SYOK 2012

7/29/2019 SYOK 2012

1/37

BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat gangguan perfusi dan

oksigenasi sel secara menyeluruh sehingga kebutuhan jaringan tidak terpenuhi.

Akibatnya, terjadi gangguan fungsi sel atau jaringan atau organ, berupa gangguan

kesadaran, fungsi pernapasan, system pencernaan, perkemihan, serta sistem

sirkulasi itu sendiri. Sebagai respons terhadap menurunnya pasokan oksigen,

metabolisme energi sel akan berubah menjadi metabolisme anaerobik. Keadaan

ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk sementara waktu dan jika berlanjut, timbul

kerusakan nirpulih pada jaringan organ vital yang dapat menyebabkan kematian,

Syok bukanlah suatu penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan.

Syok dapat terjadi setiap waktu pada siapapun. Penanganannya didasarkan pada

diagnosis dini yang tepat.

Kehilangan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel

sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi

penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan,selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin,

sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.

Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun

laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi

jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya

memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan

terus memburuk jika tidak segera ditangani.

BAB II

1

7/29/2019 SYOK 2012

2/37

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SYOK

2.1.1 Definisi

Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik

dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat dari organ-organ vital tubuh. Hal ini

muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan

yang masif, trauma atau luka bakar berat (syok hipovolemik), infark miokard luas

atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol

(syok septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat

respon imun (syok anafilaktik).

2.1.2 Klasifikasi

Secara umum syok terbagi atas empat jenis, yaitu syok hipovolemik,

obstruktif, kardiogenik, dan distributif. Selain keempatnya, saat ini ada jenis syok

baru, yakni syok endokrin, yang disebabkan oleh kelainan hormon yaitu berupa

kelebihan maupun kekurangan hormon.

Menurut nilai curah jantung, syok terbagi menjadi dua yaitu syok

hipodinamik dan syok hiperdinamik. Pada syok hipodinamik, curah jantung

dibawah normal dan tekanan vena sentral melebihi normal. Syok hipovolemik,

kardiogenik, dan obstruktif termasuk dalam jenis syok ini. Di lain pihak, padasyok hiperdinamik, nilai curah jantung melebihi normal dan tekanan vena sentral

kurang dari normal. Syok distributif termasuk dalam jenis syok ini.

1. Syok Hipovolemik

2

7/29/2019 SYOK 2012

3/37

Syok hipovolemik merupakan jenis syok yang paling sering ditemukan

dan hampir semua jenis syok memiliki komponen syok hipovolemik didalamnya

akibat menurunnya beban preload. Syok hipovolemik disebabkan oleh tidak

cukupnya volume sirkulasi, seperti akibat pendarahan dan kehilangan cairan tubuh

lain.

Menurut derajat volume sirkulasi yang hilang, syok hipovolemik dibagi

menjadi empat kelas. Namun, perbedaan ini mungkin tidak terlalu jelas pada

penderita syok hemoragik sehingga resusitasi cairan harus diarahkan pada respons

terhadap tindakan awal dan bukan hanya mengandalkan klasifikasi awal saja.

Pengelompokkan ini berguna untuk memastikan tanda dini dan patofisiologikeadaan syok.

Syok hipovolemik dapat digolongkan lebih lanjut ke dalam syok

hemoragik atau non-hemoragik. Pendarahan dapat bersifat terlihat (misalnya

akibat luka atau hematemesis pada tukak lambung) atau tidak terlihat (pendarahan

dari saluran cerna seperti pada tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan ektopik,

patah tulang pelvis dan patah tulang besar atau majemuk). Pendarahan dalam

jumlah banyak akan menggangu perfusi jaringan sehingga timbul hipoksia.

Respon jaringan terhadap hal ini bervariasi menurut jenis jarigan. Otot merupakan

jaringan yang lebih tahan terhadap hipoksia dibandingkan dengan otak.

Syok hipovolemik non hemoragik terjadi akibat hilangnya cairan tubuh

total dan keluarnya cairan intravaskuar ke kompartemen ekstravaskular atau

interstitial, seperti pada luka bakar luas, muntah hebat atau diare, obstruksi ileus,

diabetes atau penggunaan diuretik kuat, sepsis berat, pankreatitis akut atauperitonitis purulenta difus.

Ketika terjadi pendarahan derajat I, perfusi jaringan masih tidak terganggu

dan produksi masih mencukupi kebutuhan sehingga kehidupan sel atau jaringan

tidak terganggu. Pada derajat II, sudah terjadi gangguan perfusi sehingga untuk

mempertahankan kehidupan sel atau jaringan yang vital, diperlukan penarikan

aliran kapiler dari jaringan yang kurang vital ke jaringan yang vital untuk

menjamin tercukupinya kebutuhan ATP. Pada pendarahan derajat III dan IV,

3

7/29/2019 SYOK 2012

4/37

mulai terjadi gangguan kehidupan sel akibat produksi ATP yang lebih kecil dari

kebutuhan. Kegagalan kompensasi terjadi jika kehilangan cairan intravaskular

hampir mendekati 50%. Jika ketidakseimbangan ini terus berlangsung sampai

pada taraf yang berat, terjadi kematian sel atau jaringan.

2. Syok Obstruktif

Syok obstruktif terjadi akibat obstrukdi mekanis aliran darah di luar

jantung, paling sering akibat tamponade jantung, sehingga perfusi sistemuk

menurun. Akibatnya, terjadi gangguan pengisian ventrikel dan perubahan volume

aliran balik vena akibatkompresi cairan pericardium yang menggangu curah

jantung, jika hal ini berlangsung sama, akan terjadi gangguan perfusi sistemik dan

oksigenasi jaringan sehingga timbul kerusakan sel. Jumalah cairan pericardium

yang dapat mempengaruhi pengisisan diastolic jantung bergantung pada

akumulasi cairan dan daya regang pericardium.

