LO.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KAPILER DARAH M.JIHAD.B 178

1.1 DEFINISI KAPILER DARAH

Pembuluh darah mikroskopoik yang mempenetrasi jaringan dan terdiri atas suatu lapisan tunggal sel endotelial yang memungkinkan terjadinya pertukaran antara darah dan cairan interstisisl.

1.2 STRUKTUR DAN FUNGSI KAPILER DARAH

a. Struktur dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniselular sel-sel endothelial, dan di sebelah luarnya dikelilingi oleh membrane dasar. Total ketebalan dinding itu kira-kira 0,5µm,. diameter kapiler besarnya 4-9µm, yaitu ukuran yang cukup besar untuk dilewati sel darah merah dan sel darah lainnya. Luas total semua dinding kapiler di dalam tubuh melebihi 6300m2. Pada dinding kapiler terdapat dua buah penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalam dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini adalah celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak diantara sel-sel endotel yang saling berdekatan. Dalam otot rangka, otot jantung dan otot polos hubungan antara sel endotel memungkinkan lewatnya molekul sampai diameter 10nm. Sitoplasma sel endotel yang menipis disebut fenetrasi. Fenetrasi memungkinkan lewatnya molekul yang relative besar dan membuat kapiler seperti berpori.

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:

1. Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.

2. Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.

3. Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

b. Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.

c. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurna

Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.

2. Kapiler bertingkat

Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.

3. Kapiler sinusidal

Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

Fungsi kapiler Darah:

1. Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena

2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan Oksigen dan zat zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat zat ini digunakan sel untuk memperoleh energy dengan cara pembakaran.

3. Mengambil hasil hasil dari kelenjar.

4. Menyerap hasil makanan yangterdapat diusus

5. Menyaring darah yang terdapat di ginjal .

1.3 MEKANISME SIRKULASI KAPILER

Aliran Darah Melalui Kapiler dan Dinamika Kapiler

Pertukaran gas dan nutrien di kapiler

Oksigen, karbondioksida, dan sebagian besar nutrien serta sisa metabolit bergerak dari darah menuju cairan interstitial melalui difusi.

Terdapat empat rute yang berbeda untuk molekul yang berbeda. Molekul larut lemak mengalami difusi melalui lipid bilayer dari membran plasma endothel. Zat terlarut air yang kecil seperti asam amino dan gula melewati fenestra. Molekul yang lebih besar seperti protein ditransport melalui proses pinositosi atau melalui caveolae.

Pergerakan cairan: Bulk flow

Cairan didorong keluar dari kapiler melalui celah di ujung kapiler, akan tetapi sebagian besar akan kembali menuju pembuluh darah di ujung bavian vena. Sekalipun tidak terlalu penting dalam proses pertukaran di kapiler, bulk flow merupakan faktor penting dalam menentukan volume cairan relatif di aliran darah dan rongga ekstrase. Arah dan jumlah cairan yang bergerak melalui dinding kapiler dipengaruhi oleh dua gaya yaitu tekanan hidrostatik dan osmotik.

Tekanan hidrostatik, merupakan daya yang dikeluarkan oleh cairan yang ditekan terhadap dinding. Di kapiler, tekanan hidrostatik sama dengan tekanan darah kapiler. Tekanan hidrostatik kapiler (HPc) cenderung mendorong cairan keluar dinding kapiler. Tekanan hidrostatik lebih tinggi di ujung kapiler arteri dibandingkan diujung vena kapiler. Tekanan hidrostatik insterstitial tidak ditemukan karena cairan interstitial secara terus menerus dikeringkan oleh pembuluh limfe. Sehingga tekanan hidrostatik net yang ditemukan adalah sama dengan tekanan darah kapiler.

