LESI PUTIH Definisi & etiologi-predisposisi

Predileksi(umur,sex,ras)

Gambaran klinis(lokasi, bentuk- warna, ukuran)

Histopatologi Tx & prognosis

White sponge nevusDD: leukoplakia, plak candidiasis

Mutasi gen epitel keratin k4 dan k13Autosomal dominan

JarangRemajaPria=wanita

Putih, permukaan tinggi, irregularfissure dan plak,Lokasi: mukosa bukal. Lain: esofagus, muk. AnogenitalDitutup ep.parakeratin/ non keratin

Edema intraseluler predominan stratum spinosum

Sub mucous fibrosis Degradasi kolagen normal o/ fibroblas yg tdk baikEtiologi: Defisiensi nutrisi/vitaminHipersensitif/iritasi areca nut, bumbu masak, tembakau.

20-40 Kuning-keputihan, kadang ada vesikelLokasi: palatum molle dan mukosa bukalGejala: trismus, sulit makan

Kolagen tipe 1 dominan pd submucous Kolagen tipe 3 pd interfase ep.jar.ikat sekeliling pembuluh darah, kel.saliva dan otot.

Hilangkan penyebabInjeksi lokal chymotripsinEksisi jar.fibros+ penempatan graft mukosaPerkembangan jd OSCC1:3

Stomatitis nicotina Perubahan mukosa umum pd palatum durumEtiologi: Reverse smoking (Amerika selatan dan Asia tenggara) keratosis palatal

>45 Lokasi: palatum durumMukosa palatum jd putih abu difus+ papula dg titik merah di tengahPapulainflamasi kel.saliva minor dan orifis duktus

Hiperkeratosis dan akantosis pd ep.palatumInflamasi kronik jar.ikat sub ep. & muk.kel.salivaHiperplasi ep.duktus (kasus papula)

Hentikan merokok (1-2 mgg normal)Perlu kontroljika menetap bs jd leukoplakia

LeukoplakiaDD: lichen planus, candidiasis, leukoedema, white sponge nevus, frictional keratosis

Lesi putih yg sulit dibedakan dg penyakit2 lain, tdk dpt hilang dg penggosokanEtiologi: tembakau, alkohol, UV, trauma, infeksi candida, malnutrisi (def.besi dan disfagia sideropenikPlumer Vinson/ Peterson-Kelly S.)

Dewasa dan tua Lokasi : dasar mulut dan retro mandibula (10 % diplasia), bibir dan lidah (insiden neoplastik/displasia)Samar2 keputihan tdk inflamasiZona merah pd leukoplakiaspeckled (eritro) leukoplakiaVarian bentuk:-Mild/thin-Homogenous/thick-Granular/nodular-Verrucous-Eritroleukolakia/speckled

Hiperkeratosis, displasia, karsinoma in situ ke OSCCGambaran HPA displasia:-Penurunan ukuran ridge ep.-Crowding sel basal-Iregular stratifikasi-Peningkatan mitosis+ abnormalitas -Keratinisasi prematur-Inti pleomorfik dan hiperkromatin-Peningkatan rasio sito:inti-Semakin parah perubahan epiteljd kanker

Biopsi bila dicurigai ep.displasia pd area merah, ulser, indurasiTx bedah: eksisi scalpel, cryo, electro, laser.Idiopatik leukoplak: dpt rekuren pasca pengangkatan total

LESI NON PUTIH Definisi & etiologi-predisposisi

Predileksi(umur,sex,ras)

Gambaran klinis(lokasi, bentuk- warna, ukuran)

Histopatologi Tx & prognosis

ErythroplakiaDD: kandidiasis atrofik, kaposi;s sarcoma btk makula, bercak ekimosis, reaksi alergi malformasi vaskuler dan psoriasis

Lesi merah muk.mulut yg tdk dpt dikelompokkan ke lesi merah lainnya

Etiologi: tdk tahu, idem leuko.

Jarang>> leukoplakia50-70Pria=wanita

Lesi merah, batas jelasLokasi: dasar mulut dan retromolarLesi invasif: indurasi

90% displasia beratPenurunan produksi keratinPeningkatan vaskularisasi relatifSub tipe ca in situ yg jarang: bowen disease

Bedah eksisi

Peutz jegher syndrome Herediter, autosomal dominan Mutasi gen stk1 (lkb1) pd kromosom 19p13.3

Jarang 1:100.000 kelahiranSejak ms kanak2

Lesi bintik2 pd tangan, kulit perioral, mukosa mulut, konjungtiva dg poliposis intestinal, predisposisi u/ jd kankerLokasi: lesi coklat/biru keunguan 1-4mm pd vermillion border, mukosa labial-bukal dan lidah

Follow up jd tumor

Addison disease/ prymary hypoadrenocorticism

Penurunan hormon adrenal cortison krn kerusakan korteks adrenalEtiologi: kerusakan autoimun, infeksi (TBC, deep fungal, AIDS), metastase tumor (jarang)Jika kel.pituitari tdk berfungsi jadi secondary hypoadrenocorticism, krn prod.ACTH (yg bertanggung jwb pd jumlah normal serum kortisol /menstimulasi melanosit) menurun

110-140 : 1 juta populasi per tahun

Klinis tdk muncul smp kelenjar rusak 90%Gejala: fatig, iritabilitas, depresi, lemah, hipotensi, hiperpigmentasi kulit perungguHiperpigmentasi prominen pd kulit yg sering terpapar sinar mthr & yg mendpt tekanan berlebih (siku & lutut) krn peningkatan level beta lipoprotein/ACTH yg menstimulasi melanositManifest oral: difus, patchy, brown, pigmentasi makula krn perluasan prod.melanin

Kortiosteroid replacement tx: 5-5,7mg prednison

Amalgam tatto/ focal argyrosis

Lesi iatrogenik jar.lunak o/amalgam

Lokasi: gingival, mukosa bukal, palatum dan lidahJarang ada inflamasiLesi berupa makula kelabuJika partikel amalgam besar: dpt terlihat scr ro

Amalgam berada di serat kolagen & sekitar pembuluh darahSedikit limfosit dan makrofag, kec.amalgamnya besar

BiopsiDD: Mirip lesi yg memproduksi melanin, pd ginggival dan palatal mirip nevus dan myeloma

Drug induced pigmentation

Obat menstimulasi prod.melanin o/melanosit, ex.phenolphtalein, minosiklin, anti malaria

Pigmentasi kulit difus pd lokal yg terekspose sinar mthr: kaki, kulit, periorbita; palatum dan akar gigi

Makrofag yg berisi besi (diduga berikatan dg minosiklin)

(chloroquin), esterogen, obat HIV (zidovudine)Yg berhub tetrasiklin: perawatan jerawat dg minosiklin dosis tinggi jangka pjg.

Heavy metal pigmentation

Etiologi: arsen, bishmut, platina, timbal, dan merkuriAkibat pekerjaan dmn metal beterbangan

Kelabu kehitaman, distribusi linear spjg margin gingiva Pewarnaan akibat bismut & timbal (lead): bishmuth line/ lead lineLokasi: kulit, mukosa oral (gingiva)Untuk KG: paparan merkuri kronikUntuk pasien: tdk ada, tp hrs diperhatikan jk rutin kunjungan dentalIntoksikasi merkuri kronis: tremor, hilang nafsu makan, nausea, depresi, sakit kepala, fatig, lemah, insomniaAncaman merkuri dpt dihindari dg:

Simpan merkuri pd tmpt tertutup Tutup botol merkuri dg sulfur Gunakan lantai keras/jgn pake karpet Ventilasi ruang baik Simpan sisa amalgam dlm air+botol rapat Kapsul amalgam tertutup rapat Gunakan semprot air & suction(penghisap)

ketika moles amalgam