP dan VAP (ATS/IDSA 2004) Pemakaian antibiotik pada 90 hari terakhir Dirawat di rumah sakit 5 hari Tingginya frekuensi resisten antibiotik di masyarakat atau di rumah sakit tersebut Penyakit immunosupresi dan atau pemberian imunoterapi

DiagnosisAnamnesis Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada. Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. inspeksi : bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, palpasi fremitus dapat mengeras perkusi redup auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. Foto toraks merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi

gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Diagnosis pasti pneumonia komunitiditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :Batuk-batuk bertambah Perubahan karakteristik dahak / purulen Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam

Pemeriksaan fisis : ditemukan tandatanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki

Leukosit > 10.000 atau < 4500

Diagnosa pneumonia nosokomialkriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta) Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar : Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif Ditambah 2 diantara kriteria berikut: suhu tubuh > 38oC sekret purulen leukositosis

Kriteria ATS Dirawat di ruang rawat intensif Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 > 35 % untuk mempertahankan saturasi O2 > 90 % Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari infiltrat paru Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau disfungsi organ yaitu : Syok (tekanan sistolik < 90 mmHg atau diastolik < 60 mmHg) Memerlukan vasopresor > 4 jam Jumlah urin < 20 ml/jam atau total jumlah urin 80 ml/4 jam Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

PENGOBATANPengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu : penyakit yang berat dapat mengancam jiwa bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu. maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris.

Secara umum pemilihan antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :Hemophilus influenzae TMP-SMZ Azitromisin Sefalosporin gen. 2 atau 3 Fluorokuinolon respirasi Legionella Makrolid Fluorokuinolon Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae Doksisiklin Makrolid Fluorokuinolon Chlamydia pneumoniae Doksisikin Makrolid Fluorokuinolon

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP) Golongan Penisilin TMP-SMZ Makrolid Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP) Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan) Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi Marolid baru dosis tinggi Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa Aminoglikosid Seftazidim, Sefoperason, Sefepim Tikarsilin, Piperasilin Karbapenem : Meropenem, Imipenem Siprofloksasin, Levofloksasin Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA) Vankomisin Teikoplanin Linezolid

Penatalakasanaan pneumonia komuniti

Terapi Sulih (switch therapy)Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama) switch over (obat berbeda, potensi sama) step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral. Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan.

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti: Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna Penderita sudah tidak panas 8 jam Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk) Leukosit menuju normal/normal

Penatalaksanaan pneumonia nosokomialTerapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor risiko patogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS / IDSA 2004)

Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu ATS / IDSA 2004)

Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATS/IDSA 2004)

KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi : Efusi pleura. Empiema Abses Paru. Pneumotoraks Gagal napas. Sepsis