Tekanan Osmotik Koloid. Merupakan tekanan yang tercipta karena adanya cairan molekul yang tidak bisa berdifusi berukuran besar seperti protein plasma. Protein plasma akan membentuk tekanan osmotic kapiler (OPc), disebut juga tekanan onkotik, dengan tekanan kira-kira 26 mmHg. Interstitium juga mengandung protein dalam jumlah kecil, sehingga tekanan yang timbul memiliki rentang antara 0.1 – 5 mmHg yang berlawanan dengan tekanan onkotik kapiler. Tekanan onkotik tidak banyak bervariasi antara ujung-ujung kapiler. Dalam contoh yang ada di diagram, tekanan onkotik interstitial adalah 1 mmHg, sehingga tekanan osmotic net adalah 25 mmHg

Interaksi tekanan hidrostatik-osmotik

Cairan akan meninggalkan kapiler apabila tekanan hidrostatik lebih besar dibandingkan tekanan osmotic, dan sebaliknya.

Sering kali lebih banyak cairan yang terfiltrasi menuju interstitium. Kebocoran ini, dapat dikompensai oleh pembuluh limfe dan ditranspor kembali menuju pembuluh darah.

Sirkulasi kapiler

Dinding kapiler adalah membran tipis yang terdiri atas sel endotel. Zat – zat melewati taut antar sel endotel dan melalui fenetrasi, bila ada. Beberapa zat juga melalui sel dengan transpor

vesikular. Faktor selain transportasi vasikular yang bertanggung jawab dalam pengangkutan melalui dinding kapiler adalah difusi dan filtrasi.

1. Difusi

Difusi secara kuantitatif lebih penting dalam kaitanya dengan pertukaran nutrien dan zat sisa antara darah dan jaringan. Konsentrasi O₂ dan glukosa lebih tinggi di dalam aliran darah di bandingkan dengan cairan interstesial dan kedua zat berdifusi kedalam cairan interstesial, sedangkan CO₂ berdifusi dengan arah yang berlawanan.

2. Filtrasi

Laju filtrasi di setiap titik sepanjang kapiler bergantung pada keseimbangan gaya yang disebut Gaya Starling. Salah satu dari gaya ini gradien tekanan hidrostatik (tekanan hidrostatik kapiler dikurangi dengan tekanan hidrostatik cairan interstesil)

Di tempat tersbut. Tekanan cairan interstesial bervariasi dari satu organ ke organ lain, dan terdapat bukti bahwa tekanan ini bersifat subatmosfir di jaringan subkutis.

Gaya lain adalah gradien tekanan osmotik yang melintasi dinding kapiler (tekanan osmotik koloid plasma dikurangi dengan tekanan osmotik koloid cairan interstesial). Komponen ini mengarah kedalam.

Jadi :

Pergerakan cairan = k [(Pᴄ - Pᵢ) – (Лᴄ - Лᵢ)]

Dengan

k = koefisien filtrasi kapiler

Pᴄ = tekanan hidrostatik kapiler

Pᵢ = tekanan hidrostatik interstesial

Лᴄ = tekanan osmotik koloid primer

Лᵢ = tekanan osmotik koloid interstesial

Perlu diperhatikan bahwa molekul kecil sering berada dalam keadaan seimbang dengan jaringan dekat ujung arteriolar setiap kapiler. Pada situasi ini, difusi total dapat di tingkatkan dengan menambah aliran darah ; yaitu, pertukaran yang di batasi aliran . sebaliknya pemindahan zat yang tidak mencapai keseimbangan dengan jaringan selama zat tersebut melintas melalui kapiler dikatakan sebagai pertukaran yang dibatasi difusi.

Diperkirakan bahwa sekitar 24 liter cairan difiltrasi melalui kapiler per hari. Jumlah ini kira –kira 0.3 % dari curah jantung. Sekitar 85% cairan yang difiltrasi direabsopsi kedalam kapiler, dan sisanya kembali ke sirkulasi melalui pembuluh limfe.

