SKENARIO 2

KELAINAN JARINGAN PENYANGGA GIGI SAAT KONDISI HAMIL

NM, Perempuan berusia 29 tahun dengan gravida 6 para 2032 ( ^ kali hamil, memiliki 2

lahir hidup usia kehamilan >20 minggu / 0 prematur / 3 keguguran / 2 anak hidup ) dengan usia

kehamilan 19 minggu datang ke dokter gigi dengan keluhan sakit, merah dan bengkak pada gusi

dan mudah berdarah ketika kontak. Pasien mengatakan tidak ada riwayat trauma, merokok,

alkohol, atau penggunaan obat terlarang. Riwayat kesehatan rongga mulutnya didapatkan

gingivitis kronis yang berlanjut ke penyakit periodontal. Sebelum kehamilan, pasien pernah

melakukan perawatan terhadap penyakit yang telah didiagnosa sebagai periodontitis kronis

ringan sampai sedang melalui pemeriksaan menyeluruh jaringan periodontalnya, termasuk

pemeriksaan jaringan lunak, perdarahan dan eksudat. Pasien telah menjalani perawatan

pembersihan jaringan nekrotik secara bedah. Pemeriksaan klinis rongga mulutnya diperoleh

multiple karies pada gigi – gigi molar bawah kanan, merah dan bengkak pada margin gingiva,

dan sakit saat ditekan ringan.

Pasien menerima perawatan antibiotik untuk penyikatannya tersebut dan pasien

mendapatkan perawatan dari dokter kandungan suhubungan dengan riwayat kehamilannya.

Dokter kandungannya mendiagnosa keguguran yang tidak bisa tertolong karena ada kebocoran

cairan dari serviks setelah melewati pemeriksaan fisik pasien dan sonografi terhadap janin. Bayi

lahir mati kurang dari 7 jam setelah induksi. Tidak ada kelainan kehamilan dan pemeriksaan

genetik menunjukkan tidak ada kelainan kromosom.

STEP 1

1. Keguguran

Kematian bayi atau janin kurang dari <20 minggu

2. Periodontitis

Peradangan pada jaringan penyangga gigi seperti ligament periodontal, tulang alveolar,

dan sementum. Sering terjadi akibat dari gingivitis yang tidak dirawat. Terjadi apabila

sudah hilang perlekatan antara gigi dan jaringan penyangganya.

1

3. Gingivitis

Peradangan pada gingiva karena akumulasi plak yang disertai dengan adanya

pembengkakan, kemerahan, eksudat, dan perubahan kontur normal.

4. Gravida

Jumlah kehamilan yang dialami oleh wanita dihitung dari awal kehamilan hingga

kehamilannya yang sekarang. Dibagi menjadi 2 jenis yakni primigravida, hamil pertama

kali dan multigravida, hamil beberapa kali.

5. Para

Jumlah kelahiran hidup >20 minggu. Dibagi menjadi 2 jenis yakni primipara, lahir hidup

pertama kali dan multipara, lahir hidup beberapa kali.

6. Induksi

Proses untuk merangsang kontraksi langsung sebelum kontraksi alami dengan tujuan

untuk mempercepat persalinan. Contohnya, merangsang persalinan kurang dari 9 bulan.

7. Sonografi

Teknik diagnostik dengan suara ultra untuk menggambarkan organ internal yang

bertujuan untuk melihat kondisi janin.

8. Antibiotik

Jenis obat-obatan yang digunakan untuk mengobati infeksi bakteri.

STEP 2

1. Bagaimana kaitan antara ibu hamil dengan pregnancy gingivitis?

2. Apakah periodontitis dapat menyebabkan faktor keguguran pada kehamilan? Bagaimana

mekanisme periodontitis dalam menyebabkan keguguran?

3. Apakah multiple karies juga berpengaruh terhadap kehamilan yang dialami pasien?

4. Bagaimana mekanisme kerja dari antibiotik tersebut?

5. Mengapa ibu hamil memiliki resiko tinggi terhadap kerusakan jaringan periodontal?

6. Apakah semua ibu hamil beresiko terkena gingivitis?

7. Apakah setelah kehamilan selesai penyakit periodontal yang dialami tetap berlanjut?

8. Apakah faktor penyebab gingivitis selama masa kehamilan?

2

STEP 3

1. Ibu hamil mengalami kenaikan hormone estrogen dan progesterone. Dengan adanya

akumulasi plak yang berlebihan sedangkan sel limfosit T menurun menyebabkan

pertahanan menurun sehingga bakteri dalam rongga mulut meningkat dan mengakibatkan

gusi rentan terhadap peradangan. Hormon PGE2 merangsang IL-6 untuk mengaktifkan

sel T dan sel NK. Bakteri yang terangsang untuk menginfeksi adalah P. intermedia

dengan sifatnya yang nyaman hidup di sulcus dan merusak gingiva.

