B. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan di Poliklinik Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Husada pada tanggal

24 Desember 2014 pukul 11.30 WIB secara autonamnesis.

Keluhan Utama:

Bercak merah di kulit pada kedua tangan dan kaki sejak 5 hari yang lalu.

Keluhan Tambahan :

Bercak seperti bentolan disertai rasa perih.

Riwayat Perjalanan Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik kulit dan kelamin RS Husada dengan bercak kemerahan

disertai gatal di kedua lengan dan tungkai sejak 5 hari yang lalu. Bercak kemerahan ini

sedikit berbentol-bentol dan terasa perih. Bercak kemerahan dan gatal sudah dirasakan

oleh pasien sejak 2 bulan yang lalu, hilang timbul dan semakin gatal 5 hari terakhir.

Awalnya bercak kemerahan dan gatal timbul di lengan bawah kiri dan kanan. Setelah itu

timbul juga ditungkai bawah kiri dan kanan.Bercak kemerahan dan gatal timbul jika

udara yang terlalu dingin dan terlalu panas. Bercak kemerahan dan gatal ini juga timbul

di daerah pinggang apabila pasien memakai celana yang terlalu ketat. Pasien pernah

berobat kedokter umum beberapa kali sewaktu muncul gejala, dan diberi obat, namun

tidak membaik. Bercak kemerahan dan gatal hilang setelah minum obat dan muncul

kembali jika obat habis. Gatal tidak dirasakan jika pasien berkeringat. Pasien mengatakan

bahwa tidak memiiki riwayat alergi obat, riwayat kontak dengan binatang, riwayat sakit

gigi sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada kontak dengan alergen seperti nikel,

lateks, dan sebagainya beberapa menit atau beberapa jam sebelum timbul keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Cacar air (+) Demam berdarah dengue (+)

1

C. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Tidak tampak sakit

Kesadaran : Compos Mentis – E4V5M6 (15)

Tanda Vital

Tekanan darah: 110/80 mmHg

Nadi : 84x/menit

Respiration rate : 24x/menit

Suhu : 36,5o C

Status Gizi : Baik

Kepala : Normocepali, warna hitam, distribusi merata

Mata : CA -/-, SI -/-, sekret -/-, konjungtivitis -/-, keratitis -/-

Telinga : Normotia, serumen (-), secret (-)

Hidung : Deviasi septum (-), secret (-)

Tenggorokkan : Tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Gigi : Malampati I, karies dentis (-), ginggivitis (-)

Thoraks

Jantung : Tidak dilakukan

Paru : Tidak dilakukan

Abdomen : Tidak dilakukan

Ekstremitas : Akral hangat (+), udem -/-, CRT<2s

D. STATUS DERMATOLOGIKKUS

Distribusi : Regional

Lokasi : Ekstremitas inferior et superior bilateral

Efloresensi : Urtika, papul eritem

Bentuk/Susunan : Polisiklik

Batas : Tegas

Ukuran : Lentikular – Numular

2

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Anjuran pemeriksaan

1. Complete blood count : Tidak dilakukan

2. Kadar IgE : Tidak dilakukan

3. Tes kulit (Scratch& Prick test) : Tidak dilakukan

F. RESUME

Pasien perempuan Ny.SH usia 30 tahun datang dengan keluhan bercak kemerahan pada

kedua tangan dan tungkai dan disertai gatal timbul sejak 5 hari yang lalu. Bercak

kemerahan ini sedikit berbentol-bentol dan terasa perih. Keluhan timbul jika terpapar

udara terlalu dingin dan udara yang terlalu panas, serta timbul dipinggang apabila

memakai pakaian yang terlalu ketat. Sebelumnya pasien mengalami hal yang sama 2

bulan yang lalu, sudah berobat ke dokter namun jika obat habis, bercak kemerahan timbul

kembali. Pasien mengatakan tidak ada kontak dengan alergen seperti nikel, lateks, dan

sebagainya beberapa menit atau beberapa jam sebelum timbul keluhan.

Status dermatologikus

Distribusi : Regional

Lokasi : Ekstremitas inferior et superior bilateral

Efloresensi : Urtika, papul eritem

Bentuk/Susunan : Polisiklik

Batas : Tegas

Ukuran : Lentikular – Numular

G. DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja

Urtikariakronik e.c Trauma fisik

Data yang mendukung:wanita, keluhan timbul di saat cuaca terlalu dingin atau

panas, dapat juga timbul di daerah ban pinggang, bercak kemerahan seperti

bentolan, juga disertai dengan rasa perih, dan keluhan yang sama timbul 2 bulan

yang lalu.

