Laporan Tutorial Kasus 1

Oleh Ruang 15 :

Nama : Dion Tulalessy 110111121

Cristian A Sewta 110111123

Adrian Kaunang 110111014

Maria Ticoalu 110111078

Tasya Watania 100111041

Patricia Kalangi 110111173

Septa Ayu Bungasari 110111180

Cindy Motulo 110111294

Dinah Mamonto 110111

Tuti Muflihatun 110111

Siti Nikmawati T 110111

Jenny Betaubun 110111

Dennis Wuisantono 110111

Rocky B 11011198

Eka Saputri 110111

Krisye 110111

LATAR BELAKANG

Syok merupakan salah satu kejadian kegawatdaruratan dengan angka insiden yang tinggi

bahkan sering menyebabkan kematian akibat keterlambatan dan kurangnya pengetahuan

masyarakat dalam menangani kejadian syok ini, yang berakibat pada kesalahan

penanganan.Menyikapi hal tersebut, dewasa ini setiap orang dituntut untuk memiliki

keahlian dalam penanganan kejadian syok. Bahkan di era mendatang keahlian ini akan

menjadi kebutuhan setiap orang sebagai pengetahuan universal.

DEFENISI SYOK

Syok adalah suatu keadaan yang gawat, dimana sistem peredaran darah (sirkulasi) gagal

menyalurkan darah yang mengandung oksigen dan nutrisi ke organ vital (otak, jantung

dan paru-paru).

 

KLASIFIKASI SYOK

Berdasarkan etiologinya, syok dibagi menjadi :

1.      Syok hipovolemik.

Syok hipovolemik adalah syok yang diakibatkan oleh kehilangan volume intravaskuler

secara akut dan massif.Hal ini bisa diakibatkan oleh kehilangan darah, plasma, cairan

tubuh ataupun elektrolit. Keadaan ini biasa terjadi pada luka bakar, perdarahan dalam

ataupun luar, diare berat dan lain-lain.

2.      Syok Kardiogenik.

Syok kardiogenik adalah syok yang diakibatkan oleh kelainan pada jantung, misalnya

pada aritmia, infark miokardium, kelainan katup ataupun akibat obat-obat myocardial

depressant.

3.      Syok Obstruktif.

Syok obstruktif adalah syok yang diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel

kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac

Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks,

gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial

myxoma.

4.      Syok Distributif.

Syok distributive adalah syok yang diakibatkan oleh adanya gangguan pada distribusi

volume sirkulasi, baik karena perubahan resistensi pembuluh darah ataupun akibat

perubahan permeabilitasnya.Hal ini biasa terjadi pada keadaan sepsis, anafilaktik ataupun

neurogenik.

DIAGNOSIS SYOK 

Berikut ini ada empat tanda syok yang paling penting :

1.      Hipotensi terjadi akibat dari berkurangnnya curah jantung. Dikatakan hipotensi jika

tekanan darah systole dibawah 80 mmHg atau tekanan nadi dibawah 20 mmHg.

2.      Takikardi terjadi akibat dari refleks simpatis terhadap keadaan hipotensi. Pada

orang dewasa frekuensi nadi 60-100 kali/menit, jadi dikatakan takikardi jika frekuensi

nadi diatas 100 kali/menit. Pada anak-anak dikatakan takikardi jika di atas 120 kali/menit.

3.      Tacipneu terjadi akibat usaha tubuh untuk mengkompensasi hipoksia pada keadaan

syok. Pernapasan di katakan tacipneu, jika frekuensinya di atas 24 kali/menit.

4.      Penurunan kesadaran terjadi akibat aliran darah ke saraf pusat tidak memadai.

Penurunan kesadaran ini bisa berupa kebingungan, letargia, agitasi dan koma.

Berikut ini beberapa gejala-gejala syok, baik yang bersifat subyektif ataupun objektif :

Gejala Obyektif

1.      Pernapasan cepat & dangkal

2.      Nadi capat dan lemah

3.      Akral pucat, dingin & lembab

4.      Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung

5.      Pandangan hampa & pupil melebar

Gejala Subyektif

1.      Mual dan mungkin muntah

2.      Rasa haus

3.      Badan lemah

4.      Kepala terasa pusing

Gejala khusus syok sesuai penyebabnya, antara lain :

1.      Syok Hipovolemik : pasien menunjukkan tanda-tanda dehidrasi, tanda dan gejala

perdarahan internal ataupun eksternal.

