Tugas Mandiri Ilmu Faal I

Penyakit Jantung Kongestif

Oleh:

Tiara Meilena021311133051

ILMU FAAL I DEPARTEMEN BIOLOGI ORAL Fakultas Kedokteran Gigi - UNAIR Semester Gasal 2013

BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangSistem sirkulasi pada tubuh manusia merupakan hal yang paling penting dalam kelangsungan hidup. Jantung merupakan organ terpenting dalam sirkulasi yang bertugas untuk memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, pada saat beristirahat, bekerja, maupun saat menghadapi beban. Jantung biasanya berdetak 60 hingga 100 kali per menit atau lebih cepat bila dibutuhkan. Beberapa penyakit yang timbul apabila sistem sirkulasi terganggu, seperti penyakit jantung koroner, kolestrol tinggi, dan dapat menyebabkan gagal jantung.22Dengan bertambahnya kemajuan teknologi kedokteran yang semakin modern ini, sejak tahun 1968 kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini disebabkan sebagian besar penderita hidup setelah serangan jantung tetapi kemudian mengalami gagal jantung. Penderita yang mengalami gagal jantung tetap bertahan hidup dengan menjalani pengobatan yang baik. Namun, dengan adanya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat di perkirakan jumlah penderita gagal jantung akan meningkat setiap tahunnya.17Gagal jantung merupakan penyakit yang sangat berbahaya. Gagal jantung adalah keadaan jantung tidak lagi mampu untuk memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (foward failure) atau kemampuan tersebut dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (bakward failure), atau kedua-duanya, meskipun darah balik dengan normal.17Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal dalam makalah ini, penulis akan menjelaskan terjadinya gagal jantung dan akan lebih membahas tentang penyakit jantung kongestif. Penyakit jantung kongestif adalah kondisi dimana jantung tidak memompa darah dengan cukup baik untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini sering menyebabkan sesak napas, kelelahan, pergelangan kaki bengkak, dan lain-lain. Gagal jantung kongestif biasanya diobati dengan terapi, ada tiga jenis obat: obat-obatan yang membantu menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh (diuretik), obat yang meningkatkan kemampuan jantung untuk memompa darah (digitalis), dan obat-obatan yang membuat lebih mudah bagi jantung untuk memompa dengan mengurangi perlawanan (afterload reducing agent).15

1.2 TujuanTujuan dari pembuatan makalah ini adalah:1. Untuk mengetahui konsep medis dari gagal jantung kongestif 2. Untuk mengetahui konsep keperawatan dari gagal jantung kongestif

1.3 Manfaat Bagi Penulis:1. Dapat menambah pengetahuan dan pemahaman tentang penyakit jantung kongestif.2. Dapat mengetahui dan memahami konsep dasar penyakit (tujuan medis) dari penyakit jantung kongestif.

Bagi Tenaga Kesehatan :1. Dapat memberikan masukan bagi tenaga kesehatan dalam mempertahankan kelangsungan hidup dan mencegah komplikasi lanjut pada kasus penyakit jantung kongestif dengan penanganan atau pemberian asuhan keperawatan yang baik dan benar.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung2.1.1 Anatomi JantungJantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram. Pengetahuan dan pemahaman jantung merupakan dasar pokok bagi seorang dokter yang sedang melakukan pemeriksaan pada penderita yang dicurigai sakit jantung. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.1,9