3

Diagnosis Banding

- Dermatitis atopik

Data yang mendukung : pruritus, eritema akibat digaruk

Data yang tidak mendukung : pruritus tidak pada malam hari, keluhan tidak

timbul di area fleksura, tidak ada riwayat atopi

- Pitiriasis rosea

Data yang mendukung : gatal, eritemadengan peninggian, berbatas tegas,

dewasa muda

Data yang tidak mendukung : tidak ada skuama halus pada lesi.

- Dermatitis kontak alergi

Data yang mendukung : pruritus, eritema dengan pembengkakan.

Data yang tidak mendukung : pada anamnesis tidak adanya kontak dengan

alergen seperti nikel, lateks, dan sebagainya beberapa menit atau beberapa jam

sebelum timbul gejala eritema tersebut

H. PENATALAKSANAAN

a. Medika Mentosa

- Loratadine tablet 10mg 1x1 P.O sebelum atau sesudah makan

b. Non Medika Mentosa

- Hindari pencetus timbulnya keluhan; tidak memakai ban pinggang terlalu kencang

atau tidak menggunakannya sama sekali. Beraktivitas di lingkungan dengan suhu yang

hangat.

I. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad sanationam : dubiah ad bonam

Ad fungsionam : bonam

4

TINJAUAN PUSTAKA

“URTIKARIA”

Pendahuluan

Urtikaria atau dikenal juga dengan “hives” adalah kondisi kelainan kulit berupa reaksi

vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan oleh suatu reaksi alergi,

yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan (eritema) dengan sedikit oedem

atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang timbul secara cepat setelah dicetuskan

oleh faktor presipitasi dan menghilang perlahan-lahan. Dalam istilah awam lebih dikenal

dengan istilah “kaligata” atau “biduran”. Meskipun pada umumnya penyebab urtikaria

diketahui karena rekasi alergi terhadap alergen tertentu, tetapi pada kondisi lain dimana

tidak diketahui penyebabnya secara signifikan, maka dikenal istilah urtikaria idiopatik.

Sejumlah faktor, baik imunologik dan nonimunologik, dapat terlibat dalam patogenesis

terjadinya urtikaria.Urtikaria dihasilkan dari pelepasan histamin dari jaringan sel-sel mast

dan dari sirkulasi basofil.Faktor-faktor nonimunologik yang dapat melepaskan histamin

dari sel-sel tersebut meliputi bahan-bahan kimia, beberapa obat-obatan (termasuk morfin

dan kodein), makan makanan laut seperti lobster, kerang, dan makanan-makanan lain,

toksin bakteri, serta agen fisik.Mekanisme imunologik kemungkinan terlibat lebih sering

pada urtikaria akut daripada urtikaria kronik. Mekanisme yang paling sering adalah reaksi

hipersensitivitas tipe I yang distimulasi oleh antigen polivalen yang mempertemukan dua

molekul Ig E spesifik yang mengikat sel mast atau permukaan basofil.1

Definisi

Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai

dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna

pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.

Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.2Sedangkan angioedema

atau angioneuretik edema adalah urtika yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam

daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran

napas, saluran cerna, dan organ kardiovaskular.2

Epidemiologi

5

Dapat terjadi pada semua umur, orang dewasa lebih banyak dari pada usia muda.

Umumnya terjadi pada dekadi ke-3 atau ke-4 kehidupan (usia 30-40 tahun). Prevalensi

tertinggi di negara Turki, Jepang, Timur-Tengah, Eropa Selatan, dan Asia Selatan-Timur

(Southeast Asia). Jarang ditemukan di Eropa Utara dan Amerika Serikat. Lebih banyak

pada laki-laki, tetapi bergantung dari latar belakang ras.

Etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab

urtikaria bermacam-macam, antara lain :

1. Obat

Bermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-

imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria, secara imunologik

terdapat 2 tipe, yaitu tipe I atau II. Contohnya ialah aspirin, obat anti inflamasi non

steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan alkohol. Sedangkan obat yang secara non-

imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium

dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis

prostaglandin di asam arakidonat.

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi

imunologik, pada beberapa kasus urtikaria terjadi setelah beberapa jam atau beberapa hari

setelah mengkonsumsi makanan tersebut. Makanan berupa protein atau bahan yang

dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering

menimbulkan urtikaria alergika. Makanan yang paling sering menimbulkan urtikaria pada

orang dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, arbei, keju.