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI KELEBIHAN CAIRAN

2.1 FAKTOR – FAKTOR YANG MEMPENGARUHI METABOLISME AIR

Ketidakseimbangan antara intra dan ekstrasel atau antara interstisium dan intravaskuler, sangat dipengaruhi oleh osmolalitas atau oleh tekanan osmotik. Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah solut dan air. Solut – solut yang mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh adalah natrium, kalium, glukosa dan urea. Makin tinggi osmolalitas maka makin tinggi tekanan osmotik. Urea mempengaruhi osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh terhadap tekanan osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan untuk menembus membran sel (lipid-soluable) berpindah bebas dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya, sehingga urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif (ineffective-osmole).

2.2 PENYEBAB SERTA KOREOKSI KELEBIHAN AIR

Faktor-faktor yang mempengaruhi :

Umur

Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant dan anak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dibanding usia dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung.

Iklim

Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melalui keringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat kehilangan cairan sampai dengan 5 L per hari.

Diet

Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika intake nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya sangat diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan edema.

Stress

Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume darah.

2.3 TENAGA ALIRAN DARAH MELIPUTI TEKANAN HIDROSTATIK,KOLOID OSMOTIK

Hukum Starling: kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen.

a) Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)

Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

b) Tekanan osmotik kapiler (OPc)

Tekanan osmotik disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil dari pada di cairan interstitium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke daerah dengan konsentrasi air lebih rendah ( atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koliod plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

c) Tekanan hidrostatik cairan interstitium (HPi)

Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstitium dianggap 1 mmHg.

d) Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstitim, misalnya dalam keadaan histamin akan memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler adalah tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah tekanan osmotik kapiler dan tekanan

hidrostatik cairan interstitium. Pertukaran neto di setiap tertentu dinding kapiler dapat dihitung dengan menggunsksn persamaan berikut:

Tekanan pertukaran neto = (HPc+OPi) - (OPc+HPi)

(tekanan ke luar) (tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi.

2.4 TERJADINYA EDEMA PADA GANGGUAN KESEIMBANGAN

gangguan keseimbangan air adalah ketidakseimbangan anatara air yang masuk kedalam dan air yang keluar dari tubuh, ketidakseimbangan antara cairan dan ekstrasel serta ketidakseimbangan antara cairan interstisium dan intravaskular. Ketidakseimbanga ini khususunya antara intra dan ekstrasel atau antara interstiisum dan intravaskular, sangat dipengaruhi oleh osmolalitas atau oleh tekanan osmotik. Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah solut dan air.

Berpindahnya cairan dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya, dipengaruhi oleh perbedaan osmolalitas. Cairan akan berpindah dari daerah yang osmolalitas lebih rendah ke daerah dengan osmolalitas lebih tinggi. Dalam keadaan normal maka osmolalitas cairan intrasel adalah sama dengan osmolalitas cairan ekstrasel. Kandungan air di intrasel lebih banyak oleh karna jumlah kalium total dalam tubuh lebih besar dari jumlah natrium total dari dalam tubuh. Protein dalam plasma yaitu albumin tidak mudah berpindah dari intravaskular ke dalam cairan interstisium sehingga albumin adalah osmol utama yang memepengaruhi tekanan osmotik di intravaskular. Tekanan osmotik dalam plasma ini disebut tekan onkotik dalam plasma. Berpindahnya cairan dari intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadr albumin dalam plasma. Ada beberapa keadaan yang dapat ditemukan dalam hal gangguan keseimbangan air salahsatunya adalah edema.

LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EDEMA DAN ASITES

3.1 DEFINISI EDEMA & ASITES

EDEMA

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Keadaan ini sering dijumpai pada praktek klinik sehari-hari yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahannya air dari intravascular ke intestinum.Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema.

(Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)

ASITES

Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi

3.2 JENIS – JENIS EDEMA & ASITES

EDEMA

Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi system metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun,pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal,maka pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi,ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang – kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik,contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.

Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan osmosis air ke dalam sel.

Edema Ekstrasel

Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai : (1) kebocoran abnormal cairan dari

plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan system limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah. Penyebab kliniis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.