2. Kehamilan menyebabkan terjadinya peningkatan hormone estrogen dan progesterone dan

menimbulkan perubahan pada mulut dengan munculnya respon pada jaringan lunak

mulut terhadap iritasi lokal contohnya periodontitis. Peningkatan hormon dan

peningkatan vaskularisasi menyebabkan pembuluh darah gingiva lebih permeable dan

sensitive dalam menerima respon iritan lokal seperti plak, kalkulus, dan karies. Bakteri

pada plak menembus aliran darah secara hematogen, menyerang plasenta, sehingga

plasenta memberi mekanisme perlawanan dengan kontraksi dan dilatasi otot uterus

karena produksi kadar hormone prostaglandin meningkat. Pembentukan prostaglandin

melalui siklus oksigenase. Kadar prostaglandin yang meningkat sebelum waktunya ini

menyebabkan tubuh si ibu menganggap telah siap melahirkan sehingga terjadilan

keguguran.

3. Karies merupakan indikator OH rongga mulut ibu buruk sehingga kondisi pregnancy

gingivitis yang umumnya dialami oleh ibu hamil menjadi lebih parah dan mengarah ke

periodontitis.

4. Antibiotic diberikan untuk mengurangi akumulasi plak atau bakteri yang ada di dalam

rongga mulut. Antibiotik yang aman dikonsumsi oleh ibu hamil antara lain penicillin,

ampicillin, erythromycin, clindamycin, dan amoxixilin. Sedangkan antibiotic yang tidak

aman atau dapat berakibat faal apabila dikonsumsi oleh ibu hamil antara lain tetracyclin

(doxycycline dan minocyclin).

5. Telah terjawab pada nomor 1 dan 2.

6. Faktor primer adalah akumulasi plak dan faktor sekunder adalah kondisi sistemik atau

hormonal. Jika faktor primer atau kondisi OH baik walaupun faktor hormonal meningkat

3

tidak akan terjadi gingivitis. Namun jika OH buruk dan ditambah dengan kondisi

kehamilan dengan kenaikan kadar hormone estrogen dan progesterone yang memiliki

reseptor di dalam rongga mulut dan rahim, ibu hamil lebih beresiko terkena gingivitis.

7. Setelah kehamilan akan terjadi penurunan kadar hormon estrogen dan progesteron

sehingga gingivitis yang awalnya diderita oleh ibu hamil tersebut dapat sembuh. Pada

mas akehamilan menginjak usia 9 bulan kondisi hormonal tersebut secara fisiologis akan

menurun sehingga resiko gingivitis tersebut dapat disembuhkan.

8. Faktor penyebab timbulnya gingivitis pada masa kehamilan dapat di bagi dua bagian,

yaitu penyebab primer dan sekunder.

a. Penyebab primer yaitu: iritasi lokal seperti plak, kalkulus, sisa-sisa makanan,

tambalan kurang baik,gigi tiruan yang kurang baik penyebab ini sama halnya seperti

pada ibu yang tidak hamil, tetapi pada ibu hamil perubahan hormonal yang dapat

memeperberat reaksi peradangan pada gusi oleh iritasi lokal. Saat kehamilan terjadi

perubahan dalam pemeliharan kebersihan gigi dan mulut yang bisa disebabkan oleh

timbulnya perasaan mual,muntah, perasaan takut ketika menggosok gigi karena

timbul perdarahan atau ibu terlalu lelah dengan kehamilanya sehingga malas

menggosok gigi. Keadan ini dengan sendirinya akan menambah penumpukan plak

sehingga memperburuk keadaan.

b. Penyebab sekunder: yaitu perubahan keseimbangan hormonal, terutama perubahan

hormon estrogen dan progesteron.  Perubahan tersebut pada masa kehamilan

mempunyai efek bervariasi pada jaringan, diantaranya perlebaran pembuluh darah

yang mengakibatkan bertambahnya aliran darah sehingga gusi menjadi lebih merah,

bengkak dan mudah mengalami perdarahan. Akan tetapi , jika kebersihan mulut

terpelihara dengan baik perubahan mencolok pada jaringan gusi jarang terjadi .