Sedangkan pada bayi yang paling sering yaitu, susu dan produk susu, telur, tepung, dan

buah-buah sitrus (jeruk).

3. Gigitan atau sengatan serangga

6

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya hal ini lebih

banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom dan toksin

bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan

serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya

sembuh sendiri setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.

4. Bahan fotosenzitiser

Bahan seacam ini, misalnya griseovulfin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan

sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang, dan

aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik.

6. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur

binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent

(penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut

menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

7. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh:

- Faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin.

- Faktor panas, misalnya sinar matahari, radiasi, dan panas pembakaran.

- Faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau

semprotan air. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier.

8. Infeksi dan infestasi

7

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus,

jamur, maupun infeksi parasit.

- Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis.

- Infeksi virus hepatitis, mononukleosis dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan

sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan

kemungkinan infeksi virus subklinis.

- Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria.

-Infeksi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma atau

Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. Infeksi parasit biasanya paling sering pada

daerah beriklim tropis.

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan

permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis

menghambat eritema dan urtika, pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan

ambang rangsang eritema meningkat.

10. Genetik

Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang menunjukkan

penurunan autosomal dominan.

11. Penyakt sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih

sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Contoh penyakit sistemik yang

sering menyebabkan urtikaria yaitu, sistemik lupus eritematosa (SLE), penyakit serum,

hipetiroid, penyakit tiroid autoimun, karsinoma, limfoma, penyakit rheumatoid arthritis,

leukositoklast vaskulitis, polisitemia vera (urtikaria akne-urtikaria papul melebihi

vesikel), demam reumatik, dan reaksi transfusi darah.

Patogenesis3

8

Sel mast merupakan sel efektor primer pada patogenesis timbulnya gejala-gejala

urtikaria. Di kulit, sel mast terdapat di dermis. Selain itu sel mast juga terdapat di

pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf-saraf, dan organ tubuh.Granul-granul dalam sel

mast mengandung histamin, heparin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan

Eosinophile Chemotactic Factor (ECF). Ada 2 macam sel mast yaitu terbanyak sel mast

jaringan dan sel mast mukosa. Yang pertama ditemukan sekitar pembuluh darah dan

mengandung sejumlah histamin dan heparin. Pelepasan mediator tersebut dihambat

kromoglikat yang mencegah influks kalsium ke dalam sel. Sel mast yang kedua

ditemukan di saluran cerna dan nafas. Proliferasi sel mast oleh dipicu IL-3 dan IL-4 dan

bertambah pada infeksi parasit.

Sel mast akan melepaskan mediator-mediator radang seperti histamin, leukotrin (SRSA),

kinin, serotonin, PEG, PAF, dan lain-lain. Pelepasan mediator-mediator radang ini karena

rangsangan dari beberapa faktor, antara lain faktor imunologik (reaksi alergi tipe I, II, III,

IV, dan genetik yaitu defisiensi C1 esterase inhibitor) dan faktor nonimunologik (bahan

kimia pelepas mediator, faktor fisik, efek kolinergik, alkohol, emosi, demam).Mediator-

mediator yang dilepaskan akan memberikan pengaruh-pengaruh yang berbeda.

Salah satu mediator yang dilepaskan oleh sel mast yang sangat penting dalam proses

timbulnya gejala-gejala pada urtikaria adalah histamin. Ada beberapa mekanisme

pelepasan histamin. Faktor-faktor yang telah disebutkan sebelumnya menyebabkan

degranulasi sel mast dan melepaskan histamin ke jaringan dan sirkulasi. Histamin

menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi kebocoran, dimana cairan berpindah

dari intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga timbullah edema.

Bila telah masuk ke dalam kulit, histamin menyebabkan triple response of Lewis, yaitu

eritema lokal (vasodilatasi), suatu flare dengan karakteristik eritema di luar batas dari

eritema lokal, hingga terbentuk suatu wheal akibat kebocoran cairan vena-vena

postkapiler. Pembuluh darah terdiri dari 2 reseptor histamin. Reseptor yang selama ini

diteliti adalah H1 dan H2.

9

Reseptor H1 ketika dirangsang oleh histamin, akan menyebabkan refleks dari akson,

vasodilatasi dan pruritus. Perangsangan reseptor H1, melalui saraf sensorik,

menyebabkan kontrakasi otot polos pada traktus respiratorius dan gastrointestinal,

pruritus, dan bersin. Ketika reseptor H2 dirangsang, terjadi vasodilatasi. Disamping itu

reseptor H2 juga terdapat di permukaan membrane dari sel mast dan ketika dirangsang,

akan menyebabkan produksi dari histamine. Aktivasi reseptor H2 sendiri akan

menyebabkan peningkatan produksi asam lambung. Aktivasi H1 dan H2 bersamaan akan

mengakibatkan hipotensi, takikardi, kemerahan, dan sakit kepala.