Gambar 1.1. Anatomi luar jantung 9Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.6

a. PerikardiumMerupakan kantung membran halus yang menyelimuti jantung. Perikardium terdiri dari 2, yaitu perikardium viseral dan perikardium parietal. Pada orang normal jumlah cairan perikardium adalah 10-20 ml.2b. Kerangka jantungMerupakan jaringan ikat yang tersusun dengan kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup-katup jantung. Perluasan penting dari kerangka jantung kedalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea yang berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.2Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.6 Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh. Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrio-ventrikuler dan katup semiluner.92.1.2 Fisiologi Jantung Potensial AksiAktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca. Potensial aksi terdiri dari 5 fase:1. fase istirahat (fase 4)Terjadi perbedaan potensial, di dalam sel (-) di luar sel (+) yang menyebabkan terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K.2. Depolarisasi cepat (fase 0)Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na masuk melalui saluran cepat menyebabkan keadaan di dalam (+) dan di luar (-).3. Repolarisasi parsial (fase 1)Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbangan, ion negative akan masuk, kemudian terjadi inaktivasi sel Na.4. Plateu (fase 2)Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat.5. Repolarisasi cepat (fase 3)Aliran Ca dan Na inaktif, permeabilitas terhadap K meningkat, K akan keluar menyebabkan keadaan di dalam (-) dan di luar (+).

