Step 1

Step 1Artritis : penyakit peradangan sendiPenyakit Degeneratif : Penyakit yang mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi yang berkembangnya secara lambat

Step 2Penyakit Degeneratif pada sendi

Step 31. sendi A. Anatomi : permukaan licin, kebiruan dan berkilau,Klasifikasi : berdasarkan zat yang membentuk1. Junctura fibrosis : berisi serat fibrosa, contoh pada sutura2. junctura kartilaginosa : berupa tulang rawan, contoh pada diskus intervertebralis3, junctura sinovial : berisi cairan sinovial dan membranya, contoh pada artikulatio tulang panjang

Berdasarkan gerakanya1. Sinartrosis : tidak dapat bergerak, contohnya sutura dan symfisis,2. ampiartrosis : gerakanya terbatas, contoh diskus intervertebralis dan sindesmosis3. Diartrosis : gerakanya bebas, contoh articulatio humeri, articulatio genue

B. histologi : kaya akan kolagen, dan glikosaminoglikan C. Fisiologi : penghubung antar tulang, mempermudah gerakan, mengurangi trauma antar tulang2. Penyakit Degeneratif pada sendi - Osteoatritisa. Definisi : penyakit sendi digeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi, ligamentum, jarinagn ikat periartikuler. biasanya yamg sering terkena pada vertebrae panggul, lutut dan pergelangan kaki.

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebrae, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jld II Ed IV, FKUI.)

b. Klasifikasi : 1. Oa Primer adalah oa yang dihubungkan pada proses penuaan2. Oa sekunder adalah oa yang disebabkan oleh penyakit atau kondisi lainya, seperti kegemukan dllc. Etiologi : 1. Oa Primer : belum diketahui, tapi banyak yang mengaitkan dengan proses penuaan. 2. Oa sekunder : penyakit yang menyebabkan krusakan sinovial ( trauma, faktor genetik ).d. Patofisiologi :

e. Patogenesis : ada 4 stadium, 1 staduim initial repair, secara histologis terdapat proliferasi kondrosit, secara biokimia terdapat peningkatan sintesa komponen ECM dan DNA yang dipakai untuk proliferasi mitosis dan peningklatan aktivits kondrosit2. Stadium awal, sintesa komponen ECM, jumlahnya dilampaui oleh degenerasi karena adanya sintesa dan aktivitas protease yang meningkat.3.stadium intermediet, ditandai dengan adanya kegagalan sintesa komponen ECM, sedangkan sintesa dan aktivitas protease meningkat, menyebabkan degradasi progesiv dan makin berkurangnya rawan sendi4. Stadium akhir, komponen Ecm termasuk cairan proteoglikan dan kolagen lebih berkurang.

Tulang rawan sendi punya 2 fungsi :menjamin gerakan yang hampir tanpa gesekan dalam sendi karena ada cairan sinovial sbg penerima beban lalu menyebarkan beban ke segala permukaan sendi sehingga tulang dibawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan

kerusakan tulang rawan sendi diakibatkan adanya kombinasi antara degradasi rawan sendi (krn perubahan fungsi kondrosit dmn tjd peningkatan sintesis proteoglikan dan kolagen yang sangat tajam sehingga mengakibatkan penghancuran terhadap sendi sehingga pembentukan tidak mengimbangi kebutuhan) , remodeling (krn berkurangnya sensitivitas terhadap IGF 1) dan inflamasi cairan sendi (karena ada penurunan fibrinogenik dan peningkatan fibrinolitik sehingga terjadi trombus dan penumpukan substansi lipid paa PD shg tjd nekrosis dan iskemik jaringan lalu mengaktivasi prostaglandin , leukotrien dan substansi P shg akan memicu nyeri lewat serabut saraf yang ada di sinovial) Adanya osteofit yang menekan periosteum dan radix saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduller akibat stasis vena intra meduller karena proses remodeling pada trabekula dan subkondrial.

IPD,FKUI,2006

e. Manifestasi klinis : 1. nyeri sendi2. PEMBENGKAKAN PADA SENDI3. kaku sendi4. Krepitus ( sendi berbunyi bila digerakan )Pasien mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat yang lebih berat, nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien.