Selain itu, syok obstruktif disebabkan juga oleh tromboemboli paru,

obstruksi mekanis arteri pulmonalis, hipertensi pulmonal, dan tension

pneumathirax, yang menggangu curah jantung.

3. Syok Kardiogenik

Penyebab primer syok krdiogenik adalah kegagalan fungsi jantung sebagai

pompa sehingga curah jantung menurun. 80% syok kardiogenik disebabkan oleh

gangguan fungsi ventrikel kiri akibat infark miokard dengan elevasi ST. Selain

karena disfungsi miokard, penurunan kontaktilitas jantung, obstruksi aliran

ventrikel ke luar jantung, kelainan pengisisan ventrikel, disritmia dan defek

septum turut mengagalkan fungsi jantung. Mortalitas akibat syok kardiogenik

adalah sekitar 50%.

Menurut penelitian terakhir, sindrom peradangansistemik ternyata menjadi

komponen penting dalam timbulnya syok kardiogenik. Kriteria diagnosis syok

kardiogenik adalah 1) tekanan darah sistol 90mmHg atau penurunan tekanan

darah sistol sebesar 30 mmHg secara mendadak; 2) hipoperfusi yang ditandai

4

7/29/2019 SYOK 2012

5/37

dengan produksi urin 20 cc/jam, gangguan fungsi saraf pusat dan vasokontriksi

perifer (akral dan keringat dingin)

4. Syok Distributif

Syok distributif adalah jenis syok yang timbul akibat kesalahan distribusi

aliran dan volume darah. Berbagai keadaan yang termasuk dalam kelompok syok

distributif antara lain syok septik, syok anafilaktik dan syok neurogenik.

Syok Septik

Profil hemodinamik pada syok septic dipengaruhi oleh berbagai perubahanfisiologis yang dipisu oleh sepsis. Syok septic disebabkan oleh septisemia yang

biasanya disebabkan oleh kuman gram negative dan menyebabkan kolaps

kardiovaskular. Endotoksin basil gram negative menyebabkan vasodilatasi kapiler

dan terbukanya hubungan pintas atriovena perifer. Selain itu terjadi peningkatan

permeabilitas kapile. Peningkatan kapasitas vascular akibat vasodilatasi perifer

menyebabkan hipovolemia relative, sedangkan permeabilitas kapiler

menyebabkan kehilangan cairan intravascular yang terlihat sebagai odem.

Pada syok septic, gambaran hemodinamik yang klasik adalah peningkatan

curah jantung ( kadang-kadang sampai tiga kali normal) dan percepatan

peredaran darah, tetapi terjadi hipotensi sistemik. Timbul perfusi berlebihan

akibat bertambah banyaknya volume darah yang beredar (karenanya, syok ini

termasuk jenis syok hiperdinamik). Hipoksia sel disini tidak disebabkan oleh

penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel menggunakan

zat asam karena toksin kuman

Syok Anafilaktik

Jika seseorang hipersensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terpajan lagi

pada antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas umum tipe I. Antigen

yang bersangkutan terikat pada antibody di permukaan sel mast sehingga terjadi

degranulasi, pengeluaran histamine dan zat vasoaktif lainnya. Akibatnya,

permeabilitas meningkat dan seluruh kapiler berdilatasi. Hipovolemia relative

5

7/29/2019 SYOK 2012

6/37

akibat vasodilatasi ini menimbulkan syok, sedangkan meningkatnya permeabilitas

kapiler menyebabkan oedem. Pada syok anafilaksis, terjadi bronkospasme yang

menurunkan ventilasi.

Syok anafilaksis sering disebabkan oleh obat, terutama obat intravena

seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan lebah juga dapat menimbulkan

syok pada orang yang rentan.

Syok Neurogenik

Syok neurogenik disebut juga sinkope. Pada syok ini, terjadi reaksi vasovagal

berlebihan yang menyebabkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus

sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan

oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut atau nyeri. Syok neurogenik pada

trauma terjadi karena hilangnya tonus simpatis, misalnya pada cedera tulang

belakang atau yang sangat jarang cedera pada batang otak. Hipotensi pada pasin

dengan cedera tulang belakang disertai dengan pasokan oksigen yang cukup

karena curah jantung tinggi meskipun tekanan darahnya rendah.

Penderita merasa pusing dan kemudian biasanya jatuh pingsan. Denyut nadi

lambat tetapi umumnya kuat dan isinya cukup. Setelah penderita dibaringkan,

umumnya keadaan membaik spontan tanpa meninggalkan penyulit, kecuali jika

terjadi cedera karena jatuh.

2.1.3 Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnyaberupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun

ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem

yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi

arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan

faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya

tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi

6

7/29/2019 SYOK 2012

7/37

sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan

vasokontriksi perifer meningkat.

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga

timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan

seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk

menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran

darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk

menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air.

Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah

arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas

otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk

memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi

karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi

glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga

menurun.

2. Fase Dekompensasi

Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah

jantung yang adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan

dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga

metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic

menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir

dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam

karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.

Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi

sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi

sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat

7

7/29/2019 SYOK 2012

8/37

kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil

sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated

Intravascular Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat

vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan.

Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari

jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan

memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan

integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek

keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim

retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan

juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik.

Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler

dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak

dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas

syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah

yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun,

dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

2.1.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok

neurogenik) yang meliputi :

1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal

2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi

cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai 30%.