Gambar 1.2 Potensial Aksi SA node 14

Siklus JantungSiklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.13

Gambar 1.3. Siklus Jantung252.1.3 Struktur JantungJantung adalah salah satu organ vital dalam tubuh manusia. Jantung manusia adalah organ kecil, berbentuk menyerupai buah pir terbalik.ukuran jantung, kira-kira sebesar kepalan tangan orang. Berat jantung manusia sekitar 250-300 gram. Jantung manusia dibagi menjadi 4 bagian: dua ventrikel (bagian bawah) dan dua atrium (bagian atas). Jantung mempunyai peran penting dalam sirkulasi darah, dengan memompa darah terdeoksigenasi ke paru-paru, dan memasok darah beroksigen dari paru-paru ke bagian lain tubuh.Bagian bagian jantung secara normal berdenyut dengan urutan tertentu: Kontraksi atrium (sistolik atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel), dan selama diastolik semua empat rongga jantung dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan menyebar melalui sistem ini ke semua bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistem penghantar adalah simpul sinoatrial (simpul SA), lintasan antar-simpul di atrium, simpul antrio-ventrikular (simpul AV), berkas His dan cabang cabangnya, dan sistem purkinje. Berbagai bagian sistem penghantar, dan pada keadaan abnormal, bagian bagian miokardium mampu mengeluarkan listrik paling cepat, depolarisasi menyebar dari sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik secara sepontan. Karena itu simpul SA merupakan pacu jantung normal, kecepatannya menngeluarkan listrik menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan melalui lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas His, dan sepanjang cabang cabang berkas His melalui sistem Purkinje ke otot ventrikel.23Adanya berbagai hormon natriuretik telah dipostulasikan sejak lama. Dua dari hormon tersebut disekresikan oleh jantung. Sel sel otot di atrium dan, dengan tingkatan yang lebih rendah, di ventrikel mengandung granula sekretorik yang meningkat jumlahnya apabila masukan natrium klorida dan cairan ekstrasel meningkat, dan ekstrak jaringan atrium ini menyebabkan natriuresis.19Hormon natriuuretik yang pertama diisolasi dari jantung adalah peptida natriuretik atrium (atrial natriuretic peptide, ANP), suatu poli peptida dengan cincin 17-asam amino khas yang dibentuk oleh sebuah ikatan disulfida antara dua sistein. Bentuk polipetida ini dalam sirkulasi memiliki 28 residu asam amino. Hormon ini dibentuk dari sebuah molekul prekursor besar yang mengandung 151 residu asam amino, termasuk sebuah peptidasinyal yang terdiri dari 24 asam amino. ANP kemudian dapat diisolasi dari jaringan lain, termasuk otak, tempat molekul ini erdapat dalam dua bentuk yang lebih kecil daripada ANP dalam darah. Polipeptida natriuretik kedua diisolasi dari otak babi dan diberi nama peptida natriuretik otak (brain natriuretic peptide, BNP). Zat ini juga ditemukan di otak manusia, tetapi lebih banyak ditemukan di jantung manusi, termasuk ventrikel. Bentuk hormon ini dalam darah memilik 32 residu asam amino. BNP memiliki cincin dengan 17-anggota seperti ANP, walaupun sebagian residu asam amino yang ada di cincinnya, berbeda. Anggota ketiga dari famili ini diberi nama peptida natriuretik tipe-C (CNP) karena merupakan zat ketiga yang diisolasi. CNP memiliku 22 residu asam amino, dan juga ditemukan sebuah bentuk yang lebih besar dengan 53-asam amino. CNP terdapat di otak, hipofisis, ginjal, dan sel endotel vaskular. Namun, zat ini hanya sedikit terdapat di jantung dan sirkulasi, dan tampaknya merupakan mediator parakin.242.1.4 Fungsi JantungProses depolarisasi teratur memicu suatu gelombang kontraksi yang menyebar melalui miokardium. Di setiap serat otot, kontraksi dimulai tepat setelah depolarisasi dan bertahan sampai sekitar 50 mdtk setelah repolarisasi selesai. Sistolik atrium mulai setelah gelombang P EKG; sistolik ventrikel mulai dekat akhir gelombang R dan berakhir tepat setelah gelombang T.kontraksi menimbulkan perubahan sekuensial dalam tekanan dan aliran di rongga rongga jantung dan pembuluh darah. Perlu dicatat bahwa istilah tekanan sistolik di sistem vaskular mengacu pada tekanan puncak yang tercapai selama sistolik, bukan tekanan rata rata; demikian juga, tekanan diastolik mengacu pada tekanan terendah selama diastolik.20Pada akhir diastolik, katup mitralis dan trikuspidalis anatara atrium dan ventrikel terbuka dan katup aorta dan pulmonaris tertutup. Darah mengalir kedalam jantung sepanjang diastolik, mengisi atrium dan ventrikel. Kecepatan pengisisan berkurang seiring dengan mengembangnya ventrikel, dan terutama saat kecepatan denyut jantung lambat, daun katup atrioventrikel (AV) bergeser kearah posisi tertutup. Tekanan di ventrikel tetap rendah.21Kontraksi atrium ikut mendorong darah ke dalam ventrikel, tetapi sekitar 70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastolik.kontraksi otot atrium yang melingkari orifisium vena kava superior dan inverior, dan vena pulmonaris mempersempit lubang orifisium tersebut, dan kelembaman darah yang bergerak ke arah jantung cenderung menahan darah di dalamnya; tetapi selama sistolik atrium terjadi sedikit regurgitasi darah ke dalam vena.19Pada pemulaan sistolik ventrikel, katup katup mitralis dan trikuspidalis (AV) menutup. Otot ventrikel mulanya hanya sedikit memendek, tetapi tekanan intraventrikel meningkat secara tajam sewaktu miokardium menekan darah di dalam ventrikel. Periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovulumik, isometrik) ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta (80 mmHg; 10,6 kPa) dan arteri pulmonalis (10 mmHg) hingga katup aorta dan pulmonaris terbuka. Selama kontraksi isovolumetrik, katup AV menonjol ke dalam atrium, menyebabkan peningkatan tekanan atrium yang kecil tetapi tajam. Saat katup aorta dan pulmonaris terbuka, dimiulailah fase penyemprotan ventrikel (ejeksi ventrikel).20Setelah otot ventrikel berkontraksi penuh, tekanan ventrikel yang sudah turun semakin cepat turun. Ini adalah periode protodiastolik. Periode ini berlangsung sekitar 0,04 detik. Periode ini berakhir saat momentum darah yang disemprotkan dikalahkan dan katup aorta dan pulmonaris menutup sehingga timbul getaran di darah dan dinding pembuluh darah. Setelah katup menutup, tekanan terus turun dengan cepat selama periode relaksasi ventrikel isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik berakhir saat tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi. Mula mula pengisian ventrikel berlangsung cepat, kemudian melambat sewaktu kontraksi jantung berikutnya mendekat. Tekanan atrium tetap meningkat setelah akhir sistolik ventrikel sampai katup AV membuka, dan kemudian turun secara perlahan kembali, meningkat sampai sistolik atrium berikutnya.222.2 Penyakit Jantung Kongestif2.2.1 PengertianIstilah gagal jantung (cardiac atau heart failure) berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah memadai untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Penyebabnya adalah berkurangnya kontraktilitas miokardium akibat menurunnya aliran darah koronaria. Namun, gagal jantung juga dapat terjadi karena kerusakan katup jantung, tekanan eksternal di sekitar jantung, defisiensi vitamin B, atau penyakit primer pada otot jantung.Berdasarkan perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita di Amerika gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400,000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.152.2.2 EtiologiGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara mempengaruhi jantung.Mekanisme yang biasanya terlihat mencangkup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, atau pengisian janting abnormal.Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.18Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung, meningkatnya laju metabolisme, hipokria, dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung, secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.18 2.2.3 PatofisiologiBerbagai faktor bisa berperan menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor ini kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi, yang apabila berlebihan dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung.Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (suatu bentuk gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel(suatu bentuk gagal diastolik).18GAGAL JANTUNGDisfungsi sistolik dan diastolik