2.      Syok Kardiogenik : biasanya ada keluhan nyeri dada, tanda-tanda edema paru

ataupun kematian mendadak.

3.      Syok Obstruktif : gejalanya sulit dibedakan dengan syok kardiogenik, namun dari

riwayat penyakit pasien, syok ini bisa didiagnosa.

4.      Syok distributive : pada awalnya pasien ada demam, riwayat penyakit infeksi

sebelumnya, riwayat alergi makanan, obat-obatan, dll. Bisa juga didapatkan urtikaria dan

angioedema serta bronkospasme (terutama pada syok anafilaktik).

.

Syok septik

Syok Septik adalah penurunan tekanan darah yang berpotensi mematikan karena adanya

bakteri dalam darah.Syok septik mungkin adalah konsekuensi daribakteremia, atau

bakteri dalam aliran darah.Racun bakteri, dan respon sistem kekebalan tubuh terhadap

mereka, menyebabkan penurunan dramatis tekanan darah yang mencegah pengiriman

darah ke organ-organ.Syok septik dapat menyebabkan kegagalan organ multipel

termasuk kegagalan pernapasan, dan dapat menyebabkan kematian cepat. Sindrom syok

toksik adalah salah satu jenis syok septik.

http://kamuskesehatan.com/arti/syok-septik/

Sepsis dan Syok Septik

Definisi

Systemic inflammatory response syndrome adalah pasien yang memiliki dua atau lebih

dari kriteria berikut:

Suhu > 38°C atau < 36°C

Denyut jantung >90 denyut/menit

Respirasi >20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau >10% sel imatur

Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui. Meskipun SIRS, sepsis dan

syok sepsis biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat

bakteriemia.

Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi,

atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi:

Asidosis laktat

Oliguria

Atau perubahan akut pada status mental

Terdapat beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis, diantaranya memasukkan

pertanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein, sebagai langkah

awal dalam diagnosis sepsis.

(Hermawan, 2007).

Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi

jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan. Syok

septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg

atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi,

meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk

mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ (Chen dan Pohan, 2007).

Diagnosis “Syok Sepsis”

Riwayat

Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial, dan apakah pasien

immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi:

Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi

Hipotensi, oliguria, atau anuria

Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas

Perdarahan

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksi dan inflamasi

yang terjadi, misalnya pada dugaan infeksi pelvis, dilakukan pemeriksaan rektum, pelvis,

dan genital.

Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium)

Hitung darah lengkap

dengan hitung diferensial

urinalisis

gambaran koagulasi

urea darah

nitrogen

kreatinin

elektrolit

uji fungsi hati

kadar asam laktat

gas darah arteri

elektrokardiogram

rontgen dada

Biakan darah, sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.

Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia,

dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia.Adanya hiperventilasi menimbulkan alkalosis

respiratorik.Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia.Lipida serum meningkat.

Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan

fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC.Azotemia dan

hiperbilirubinemia lebih dominan.Aminotransferase meningkat.Bila otot pernapasan

lelah, terjadi akumulasi laktat serum.Asidosis metabolik terjadi setelah alkalosis

respiratorik.Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk

hipotensi.

Etiologi

Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif.Produk yang berperan penting terhadap

sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari bakteri

gram negatif.LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung mengaktifkan

sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia.LPS tidak

toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab

terhadap sepsis.Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis

dengan prosentase yang lebih sedikit.Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding

sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit.Eksotoksin dapat merusak

integritas membran sel imun secara langsung.

Patogenesis

Sepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin.Sitokin

proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis.Termasuk sitokin

proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-γ) yang membantu sel menghancurkan

mikroorganisme yang menginfeksi.Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1

reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10, yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi

atau represi terhadap respon yang berlebihan.Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja

sitokin proinflamasi dengan antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh.

Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama membentuk LPSab

(Lipo Poli Sakarida antibodi). LPSab dalam serum penderita kemudian dengan perantara

reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag, dan kemudian makrofag

mengekspresikan imunomodulator. Hal ini terjadi apabila mikroba yang menginfeksi

adalah bakteri gram negatif yang mempunyai LPS pada dindingnya.

Eksotoksin, virus dan parasit yang merupakan superantigen setelah difagosit oleh

monosit atau makrofag yang berperan sebagai Antigen Presenting Cell (APC), kemudian

ditampilkan dalam APC.Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal

dari Major Histocompatibility Complex (MHC). Antigen yang bermuatan pada peptida

MHC kelas II akan berikatan dengan CD4+ (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan

TCR (T cell receptor).

Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai

immunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2 dan M-CSF (Macrophage Colony stimulating

factor). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN-γ

merangsang makrofag mengeluarkan IL-1β dan TNF-α. IFN-γ, IL-1β dan TNF-α

merupakan sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar IL-1β dan TNF-

α dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan TNF-α selain merupakan reaksi sepsis, dapat

merusakkan endotel pembuluh darah, yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas.IL-

1β sebagai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endotel, termasuk

pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresiintercellular adhesion

molecule-1 (ICAM-1). Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah

tersensitisasi oleh granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) akan

mudah mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel terdiri dari 3 langkah,

yaitu:

Bergulirnya neutrofil P dan E selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L-selektin

neutrofil dala mengikat ligan respektif

Merupakan langkah yang sangat penting, adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat

intergretin CD-11 atau CD-18, yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul

adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotel

Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel.

Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisozyme yang melisiskan

dinding endotel, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga termasuk radikal bebas yang

mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga akibatnya

endotel menjadi nekrosis, dan rusak.Kerusakan endotel tersebut menyebabkan vascular

leak, sehingga menyebabkan kerusakan organ multipel. Pendapat lain yang memperkuat

pendapat tersebut bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena trombosis dan

koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septik yang berakhir dengan

kematian.

    Untuk mencegah terjadinya sepsis yang berkelanjutan, Th2 mengekspresikan IL-10

sebagai sitokin antiinflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-γ, TNF-α dan fungsi

APC. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat peradangan.Apabila IL-10

meningkat lebih tinggi, maka kemungkinan kejadian syok septik pada sepsis dapat

dicegah.

Patofisiologi

Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang

melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan

berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis

dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi

melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif,

sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan

gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai organ.

Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang menyebabkan

maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok.Pengaruh

mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.

Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal

sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan

kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan perfusi jaringan,

iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut

berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant

substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit,

dan efek samping dari terapi yang diberikan (Chen dan Pohan, 2007).

Gejala Klinis

Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala konsitutif seperti lemah,

malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering: paru, tractus

digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Gejala sepsis akan

menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ

utama, dan pasien dengan granulositopenia.

Sedangkanindividudengansyokneurogenikakanmemperlihatkankecepatandenyutjantung

yang normal ataumelambattetapiakanhangatdankeringapabilakulitnyadiraba.

Gejalakhas sepsis Dikatakan sepsis jikamengalamiduaataulebihgejala di bawahini:

Suhubadan> 380 C atau<360 C

Heart Rate >9O;/menit

RR >20 x/menitatau PaCO2 < 32 mmHg

WBC > 12.000/mm3 atau< 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi:

Sindrom distress pernapasan pada dewasa

Koagulasi intravaskular

Gagal ginjal akut

Perdarahan usus

Gagal hati

Disfungsi sistem saraf pusat

Gagal jantung

Kematian

Gambaran Hasil laboratorium :

WBC > 12.000/mm3 atau< 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Hiperglikemia> 120 mg/dl

Peningkatan Plasma C-reaktif protein

Peningkatan plasma procalcitonin.

Serum laktat> 1 mMol/L

Creatinin> 0,5 mg/dl

INR > 1,5

APTT > 60

Trombosit< 100.000/mm3

Total bilirubin > 4 mg/dl

Biakandarah, urine, sputum hasilpositif.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu

dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama,

dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway: a) breathing;

b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi bila

diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai

tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP)>65 mmHg dan

produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam.