4

STEP IV

STEP V

Mampu memahami dan menjelaskan

1. Mekanisme terjadinya periodontitis pada ibu hamil

2. Mekanisme pengaruh gingivitis dan periodontitis terhadap kehamilan

3. Pemilihan antibiotik untuk ibu hamil

STEP VII5

Ibu hamil

Bakterimia ke uterus

Periodontitis

Perubahan hormonal

Menekan produksi sistem imun

Gingivitis

Akumulasi plak

Keguguran

Estrogen meningkat

Progesteron meningkat

OH buruk

1. Mekanisme Terjadinya Periodontitis pada Ibu Hamil

Gingivitis pada ibu hamil tidak akan timbul tanpa adanya faktor lokal atau keradangan

gingiva karena akumulasi plak dan bakteri pada gingiva yang mendahului sebelum

kehamilan, sedangkan faktor sistemik yaitu meningkatnya kadar hormon gonadotropin,

estrogen, dan progesteron selama masa kehamilan merupakan faktor sekunder yang

6

Faktor lokal sebagai penyebab utama

penyakit periodontal (PLAK)

Faktor resiko penyakit periodontal yang tidak dapat dimodofikasi :

Penyakit sistemik

Obat-batan

Hormon

Faktor resiko penyakit periodontal yang dapat dimodifikasi :

Kebiasaan buruk

Merokok

Tingkat pendidikan Respon Imun Host

Mediator Inflamasi

Immunoinflamatory host efektif

dalam merespon

Immunoinflamatory host tidak efektif dalam merespon

Tidak terjadi kerusakan

Gingivitis

Periodntitis

memperparah peradangan gingiva. Kehamilan bukanlah penyebab langsung dari pregnancy

gingivitis, melainkan tergantung pula pada tingkat kebiasaan kebersihan mulut pasien .

Ketika seseorang wanita sedang mengalami hamil, maka secara normal akan mengalami

perubahan keseimbangan hormonal. Dimana hormon estrogen dan progesterone akan

meningkat. Reseptor estrogen (ER) ada dua tipe : ERalpha dan ERbeta. ERbeta memiliki

fungsi dalam proses fisiologis seperti differensiasi sel, organisasi matriks ekstraselluler dan

komunikasi stroma-epitel. Apabila jumlah reseptor dibandingkan dengan jumlah hormone

lebih banyak maka seseorang tersebut keadaan rongga mulutnya normal atau tidak

mengalami perbesaran pada gingivanya. Sedangkan jika hormone lebih banyak maka

seseorang yang hamil akan mengalami perbesaran pada gingiva tersebut (gingivitis). Hal

ini dikarenakan reseptor – reseptor tersebut akan “mengunci” hormone – hormone yang

telah di sekresi.

Konsentrasi yang tinggi dari hormone seksual ditemukan pada jaringan gingival, saliva,

serum dan cairan krevikular juga mungkin mengakibatkan respons berlebihan. Konsentrasi

hormone seksual dalam cairan krevikular yang ada menyediakan pertumbuhan

mikroorganisme pathogen periodontal. Bacteroides melaninogenicus dan P. intermedia

naik secara signifikan dan sesuai dengan kenaikan tingkat estradiol (estrogen yang paling

poten) dan progesterone. Hal ini disebabkan karena estradiol atau progesterone dapat

menggantikan menadione (vitamin K) yang merupakan faktor pertumbuhan yang essensial

untuk P. intermedia tetapi tidak untuk P. gingivalis atau B. coherence. Ditemukan

peningkatan konsentrasi hormone seksual dalam saliva pada bulan pertama mencapai

puncaknya pada bulan kesembilan kehamilan, bersama-sama dengan peningkatan P.

intermedia. Perubahan hormon pada ibu hamil yang disertai dengan perubahan vaskuler

juga menyebabkan gingival menjadi lebih sensitif terhadap bakteri dan produkproduknya.