Peninggian beban akhir (afterload)Peninggian impedansPeningkatan tekanan pengisian (preload)

Penurunan relatif curah jantung

Mekanisme kompensasiPeninggian tahanan pembuluh sistemik

Aktifasi dari: sistem simpatis renin angiotensin sistem adrenal

Norepinefrin Aldosteron kortikosteroid

hormon antidiuretik intensifikasi oleh ginjal resorpsi air dan natrium di proksimal

Penurunan regulasi reseptor-reseptor beta-adrenergik di miokard

Gambar 1.4. Patofisiologi Gagal Jantung18

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Hearth Rate) x volume sekuncup (SV = Stroke Volume).18Pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih di pertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor: preload, kontraktilitas, dan afterload.18Preload adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.18Pada gagal jantung bila satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologi yang efektif.182.2.4 Gagal Jantung KongestifGagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga dengan gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.[17]Secara klinis, hal ini tampak sebagai suatu keadaan pada penderita sesak nafas disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif ini, biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti oleh gagal jantung kanan.172.2.5 Manifestasi KlinisTanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung Manifestasi kongestif dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .Gagal jantung kiri :Kongestif paru-paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru-paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : DispnuTerjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND). Batuk Mudah lelahTerjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasanTerjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan:1. Kongestif jaringan perifer dan viseral2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), penambahan berat badan.3. Hepatomegali, pembesaran pada hati melebihi ukurannya yang normal.4. Anorexia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.5. Nokturia6. Kelemahan2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF. EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI). Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.2.2.7 PenatalaksanaanTata laksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan.Tujuan dasar penatalaksanaan dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:1. Mengurangi beban kerja jantung2. Memperkuat kontraktilitas miokard3. Mengurangi kelebihan cairan dan garam4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, dan5. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis Glikosida jantung, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema. Terapi diuretikDiberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. Terapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan.Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.Semua ini didasarkan pada pemahaman patofisiologi dan implikasinya terhadap pengobatan, serta pemahaman tentang cara kerja dan indikasi obat-obat atau tindakan yang dipilih.2.2.7 Diagnosa Keperawatankeperawatan merupakan tahap kedua dari proses keperawatan yang mana didukung oleh penyebab serta tanda-tanda dan gejalanya. Diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan CHF menurut Doenges (2001) yaitu :1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural.2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal jantung.2.2.8 Intervensi Merupakan tahap ketiga proses keperawatan yang ditujukan untuk memenuhi kebutuhan klien berdasarkan diagnosa keperawatan yaitu prioritas masalah, menetapkan tujuan, menetapkan kriteria hasil, mengidentifikasi tindakan keperawatan yang tetap untuk mencapai tujuan.