Klasifikasi Urtikaria

Terdapat beberapa penggolongan urtikaria

a. Berdasarkan lamanya serangan berlangsung

Urtikaria akut, bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.

Urtikaria kronik, bila serangan lebih dari 6 minggu.

b. Berdasarkan morfologi klinis

Urtikaria papular bila berbentuk papul. Urtikaria gutata bila besarnya sebesar tetesan air. Urtikaria girata bila ukuran besar.

c. Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan terkena

Urtikaria lokal Urtikaria generalisata Angioedema

d. Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadi urtikaria

Urtikaria imunologik

1. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)2. Ikut sertanya komplemen3. Reaksi alergi tipe IV

Urtikaria nonimunologik

10

1. Langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator. (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)

2. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi non-steroid)

3. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dan bahan kolinergik.

Urtikaria Idiopatik : Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa

biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan

batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan

atau sensasi panas seperti terbakar.Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh

manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. Diameter lesi dapat

bervariasi dari sekitar 5 mm (0,2 inchi) sampai dapat sebesar satu piring makan. Ketika

proses oedematous meluas sampai ke dalam dermis dan atau subkutaneus dan lapisan

submukosa, maka ia disebut angioedema. Dermografisme, berupa edema dan eritema

yang linear di kulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih

30 menit.Pada urtikari akibat tekanan, urtika timbul pada tempat yang tertekan, misalnya

di sekitar pinggang.Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh,

emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan berat.Biasanya terasa sangat gatal,

ukuran lesi bervariasi dari beberapa mm sampai numular dan konfluen membentuk

plakat. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare,

muntah-muntah, dan nyeri kepala.1

Urtikaria dan angioedema dapat terjadi pada lokasi manapun secara bersamaan

atau sendirian.Angioedema umumnya mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas,

dapat disertai nyeri tetapi jarang pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa

hari.Keterlibatan bibir, pipi, dan daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema

juga dapat mengenai lidah dan faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang

persisten melebihi 24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.

Anamnesis

11

Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash / ruam serta

gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau

kronik.Untuk urtikaria kronik atau rekuren, penting untuk mempertimbangkan faktor-

faktor penyebab sebelumnya dan keefektifan berbagai pilihan terapi.

- Tanyakan tentang faktor presipitan, seperti panas, dingin, tekanan, aktivitas berat,

cahaya matahari, stres emosional, atau penyakit kronik

(misalnya, hipertiroidisme, rheumatoid arthritis, SLE,

polimiositis, amiloidosis, polisitemia vera, karsinoma, limfoma).

- Tanyakan tentang penyakit lain yang dapat menyebabkan pruritus, seperti

diabetes mellitus (DM), insufisiensi ginjal kronik, sirosis bilier primer, atau

kelainan kulit nonurtikaria lainnya (misalnya, eczema, dermatitis kontak).

- Tanyakan tentang riwayat angioedema pada keluarga dan pribadi, dimana

urtikaria pada jaringan yang lebih dalam dan dapat mengancam nyawa jika

mengenai laring dan pita suara. Penyebab spesifik angioedema diantaranya

hereditari angioedema (defisiensi C1-inhibitors) danacquired angioedema

(berhubungan dengan angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor dan

angiotensin receptor blockers (ARBs). Karakteristik dari angioedema meliputi di

bawah ini: 

- Vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam

daripada yang tampak pada urtikaria.

- Pembengkakan yang nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi

pada permukaan mukosa dari saluran nafas (bibir, lidah, uvula,

palatum molle, dan laring ) dan saluran cerna (pembengkakan usus

menyebabkan nyeri abdomen berat).

- Suara serak, merupakan tanda paling awal dari oedem laring (tanyakan

pasoen bila ia mengalami perubahan suara serak)

Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan pencetus/presipitan, seperti

di bawah ini: 

12

- Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek, muntah,

diare, nyeri kepala)

- Pemakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin, sulfa, diuretik,

nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), iodida, bromida, quinidin,

chloroquin, vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll.