Efek hormon estrogen terhadap jaringan periodontal

1. Mengurangi keratinisasi sambil meningkatkan glikogen epitel yang mengakibatkan

penurunan dalam efektivitas barier epitelium

2. Meningkatkan proliferasi sel dalam pembuluh darah

3. Merangsang PMNL fagositosis

7

4. Menghambat kemotaksis PMNL

5. Produksi Suppress leukosit dari sumsum tulang

6. Menghambat cytokins proinflamasi yang dihasilkan oleh sumsum

7. Mengurangi peradangan dimediasi sel T

8. Merangsang proliferasi fibroblas gingival

9. Merangsang sintesis dan pematangan jaringan ikat gingival

10. Meningkatkan jumlah inflamasi gingiva tanpa peningkatan plak

Efek hormon progesteron terhadap jaringan periodontal

1. Meningkatkan dilatasi pembuluh darah, sehingga meningkatkan permeabilitas

2. Meningkatkan produksi prostaglandin

3. Meningkatkan PMNL dan prostaglandin E2 dalam cairan sulkus gingiva (GCF)

4. Mengurangi glukokortikoid efek anti-inflamasi

5. Menghambat sintesis kolagen dan noncollagen di PDL fibroblast

6. Menghambat proliferasi proliferasi fibroblast gingiva manusia

7. Menghambat tingkat dan pola produksi kolagen pada gingiva sehingga potensi

perbaikan dan pemeliharaan berkurang

8. Meningkatkan kerusakan metabolisme folat yang diperlukan untuk pemeliharaan dan

perbaikan jaringan

2. Mekanisme Terjadinya Kelainan Kehamilan karena Periodontitis

Translokasi organisme patogen periodontal dan atau mediator inflamatori ke unit

feto-plasenta

Pada awal tahun 1990-an, Collins dkk. menyatakan hipotesis bahwa infeksi oral, seperti

periodontitis dapat bertindak sebagai sumber bakteri dan mediator inflamatori yang dapat

menyebar secara sistemik ke unit fetal-plasenta via sirkulasi darah dan menginduksi

kelahiran prematur bayi.1 Bakteri dapat menginduksi aktivasi sel imunitas tubuh yang

merangsang produksi sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) dan tumor

necrosis factor alpha (TNF-α) dan pelepasan prostalglandin khususnya prostalglandin-E2

(PGE2).2,9 Patogen periodontal yang diduga memiliki hubungan dengan PLBW adalah

8

Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus dan

Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Pada kehamilan trimester kedua terjadi peningkatan jumlah bakteri anaerob gram negatif

pada plak gigi dibandingkan dengan jumlah bakteri aerob. Pada saat kondisi oral hiegien

kurang baik, bakteri periodontal berakumulasi di daerah servikal gigi dan membentuk

suatu struktur yang dikenal sebagai “bacterial biofilm”. Pada biofilm matang, bakteri

menghasilkan banyak faktor virulensi, termasuk lipopolysaccharide (LPS) yang dapat

menyebabkan kerusakan jaringan periodontal secara langsung atau menstimulasi host

untuk mengaktifkan respon inflamatori lokal. Lipopolysaccharide dapat mengaktivasi

macrophages dan sel lain yang berfungsi mensintesis dan mensekresi molekul

berspektrum luas, termasuk sitokin (IL-1β, TNF-α dan IL-6) dan prostalglandin. Respon

inflamatori lokal bertujuan untuk mengeliminasi infeksi yang terjadi, namun dapat

menyebabkan kehilangan struktur periodontal yang lebih lanjut.

Kemampuan dari organisme patogen periodontal dan faktor virulensinya menyebar dan

merangsang pembentukan respon inflamatori lokal dan sistemik pada host, telah

menghasilkan suatu hipotesis bahwa penyakit periodontal dapat mempengaruhi jaringan

selain jaringan periodontal. Konsep ini telah dilaporkan sebelumnya oleh Miller pada

tahun 1891.

Jika respon imun tubuh dan neutrofil tidak mampu melokalisasi proses infeksi (seperti

respon IgG maternal rendah terhadap bakteri); kemudian bakteri dan atau faktor

virulensinya dan sitokin inflamatori akan masuk secara sistemik melalui sirkulasi darah.

Bukti klinisnya akan terlihat melalui perdarahan pada probing dan peningkatan

kedalaman saku periodontal selama kehamilan.

Keberadaan bakteri dalam sirkulasi darah akan merangsang host membentuk respon

inflamatori berikutnya secara sistemik, terutama melalui produksi sitokin inflamatori

yang lebih banyak dan acute-phase reactants seperti C-reactive protein.

