Dr. Roezwir Azhary Sp. SDr. Roezwir Azhary Sp. S

SMF SARAF RSAMSMF SARAF RSAM

DefinisiDefinisiDefinisiDefinisi

Dulu (WHO) Dulu (WHO)

Sindrom Klinis berupa defisit neurologis Sindrom Klinis berupa defisit neurologis fokal/global yang menetap lebih dari 24 fokal/global yang menetap lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian tanpa jam, atau berakhir dengan kematian tanpa diketahui sebab lainnya, kecuali kelainan diketahui sebab lainnya, kecuali kelainan vaskular di otakvaskular di otak

SekarangSekarang

Dianggap stroke bila ditemukan patologi Dianggap stroke bila ditemukan patologi (infark atau perdarahan) di jaringan otak (infark atau perdarahan) di jaringan otak

AnatomiAnatomiAnatomiAnatomi

2/3 otak bagian depan diperdarahi oleh 2/3 otak bagian depan diperdarahi oleh sistem karotis dan 1/3 bagian belakang sistem karotis dan 1/3 bagian belakang (batang otak, bagian oksipital dan (batang otak, bagian oksipital dan bagian dalam otak) diperdarahi oleh bagian dalam otak) diperdarahi oleh sistem vertebro basiler sistem vertebro basiler

Normal tiap 100gr jaringan otak harus Normal tiap 100gr jaringan otak harus mendapat darah 50 – 55 cc/menit = mendapat darah 50 – 55 cc/menit = 1/5 dari kardiak output 1/5 dari kardiak output

AnatomiAnatomi

Ke2 sistem arteri dihubungkan oleh Ke2 sistem arteri dihubungkan oleh sepasang arteri komunikan posterior, sepasang arteri komunikan posterior, menghubungkan arteri karotis menghubungkan arteri karotis interna dengan arteri serebri interna dengan arteri serebri posterior dan arteri komunikan posterior dan arteri komunikan anterior yang menghubungkan anterior yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior kedua arteri serebri anterior membentuk arterimembentuk arteri

KlasifikasiKlasifikasiKlasifikasiKlasifikasi

1. Stroke Non Hemoragik (iskemik / infark)1. Stroke Non Hemoragik (iskemik / infark)2. Stroke Hemoragik (perdarahan 2. Stroke Hemoragik (perdarahan

intraserebral dan perdarahan subarakhnoid)intraserebral dan perdarahan subarakhnoid)

Faktor ResikoFaktor ResikoFaktor ResikoFaktor Resiko

1. Unmodifieable 1. Unmodifieable Usia, jenis kelamin, rasUsia, jenis kelamin, ras2. Modifieable2. ModifieableHipertensi, DM, kelainan jantung, merokok, Hipertensi, DM, kelainan jantung, merokok,

dislipedemia, hiperuricemia, dislipedemia, hiperuricemia, hiperhomositeinemia, penyakit hiperhomositeinemia, penyakit imunnulogi dan kelainan pembuluh imunnulogi dan kelainan pembuluh darah (takayasu dan moya-moya darah (takayasu dan moya-moya disease)disease)

Patogenesis & Patogenesis & PatofisiologiPatofisiologi

Patogenesis & Patogenesis & PatofisiologiPatofisiologi

Patogenesis & PatofisiologiPatogenesis & Patofisiologi

Autoregulasi Autoregulasi Kemampuan pembuluh darah otak Kemampuan pembuluh darah otak

untuk menyesuaikan diri terhadap untuk menyesuaikan diri terhadap fluktuasi tekanan darah sistemik, fluktuasi tekanan darah sistemik, agar aliran darah otak tetap dalam agar aliran darah otak tetap dalam batas normalbatas normal

Hukum Monroe KellyHukum Monroe KellyTekanan intrakranial suatu saat akan Tekanan intrakranial suatu saat akan

meningkat apabila terjadi perubahan meningkat apabila terjadi perubahan pada volume intrakranialpada volume intrakranial

BRAIN INFARCTION

Normal metabolism and blood flow

Brain : A very metabolically active organGlucose as a sole substrate Energy produced depends on oxygen presenceATP as energy for maintain neuronal integrity keep Ca++ outside and K+ within the cells

Brain requirement O2 500 mLGlucose 75-100 mg Each minute !!