8

7/29/2019 SYOK 2012

9/37

3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi

tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak

sadar.

4. Sistem pencernaan : mual, muntah

5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)

6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.

7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut

jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabilakulitnya diraba.

2.1.5 Diagnosis

Diagnosis syok pada stadium dini sangat penting untuk berhasilnya suatu

pengobatan, namun sering kali hal ini tidak mudah. Karena itu sangat penting

adalah kewaspadaan terhadap kemungkinan terjadinya syok pada penderita

dengan resiko tinggi. Pada penderita pada resiko tersebut kita lakukan pemantauanyang lebih ketat sehingga dapat dilakukan tindakan yang lebih dini bila terdapat

tanda-tanda syok.

Manifestasi klinis tergantung pada:

- Penyakit primer penyebab syok

- Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang

- Lamanya syok serta kerusakan jaringan yang terjadi

- Tipe dan stadium renjatan

A. Syok membakat (Impending shock)

1. Penurunan atau perubahan kesadaran

2. Hipotensi, pada orang dewasa tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg.

Bila terdapat keraguan (pasien hipertensi), amati tanda vital ortostatik.

9

7/29/2019 SYOK 2012

10/37

3. Tanda vital ortostatik (terutama pada syok hipovolemik), yaitu perbedaan

tekanan darah dan atau frekuensi nadi pada posisi telentang dengan posisi

duduk atau berdiri sebesar 10 mmHg dan atau di atas 15 kali/menit.

Fenomena ini merupakan indikasi kuat kekurangan volume cairan intra

vaskular ringan sampai sedang.

4. Hipotensi perifer. Kulit teraba dingin, lembab, dan isi nadi lemah.

B. Tingkat syok

1. Syok ringan; kehilangan volume darah dibawah 20% dari volume total.

Hipoperfusi hanya terjadi pada organ non vital seperti kulit, jaringan

lemak, otot rangka, dan tulang. Gambaran klinik perasaan dingin,

hipotensi postural, takikardi, pucat, kulit lembab, kolaps vena-vena leher,

dan urin yang pekat. Kesadaran masih normal, diuresis mungkin

berkurang sedikit dan belum terjadi asidosis metabolik.

2. Syok sedang; kehilangan 20% sampai 40% dari volume darah total.

Hipoperfusi merambat ke organ non vital seperti hati, usus dan ginjal,

kecuali jantung dan otak. Gambaran klinik haus, hipotensi telentang,takikardi, liguria atau anuria, dan asidosis metabolik. Kesadaran relatif

normal.

3. Syok berat; kehilangan lebih dari 40% dari volem darah total. Hipoperfusi

terjadi juga pada janberattung atau otak. Gambaran klinik; penurunan

kesadaran (agitasi atau delirium), hipotensi, takikardia, nafas cepat dan

dalam, oliguria, asidosis metabolik.

10

7/29/2019 SYOK 2012

11/37

Gambar. Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan per-

kembangan syok.

2.1.6 Terapi Umum

A. Letakkan pasien pada posisi telentang kaki lebih tinggi agar aliran darah otak

maksimal. Gunakan selimut untuk mengurangi pengeluaran panas tubuh.

B. Periksa adanya gangguan respirasi. Dagu ditarik kebelakang supaya posisi

kepala menengadah dan jalan nafas bebas, beri O2, kalau perlu diberi nafasbuatan.

C. Pasang segera infus cairan kristaloid dengan kanukl yang besar (18, 16)

D. Lakukan pemeriksaan fisik yang lengkap termasuk kepala dan punggung. Bila

tekanan darah dan kesadaran relatif normal pada posis telentang, coba periksa

dengan posisi duduk atau berdiri.

11

7/29/2019 SYOK 2012

12/37

E. Keluarkan darah dari kanul intravena untuk pemeriksaan laboratorium : darah

lengkap, penentuan golongan darah, analisis gas darah elektrolit. Sampel darah

sebaiknya diambil sebelum terapi cairan dilakukan.

1. Pada syok hipovolemik, kanulasi dilakukan pada v.safena magna atau

v.basilika dengan kateter nomor 16 perkutaneus atau vena seksi. Dengan

memakai kateter yang panjang untuk kanulasi v.basilika dapat sekaligus

untuk mengukur tekanan vena sentral (TVS).

2. Pada kecurigaan syok kardiogenik, kanulasi vena perkutan pada salah satu

vena ekstrimitas atas atau vena besar leher dilakukan dengan kateter

nomor 18-20.

F. Perubahan nilai PaCO2, PaO2, HCO3, dan PH oada analisis gas darah dapat

dipakai sebagai indikator beratnya gangguan fungsi kardiorespirasi, derajat

asidosis metabolik, dan hipoperfusi jaringan.

G. Beri oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanul nasal atau sungkup muka

dan sesuaikan kebutuhan oksigen PaO2. Pertahankan PaO2 tetap di atas 70

mmHg.

H. Beri natrium bikarbonat 1 atau 2 ampul bersama cairan infus elektrolit untuk

mempertahankan nilai Ph tetap di atas 7,1, walaupn koreksi asidosis metabolik

yang terbaik pada syok adalah memulihkan sirkulasi dan perfusi jaringan.

I. Terapi medikamentosa segera

1. Adrenalin dapat diberikan jika terdapat kolaps kardivaskuler berat

(tensi/nadi hampir tidak teraba) dengan dosis 0,5-1 mg larutan 1 : 1000

intra muskuler atau 0,1-0,2 mg larutan 1 : 1000 dalam pengenceran denan

9 ml NaCl 0,9 % intra vena. Adrenalin jangan dicampur dengan natrium

bikarbonat karena adrenalin dapat menyebabkan inaktivasi larutan basa.