9

Pada akhirnya, bakteri dan atau faktor virulensinya dan sitokin inflamatori akan mencapai

plasenta; sekitar 40 persen dari semua kehamilan dihubungkan dengan respon antibodi

IgM janin terhadap organisme oral maternal. Hal ini akan menciptakan daerah rentan

bakteri yang lain dan memungkinkan terjadinya infeksi pada plasenta, yang mengarah

kepada pembentukan respon inflamatori baru yang terlokalisasi pada hubungan feto-

plasenta, berupa peningkatan produksi sitokin inflamatori. Seperti halnya pada jaringan

ikat periodontal, sitokin yang terbentuk pada daerah ini, walaupun diproduksi dengan

tujuan melawan proses infeksi, namun juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan ikat.

Kenaikan produksi sitokin inflamatori seperti interleukin 1β dan prostalglandin E2 juga

memiliki konstribusi terhadap rupturnya membran secara prematur, kontraksi uterus dan

memicu kelahiran prematur.

Integritas struktur plasenta sangat penting untuk pertukaran nutrisi yang normal antara

ibu dan janin. Kerusakan dari jaringan ikat plasenta ini dapat menyebabkan gangguan

perkembangan janin yang dapat memicu bayi lahir dengan berat badan rendah. Selain itu,

kerusakan struktur plasenta juga dapat menganggu aliran darah normal antara ibu dan

janin, yang mempengaruhi tekanan darah ibu hamil dan memicu kondisi pre-eklamsia.

Pada akhirnya, bakteri periodontal dan atau faktor virulensinya dan sitokin inflamatori

akan melewati plasenta; dan masuk ke sirkulasi janin. Bakteri periodontal dan atau faktor

virulensinya dan sitokin inflamatori akan merangsang pembentukan fetal-host-immune-

response yang baru, seperti yang dibuktikan melalui observasi kenaikan level IgM janin

terhadap bakteri patogen periodontal. Jika janin tidak dapat mengontrol infeksi ini, akan

terbuka akses bagi bakteri dan faktor virulensinya ke berbagai jaringan ikat tubuh,

merangsang respon inflamatori lokal dan sebagai akibatnya terjadi kerusakan struktur

jaringan ikat tubuh dan sistem organ janin. Suatu keadaan dimana janin dapat atau tidak

dapat bertahan hidup pada masa perinatal adalah tergantung kepada perluasan kerusakan

yang terjadi. Bagaimanapun, bayi yang berhasil bertahan hidup akan menderita cacat

yang akan mempengaruhi kualitas hidupnya, hingga dewasa.

10

Suatu mekanisme yang mungkin terjadi dalam keterkaitan antara penyakit periodontal

dan kelahiran prematur yaitu adanya mikroorganisme, endotoksinnya dan mediator

inflamatori host yang dihasilkan dapat mencapai kavitas uterin dari bagian tubuh yang

letaknya jauh, seperti rongga mulut, secara langsung atau melalui pembuluh darah dan

meningkatkan mediator inflamatori pada decidua dan membran. Mekanisme ini dapat

mengakibatkan terjadinya produksi prostalglandin atau kontraksi uterin secara langsung

yang dapat memicu dilatasi servikal. Dilatasi serviks memungkinkan masuknya bakteri,

produknya dan sitokin lebih jauh ke kavitas uterin yang berlanjut hingga kelahiran

prematur atau rupturnya membran secara prematur.

3. Pemilihan Antibiotik yang Baik bagi Ibu Hamil

Obat berperan sangat penting dalam pelayanan kesehatan. Penanganan dan pencegahan

berbagai penyakit tidak dapat dilepaskan dari tindakan terapi dengan obat atau

farmakoterapi. Tujuan setiap terapi obat yang diresepkan selama kehamilan adalah untuk

menghindari reaksi obat yang merugikan baik pada ibu maupun janin. Telah diketahui

bahwa tidak satupun obat yang digunakan untuk merawat rasa nyeri atau infeksi

sepenuhnya tanpa risiko. Namun akibat yang ditimbulkan dari tidak dirawatnya infeksi

selama kehamilan melebihi risiko yang mungkin ditimbulkan oleh sebagian besar obat-

obatan yang dibutuhkan untuk perawatan gigi.

Pada masa kehamilan, obat-obatan sangat mudah diabsorbsi, oleh karena itu dokter gigi

harus sangat berhati-hati dalam memberi resep obat-obatan kepada pasien hamil. Reaksi

toksik , alergi atau hipersensitivitas yang terjadi pada wanita hamil dapat mempengaruhi

kesehatannya dan membatasi kemampuannya untuk menjalani kehamilan. Efek obat yang

merugikan secara spesifik terhadap kesehatan janin adalah mencakup cacat kongenital,

keguguran, komplikasi kelahiran, berat badan rendah dan ketergantungan obat pasca lahir.