Klasifikasi Edema

Berdasarkan Pehi oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang diperantarai oleh sitokin,peningkatan tekanan hidrostatik yang diatur oleh aldosterone, peningkatan tekanan osmotic karena penurunan kadar albumin. Terjadi obstruksi limfe , contoh asites.

2. Edema generalisata ( umum )

Sehingga menyebabkan gangguan pada regulasi ECCF yang normal. Penyebab : gagal jantung,sirosis jantung dan nefrotik.

Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :

1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.

2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.

Jenis edema berdasarkan tempatnya :

1. Hydrothorax ( plural effution ) : edema berada di rongga dada

2. Hydropericardium : edema pada pericardium

3. Hydroperitoneum ( ascites ) : edema pada rongga perut

4. Anasarka : edema umum di seluruh jaringan sub kutan

3.3 GEJALA DAN PENYEBAB

Gejala

Pada edema generalisata adalah dimana wajah tampak sembab serta terlihat paling jelas didaerah periorbital dan dengan adanya pencekungan kulit ketika ditekan (pitting edema ).

Hasil laboratorium

gejala terjadinya edema juga bisa dilihat dari hasil pemerikasaan laboratorium yang menunjukkan penurunan serum osmolalitas dan penurunan kadar albumin pada plasma.

Penyebab :

a. Edema yang disebabkan gagal jantung

Penyebab edema palig sering dan paling seruius adalah gagal jantung. Pada gagal jantung,jantung gagal memompa darah secara normal dari vena kedalam arteri; hal ini meningkatkan tekanan vena dan tekanan kapiler, yang menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler. Tekanan arteri cenderung turun,menyebabkan penuruna ekskresi garam dan air oleh ginjal,yang meningkatkan volume darah dan lebih lanjut meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler sehingga edema makin bertambah.

b. Edema yang disebabkan oleh penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjal

Sebagian besar natrium klorida yang ditambahkan kedalam darah tetap berada di kompartemen ekstrasel, dan hanya sejumlah kecil saja yang memasuki sel. Pada penyakit ginjal yang menurunkan ekskresi natrium klorida dan air dalam urin,sejumlah besar nattrium klorida dan air akan ditambahkan kecairan ekstrasel.

Efek utama kejadian ini ialah menyebabkan : (1) peningkatan volume cairan interstisial yang besar (edema ekstrasel ) ,(2) hipertensi akibat peningkatan volume darah

c. Edema yang disebabkan oleh penurunan protein plasma

penurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan protein dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran protein dari plasma,akan menimbulkan penurunan tekanan osmotic koloid plasma. Mengakibatkan peningkatan filtrasi kapiler diselurruh tubuh dan edema ekstrasel.

Gejala terutama akan tergantung pada penyebab yang mendasari. Berikut ini mengacu pada edema umum:

• Pembengkakan kulit.

• Kulit dapat meregang dan mengkilap.

• Kulit dapat mempertahankan lesung pipit setelah ditekan selama sekitar sepuluh detik.

• Bengkak dari wajah, pergelangan kaki atau mata.

• Bagian tubuh yang sakit.

• Stiff sendi.

• Berat badan.

• Berat badan.

• Tangan dan leher vena yang lebih penuh.

• Dibesarkan Denyut nadi.

• hipertensi - mengangkat tekanan darah.

• Asites - peningkatan ukuran perut.

Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi 4 kategori umum

1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.

penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal ; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang –ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran pori–pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperanmenimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran)

3. Peningkatan tekanan vena.

misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini

terutama berperan pada edema yang terjadipada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah

4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,

karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena,terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaranbahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah.

(Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)

ASITES

1. Penyebab asites

a. . Penyebab hati kronik

1.Keadaan penyakit yang kronik atau subakut

2.Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari)

b. Gagal jantung

c. Sindroma nefrotik

d. Hipoalbuminemia yang berat

e. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis (asites pankreatik)

2. Penyebab Asites

a. Normal peritoneum

1. Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

Menyebabkan Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid insufisiensi, sindrom Budd-Chiari. Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis.

2. Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl)

Nefrotik sindrom , Gizi buruk dengan anasarca .

3. Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl)

Pankreas asites , Empedu asites , Nephrogenic asites , Urine asites, dan Penyakit ovarium.

b. Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl)

1. Infeksi

Peritonitis bakteri , Peritonitis tuberkulosis , Jamur peritonitis, peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis.

2. Kondisi ganas

Peritoneal carcinomatosis , Primer mesothelioma, Pseudomyxoma peritonei, Hepatocellular carcinoma.

3. Other rare conditions Kondisi langka lainnya

Vaskulitis, Peritonitis granulomatosa, Eosinofilik peritonitis.

1. Tanda Dan Gejala

Gejala-gejala asites

a. pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak

b. umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis

c. hernia umbilikalis

d. pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullness

3.4 PEMERIKSAAN DAN PENANGANAN

ASITES

Analisis cairan asites : warna, kadar protein, glukosa, sitologi

Urin : jumlah, kadar Na urin

a. Albumin

b. Eksresi protein urin

c. Tes fungsi hati

d. Fungsi ginjal

e. EKG

f. Foto thorax

g. Ekokadiogram

Pemeriksaan Lab

a. test protein dengan test pandy (untuk globulin dan albumin) dan nonne (hanya untuk globulin)

b. test plasma

c. test urine

1. Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.

2. Antibiotik, jika infeksi berkembang

3. Diet, diet randah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis, garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium)

4. Hindari minum alcohol

5. Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites.

6. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah darah ke seluruh hati

7. Tirah Baring, dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien transudate yang berhubungan dengan hipertensi porta.

8. Pengobatan terhadap penyakit mendasari.

EDEMA

Penanggulangan edema yang dilakukan meliputi :

1. Memperbaiki penyakit dasar bila mungkin

2. Restriksi asupan natrium untuk meminimalisi retensi air

3. Pemberian diuretic

Hal – hal yang harus diperhatikan dalam pemberian diuretik untuk penanggulangan edema adalah

1. Saat yang tepat

2. Risiko yang akan dihadapi bila edema dikurangi

3. Waktu yang dibutuhkan untuk menanggulangi edema, cepat atau lambat

Dalam rangka untuk mengobati edema dokter harus mendiagnosa kondisi yang menyebabkan lebih dulu.

• Diuretik

Ini adalah obat yang meningkatkan laju buang air kecil, menyediakan sarana dieresis paksa. Diuresis adalah peningkatan produksi urin oleh ginjal. Ada beberapa jenis diuretik - mereka meningkatkan ekskresi air dari tubuh dalam berbagai cara yang berbeda. Diuretik tidak cocok jika pasien hamil, atau memiliki insufisiensi vena kronis (katup melemah pada pembuluh darah kaki).

Banyak obat tampak menyebabkan pedal edema (edema kaki), khususnya estrogen, vasodilator, OAINS, dan calcium channel blockers. edemas Sebagian besar disebabkan oleh obat-obatan adalah jenis yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi pada kapiler. Untuk diuretik pasien bukan pengobatan yang efektif.Dokter melaporkan bahwa angiotensin-converting enzyme inhibitor dan angiotensin-receptor blocker memberikan hasil yang lebih baik.

• Antiangiogenesis terapi (pertumbuhan mengendalikan pembuluh darah)

Efek menguntungkan dari obat anti-angiogenesis dalam pengobatan dari glioblastomas (tumor otak mematikan) tampaknya hasil terutama dari pengurangan edema, peneliti di Massachusetts General Hospital melaporkan .

• Terapi Oksigen

Oksigen disampaikan melalui hidung dapat memperbaiki penglihatan miskin yang disebabkan oleh edema makula diabetes , kata peneliti di Johns Hopkins