2. Infus cepat dengan Ringers laktat (50 ml/menit) terutama pada syok

hipovolemik. Dapat dikombinasi dengan cairan koloid (dextran L).

12

7/29/2019 SYOK 2012

13/37

3. Vasopresor diberikan pada syok kardiogenik yang tidak menunjukkan

perbaikan dengan terapi cairan. Dopamin dapat diberikan dengan dosis 2,5

Ug/kg/menit (larutkan dopamin 200 mg dalam 500 ml cairan dekstrosa

5%. Setiap ml larutan mengandung 400 Ug dopamin). Dosis dopamin

secara bertahap dapat ditingkatkan hingga 10-20 Ug/kg/menit. Pemberian

vasopresor pada hipovolemia sedang sampai berat tidak bermanfaat.

J. Pantau irama jantung dan buat rekaman EKG (terutama syok kardiogenik).

Syok adalah salah satu predisposisi aritmia karena sering disertai gangguan

keseimbangan elektrolit, asam dan basa.

K. Pantau diuresis dan pemeriksaan analisis urin.

L. Pemeriksaan foto toraks umumnya bergantung pada penyebab dan tingkat

kegawatan syok.

Semua pasien syok harus dirujuk ke rumah sakit, terutama untuk perawatan

intensif

2.2 SYOK HIPOVOLEMIK

2.2.1 Definisi

Hpovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler. Sehingga syok

hipovolemik berarti syok yang di sebabkan oleh berkurangnya volume

intravaskuler.

2.2.2 Etiologi

a. Perdarahan (syok hemoragik), misalnya taruma.

b. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar, peritonitis.

c. Kehilangan air dan elektrolit, misalnya muntah, diare.

2.2..2 Patogenesis dan Patofisiologi

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa

saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahn terselubung adalah antara

13

7/29/2019 SYOK 2012

14/37

lain trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus

obstruksi, dan peritonitis.

Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intra vaskularyang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial,

dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon jantung yang umum adalah

berupa takikardia, respon ini dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh

obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan syok,

mungkin tekanan darah dan diuresis tidak banyak terganggu pada syok

hipovolemik yang ringan.

2.2.3 Diagnosis

Dasar diagnosis kerja adalah gambaran klinik dan gangguan hemodinamik yang

jelas.

2.2.4 Penatalaksanaan

A. Letakkan pasien pada posisi telentang

B. Beri oksigen sebanyak 5 10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka

C. Lakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no.16 atau 14 perkutaneus atau vena

seksi. Kalau perlu jumlah kanulasi vena 2 3 tergantung pada tingkat

kegawatan syok. Kanulasi dapat dilakukan pada :

1. Vena safena magna

2. Vena basilika. Gunakan kateter panjang untuk mancapai dan mengukur

TVS

3. Vena femoralis

Kanulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus

dicegah karena mungkin vena-vena besar kolaps dan mudah terjadi

komplikasi pneumotoraks dan atau hematotoraks. Kedua komplikasi dapat

memperberat kondisi pasien bahkan kematian.

14

7/29/2019 SYOK 2012

15/37

D. Beri infus dengan cairan kritalid atau koloid. Tujuan utama terapi adalah untuk

memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin. Jenis cairan

kristaloid antara lain garam fisiologi (garam normal), NaCl hipertonik atau

larutan garam berimbang seperti ringers laktat, ringers asetat. Jenis cairan

koloid antara lain darah, plasma, dan komponen darah (plasma beku segar,

albumin, plasmanat) atau pengganti plasma (plasma substitutes) seperti

dekstran 40 dan 70.

1. Pilihan cairan resusitasi

A. Syok ringan sampai sedang

Kedua jenis cairan dapat digunakan. Faktor yang menentukan pilihan terutama

adalah biaya.

B. Syok sedang sampai berat

Pada keadaan ini pemebrian cairan parenteral harus berhati-hati, karena sering

terdapat kebocoran endotel kapiler pada lokasi trauma maupun organ lain.

Cairan infus hendaknya dipilih berdasarkan pada prinsip Starling serta jenis

cairan yang hilang/kurang (darah atau plasma)

a. Syok hemoragik

sebagai terapi awal atau resusitasi banyak digunakan cairan garam berimbang

karena hanrganya murah, mudah diperoleh, cukup efektif untuk segera

memulihkan volume intra vaskular serta menimbulkan hemodilusi sementara

yang bermanfaat untuk mikrosirkulasi sebelum transfusi dilakukan. Pada orang

dewasa cairan garam berimbang dapat diberikan sebanyak 2-3 L selama 20-30

menit untuk memulihkan tekanan darah, tekanan vena sentral, dan diuresis.

b. Syok persisten

Pada syok yang tidak membaik dengan pemberian cairan ringer laktat 2-3 L

atau syok berulang, segera lakukan pemeriksaan golongan darah. Kegagalan

resusuitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan karena

15

7/29/2019 SYOK 2012

16/37

perdarahan massif. Karena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil

tindakan hemostasis dengan pembedahan.

c. Syok hipovolemik non hemoragik

dehidrasi, peritonitis, ileus obstruktif umumnya hanya memerlukan cairan

garam berimbang untuk keperluan resusitasi. Pemberian garam berimbang

sebanyak 2-3 liter dalam waktu 30-60 menit umumnya cukup efektif untuk

segera memenuhi sirkulasi.

2. Jenis cairan

A. Larutan kristaloid

Dari semua jenis kristaloid, ringers laktat paling banyak digunakan. Laktat

dirubah menjadi bikarbonat yang dapat membantu memperbaiki asidosis

metabolik yang sering menyertai syok.