Berbagai pilihan obat saat ini tersedia, sehingga diperlukan pertimbangan-pertimbangan

yang cermat dalam memilih obat untuk suatu penyakit. Tidak kalah penting, obat harus

selalu digunakan secara benar baik masa pemberian obat (trimester pertama, kedua atau

ketiga), dosis dan durasi terapi agar memberikan manfaat klinik yang optimal. Dalam

11

kasus pasien hamil, praktisi dental harus menetapkan bahwa manfaat potensial terapi gigi

yang dibutuhkan untuk perawatan ibu hamil masih lebih besar dibanding risikonya

terhadap janin.

Food and Drug Administration atau FDA Amerika telah menetapkan lima kategori untuk

mengklasifikasikan obat berdasarkan risiko terhadap wanita hamil dan janinnya. Kelima

kategori ini memberikan pedoman untuk keamanan relatif obat yang diresepkan bagi

wanita hamil. Berikut ini kategori obat-obatan berdasarkan FDA

1. Kategori A : Kategori ini meliputi obat-obatan dan bahan yang telah diuji melalui

penelitian terkontrol pada wanita. Penelitian tersebut menunjukkan tidak ada resiko

terhadap fetus selama semester pertama kehamilan dan kemungkinan bahaya terhadap

janin kecil. Namun sangat jarang obat yang dapat dimasukkan dalam kategori A.

2. Kategori B : Penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa bahan ini tidak beresiko

terhadap janin, tetapi belum ada penelitian terkontrol yang telah dilakukan pada

manusia untuk memastikan kemungkinan efek samping terhadap janin. Kategori ini

juga meliputi obat-obatan yang telah menunjukkan efek samping pada janin hewan,

tetapi penelitian terkontrol pada manusia tidak diungkapkan adanya resiko terhadap

janin.

3. Kategori C : Penelitian pada hewan telah memperlihatkan bahwa obat ini mungkin

memiliki efek teratogenik dan/atau toksik terhadap embrio, tetapi belum dilakukan

penelitian terkontrol pada wanita. Suatu obat juga masuk ke dalam kategori ini bila

tidak ada penelitian terkontrol yang dilakukan pada manusia maupun hewan.

4. Kategori D : Terdapat bukti risiko terhadap janin manusia, tetapi manfaatnya dalam

situasi tertentu, misalnya penyakit yang serius atau keadaan yang membahayakan

nyawa tanpa tersedia terapi alternatif lainnya, dapat membenarkan pemakaian obat-

obatan ini semasa kehamilan.

12

5. Kategori X : Penelitian pada hewan atau manusia telah memperlihatkan bahwa obat ini

menyebabkan perubahan pada janin atau telah menunjukkan bukti-bukti peningkatan

resiko terhadap janin, berdasarkan eksperimen pada hewan dan manusia. Risiko

terhadap janin melebihi segala manfaatnya. Obat yang masuk dalam kategori ini

dikontraindikasikan pada wanita yang sedang atau memiliki kemungkinan hamil.

Daftar Katagori Antibiotik berdasarkan katagori FDA :

a. Kloramfenikol

Sejak ditemukan pertama kali dan diketahui bahwa daya antimikrobanya kuat,

maka penggunaan obat ini meluas dengan cepat sampai tahun 1950 ketika diketahui bahwa

obat ini dapat menimbulkan anemia aplastik yang fatal. Kloramfenikol umumnya bersifat

bakteriostatik. Pada konsentrasi tinggi kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap kuman-

kuman tertentu. Kerjanya dengan jalan menghambat sintesis protein kuman. Obat ini

dipakai dalam pengobatan infeksi-infeksi anaerob dan dikatakan bahwa kloramfenikol

berhubungan dengan terjadinya “drug-induced aplastic anemia” serta dengan terjadinya

“gray baby syndrome” jika digunakan untuk neonatus.Adanya resiko terjadinya “gray baby

syndrome” ini menyebabkan kloramfenikol tidak direkomendasikan untuk pemakaian pada

trimester tiga kehamilan.