BRAIN INFARCTION

Normal metabolism and blood flow

Cerebral Blood Flow (CBF) 53 ml/100 gm brain/minute (range 50-60)

Cerebral Metabolism Rate for Oxygen (CMRO2) Cerebral O2 Consumption

3.5 ml/mg/minute Maximum compensation to maintain CMRO2

at CBF 20-25 ml/100 gm/min

BRAIN INFARCTION

Normal metabolism and blood flow

Cerebral Blood Flow (CBF) in 100mg/minuteIf CBF decreases to 15-18 electrical failure

Below 15 change in somato-sensory evoked potential

Below 10 ionic failureExtracellular K+ , Intracellular Ca++ Free fatty acid releases, ATP breakdown, intracellular acidosis

neuronal death

BRAIN INFARCTION

Normal metabolism and blood flow

Cerebral Blood Flow (CBF) in 100mg/minuteIn 10-15 ml (between electrical and ionic failure)Neuron not functioning, but still viable(hidup)

These neuron appear in the periphery, around infarcted area (perifocal area).Their existence is determined by collateral system.The area is called PENUMBRA.It is a target of intervention !!.

BRAIN INFARCTION

Factors that determine CBF Regional Cerebral Blood Flow (rCBF) Auto-regulation Microcirculation change Metabolic and neuro-chemical control

BRAIN INFARCTION

Regional Cerebral Blood Flow (rCBF)Hagen Poisseuille Law

V =

V = velocity of blood flow to the brainp = intravascular pressurer4 = radius of the arteryn = blood viscosityl = arterial length

Changes of these factors can lead to ischemia tissue necrosis

p . r4 .

n . l . 8

BRAIN INFARCTION

Auto-regulation

The capacity of cerebral circulation to maintainrelatively constant level of CBF despite changing pressure

CBF relatively constant in MABP 50-150 mmHg

Chronic hypertension : Upper and lower levels ofauto-regulation are raised.

BRAIN INFARCTION

Auto-regulation

25

50

75

50 100 150 200

CBF

MABP

BRAIN INFARCTION

Auto-regulation

The ability of auto-regulation and collateral system have a role in stroke attack.

If blood pressure increases, the vessels will constrictand if blood pressure decreases, they will dilate.

Damage of auto-regulation and collateral systemdecreased regional CBF

ischemic-infarction

BRAIN INFARCTION

Micro-circulation change

Vessel occlusion result in Low shear stress

blood aggregation blood viscosity and resistency

Vasoconstriction caused by extracellular K

BRAIN INFARCTION

Metabolic and neuro-chemical changes

K+ moves across the cell membrane into the extracellular space potentiate and enhance cell deathProduction of O2 free radicals peroxidation fatty acid in cell organelles and plasma membrane damage cell functionAnerobic glycolysis accumulation of lactic acid and lowering pH acidosis impaire cell metabolic function

BRAIN INFARCTION

Metabolic and neuro-chemical changes

Production of excitatory neurotransmitter (glutamate, aspartate, kainic acid) Na+ and Ca++ influx into cells Water and Cl- follow Na+

cytotoxic edema

Intracerebral Hemorrhage

Bleeding into the brain results from rupture of one of the cerebral vessels.

In many cases, derives from a ruptured arteriosclerotic vessel.

Major cause -- rupture of microaneurysms. (end result of longstanding arterial hypertension)at penetrating arteries.

Atherosclerosis (in aging or chronic HTN) microaneurysms at penetrating arteries + 1mm : Charcot-Bouchard aneurysm

Most common site - basal ganglia.

Intracerebral Hemorrhage

Brain hematoma : Compressive effect Extend to ventricular system or subarachnoid space

Subarachnoid Bleeding

The causes :Ruptured aneurysmRuptured AVMRuptured angiomaBlood dyscrasia

Aneurysm : found commonly in Willis circle and its branches

Aneurysm ruptures blood fills in subarachnoidspace and brain parenchym close to it.

Subarachnoid Bleeding

Complications Associated With Subarachnoid Hemorrhage Vasospasm :

Delayed narrowing of large capacitance arteries at the base of the brain after SAHOften occurs at day 2 to 12 after the onset.