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jld II Ed IV, FKUI.)Penyakit ini terutama mengenai sendi besar-besar, sering hanya satu sendi, dan tidak menimbulkan gejala umum. Juga tidak terjadi ankylosis sejati. Kadang-kadang juga dapat mengenai sendi kecil-kecil pada tangan dan kaki, sehingga buku-buku sangat membengkak dan bertonjol-tonjol. Pada wanita lebih sering ditemukan tonjolan Heberden, yaitu pertumbuhan tulang kecil-kecil pada sendi phalanx terminal.(Kumpulan Kuliah Patologi, FKUI.)

f. Faktor ResikoUsia lebih dari 50 tahun, pekerja berat, faktor genetik, penyakit metabolik ( sperti pada DM, obesitas, hipertensi, dan perokok )g. Diagnosa - anamnesis - Px fisik - Px penunjang ( Radiologi dan laboratorium )Px radiologi : di9dapatkan penyempitan rongga sendi, sklerosis serta kista subkondral, pembentukan osteofit, remodeling sendi dan perkapuran.h. DD :- Atritis rematoid Definisi

Penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya sinosvitis erosive simetrik yang walaupun terutama melalui jaringan persendian seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya(cerminan dunia kedokteran)(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jld II Ed IV, FKUI.)

Etiologi

Walaupun faktor penyebab maupun patogenesis AR yang sebenarnya hingga kini tetap belum diketahui dengan pasti, faktor genetik seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperanan dalam timbulnya penyakit ini.(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jld II Ed IV, FKUI.)

Pathogenesis

Penyakit diawali dengan aktivasi sel T autoreaktif yang kemudian bermigrasi ke dalam rongga sinovial dan menginduksi aktivasi sel-sel efektor seperti sel-sel sinovial dan sel B, melalui sitokin yang diproduksi oleh sel T. Membran sinovial menjadi hiperseluler karena penimbunan sejumlah besar limfosit dalam berbagai stadium aktivasi, sel plasma dan makrofag. Semua sel menunjukkan aktivitas yang tinggi dan interaksi antara sel-sel itu menyebabkan pembentukan imunoglobulin dan faktor rheumatoid.(Imunologi: Diagnosis & Prosedur Lab. Ed IV, Siti Boedina Kresno, FKUI.)

Patofisiologi

Destruksi jaringan sendi terjadi melalui 2 cara. Pertama adalah destruksi pencernaan oleh produksi protease, kolagenase dan enzim-enzim hidrolitik lainnya. Enzim-enzim ini memecahkan tulang rawan, ligamen, tendon dan tulang pada sendi, serta dilepaskan bersama-sama dengan radikal oksigen dan metabolit asam arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan sinovial. Proses ini diduga adalah bagian dari suatu respons autoimun terhadap antigen yang diproduksi secara lokal.Destruksi jaringan juga terjadi melalui kerja panus reumatoid. Panus merupakan jaringan granulasi vaskular yang terbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi. Sepanjang pinggir panus didapatkan destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh sel-sel di dalam panus tersebut.(Patofisiologi Bk II Ed IV, Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson, EGC. )

Gambaran klinis

Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam.Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat pada radiogram.Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, sublukasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan ang sering dijumpai pada penderita. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yag timbul sekunder dari sublukasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi.Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita artritis reumatoid. Lokasi yang palin sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan; walaupun demikian, nodula-nodula ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.Manifestasi ekstra-artikuler: artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata dan pembuluh darah dapat rusak. (Patofisiologi Bk II Ed IV, Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson, EGC. )

Faktor resikoPredileksiDiagnosis

Tabel. Kriteria American Rheumatism Association untuk Artritis Reumatoid, Revisi Tahun 1987No.KriteriaDefinisi1.Kaku pagi hariKekakuan pada pagi hari pada persendian dan sekitarnya, sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal.2.Artritis pada 3 daerah persendian atau lebihPembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan yang diobservasi oleh seorang dokter.3.Artritis pada persendian tanganSekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan seperti yang tertera di atas.4.Artritis simetrisKeterlibatan sendi yang sama seperti yang tertera pada kriteria 2 pada kedua belah sisi (keterlibatan PIP, MCP atau MTP bilateral dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris).5.Nodul reumatoidNodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta artikular yang diobservasi oleh seorang dokter.6.Faktor reumatoid serum positifTerdapatnya titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok kontrol yang diperiksa.7.Perubahan gambaran radiologisPerubahan gambaran radiologis yang radiologis khas bagi artritis reumatoid pada pemeriksaan sinar-X tangan posterior atau pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoartritis saja tidak memenuhi persyaratan).Pasien dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang-kurangnya kriteria 1-4 yang diderita sekurang-kurangnya 6 minggu.(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jld II Ed IV, FKUI.)

PenatalaksanaanKomplikasiPrognosis- SLE- Penyakit Gouti. Komplikasij. Penatalaksanaan1. Non farmakologis : Edukasi, perawatan sndiri, exercise, modifikasi faktor resiko2. farmakologis : topikal ( gell oains, capsaicin), Injeksi lokal ( kortikoseroit, Obat obat peroral ( analgesik, OAINS ).k. Prognosis1. kurang baik jika tidak mendapatkan terapi selam 1 sampai 2 bulan2. tidak dapat disembuhkan secara patologi.