13

b. Tetrasiklin

Golongan tetrasiklin termasuk antibiotik yang terutama bersifat bakteriostatik dan bekerja

dengan jalan menghambat sintesis protein kuman. Dikatakan juga bahwa tetrasiklin

mampu bertindak sebagai chelator logam berat, khususnya kalsium. Tetrasiklin tidak

direkomendasikan untuk penggunaan dalam kehamilan. Obat ini melintas plasenta dengan

cepat dan terikat pada tulang dan gigi yang sedang tumbuh. Karena dapat menyebabkan

reaksi toksik yang berat baik pada janin maupun pada ibu, maka penggunaan obat ini

dalam kehamilan harus dihindarkan. Pemberian obat ini dalam terimester pertama

kehamilan dapat menyebabkan kelainan pada janin berupa mikromelia dan keabnormalan

tulang rangka ; pada kehamilan trimester kedua dapat menyebabkan penghambatan

pertumbuhan tulang dan pembentukan desiduous gigi. Jika diberikan pada trimester ketiga

obat ini akan disimpan dalam tulang dan desiduous gigi. Tetrasiklin juga dapat

menyebabkan efek toksik pada ibu yaitu terjadinya “acute fatty necrosis” hati, pankreatitis

dan kerusakan ginjal.

INFLAMASI

Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan

jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen

pencedera maupun jaringan yang cedera itu. Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks

pada jaringan ikat yang memiliki vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen. Dalam

arti yang paling sederhana, inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukanuntuk

menghilangkan penyebab awal jejas serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan

oleh kerusakan sel

Penyebab inflamasi antara lain mikroorganisme, trauma mekanis, zat - zat kimia, dan pengaruh

fisika. Tujuan akhir dari respon inflamasi adalah menarik protein plasma dan fagosit ke tempat

yang mengalami cedera atau terinvasi agardapat mengisolasi, menghancurkan, atau

menginaktifkan agen yang masuk, membersihkan debris dan mempersiapkan jaringan untuk

proses penyembuhan

Respons inflamasi terjadi dalam tiga fase dan diperantarai oleh mekanisme yang berbeda :14

a) Fase akut, dengan ciri vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas kapiler.

b) Reaksi lambat, tahap subakut dengan ciri infiltrasi sel leukosit dan fagosit.

c) Fase proliferatif kronik, dengan ciri terjadinya degenerasi dan fibrosis

Respon antiinflamasi meliputi kerusakan mikrovaskular, meningkatnya permeabilitas kapiler dan

migrasi leukosit ke jaringan radang. Gejala proses inflamasi yang sudah dikenal ialah:

1. Kemerahan (rubor)

Terjadinya warna kemerahan ini karena arteri yang mengedarkan darah ke daerah

tersebut berdilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke tempat cedera.

2. Rasa panas (kalor)

Rasa panas dan warna kemerahan terjadi secara bersamaan. Dimana rasa panas

disebabkan karena jumlah darah lebih banyak di tempat radang daripada di daerah lain di

sekitar radang. Fenomena panas ini terjadi bila terjadi di permukaan kulit. Sedangkan bila

terjadi jauh di dalam tubuh tidak dapat kita lihat dan rasakan.

3. Rasa sakit (dolor)

Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan beberapa hal:

(1) adanya peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan

tekanan lokal yang dapat menimbulkan rasa nyeri

(2) adanya pengeluaran zat – zat kimia atau mediator nyeri seperti prostaglandin,

histamin, bradikinin yang dapat merangsang saraf - saraf perifer di sekitar radang

sehingga dirasakan nyeri

4. Pembengkakan (tumor)

Gejala paling nyata pada peradangan adalah pembengkakan yang disebabkan oleh

terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler, adanya peningkatan aliran darah dan cairan

ke jaringan yang mengalami cedera sehingga protein plasma dapat keluar dari pembuluh

darah ke ruang interstitium.

5. Fungsiolaesa

Fungsiolaesa merupakan gangguan fungsi dari jaringan yang terkena inflamasi dan

sekitarnya akibat proses inflamasi.

15

Selama berlangsungnya respon inflamasi banyak mediator kimiawi yang dilepaskan secara lokal

antara lain histamin, 5-hidroksitriptamin

(5HT), faktor kemotaktik, bradikinin, leukotrien dan prostaglandin (PG). Dengan migrasi sel

fagosit kedaerah ini, terjadi lisis membran lisozim dan lepasnya enzim pemecah. Obat mirip

aspirin dapat dikatakan tidak berefek terhadap mediator - mediator kimiawi tersebut kecuali PG.