B. Larutan koloid

a. Darah

Transfusi sebaiknya menggunakan darah yang sesuai meskipun harus diperoleh

dalam waktu yang cukup lama (45 menit atau lebih). Pada keadaan yang

mendesak, transfusi dapat menggunakan darah golongan O (donor universal)

walaupun secara teoritis dapat menyebabkan kesulitan penentuan karena terjadi

isoimunisasi.

b. Plasma atau larutan albumin

Kedua jenis larutan efektif sebagai volume ekspander tetapi pada syok berat

atau berlanjut (prolonged shock), mungkin kedua cairan dapat memperberat

udema interstitial karena keluar dari ruang intra vaskular akibat kebocoran

endotel kapiler. Karena itu, banyak yang menganjurkan untuk menunda

pemberian plasma atau albumin sampai 24 jam setelah syok dapat diatasi. Perlu

juga dipertimbangkan kemungkinan kontaminasi virus hepatitis pada

pemberian plasma.

16

7/29/2019 SYOK 2012

17/37

c. Penggantian plasma

Pengganti plasma pernah digunakan pada awal syok hipovolemik, walaupun

banyak yang tidak menganjurkan. Dekstran 40 dan 70 mungkin menyebabkan

gangguan fungsi retikuloendotelial. Dekstran 70 dapat menyulitkan penentuan

golongan darah karena bersifat menyelubungi eritrosit (coated). Dekstran 40

dapat menyebabkan diatesis hemoragik karena bersifat menyelubungi

trombosit, hal ini juga terjadi dengan Hetastarch (Hespan).

E. Monitor Resusitasi

1. Penentuan resusitasi

Pemberian cairan parenteral pada resusitasi syok hipovolemik sebaiknya dituntun

oleh parameter fisiologik penting dan bukan oleh suatu formula. Petunjuk bahwa

resusitasi berhasil antara lain TVS mendekati nilai normal (3-8 cm H2O), diuresis

di atas 0,5 ml/kgBB/jam, kesadaran membaik, perfusi perifer membaik dan curah

jantung meningkat (curah jantung normal = 3,5 L/menit, tensi mendekati normal,

nadi teraba baik).

a. TVS

Pengukuran TVS pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk menuntun

dan mengetahui keberhasilan resusitasi. Pada individu sehat, TVS dapat

dipakai sebagai ukuran tekanan atrium kiri tidak langsung, kecuali terdapat

penyakit kardiorespirasi seperti gagal jantung kongestif atau penyakit paru

obstruktif menahun. Pada syok ringan sampai sedang, nilai TVS sampai 15 cm

H2O umumnya dapat ditoleransi oleh pasien. Tetapi pada syok berat yang telah

disertai dengan kebocoran endotel kapiler, TVS harus dipertahankan pada batas

3-8 cm H2O karena kelebihan cairan intra vaskular dapat memperberat udem

intertitial terutama pada jaringan paru.

b. Diuresis

17

7/29/2019 SYOK 2012

18/37

Merupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama aliran darah ginjal.

Diuresis harus dipertahankan minimal 0,5 ml.kg/jam.

c. Lain-lain

Keberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan tingkat

kesadaran dan perfusi perifer. Untuk itu umumnya digunakan indikator klinis

termasuk AGD, pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen yang hanya

dapat dilakukan di rumah sakit besar.

2. Tanda-tanda kegagalan resusitasi

a. TVS dan diuresis yang meningkat di atas normal. Hal ini menunjukkan

kelebihan cairan intra vaskular dan harus segera dikurangi.

b. TVS dan diuresis masih di bawah normal. Hal ini menunjukkan

kekurangan cairan intra vaskular dan perlu ditambah.

c. TVS meningkat, diuresis menurun. Perlu mengukur TBKP dan curah

jantung untuk penentuan terapi lebih lanjut.

3. Evaluasi terapi

Evaluasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter fisiologik

sebagaimana yang telah dianjurkan terdahulu.

Tambahan evaluasi antara lain :

a. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 15-30

menit.

b. Pengukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. Ingat

bahwa syok berat atau berlanjut sering disertai nekrosis tubular akut dan

kegagalan ginjal.

c. Pengukuran hematokrit periodik jika perdarahan diduga masih

berlangsung. Perlu diketahui bahwa penurunan hematokrit pada syok

18

7/29/2019 SYOK 2012

19/37

hemoragik tanpa terapi tidak terjadi segera malainkan bertahap selama 24-

48 jam. Hal ini disebabkan karena terdapat hemodilusi.

d. AGD perlu dilakukan berulang-ulang karena pemeriksaan ini dapatmenunjukkan adanya perbaikan atau perburukan fungsi kardiorespirasi

dalam keadaan gawat darurat.

2.3 SYOK KARDIOGENIK

2.3.1 Definisi

syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah

jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat

mengakibatkan hipoksia jaringan.

2.3.2 Etiologi

a. Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark

miokardium akut. Kekerapan syo kardiogenik karena infark miokard

diperkirakan 5%.

b. Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia,

tamponade jantung, tension pneumotoraks, embolus paru, dan infark

ventrikel kanan.

c. Curah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia, regurgitasi

mitral atau ruptur septum interventrikel.

2.3.3 Patofisiologi

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi

kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah

jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi

penurunan kontraktilitas dan curah jantung.

Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang

mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke

jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark

19

7/29/2019 SYOK 2012

20/37

miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel

kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari

kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah

nekrosis fokal di seluruh ventrikel. Nekrosis fokal disuga merupakan akibat dari

ketidak seimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen

miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan

alira darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan

kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti

perangsangan simpatik.

Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan

kinerjanya menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa

dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk

mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah siklus berulang. Siklus

dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi

miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan

menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis

metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi

ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.

2.3.4 Diagnosis

Kriteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial

Infarctiion research Units of the National Heart, Lung, and blood institude.

1. Tekanan arteria sistolik 90 mmHg atau sampai 30 sampai 60 mmHg dibawah

batas sebelumnya.

2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama:

a. Keluhan kemih

7/29/2019 SYOK 2012

21/37

4. Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/tekanan baji kapiler paru-paru

(PCWP) 18 sampai 21 mmHg.

Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung

dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan

vaskular sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat

misalnya pada infark miokard inferior, dapat terjadi bradikardia.

Diagnosis gagal pompa (pump failure) :

Gambaran klinik gagal pompa miokardium adalah sesuai dengan penyakit

jantung seperti nfark miokard. Sering dijumpai tanda disfungsi ventrikel kiri yang

hebat, yaitu distensi vena leher, refleks hepatojugular (+), dan tanda-tanda udem

paru (dispnu, batuk, dan ronki).

2.3.5 Terapi

Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien

membutuhkan berbagai penatalaksanaan yang invasif, antara lain kateterisasi

arteri pulmonalis, arteri perifer, dan pemasangan pompa balon intra aorta.

Tindakan pertolongan di unit gawat darurat:

a. Letakkan pasien pada posisi telentang, kecuali bila terdapat udem paru

berat.

b. Beri oksigen sebanyak 5 10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup

muka dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu

dipertimbangkan bila terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.

c. Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No.20 dan berikan infus

dekstrosa 5% perlahan-lahan.

d. Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum,

kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK

e. Buat rekam EKG dan monitor irama jantung.

f. Beri natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan

untuk mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan

Ph darah di atas 7,2. Periksa kembali AGD.

21

7/29/2019 SYOK 2012

22/37

g. Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan udem paru, beri cairan

garam fisiologik 100 ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia

(lebih 5 menit). Bila terdapat tanda-tanda perbaikan fungsi miokardium,

teruskan infus hingga syok dapat diatasi. Untuk mencegah kelebihan

cairan dan udem paru perlu dilakukan monitoring TVS atau TBKP.

h. Bila terapi cairan tidak memberi respon yang sesuai, beri dopamin dengan

dosis seperti yang telah diuraikan terdahulu.

i. Bila terjadi udem paru, beri furosemid dengan dosis 20 mg I.V dan bila

tidak menunjukkan perbaikan sesudah 30 menit, tingkatkan dosis menjadi

40 mg. Pertimbangkan juga untuk segera memberi salep nitrogliserin 0,5

1% sebagai venodilator sentral yang bermanfaat untuk menurunkan beban

awal jantung (preload).

2.3.6 Prognosis

Secara keseluruhan prognosis syok kardiogenik buruk.

2.4 SYOK SEPTIK

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif

yang berada dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain juag dapat

menjadi penyebab septisemia.

Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini dapat

disebabkan karena penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan

arteriovenus dan penurunan tahapan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler

menyeluruh, depresi fungsi miokardium.

Beberapa faktor predisposisi syok septik adalah trauma, diabetes,

leukimia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid

jangka panjang, imunosupresan atau radiasi.

Syok septik sering terjadi pada:

- bayi baru lahir,

22

7/29/2019 SYOK 2012

23/37

- usia di atas 50 tahun, dan

- penderita gangguan sistem kekebalan.

2.4.1 Etiologi

Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan

akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu

infeksi). Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan

jaringan dan gangguan peredaran darah.

2.4.2 Gejala

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental

dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan

darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan

darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga

tekanan darah turun. Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan

karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun.

Gejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat,

kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang

turun-naik.

Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat.

Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila

syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:

- ginjal : produksi air kemih berkurang

- paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah

- jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan.

2.4.3 Diagnosis

Syok septik ditandai dengan gambaran syok dan infeksi. Setiap syok yang

tidak diketahui penyebabnya harus dicurigai adanya kemungkinan septisemia.

23

7/29/2019 SYOK 2012

24/37

a. Tanda-tanda sistemik; febris dan kekauan, hipotermia, petekie, lekopenia,

lekositosis.

b. Tanda-tanda lokal; kekauan dinding abdomen, abses perirektal. Lokasispesifik yang sering menjadi tempat infeksi terselubung adalah saluran

empedu, pelvis, retroperitonium, dan perirektal.

c. Lain-lain; hiperventilasi dengan hipokapnia

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau

sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal,

kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan

meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya

konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan

irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.

Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

II.4.4 Pengobatan

A. Tindakan medis

I. Terapi cairan :

Pada saat gejala syok septik timbul, penderita segera dimasukkan

ke ruang perawatan intesif untuk menjalani pengobatan. Cairan parenteral

yang sering digunakan pada awal terapi syok septik adalah larutan garam

berimbang. Penggunaan cairan koloid pada syok septik yang telah disertai

kebocoran endotel kapiler dapat memperberat udem interstitial. Jumlah

awal cairan kristaloid pada resusitasi syok septik untuk memperbaiki

curah jantung orang dewasa dapat mencapai 1-2 L yang diberikan selama

30-60 menit. Selanjutnya terapi cairan yang bergantung pada hasil

pengukuran hemodinamik (tensi, nadi, TVS, diuresis) dan keadaan umum.

II. Obat-obat inotropik :

24

7/29/2019 SYOK 2012

25/37

Dopamin harus segera diberi apabila resusitasi cairan tidak

memperoleh perbaikan, untuk menciutkan pembuluh darah sehingga

tekanan darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung meningkat.