HydrocephalusRebleeding : occurs in a few weeks after the onsetHyponatremiaSeizures

DiagnosisDiagnosisDiagnosisDiagnosis

Anamnesis Anamnesis

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang

PenatalaksanaanPenatalaksanaanPenatalaksanaanPenatalaksanaan

Atasi kegawat daruratan bila ada Atasi kegawat daruratan bila ada (Resusitasi)(Resusitasi)

Pemeriksaan laboratorium (DL, Fungsi Pemeriksaan laboratorium (DL, Fungsi Ginjal, Gula darah, asam urat, lipid Ginjal, Gula darah, asam urat, lipid profile, fungsi liver, analisa gas darah, profile, fungsi liver, analisa gas darah, elektrolit, dan pemeriksaan lainnya elektrolit, dan pemeriksaan lainnya sesuai indikasi)sesuai indikasi)

Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan Jantung (EKG dan echo Pemeriksaan Jantung (EKG dan echo

cardiografi sesuai indikasi) cardiografi sesuai indikasi)

Jaga jalan nafas tetap baik bila perlu Jaga jalan nafas tetap baik bila perlu berikan oksigen (nasal, sungkup, berikan oksigen (nasal, sungkup, endotrakeal) endotrakeal)

Jaga keseimbangan cairan dan Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit elektrolit

Nutrisi : jaga jangan sampai terjadi Nutrisi : jaga jangan sampai terjadi under nutrisi (katabolisme)under nutrisi (katabolisme)

Penatalaksanaan hipertensi pada stroke Penatalaksanaan hipertensi pada stroke Fase akut Fase akut Tekanan darah tidak diturunkan pada stroke Tekanan darah tidak diturunkan pada stroke

non hemoragik apabila TD sistemik tidak non hemoragik apabila TD sistemik tidak melewati MABP kecuali ada gangguan pada melewati MABP kecuali ada gangguan pada target organ target organ

Penurunan TD tidak boleh >20-25% terutama Penurunan TD tidak boleh >20-25% terutama pada jam pertama pasca onset strokepada jam pertama pasca onset stroke

Tekanan darah diturunkan pada stroke Tekanan darah diturunkan pada stroke hemoragik apabila TD sistemik >180/105 hemoragik apabila TD sistemik >180/105 mmhgmmhg

Penatalaksanaan hiperglikemiPenatalaksanaan hiperglikemi

Gula darah harus diturunkan apabila Gula darah harus diturunkan apabila >180 mg%>180 mg%

Hati hati dengan hiperglikemi reaktifHati hati dengan hiperglikemi reaktif Ada bermacam cara menurunkan Ada bermacam cara menurunkan

kadar gula darah kadar gula darah

Anti platelat agregasi Anti platelat agregasi Aspirin dosis rendah 325 mg/hari pada Aspirin dosis rendah 325 mg/hari pada

hari pertama dan kedua, selanjutnya hari pertama dan kedua, selanjutnya 80 mg/hari 80 mg/hari

Cilostazol, clopidogrel, dipiridamol, dllCilostazol, clopidogrel, dipiridamol, dll Neuroprotektan (kontroversi)Neuroprotektan (kontroversi) Antibiotik bila ada infeksiAntibiotik bila ada infeksi Trombolisis (3 jam pasca onset)Trombolisis (3 jam pasca onset)

RehabilitasiRehabilitasiRehabilitasiRehabilitasi

Dilakukan sedini mungkin Dilakukan sedini mungkin PasifPasifMelakukan latihan lingkup gerak sendi (ROM), Melakukan latihan lingkup gerak sendi (ROM),

mobilisasi bertahap mobilisasi bertahap AktifAktifDilakukan apabila cardiovaskular stabil, dan Dilakukan apabila cardiovaskular stabil, dan

setelah fase akut terlewati pada stroke setelah fase akut terlewati pada stroke hemoragik hemoragik

Tujuannya : mencegah kontraktur dan Tujuannya : mencegah kontraktur dan trombosis vena dalamtrombosis vena dalam

Pencegahan StrokePencegahan Stroke

PrimerPrimerDitujukan pada orang yang belum kena Ditujukan pada orang yang belum kena stroke tapi mempunyai faktor resikostroke tapi mempunyai faktor resiko

SekunderSekunderPada Orang yang pernah mengalami TIA Pada Orang yang pernah mengalami TIA dan strokedan stroke

Carotid stentingCarotid stentingpemasangan balon pada pembuluh karotis pemasangan balon pada pembuluh karotis yang mengalami stenosis >60% yang mengalami stenosis >60% (asimptomatik)(asimptomatik)