Mekanisme Inflamasi Pada Penyakit Periodontal

Penyakit periodontal adalah penyakit yang bersifat multifaktorial. Salah satu etiologinya adalah

adanya reactive oxygen species yang distimulasikan oleh antigen bakteri. Etiologi utama

penyakit periodontal adalah bakteri anaerob fakultatif gram negatif yang terdapat di dalam

lapisan biofilm subgingiva. Bakteri ini mempunyai kemampuan untuk mengaktifkan mekanisme

pertahanan pejamu dalam memperbaiki jaringan yang rusak tetapi dalam waktu yang

bersamaan, bakteri ini akan memproduksi toksin yang akan menghancurkan epitel dan struktur

periodonsium. Bila organisme terpapar dengan serangan bakteri, hal tersebut akan memicu

respon imun antara patogen bakteri dan pejamu. Bakteri tersebut akan menyebabkan pelepasan

sitokin seperti interleukin-6 (IL-6) dan tumor necrosis factor-αlpha(TNF-α), sehingga

meningkatkan jumlah produksi polimorfonuklear leukosit. Leukosit adalah sel pertama yang

akan melawan bakteri patogen yang menyerang jaringan periodonsium. Pada tahap awal

terjadinya periodontitis, terjadi peningkatan PMN yang sekaligus akan meningkatkan

pengeluaran radikal bebas dalam proses fagositosis melawan infeksi. Pasien dengan penyakit

periodontal mempunyai kadar PMN yang tinggi dan ROS yang berlebihan yang akan

menyebabkan destruksi jaringan gingiva, ligamen periodontal dan tulang alveolar melalui

berbagai cara termasuk merusak DNA dan merangsang pembentukan sitokin proinflamasi. Hal

ini sekaligus menjelaskan bahwa keterlibatan ROS yang berlebihan berkaitan dengan kerusakan

jaringan periodonsium.

Proses inflamasi dapat menyebabkan destruksi jaringan periodonsium. Pada awalnya, PMN yang

diproduksi memiliki peran protektif terhadap jaringan periodonsium. Namun PMN yang secara

fungsional diaktifkan akan menunjukkan peningkatan produksi radikal bebas. Produksi

prostaglandin juga meningkat karena stimulasi dari bakteri patogen gram negatif. Dalam

mencapai kestabilan antara inflamasi dan sistem kekebalan tubuh, bakteri patogen secara 16

langsung juga telah menyebabkan kerusakan pada jaringan periodonsium. Enzim-enzim seperti

collagenase, hyaluronidase dan elastase juga turut berperan dalam kerusakan sel dan jaringan

periodonsium sebagai efek dari mekanisme kerja dari enzim tersebut sehingga dalam hal ini

dapat disimpulkan bahwa sistem imun, fagositosis maupun enzim merupakan faktor yang

menyebabkan terjadinya inflamasi sehingga menimbulkan destruksi terhadap jaringan

periodonsium.

DAFTAR PUSTAKA

Abednego, Christin.(2014). Hubungan Gingivitis Pada Ibu Hamil Trimester Iii Terhadap

Berat Badan Bayi Baru Lahir Di Bkia Dauh Puri Denpasar Barat. Denpasar: Universitas

Mahasaraswati

17

Darmasari, Sarlita.2008.Hubungan Penyakit Periodontal Selama Kehamilan dengan

Jumlah Kologi Plak Bakteri Subgingiva.Jember: Universitas Jember

Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed.3.Jakarta: EGC

Jordan, Sue.2003. Farmakologi Kebidanan. Jakarta:EGC

Bratawidjaja, Karnen Garna dan Iris Rengganis.2013. Imunologi Dasar Ed. 10. Jakarta:

FK UI

Guncu GN, Tozum TF, Caglayan F. Effects of endogenous sex hormones on the

periodontium-review of literature. Australian Dental Journal;2005:50(3):138-145

Collins JG, Windley HW 3rd, Arnold RR, Offenbacher S. Effects of a Porphyromonas

gingivalis infection on inflammatory mediator response and pregnancy outcome in

hamsters.Infect Immun. 1994 Oct;62(10):4356-61.

Offenbacher S, Jared HL, O’Reilly PG, Wells SR, Salvi GE, Lawrence HP, et al.

Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications.

Ann Periodontol.1998 Jul;3(1):233-50.

Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in pregnancy and lactation. 5 thed. London :

Lippincott Williams & Wilkins, 1998

Hasibuan, S., 2007, Kehamilandan manifestasi kehamilan dengan mulut. Bagian ilmu

penyakit mulut, Fakultas kedokteran gigi, Universitas Sumatera Utara, Medan

18