III. Terapi antibiotik :

Sebaiknya terapi antibiotik di sesuaikan dengan hasil kultur dan

resistensi. Ha ini mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat

karena pemeriksaan tersebut membutuhkan waktu yang cukup lama.

Sebagai patokan terapi antibiotik empiris dapat dilihat tabel.

Keadaan klinis Rutin Alergi penisilin

Infeksi organisme Penisilin G (1) +

amoniglikosisd (2)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Dugaan infeksi stafilokokus Nafsilin (4) +

aminoglikosid (2) +

penisilin G (pilihan)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Dugaan infeksi anaerob Penisilin G (1) +

klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Bersamaan terapi

kortikosteroid/imunosupresa

atau luka bakar derajat 3

yang luas

Karbenisilin (5) +

amniglikosid (2)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Meningitis atau dugaan

tifoid

Kloramfenikol, 1 gram

tiap 6 jam intra vena

(1) : 20 juta unit/ hari (3-4 juta unit tiap 4 jam iv)

(2) : gentamisin atau tobramisin, 2 mg/kkBB tiap 8 jam IV. Bila ada infeksi

nosokomial dapat ditambahkan kanamisin 8 mg/kgBB tiap 12 jam IV.

Aminoglikosida juga dapat ditambah dengan sefalosporin generasi ketiga

seperti moksalaktam 2 gram tiap 8 jam IV.

25

7/29/2019 SYOK 2012

26/37

(3) : 600 mg tiap 6 jam IV. Bila klindamisin (-) atau pasien alergi, dapat

diganti dengan eritromisin, 1 gram tiap 6 jam IV.

(4) 1-2 gram tiap 4 jam IV, dapat ditambah metisilin atau oksasilin, 1-2 gramtiap 4 jam IV

(5) 4-5 gram tiap 4 jam IV. Dapat diambahkan tikarsilin, 3 gram tiap 4 jam

IV. Dosis obat-obat hanya berlaku untuk pasien dewasa.

B. Tindakan bedah

Jaringan nekrotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang

drainase. Terapi cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber

infeksi belum disingkirkan. Hal ini sangat penting pada abses intra abdomen,

sumbatan empedu dengan kolangitis yang segera membutuhkan pembedahan

akut.

C. Tindakan lain

I. Terapi kortikosteroid:

Manfaat kortikosteroid pada syok septik masih kontoversi dan

nampaknya terapi kortikosteroid hanya merupakan ajuvan terhadap terapi

suportif dan antibiotik. Ada pendapat yang menyatakan bahwa sebaiknya

terapi kortikosteroid pada syok septik ditinggalkan.

II. Terapi heparin:

Pada syok septik dengan komplikasi koagulasi intravaskular

tersebar (DIC) dan perdarahan yang bermakna, terapi heparin harus segera

dimulai. Dosis awal heparin adalah 100 unit/kg dan dilanjutkan IV tiap

jam 1000-3000 unit. Respon terapi berupa pemanjangan waktu perdarahan

dan kenaikan kadar faktor pembekuan V, VIII dan fibrinogen dalam waktu

12 jam.

26

7/29/2019 SYOK 2012

27/37

Kenaikan jumlah trombosit mungkin terjadi lebih lambat. Terapi

heparin dapat dihentikan apabila penyebab koagulasi intravaskular telah

terkoreksi dan faktor-faktor koagulasi telah normal kembali.

III. Terapi nalokson:

Baik pada percobaan binatang maupun uji klinik menunjukkan

bahwa antagonis narkotik (nalokson/narcan ) dapat memulihkan hipotensi

pada syok septik, belum ada yang melaporkan efek samping akibat terapi

nalokson.

Jika terjadi gagal paru-paru, mungkin diperlukan ventilator mekanik.

2.5 SYOK NEUROGENIK

2.5.1 Definisi

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok

distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena

hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga

terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitancevessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan

oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi

umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena

reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi

menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang.

Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,

terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan.

Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali

secara spontan. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok.

Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada

medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.

Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau

vasokonstriksi perifer.

27

7/29/2019 SYOK 2012

28/37

2.5.2 Etiologi

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada

fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

2.5.3 Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik

terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat

lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa

quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasienmenjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya

pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak

hangat dan cepat berwarna kemerahan.


Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan

penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar

darah yang berkumpul ditempat tersebut.

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi

Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang

28

7/29/2019 SYOK 2012

29/37

berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.

Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika

terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong

menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-

otot respirasi.

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya

diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang

cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk

menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat

vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan

seperti ruptur lien) :

* Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefekserupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

* Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.

Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada

pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per

infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi

perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian

obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian

obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot

uterus.

* Epinefrin

29

7/29/2019 SYOK 2012

30/37

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat

dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus

diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan

pada pasien syok neurogenik

* Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya

cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui

vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus

diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan

vena sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

2.6 SYOK ANAFILAKTIK

2.6.1 Definisi

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).

Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi

umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,

kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului

dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok

anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi

dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi

anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena

kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

2.6.2 Patofisiologi

30

7/29/2019 SYOK 2012

31/37

Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam

hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E

sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di

tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut

kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang

menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma

memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini

kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan

antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula

yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk

alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E

spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif

antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari

granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi

merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan

Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah

degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu

terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas

mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler

yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin

meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot

polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan

permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor

kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan

menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

31

7/29/2019 SYOK 2012

32/37

2.6.3 Alergen

Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan

reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan

alergen lain yang tidak bisa di golongkan.

A lergen penyebab Anafilaksis Makanan

Krustasea: Lobster, udang dan kepiting

Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih

telur Susu

Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin

Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan

Darah

Toxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran

Antibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin,

Ciprofloxacin, Amphotericin B, Nitrofurantoin.

Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folat Agent

anestesi: Lidocain, Procain,

Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine,

Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga

Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain Lateks,

Karet, Glikoprotein seminal fluid

2.6.4 Gejala klinis

1. Reaksi lokal: biasanya hanya urtikaria dan edema stempat, tidak fatal.

2. Reaksi sistemik: biasanya mengenai saluran napas bagian atas, sistem

kardiovaskular, gastrointestinal, dan kulit. Teaksi tersebut timbul segera atau

30 menit setelah terpapar antigen.

a. Ringan: mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal dikulit dan

mukosa, bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen.

32

7/29/2019 SYOK 2012

33/37

b. Sedang : gejalanya lebih berat selain gejala di atas didapatkan

bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya erjadi dalam 2

jam setelah terpapar antigen.

c. Berat: terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti

reaksi tersebut diatas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema

laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri

perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok

dan koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia

jantung.

2.6.5 Diagnosis

Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat,

disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak,

gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit

perut setelah terpapar sesuatu. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai

buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma, tensi : hipotensi, Nadi: takikardi,

Nafas : Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema

periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme,

stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat

Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi :

Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/

normal / turun. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus

plug, EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia

meningkat, sereum triptaase meningkat


1. Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis

2. Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau

sengatan hewan. longgarkan torniquet 1-2 menit tiap 10 menit.

3. Posisi, tidurkan dengan posisi kaki dinaikkan 30-40o. Bila pasien tidak sadar

lakukan manuver tripel.

4. Pemasangan jalur IV

33

7/29/2019 SYOK 2012

34/37

5. Henti nafas/jantung lakukan RJP

6. Pemasangan pipa endotrakea/trakeostomi/krikotiotomi

7. Persiapan defibrilator

8. Adrenalin (epinefrin) atau noradrenalin (norepinefrin) dosis:

a. Intravena : adrenalin 3-5ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5 mg) IV. Noradrenalin

0,1 ml/kgBB larutab 1:10.000 IV.

b. Intramuskular/subkutan : adrenalin 0,3-0,5 ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5

mg) im/sk. Noradrenalin 0,01 ml/kgBB larutan 1:1000 im/sk.Dosis ulangan

sesuai keperluan, setiap 5-10 menit.

9. Aminofilin

Untuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. Dosis awal 5

mg/kgBB diberikan selama 15-20 menit (diencerkan dalam 20 ml dekstrosa

5%). Dosis pemerilaharaan 0,6 mg/kgBB/jam.

10. Adrenalin intrakardial, bila jelas bendungan vena

11. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka sebagai upaya terakhir.

Terapi suportif

1. Terapi cairan untuk meninggikan tekanan arterial dan curah jantung

2. Koreksi elektrolit

3. Teruskan pemberian O2, terutama bila pasien sianotik.

4. Kortikosteroid: 100-200mg hidrokortisin IV.

5. Antihistamin: prometazin 0,2 mg/kgBB IV.

6. Hindari pemberian sedativa, narkoika, tranquilizer dan obat hipotensif lainnya.

7. Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anafilaksis.

8. Selama 24 jam berikutnya, hindari vasodilator seperti alkohol, mandi air

hangat, dsb.

2.6.7 Prevensi

- Mencegah reaksi ulang

- Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik)

34

7/29/2019 SYOK 2012

35/37

- Lakukan skin test bila perlu

- Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama

pemberian

- Catat obat pasien pada status yang menyebabkan alergi

- Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.

- Desensitisasi alergen spesifik

- Edukasi pasien supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan

alergi

- Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila

penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong

35

7/29/2019 SYOK 2012

36/37

BAB III

PENUTUP

1. Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik

dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat dari organ-organ vital tubuh.

2. Secara umum syok terbagi atas empat jenis, yaitu syok hipovolemik,obstruktif, kardiogenik, dan distributif.

3. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling

berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan

kapasitas vena.

4. Manifestasi klinis syok tergantung pada penyakit primer penyebab syok,

kecepatan dan jumlah cairan yang hilang, lamanya syok serta kerusakan

jaringan yang terjadi dan tipe stadium renjatan

5. Diagnosis syok pada stadium dini sangat penting untuk berhasilnya suatu

pengobatan, namun sering kali hal ini tidak mudah. Karena itu sangat penting

adalah kewaspadaan terhadap kemungkinan terjadinya syok pada penderita

dengan resiko tinggi.

36

7/29/2019 SYOK 2012

37/37

DAFTAR PUSTAKA

1. Muhiman, Muhardi, dkk. Anestesiologi. 2004. Jakarta: Bagian

anestesiologi dan terapi intensif FKUI.

2. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-prose

penyakijlid 1, ed 4.1995.Jakarta: EGC.

3. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, Ed 4.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.

4. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, ed 3. 2001.

Jakarta: Media Aesculapius.

5. http://irma1985.wordpress.com/2009/11/08/syok-neurogenik/

6. http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/29/syok-anafilaktik/

7. http://ifulsyarif.blogspot.com/2009/05/syok.html
http://irma1985.wordpress.com/2009/11/08/syok-neurogenik/http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/29/syok-anafilaktik/http://ifulsyarif.blogspot.com/2009/05/syok.htmlhttp://irma1985.wordpress.com/2009/11/08/syok-neurogenik/http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/29/syok-anafilaktik/http://ifulsyarif.blogspot.com/2009/05/syok.html

SYOK 2012

Documents

Transcript of SYOK 2012