Oksigenasi

Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau

kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi.Transpor oksigen

ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard

menyebabkan penurunan curah jantung.Kadar hemoglobin yang rendah akibat

perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun.Transpor oksigen ke

jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus

dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.

Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di

darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.

Terapi cairan

Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid

maupun koloid.Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak

kurang ataupun berlebih.Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat

dari peningkatan tekanan darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi,

perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran.

Perlu diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular,

ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen.

Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi

tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu

diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu

misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada

sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl.

Vasopresor dan inotropik

Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian

cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi.Terapi vasopresor

diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan

sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8

mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau

epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis

2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau

inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).

Bikarbonat

Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat <9 meq/l,

dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

Disfungsi renal

Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun

hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration).Pada hemodialisis digunakan gradien

tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma, sedangkan pada hemofiltrasi digunakan

gradien tekanan hidrostatik.Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan

bila kondisi telah stabil dapat dilakukan hemodialisis.

Nutrisi

Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan, vitamin dan

mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila

tidak memungkinkan beru diberikan secara parenteral.

Kortikosteroid

Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insufisiensi adrenal, dan

diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan tersebut.Hidrokortison dengan

dosis 50mg bolus intravena 4 kali selama 7 hari pada pasien renjatan septik menunjukkan

penurunan mortalitas dibanding kontrol.

(Chen dan Pohan, 2007).

Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis:

Stabilisasi pasien langsung

Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU.Tanda vital pasien harus

dipantau.Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan

obat.Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal.Pertahankan tekanan darah

arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan

norepinefrin.

Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme

Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara dini

dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas.Setelah sampel didapatkan

dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas.Bila telah

ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab

sepsis tersebut (Hermawan, 2007).

Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat, misalnya

antara golongan penisilin/penicillinase—resistant penicillin dengan gentamisin.

Golongan penicillin

- Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis

- Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari

Golongan penicillinase—resistant penicillin

- Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-10 hari sering

dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing dosis obat diturunkan

setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada (Ampiclox 4 x 1

gram/hari iv).

- Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari.

Gentamycin

Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati terhadap efek

nefrotoksiknya.

Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuaikan. Beberapa bakteri gram negatif

yang sering menyebabkan sepsis dan antibiotik yang dianjurkan:

Bakteri Antibiotik Dosis

Escherichia coli Ampisilin/sefalotin - Sefalotin: 1-2 gram tiap 4-6 jam,

biasanya dilarutkan dalam 50-100 ml

cairan, diberikan per drip dalam 20-30

menit untuk menghindari flebitis.

- Kloramfenikol: 6 x 0,5 g/hari iv

- Klindamisin: 4 x 0,5 g/hari iv

Klebsiella,

Enterobacter

Gentamisin

Proteus mirabilis Ampisilin/sefalotin

Pr. rettgeri, Pr.

morgagni, Pr.

Vulgaris

Gentamisin

Mima-Herellea Gentamisin

Pseudomonas Gentamisin

Bacteroides Kloramfenikol/klindamisin

(Purwadianto dan Sampurna, 2000).

Fokus infeksi awal harus diobati

Hilangkan benda asing.Salurkan eksudat purulen, khususnya untuk infeksi

anaerobik.Angkat organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang gangren

(Hermawan, 2007).

Komplikasi 

Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang

berkepanjangan 

Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler

karena hipoksia.

ARDS

Koagulasi intravascular diseminata

Acute Renal Failure (Chronic Kidney Disease)

Perdarahan usus

Gagal hati

Disfungsi system saraf pusat

Gagal jantung

Kematian

Daftar Pustaka

Chen K dan Pohan H.T. 2007.Penatalaksanaan Syok Septik dalam Sudoyo, Aru W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. Pp: 187-9

Hermawan A.G. 2007.Sepsis daalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.

Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 1840-3

Purwadianto A dan Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi. Jakarta: Bina

Aksara. Pp: 55-6 , http://kamuskesehatan.com/arti/syok-septik/