SYOK KARDIOGENIK

1. Definisi

Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system

sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk

mempertahankan metabolism aerobic sel secara normal. Syok dapat dibedakan menjadi :

a. Syok hipovolemik : disesbabkan kurang volume darah intravaskuler.

b. Syok kardiogenik : disebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah.

c. Syok sepsis : disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi

d. Syok neurologic : disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler

e. Syok anaphylactic : disebabkan reaksi imunologik (Rifki Az, 2013)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak

adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya

meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan

kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung

kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan

kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan

yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan

disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi

MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan

disritmia. (Brunner & Suddarth, 2002)

Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang

mengakibatkan hal – hal berikut :

a. Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60

mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )

b. Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi

di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )

c. Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok

(aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )

d. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. (Bakta& Ketut,

1999)

2. EtiologiAdapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) adalah sebagai berikut ini:

Acute myocardial infarction/ischemia

a. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure).

b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).

c. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat.

d. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade.

e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard.

f. Perdarahan (hemorrhage).

g. Infeksi.

h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications

i. Prior valvular heart disease

j. Hyperglycemia/ketoacidosis

Post-cardiac arrest

Post-cardiotomy

Refractory sustained tachyarrhythmias

Acute fulminant myocarditis

End-stage cardiomyopathy

Left ventricular apical ballooning (Brunner & Suddarth, 2002)

3. Faktor resikoDari berbagai penelitian dilaporkan adanya factor factor predisposisi timbulnya syok kardiogenik, yaitu :1. Umur yang relative lebih tua > 60 tahun : dengan bertambah umur produksi hormone,

enzim dan daya imun biasanya juga menurun.

2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya.

3. Adanya infark yang lama ataupun baru

4. IMA yang meluas secara progresif

5. Komplikasi IMA : septum sobek, disenergi ventrikel

6. Gangguan irama jantung

7. Factor factor ekstramiokardial : obat obatan yang menyebabkan hipotensi atau

hipovolemi .

(Bakta& Ketut, 1999)

4. Patofisiologi

(terlampir)

5. Manifestasi klinis Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg

Nadi cepat/lemah takipnea

Crackles/whezing edema paru

Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosi

Status mental; letargi, koma

Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)

Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan

apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)

Distensi vena jugulari

Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR meningkat konsumsi

oksigen miokard meningkat menurunkan perfusi coroner iskemia nekrosis

Kegagalan jantung tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat edema

paru

Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan menghambat

aliran balik vena distensi vena jugular ( Brunner& Suddart, 2002)

6. Pemeriksaan diagnostik1. Auskultasi

Mendeteksi ritme kencang dan bunyi jantung lemah; jika syok disebabkan oleh ruptur

septum ventrikular atau otot papiler, desir holosistolik muncul

2. Pemantauan tekanan arteri pulmoner

Memperlihatkan kenaikan PAP, kenaikan tekanan arteri baji pulmoner yang

mencerminkan kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikular kiri (afterload) yang

disebabkan oleh ketidakcukupan pemompaan dan peningkatan resistansi vaskular

periferal

3. EKG

Umumnya menunjukan infark miokard akut dengan atau tanpa gelombang Q

Menunjukan adanya efusi pericardial dengan tamponade jantung.

Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,

disfungsi penyakit katub jantung. Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci

AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri

(LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads

atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari

semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena

severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada

multiple leads.

4. Rontgen dada

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya

kemudian menunjukkan pembesaran jantung.Bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan

pulmonal.atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive

heart failure), yaitu:

a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.

b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures)

meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan

adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A

dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke

alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada

penderita syok kardiogenik:

Kardiomegali ringan

Edema paru (pulmonary edema)

Efusi pleura

Pulmonary vascular congestion

Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark

miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard

sebelumnya.

5. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

6. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi

kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

7. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretic.

8. Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.

9. AGD( analisa gas darah)

Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan

peningkatan tekanan karbondioksida.

10. Enzim jantung

meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard

(Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

(Bakta& Ketut, 1999)

7. Penatalaksanaan medisMenurut Dean AJ, Beaver KM (2007):

1. Emergent therapy

Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen,

pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena.Diperlukan usaha untuk

memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.

2. Volume expansion

Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL

bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup

maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan

peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.

3. Inotropic support

a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti

pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat

badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik

saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.

b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg)

sebaiknya dirawat dengan dopamine.

c. Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-

adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis

lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan

ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.

d. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk

syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak

diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.

e. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba

norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1

mikrogram/menit.

4. Terapi reperfusi

Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark

miokard akut dan syok kardiogenik.

Medikamentosa

1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

2. Anti ansietas, bila cemas.

3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak

adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan

DAFTAR PUSTAKA

Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M; Hochman, JS; Krumholz, HM;

Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL; Sloan, MA; Smith, SC. 2004.

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction:

a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on

Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients

With Acute Myocardial Infarction). Circulation.110;588-636.

Bakta I Made &Ketut .1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.Jakarta : EGC

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Dean Aj. Beaver, KM. 2007.Advanced Trauma life Support Course for Physicians.USA

Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC

Rifky, AZ. 2013.Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates Emergency

Team.RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT