Tinjauan Kepustakaan

STROKE DAN DIABETES

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat dalam Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUZA

Banda Aceh

Disusun Oleh :

YUZIANI 0171110128

Pembimbing

Dr. ENDANG MUTIAWATI, Sp.S

BAGIAN ILMU KESEHATAN PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

DARUSSALAM - BANDA ACEH2007

KATA PENGANTAR

1

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan kesempatan dan kesehatan bagi penulis untuk dapat menyelesaikan

tugas presentasi kasus poli ini. Salawat dan salam semoga senantiasa Allah

curahkan ke pangkuan baginda Rasulullah SAW yang telah mengantar umatnya

dari alam kebodohan ke alam penuh dengan ilmu pengetahuan.

Tugas Presentasi Kasus poli ini merupakan salah satu kewajiban dalam

menjalani Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Bagian / SMF Ilmu Penyakit

Saraf RSUZA. Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Endang Mutiawati, Sp.S

yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing penulis dalam penyusunan

presentasi kasus poli yang berjudul ”Cerebral Palsy dengan Kejang Umum” ini.

Dan juga terima kasih kepada rekan-rekan dokter muda yang telah memberi

dorongan kepada penulis dalam menyelesaikan tugas ini.

Banda Aceh, November 2006

Penulis

KATA PENGANTAR

2

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberi

kesehatan dan kemampuan kepada saya untuk menyelesaikan penyusunan

tinjauan kepustakaan ini. Tak lupa pula saya panjatkan selawat dan salam kepada

Nabi Besar penerang dunia, Muhammad SAW.

Adapun tujuan tinjauan kepustakaan “Stroke dan Diabetes” ini adalah

sebagai salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan Klinis Senior pada

Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Unsyiah/BPK RSU Dr.

Zainoel Abidin Banda Aceh.

Dengan adanya tugas ini, saya dapat menambah pengetahuan dan

wawasan serta cakrawala berpikir dalam dunia kedokteran yang kian pesat

kemajuannya ini.

Saya ucapkan banyak terima kasih kepada Dr. Suherman, SpS selaku

pembimbing saya. Juga saya ucapkan terima kasih dokter-dokter spesialis anak,

dan dokter-dokter umum, serta dokter-dokter muda di Bagian/SMF Ilmu Penyakit

Saraf Fakultas Kedokteran Unsyiah/BPK RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.

Saya sangat berharap tinjauan kepustakaan ini dapat bermanfaat bagi

kalangan kedokteran secara umum, terutama ilmu saraf. Dan saya sadar, tulisan

ini belumlah sempurna. Untuk itu, saya terbuka tangan dan memberi ruang untuk

kritik dan saran membangun.

Banda Aceh, Januari 2007

Penulis

DAFTAR ISI

3

KATA PENGANTAR...................................................................................... i

DAFTAR ISI.................................................................................................... ii

I. PENDAHULUAN................................................................................... 1

II. DEFENISI............................................................................................... 2

III. KLASIFIKASI........................................................................................ 2

IV. EPIDEMIOLOGI.................................................................................... 3

V. FAKTOR RESIKO STROKE PADA PENDERITA DIABETES.......... 4

VI. GAMBARAN KLINIS............................................................................ 6

VII. DIAGNOSIS...........................................................................................11

VIII. PENATALAKSANAAN........................................................................12

IX. PROGNOSIS...........................................................................................15

X. PENCEGAHAN......................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................18

I. PENDAHULUAN

4

Penggunaan darah oleh otak sangat besar jika dibandingkan organ lain

dalam tubuh manusia. Tidak kurang dari 15-20% darah dari jantung menuju ke

otak. Konsumsi oksigen untuk otak ialah antara 20-25%. Dengan ini dapat

dibayangkan bagaimana peka otak akan kekurangan oksigen. Anastomosis-

anastomosis terdapat pada arteri-arteri di permukaan otak, yang paling banyak

antra arteri serebri anterior dan arteri serebri media, dan yang paling sedikit ialah

arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior. Antara arteri serebris kanan dan

kiri juga terdapat anastomosis. 1

Penyakit serebrovaskuler atau stroke yang menyerang kelompok usia di

atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem

pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh

darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak,

perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahasn viskositas

maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta

komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun

degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis,

hipertensi dan diabetes mellitus. 1

Stroke ditandai dengan kehilangan aliran darah tiba-tiba pada suatu bagian

otak, yang mengakibatkan gangguan atau kehilangan fungsi neurologis yang

sesuai dengan bagian yang terkena. Stroke disebut juga gangguan serebrovaskuler

atau sindrom stroke. Stroke adalah istilah non spesifik yang terdiri dari berbagai

sebab patofisiologis, termasuk trombosis, emboli, dan perdarahan. Sekarang ini

stroke diklasifikasikan ke dalam stroke hemoragik dan non-hemoragik (iskemik). 2

Orang dengan diabetes dua hingga empat kali lebih rentan untuk terkena

stroke berdasarkan Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Amerika

Serikat. Orang dengan diabetes mempunyai resiko tinggi terkena stroke karena

kadar glukosa darah yang berlebihan atau insulin di dalam aliran darah bisa

merusak arteri yang membawa oksigen ke otak. Orang dengan diabetes juga lebih

rentan untuk menderita tekanan darah tinggi obesitas, penyakit jantung koroner

dan faktor resiko stroke.3

II. DEFENISI

5

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul

akibat gangguan aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma

kepala) dengan manifestasi hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa

hemidefisit sensorik, kelumpuhan saraf otak, aphasia, dan penurunan kesadaran. 4

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula

sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau

menggunakan insulin secara adekuat. 4

Stroke juga dikenal sebagai serangan serebrovaskuler (CVA), yang terjadi

ketika suplai darah ke bagian otak terhenti. Hal ini akan menyebabkan kematian

sel dalam beberapa menit. Kerusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga

beberapa hari setelah serangan. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga di

Amerika Serikat yang menyerang 700.000 orang setiap tahunnya. Diabetes akan

meningkatkan serangan stroke dua hingga empat kali lipat.4

III. KLASIFIKASI 3,5,6

Terdapat dua jenis stroke yaitu :

- Stroke iskemik. Sekitar 88% stroke disebabkan oleh episode iskemik

serebral yang berat. Stroke iskemik biasanya terjadi ketika bekuan

darah menghalangi arteri melewati otak. Bekuan darah bisa juga

menempel di dinding arteri (trombus) akibat adanya atheroskeloris

(suatu keadaan dimana terdapat plak berlebihan pada bagian dalam

dinding arteri), atau bisa melewati aliran darah dari bagian tubuh lain

dan melayang di dalam arteri (embolus). Keadaan ini berturut-turut

disebut sebagai stroke trombosis dan stroke embolis.

- Stroke hemoragik. Jenis stroke ini terjadi ketika darah dari arteri ke

otak berkurang setelah terjadinya ruptur. Selain berkurangnya

makanan beberapa bagian otak, darah yang menumpuk (hemoragik)

juga mungkin menyebabkan kerusakan tambahan akibat tekanan pada

jaringan di sekitarnya. Perdarahan di dalam otak (cerebral

hemorrhaging) menyebabkan 9 % kasus stroke, sedangkan perdarahan

di sekitar otak (subarachnoid hemorrhaging) hanya menyebabkan 3 %

kasus stroke.

6

Orang dengan diabetes tipe 1 memiliki resiko tinggi terjadinya stroke

karena tingginya kadar glukosa bisa merusak pembuluh darah seiring berjalannya

waktu, dengan membuat dinding arteri lebih tebal dan kurang fleksibel.

Hiperglikemi pada diabetes tipe 2 juga meningkatkan resiko dan mungkin

mengalami kerusakan vaskuler akibat tingginya kadar insulin – hormone yang

mengatur glukosa darah (hiperinsulinemia). Penderita diabetes juga cenderung

memiliki kadar lemak yang tinggi di dalam darahnya, yang bisa menyumbat dan

mempersempit pembuluh darah dan menyebabkan atherosclerosis. Sebagai

tambahan orang dengan diabetes lebih cenderung untuk mengalami bekuan darah

daripada orang non diabetes.

IV. EPIODEMIOLOGI 1,5,7,8

Stroke adalah penyebab kematian dan kecatatan yang penting di seluruh

dunia. Di Amerika Serikat, stroke adalah penyebab ketiga kematian dan penyebab

utama kecacatan jangka panjang yang serius setelah penyakit jantung dan kanker

pada kelompok usia lanjut. Di Amerika Serikat terjadi kira-kira 750.000 stroke

setiap tahunnya, dengan angka kematian tiap tahun mencapai 150.000 orang.

Sedangkan di Indonesia menduduki peringkat pertama. Usia harapan hidup

bertambah akibat keberhasilan dan kemajuan di bidang sosial ekonomi, serta

7

perbaikan di bidang pangan. Hal ini mempunyai dampak dengan meningkatnya

jumlah penduduk usia lanjut.

Penyakit serebrovaskuler adalah penyebab kematian kedua di seluruh

dunia pada tahun 1990, yang membunuh lebih dari 4,3 juta orang. Penyakit ini

juga penyebab kelima hilangnya produktivitas, sebagaimana diukur dengan

disability-adjusted life years (DALYs). Pada tahun 1990, penyakit kardiovaskuler

menyebabkan 38,5 juta DALY di seluruh dunia.

V. FAKTOR RESIKO DAN PENYEBAB STROKE PADA PENDERITA

DIABETES 4,5

Diabetes merupakan faktor resiko utama terjadinya stroke. Kadar glukosa

darah yang berlebihan atau insulin di dalam aliran darah bisa merusak arteri yang

membawa oksigen ke otak. Sebagai tambahan, orang dengan diabetes juga

memiliki faktor resiko berikut untuk terjadinya stroke :

- Tekanan darah tinggi. Penelitian menunjukkan bahwa orang

dengan tekanan darah tinggi (hipertensi) empat hingga enam kali

lipat lebih sering terkena stroke dibandingkan mereka yang

memiliki tekanan darah normal. Program Edukasi Diabetes

8

Nasional memperkirakan 70% orang dengan diabetes memiliki

tekanan darah tinggi.

- Penyakit vaskuler. Orang dengan diabetes lebih sering memiliki

penyakit pembuluh darah seperti atherosklerosis, penyakit arteri

perifer, penyakit serebrovaskuler, penyakit arteri karotis atau

penyakit arteri koroner.

- Kondisi jantung. Penyakit jantung merupakan penyebab kematian

pada orang dengan DM. Kondisi yang sering menyertai DM dan

meningkatkan resiko stroke meliputi : serangan jantung, gagal

jantung dan atrial fibrilasi.

- Tingginya kadar kolesterol dan trigliserida.

]

- Obesitas. Memiliki berat badan berlebihan merupakan faktor resiko

utama DM tipe 2 dan stroke.

9

- Olahraga yang tidak adekuat. Walaupun olahraga yang teratur

merupakan salah satu penatalaksanaan diabetes, banyak pasien

yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik yang baik.

- Hipoglikemi. Hipoglikemi meningkatkan resiko stroke pada pasien

DM yang tua.

- Preeklampsia. Diabetes meningkatkan resiko preeklampsia pada

wanita. Penelitian terakhir Centers for Disease Control and

Prevention (CDC) Amerika serikat menunjukkan bahwa

preeklampsia bisa meningkatkan resiko stroke di masa yang

akan datang seperti saat hamil.

VI. GAMBARAN KLINIS2,7,8

Kedua hemisfer serebri mempunyai kesempatan yang sama untuk

mengalami emboli. Sementara itu hanya 10% embolus yang masuk kealiran darah

sistem vertebrobasilaris, dengan demikian tanda dan gejala defisit batang otak

jarang sekali di jumpai. Emboli nonseptik, hampir tanpa pengecualian,akan

menimbulkan defisit neurologis yang mendadak dan maksimal. Kadang-kadang

nyeri kepala disisi embolus berada. Pada umumnya kesadaran tidak menurun dan

fungsi vital tidak terganggu,kecuali bila mbolus tersangkut di pembuluh darah

yang besar atau terjadi emboli di beberapa tempat dan simultan termasuk di

batang otak.

Apabila ini terjadi maka dapat menyebabkan agitasi, delirium, stupor, atau

koma, yang kemudian disertai dengan tanda-tanda edema otak maupun

meninnginya tekanan intra kranial. Iskemia jaringan otak akan menimbulkan

kejang fokal pada beberapa penderita. Defisit yang biasa terjadi adalah hemiplegia

yang sngat mendadak, defek medan penglihatan dan afasia. Kadang-kadang

awitan tidak menunjukkan adanya embolus dan setelah melalui anamnesis yang

cermat baru dipahami bahwa peristiwa yang terjadi adalah suatu proses emboli.

Emboli dapat terjadi pada saat sedang istirahat maupun sedang beraktifitas.

Menurut Castillo dan Bougousslausky (1997) mengajukan enam ciri stroke

emboli yaitu:

10

1. Timbul secara mendadak pada penderita yang sadar, tanpa defisit

neurologi yang berfluktuasi atau yang progresif.

2. Defisit neurologi pada pembuluh superfisial atau berupa infark yang

luas.

3. Tidak ada riwayat TIA pada daerah vaskuler yang sama.

4. Riwayat stroke sebelumnya didaerah tentorial lain, diantaranya adalah

emboli sistemik.

5. Jantung yang abnormal pada pemeriksaan fisik / tambahan.

6. Tidak ada sebab emboli arterial lain atau sebab stroke yang lain.

Trombosis suatu arteri tertentu akan memberikan gejala yang khas bagi

penyumbatan arteri tersebut.

1. Trombosis A. Karotis interna

Pada penderita muda yang memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang

baik, tidak akan tampak suatu defisit neurologis.

Pada orang yang telah lanjut umurnya dan memiliki sirkulus arteriosus

Willisi yang tidak dapat lagi berfungsi dengan baik akan tampak

gejala-gejala seperti berikut:

- Hemiplegia di sisi kontraleteral

- Afasia, bila a. karotis interna yang tersebut ini memperdarahi

hemisfer yang dominan

- Buta (amaurosis) pada mata di sisi ipsilateral. Ini timbul karena

ikut sertanya tersumbat a. oftalmika di sisi ipsilateral.

2. Trombosis A. serebri anterior

Gejala-gejala yang akan tampak:

- Monoplegi tungkai di sisi kontralateral. (mungkin pula tampak

suatu hemiparese dengan monoplegi pada tungkai dan monoparese

pada tangan di sisi kontralateral)

- Hemianestesia atau gangguan sensibilitas yang terbatas pada kaki

di sisi kontralateral

3. Trombosis A. serebri media

Gejala-gejala yang akan tampak adalah:

11

- Hemiparese kontralateral

- Hemianestesia kontralateral

- Afasia, bila yang tersumbat adalah a. serebri media di hemisfer

yang dominan.

4. Trombosis A. serebri posterior

Gejala-gejala yang akan tampak adalah:

- Transient hemiparesis di sisi kontralateral

- Transient hemianestesia di sisi kontralateral.

- Hemianopsi homonim dengan bagian sentral yang bebas

- Afasia motorik, bila a. serebri posterior yang tersumbat adalah di

hemisfer yang dominan

5. Trombosis A. serebellaris posterior inferior

Trombosis a. serebellaris posterior inferior akan menimbulkan sindrom

Wallenberg, dengan gejala-gejala:

- Hemihipestesi alternans

- Parese N. IX dan N. X di sisi homolateral.

- Vertigo

- Ataksia (di sisi homolateral)

- Horner di sisi homolateral

6. Trombosis A. serebellaris superior

Trombosis arteri ini akan memperlihatkan:

- Ataksia hemiserebelaris ipsilateral

- Hemianestesia kontralateral

7. Trombosis A. basillaris

Akan memperlihatkan:

- Vertigo

- Anestesia di seluruh tubuh

- Tetraplegia

- Koma dengan pupil yang isokor dan kecil

8. Trombosis A. spinalis anterior

12

Trombosis a. spinalis anterior akan menimbulkan mielomalasia dengan

gejala-gejala :

- Paraplegia

- Gangguan sensibilitas (semua kualitas) setinggi lesi

- Gangguan miksi, defekasi, dan fungsi genitalia.

Gambaran klinis stroke hemoragik baik serebral maupun subaraknoid

hampir sama dengna stroke tipe emboli. serangan biasanya terjadi secara akut dan

puncaknya pada umumnya tercapai setelah beberapa jam, kadang-kadang setelah

beberapa menit saja. Kematian yang disebabkan oleh perdarahan otak jarang

terjadi dalam waktu kurang dari I5 menit, tidak secepat seperti pada miokard

infark.

Gejala selama serangan dapat dibagi dalam dua golongan yaitu :

1. Gejala umum, yaitu Perdarahan, jarang terdapat pada lues,

arteriosclerosis, cerebral thromboangitis obliterans atau emboli. Gejala

itu ialah muntah-muntah, sakit kepala, bradicardi, papil oedem, kejang,

coma, suhu yang meninggi dan perubahan tipe nafas (umpamanya tipe

cheyne stokes).

2. Gejala lokal : gejala lokal tergantung dari pembuluh darah yang

terserang. Gejala lokal ini penting untuk menentukan lokalisasi dari

suatu lesi di otak, akan tetapi hal ini memerlukan pengetahuan anatomi

yang cukup.

Secara klinik biasanya didapati gangguan motorik berupa :

- hemiplegia

- monoplegia

- jarang ada kelumpuhan tetraplegia

- sering ada aphasia

- Sering terjadi perubahan sensibilitas berupa hemianaesthesia,

- hemianopsia.

- Tidak jarang pula didapati gangguan visus yang disebabkan oleh

kontraksi spastik dari pembuluh darah retina. Kontraksi tersebut

juga dapat menyebabkan passagere ambliopia dan amaurose.

13

- Perubahan pada mata yang khusus untuk thromboangitis obliterans

cetebralis adalah periphlebitis retinae dengan perdarahan dalam

corpus vitreum.

Gejala-gejala perubahan psikis menurut Rosenhagen ialah :

- euforia

- affek yang labil

- mudah marah

- pelupa dan

- judgement yang terganggu.

Jenis stroke yang lain yang dikenal dengan silent stroke, menyebabkan

kerusakan otak tetapi tidak memberikan gejala. Diabetes dan tekanan darah tinggi

meningkatkan resiko seseorang untuk terkena stroke, berdasarkan Asosiasi

Jantung Amerika (AHA). Silent Stroke juga menyerang sepertiga orang tua.

Penelitian menunjukkan bahwa orang yang mengalami stroke memiliki resiko dua

kali lipat untuk terkena demensia.

VII. DIAGNOSIS 3,9

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologis,

dan penunjang.

14

Anamnesis

Pada anamnesa ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,

mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik.

Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau shalat,

selesai shalat, sedang bekerja atau sewaktu istirahat.

Selain itu perlu ditanyakan pula faktor-faktor resiko yang menyertai

stroke misalnya penyakit Diabetes mellitus, darah tinggi dan penyakit jantung.

Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Selanjutnya ditanyakan riwayat keluarga

dan penyakit lainnya.

Pemeriksaan Fisik

Setelah penentuan keadaan kardiovaskuler penderita serta fungsi vital

seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernapasan, tentukan juga tingka

kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan Skala Koma

Glasgow agar penentuan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita

sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan

saraf-saraf otal dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah

disfasia.

Pemeriksaan Penunjang

1. USG karotis, atau duplex scanning. Pemeriksaan ini bertujuan untuk

menilai adanya plak pada arteri karotis. Akumulasi plak bisa

menyebabkan aterosklerosis, suatu komplikasi diabetes dan faktor

resiko utama stroke.

2. Magnetic resonance angiography (MRA). Merupakn uji diagnostik

invasif lainnya yang digunakan untuk membantu menentukan derajat

blok arteri akrotis.

3. Electrocardiogram (EKG). Pemeriksaan ini berguna untuk

mengidentifikasi adanya penyakit jantung yang mendasari terjadinya

stroke seperti serangan jantung. Sebagai tambahan, pasien diabetes

lebih sering mengalami komplikasi kardiovaskuler.

15

4. pemeriksaan darah. Meliputi hitung darah lengkap (CBC) dan lipid

profile.

5. elektroensefalogram. Untuk menilai fungsi otak.

6. Evoked-potential study. Uji ini mengukur respon otak terhadap

penglihatan, pendengaran dan perabaan.

VIII. PENATALAKSANAAN 10,11,12

Satu-satunya obat yang diakui FDA sebagai standar terapi trombolitik

adalah pemakaian r-TPA (recombinant-tissue plasminogen activator) yang

diberikan pada penderita stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik I.V

maupun intra arteri dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.

Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran trombus dan reperfusi

jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan ireversibel pada otak yang terkena

terutama penumbra.

Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke

iskemik akut. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid. Obat

ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah

pembentukan trombus baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap

faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi

trombus. Binding heparin dengan AT III menginaktivasi enzim-enzim, sehingga

koagulasi meningkat, yang bekerja terhadap thrombin (Iia), Faktor X a dan Faktor

IX a. Pada saat ini para ahli belum merekomendasikan terapi antikoagulan pada

stroke dan sepakat memberikan untuk mengobati trombus vena dalam yang

merupakan komplikasi/penyulit stroke akut.

1. Pengobatan anti platelet pada stroke akut

Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke, baru-baru

ini sangat dianjurkan. Uji klinis aspirin pada IST (International Stroke

Trial) dan CAST (Chinese Aspirin Stroke Trial) memberikan bahwa

pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke

berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut.

16

Analisis gabungan dari hasil IST dan CAST menunjukkan bahwa

kematian dini, stroke rekuren, atau kematian lambat dapat dicegah

pada 1 pasien dengan stroke akut dengan memberikan aspirin pada 100

pasien dengan stroke akut.

2. Obat-obat defibrinasi

Obat-obat ini bisa berasal dari racun ular Ancrod (purified fraction)

mempunyai efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas dan

efek antikoagulasi, yang akhirnya menurunkan konsentrasi fibrinogen

dan deplesi substrat yang dibutuhkan untuk pembentukan trombus.

Obat ini pernah dicoba pada sejumlah kecil penderita tetapi hasilnya

tidak signifikan. Efek samping berupa perdarahan otak merupakan hal-

hal yang menghalangi penggunaan obat ini, tetapi sampai sekarang

masih diteliti.

3. Terapi neuroproteksi

Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang kedua adalah dengan

obat-obat neuroproteksi: yaitu obat-obat yang mencegah dan memblok

proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah

penumbra. Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi dan mengibah

reversibilitas neuronal yang menganggu akibat “ischemic cascade”.

Termasuk dalam kaskade ini adalah kegagalan hemostasis kalsium,

produksi berlebih radikal bebas, disfungsi neurotransmitter, edema

serebri, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi.

Proses delayed neuronal injury ini berkembang penuh setelah 24-72

jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari.

Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor

antara lain:

a. Ca-channel blocker, nimodipin: manfaat pada stroke iskemik

kurang meyakinkan.

b. Obat-obat antagonis pre sinaptik dari Excitatory Amino Acid

(EAA) seperti phenytoin, lubeluzole, dan propentophiline

kesemuanya ternyata juga kurang efektif pada uji klinik.

17

Sedangkan obat antagonis post-sinaptik terhdap EAA seperti

Cerestat, dizocilpime, dextorphan, dextrometorphan, selfotel dan

eliprodil telah ditinggalkan karena kurang efektif dan mempunyai

potensi efek samping yang serius.

c. Obat-obat yang mensupresi pelepasan asam arakhidonat dan

membran sel seperti prostasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai

vasodilator (efek hipotensif) maupun sebagai antiplatelet, pada

stroke akut.

d. Obat-obat anti radikal bebas seperti lazaroid seperti tyrilazad

mesylat dan propentofyline, keduanya tidak dapat digunakan

karena tidak efektif.

Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obat neuroprotektif

yang dapat dipakai pada stroke akut meskipun pada binatang percobaan jelas

mempengaruhi dan memperbaiki sel-sel penumbra.

Di samping obat-obatan di atas, telah ada dilaporkan usaha pengobatan

dengan tujuan memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di

daerah iskemia otak.

Obat-obat ini misalnya: Citicoline, Pentoxyfilline, Pirasetam. Penggunaan

obat ini melalui beberapa percobaan klinis dianggap bermanfaat, dalam skala

kecil. Seperti halnya dengan obat-obat lain pada stroke akut, variasi penderita dan

sulitnya memperoleh sampel yang identik dan kecilnya jumlah penderita yang

diselidiki menyebabkan hasil-hasil terapi yang kontroversial.

Pada fase akut stroke, heparin merupakan antikoagulan yang serung

dipakai. Alasan pemakaiannya adalah (1) heparin mengurangi frekuensi DVT dan

emboli pulmonal, (2) mencegah dan memperkecil pembentukan trombosis

intraarterial pada penderita stroke dengan demikian mencegah perburukan stroke

(karena propagasi trombus). Dalam hal ini sampai sekarang, heparin belum

terbukti mempengaruhi keluaran stroke iskemik (embolik) dan masih

kontroversial.

Pemberian heparin pada stroke kardio-embolik masih tetap diberikan di

beberapa senter di Amerika dan dilakukan seperti direkomendasikan oleh Cerebral

18

Embolism Study Group (1983). Perlu diingatkan bahwa bahwa perdarahan

intraserebral yang cepat pada pemberian heparin terutama pada orang tua,

hipertensi berat dan infark yang luas. Penggunaan heparin subkutan lebih disukai

daripada intravena dan pemberian heparin dilakukan hanya untuk beberapa hari

sambil menunggu efek oral antikoagulan yang lebih efisien tetapi efektivitasnya

penuh setelah beberapa hari pemberian. Akhir-akhir ini dilaporkan oleh Kay

menfaat yang lebih baik dari Fraxiparine, dervat heparin yang lebih stabil dengan

efek samping yang lebih ringan. Pengobatan diberikan dengan pemberian

subkutan dan meskipun belum dipakai secara luas, tetapi telah dicoba pada stroke

embolik mendahului pemberian oral antikoagulan.

Pemberian heparin diberikan secara intravena dimulai dengan bolus 5000

Unit dan selanjutnya diberikan 10.000 – 15.00 Unit per hari dengan

mempertahankan APTT 1 ½ - 2 ½ (satu setengah sampai dua setengah) kali

normal selama 2-3 hari dan kemudian diberikan oral antikoagulan (warfarin)

dengan target INR 2-3. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis

warfarin, pemeberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral

antikoagulan.

IX. PROGNOSIS 6

Prognosis setelah terjadi stroke sangat beragam, tergantung pada keadaan

premorbid, keparahan stroke, usia, dan komplikasi-komplikasi post-stroke.

Angka kematian: pada penelitian stroke Framingham and Rochester,

angka kematian keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28 persen. Angka

kematian 30 hari setelah stroke iskemik adalah 19 persen. Angka harapan hidup 1

tahun pada pasien dengan stroke iskemik pada penelitian Framingham adalah

77%.

Morbiditas : pada orang yang selamat dari stroke pada Framingham Heart

Study, 31 persen butuh bantuan untuk dirinya, 20 % butuh bantuan saat berjalan,

dan 71 persen mengalami gangguan kemampuan vokasional pada follow-up

jangka panjang.

19

X. PENCEGAHAN 3

Tidak ada cara yang pasti untuk mecegah terjadinya stroke. Namun,

seseorang bisa melakukan beberapa langkah untuk mengurangi resiko melalui

modifikasi gaya hidup sama seperti yang dianjurakan untuk penderita diabetes,

angiopati diabetikum dan penyakit jantung. Dengan mengontrol faktor resiko akan

mengurangi insiden stroke hingga 50 % dan angka kematian 30%. Modifikasi

gaya hidup tersebut meliputi :

Kontrol kadar gula darah. Penderita DM bisa mengurangi resiko

melalui monitoring glukosa dan pemeriksaan glikuhemoglobin

secara teratur.

Mengontrol tekanan darah tinggi. Penderita DM seharusnya

mempertahankan tekanan darahnya di bawah 130/80 mmHg.

Tekanan darah yang tidak terkontrol melalui latihan dan diet

mungkin membutuhkan obat-obat anti hipertensi.

Mengontrol kolesterol dan trigliserida. Orang dengan

hiperlipidemia sebaiknya melalukan pemeriksaan kolesterol

tahunan. Pasien tertentu mungkin membutuhkan obat penurun

kolesterol.

Capai dan jaga berat badan ideal.

Olah raga teratur. Minimal 30 menit sehari 7 kali seminggu.

Diet jantung sehat. Penelitian membuktikan bahwa diet jantung

sehat bisa mengurangi resiko stroke. Sebagai contoh, wanita yang

20

memakan ikan – yang kaya akan asam lemak omega -3 – lebih dari

lima kali seminggu menunjukkan berkurangnya resiko strok secara

signifikan dibandingkan mereka yang mengkonsumsi ikan kurang

dari sekali sebulan.

Berhenti merokok atau tidak mulai merokok.

Manajemen stress. Stress dan marah dihubungkan dengan stroke

sebagaimana penyakit jantung.

Batasi atau tidak menggunakan alkohol.

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Y. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas

Kedokteran UI, Penerbit FKUI, Jakarta, 1999

2. Arnold, JL. Ischemic Stroke, dalam www.eMedicine.com, March 24,

2005.

3. Mike J. Lewish. Stroke & Diabetes. www.ivillagehealth.com, 2006.

21

4. Barrett-Connor E, Khaw K-T: Diabetes mellitus: An independent risk factor

for stroke? Am J Epidemiol 128:116-23, 1998.

5. Abbott RD, Donahue RP, MacMahon SW, Reed DM, Yano K: Diabetes and

the risk of stroke. The Honolulu Heart Program. JAMA 257:949-52, 2000.

6. Anonymous. Stroke and Diabetes. www.JeffersonHospital.org. 2006.

7. Weiner, HL. Stroke, dalam Buku Saku Neurologi, Edisi 5, Penerbit EGC,

Jakarta, 2001

8. Ngoerah, IGND. Gangguan Peredaran Darah Otak, dalam Dasar-Dasar Ilmu

Penyakit Saraf, Penerbit Airlangga University Press, Surabaya, 1991

9. Misbach, Y. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas

Kedokteran UI, Penerbit FKUI, Jakarta, 1999

10. Liman, T. Gangguan Peredaran Darah Otak, dalam Kumpulan Kuliah

Neurologi, Bagian Neurologi FKUI, Jakarta, 1990

11. Harsono, dkk. Buku Ajar Neurologi Klinis, Perdossi dan Gajah Mada

University Press, Yogyakarta, 1999

12. Brott, T dan Bogousslavsky, J. Treatment of Acute Ischemic Stroke, dalam

www.nejm.com, September 7, 2000

22