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural.Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung.Kriteria hasil : Tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi :a. Mengauskultasikan nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung.Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.b. Mencatat bunyi jantung.Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup.c. Memalpasi nadi periferRasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan.d. Memantau TDRasional : pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.e. Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosisRasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.f. Memberikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi).Rasional : meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.g. Memberikan obat sesuai indikasi : diuretik, vasodilator, antikoagulan.Rasional : tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan tahanan vaskuler sistemik, juga kerja ventrikel. Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya faktor risiko seperti statis vena, tirah baring, disritmia jantung.h. Memberikan cairan IVRasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.i. Memantau seri EKG dan perubahan foto dadaRasional : depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukan pembesaran jantung.j. Memantau pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatininRasional : peningkatan BUN/Kreatinin menunjukan hipoperfusi/gagal ginjal.

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasiglomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.Tujuan : Tidak terjadi kelebihan volume cairanKriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :a. Memantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi.Rasional : pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.b. Memantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.Rasional: terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.c. Mempertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.Rasional : posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.d. Memantau TD dan CVP (bila ada).Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.e. Mengkaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.Rasional : kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.f. Memberikan obat sesuai indikasi (kolaborasi) : diuretik, tiazid.Rasional : diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Tiazid meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan.

g. Mengkonsultasikan dengan ahli diet.Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

3. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal jantung.Tujuan : Pengetahuan klien bertambahKriteria hasil : Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi, mengidentifikasi faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani, melakukan perubahan pola hidup/perilaku.

Intervensi :a. Mendiskusikan fungsi jantung normal.Rasional: pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.b. Menguatkan rasional pengobatan.Rasional : klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.c. Merujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi.Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

BAB 3KONSEP MAPPING

BAB 4PEMBAHASAN

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh. Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrio-ventrikuler dan katup semiluner.Pada jantung manusia, simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior dengan atrium kanan. Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar-atrium. Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandungyang mengandung serat jenis Purkinje dan menghubungkan simpul SA dengan simpul AV: traktus antar simpul anterior Bachman, traktus antar simpul medial Wenckebach, dan traktus simpul posterior Thorel. Namun, terdapat perdebatan mengenai peran berkas berkas ini dan sel otot atrium jantung biasa dalam hal menghantarkan impuls dari simpul SA ke simpul AV. Secara normal simpul AV adalah satu satunya lintasan yang menghubungkan atrium dengan ventrikel. Simpul AV dilanjutkan dengan berkas His, yang memberikan cabang berkas kiri pada puncak septum interventrikular dan berlanjut sebagai cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri dibagi menjadi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium turun pada kedua sisi septum dan berhubungan dengan sistem purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian miokardium vetrikel.Bagian bagian jantung secara normal berdenyut dengan urutan tertentu: Kontraksi atrium (sistolik atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel), dan selama diastolik semua empat rongga jantung dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan menyebar melalui sistem ini ke semua bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistem penghantar adalah simpul sinoatrial (simpul SA), lintasan antar-simpul di atrium, simpul antrio-ventrikular (simpul AV), berkas His dan cabang cabangnya, dan sistem purkinje. Berbagai bagian sistem penghantar, dan pada keadaan abnormal, bagian bagian miokardium mampu mengeluarkan listrik paling cepat, depolarisasi menyebar dari sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik secara sepontan. Karena itu simpul SA merupakan pacu jantung normal, kecepatannya menngeluarkan listrik menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan melalui lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas His, dan sepanjang cabang cabang berkas His melalui sistem Purkinje ke otot ventrikel.Proses depolarisasi teratur memicu suatu gelombang kontraksi yang menyebar melalui miokardium. Di setiap serat otot, kontraksi dimulai tepat setelah depolarisasi dan bertahan sampai sekitar 50 mdtk setelah repolarisasi selesai. Sistolik atrium mulai setelah gelombang P EKG; sistolik ventrikel mulai dekat akhir gelombang R dan berakhir tepat setelah gelombang T.kontraksi menimbulkan perubahan sekuensial dalam tekanan dan aliran di rongga rongga jantung dan pembuluh darah. Perlu dicatat bahwa istilah tekanan sistolik di sistem vaskular mengacu pada tekanan puncak yang tercapai selama sistolik, bukan tekanan rata rata; demikian juga, tekanan diastolik mengacu pada tekanan terendah selama diastolik.Istilah gagal jantung (cardiac atau heart failure) berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah memadai untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Penyebabnya adalah berkurangnya kontraktilitas miokardium akibat menurunnya aliran darah koronaria. Namun, gagal jantung juga dapat terjadi karena kerusakan katup jantung, tekanan eksternal di sekitar jantung, defisiensi vitamin B, atau penyakit primer pada otot jantung.Berdasarkan perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita di Amerika gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400,000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Hearth Rate) x volume sekuncup (SV = Stroke Volume).Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Secara klinis, hal ini tampak sebagai suatu keadaan pada penderita sesak nafas disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif ini, biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti oleh gagal jantung kanan.

BAB 5PENUTUP

5.1 KesimpulanGagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001). Jadi, gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga dengan gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.

5.2 Saran Dalam penyusunan makalah ini, saran yang dapat saya berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.Bagi tenaga kesehatan dalam mempertahankan kelangsungan hidup dan mencegah komplikasi lanjut pada kasus penyakit jantung kongestif dengan penanganan atau pemberian asuhan keperawatan yang baik dan benar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Oemar, Hamed. Buku Ajar Kardiologi, Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2003:7-13.2. Holt JP. The Normal Pericardium. AM J Cardiol.,1970:26;455.3. Wilkinson J.M, dan Ahern N.R 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 0, EGC ; Jakarta.4. Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.5. Johnson RA, and Blake TM.Lymphatics of Heart. Circulation, 1966:33;137.6. Mc Alpine WA. Heart and Coronary Arteries. Springer-Verlag New York Inc. New York, 1975.7. Merklin RJ. Position an Orientation of The Heart Value. Am J Anat, 1969:125;375.8. Silverman ME, and Hurst JW. The Mitral Complex. Am Heart J, 1968:76;399.9. Splatelholz W. Hand Atlas and Textbook of Human Anatomy, rev.by R. Spannder Little. Brown and Company. Boston, 1954.10. Wamsley R, and Watson H. The Medial Wall of The Right Atrium. Circulation, 1966:34;400.11. Hirsch EF. The Innervation of the Human Heart. Arch Pathol., 1963:75;378.12. Cohn Peter F. Clinical Cardiovascular Physiology. W.B.Saunders, 1985;11813. Guyton, Arthur C., Dalam Hall, John E., ed. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: ECG, 651-65214. Lois Jane Heller dan David E. Mohzman. Cardiovascular Physiology. Mc. Graw-Hill, Inc. Hal.53,1981.15. Khan GM. Cardiac and Pulmonary Management. Lea and Febeger. Philadelphia. London, 1993:187-228.16. Hurst JW. The Heart. 7th edition. McGraw Hill, 1990:387-44517. Braunwauld E. Heart Disease. A textbook of Cardiovascular. WB Saunders Company, 1988:426-54318. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Lea and Febiger. Philadelphia. London, 1993:147-157.19. Ganong W.F.: Fisiologi Kedokteran, 20th ed., EGC, 2002.20. Dampney RAL: Functional organization of central pathways regulating the cardiovascular system. Physiol Rev 1994;74;323.21. Grossman WD: Diastolic dysfunction in congestive heart failure. N Engl J Med 1991;285;546.22. Opie LH: The Heart: Physiologi From Cell to Circulation, 3rd ed., Lippincott-Raven, 1998.23. Rowel LG: Human Cardiovascular Control. Oxford University Press, 1993.24. Itoh Z: Motilin clinical application. Peptides 1997;18;593.25. Despopoulos, Color Atlas Pysiology, Fifth Edition26. Fuster V, Alexander RW, ORouke RA, et al. Hursts The Heart Eleventh Edition.2004. New York: The McGraw Hill Companies, Inc.

2