- Intravenous media radiokontras

- Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis, malaria)

- Makanan (eg, kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat)

- Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau pakaian

- Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman

- Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh spontan

segera setelah melahirkan)

- Kontak dengan bahan nikel (ex, perhiasan, kancing celana jeans), karet (ex,

sarung tangan karet, elastic band), latex, dan bahan-bahan industri

- Paparan panas atau sinar matahari

- Aktivitas berat

Pemeriksaan

a. Pemeriksaan Fisik

Urtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan dengan elevasi

kulit, dapat linier, annular (circular), atau arcuate (serpiginous).Lesi ini dapat terjadi pada

daerah kulit manapun dan biasanya sementara dan dapat berpindah.

- Dermographism dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari goresan ringan).

- Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan menjadi

presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa. Di antaranya :  

o Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak

o Angioedema pada bibir, lidah, atau laring 

o Skleral ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan adanya

hepatitis atau penyakit kolestatik hati

o Pembesaran kelenjar tiroid

13

o Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma

o Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan

penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus erythematosus

(SLE)

o Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm

(asthma)

o Extremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur

b. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

- Pemeriksaan darah, urin, feses rutin

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang

tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat

untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta, misalnya urtikaria

vaskulitis atau adanya infeksi penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti

komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati dan

urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor

dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.

(12) Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.

- Tes Alergi

Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes

kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent test-

RASTs) atau invitro yang mempunyai makna yang sama. Pada prinsipnya tes kulit

dan RAST, hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I.

Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila

urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis. Untuk mengetahui adanya

faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal

menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai

sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.

14

- Tes Provokasi

Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi

memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini

dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. Adanya alergen

kontak terhadap karet sarung tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada

lengan bawah, pada kasus urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin diperlukan

untuk mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan tertentu.

Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk

beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. Pada urtikaria fisik akibat

sinar dapat dilakukan tes foto tempel. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan

pada diagnosa urtikaria kolinergik. Tes fisik lainnya bisa dengan es atau air hangat

apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.

2. Pemeriksaan Histopatologik

Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi dapat

membantu diagnosis. Epidermis pada umumnya normal. Ikatan-ikatan kolagen di

retikular dermis terpisah oleh edema dan ada infiltrat inflamasi limfositik perivaskular.

Biasanya juga terdapat peningkatan jumlah sel mast.

Infiltrat limfositik ini biasanya ditemukan pada lesi urtikaria akut dan kronik. Beberapa

lesi urtikaria mengandung infiltrat seluler campuran, antara lain limfosit, PMN, dan sel

inflamasi lainnya. Tipe infiltrat campuran biasanya merupakan karakteristik dari bentuk

refraktur dari urtikaria kronik seperti urtikaria mediasi-autoimun. Biasanya terdapat

kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat

kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada

tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.

Punch biopsy dengan ukuran 4 mm dapat digunakan membantu diagnosis. Urtikaria dapat

juga mencakup kelainan histopatologis yang luas, mulai infiltrasi berbagai macam sel

15

radang yang agak jarang dengan edema dermis yang menonjol disertai infiltrasi sel-sel

radang yang relatif banyak. Sel-sel infiltrat tersebut terdiri dari neutrofil, limfosit dan

eosinofil. Adanya infiltrat eosinofil, lebih mengarah pada urtikaria alergi.

Diagnosis

Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu

diagnosis di atas, agaknya dapat ditegakan diagnosis urtikaria dan penyebabnya.

Walaupun demikian, hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit sistemik yang sering

disertai urtikaria. Urtikaria kronik harus dibedakan dengan purpura anafilaktoid, pitiriasis

rosea bentuk papular, dan urtikaria pigmentosa.

Diagnosis banding

1. Pitiriasis Rosea

Pitiriasis rosea merupakan suatu penyakit ringan yang menyebabkan peradangan kulit

disertai pembentukan sisik berwarna kemerahan. Seperti pada urtikaria, pitiriasis rosea

juga sering terjadi pada golongan dewasa muda dan adanya eritema dengan peninggian

dan berbatas tegas serta gatal. Bentuknya bisa bulat atau lonjong. Untuk membedakan

pitiriasis rosea dari urtikaria, pada urtikaria tidak mempunyai sisik.1,3

2. Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang terjadi akibat pajanan ulang dengan

bahan dari luar yang bersifat haptenik atau antigenik yang sama, atau mempunyai

struktur kimia serupa, pada kulit seseorang yang sebelumnya telah tersensitasi.

Persamaan dermatitis kontak alergi dengan urtikaria adalah pada gambaran kliniknya

yaitu terjadi eritema dengan peninggian atau pembengkakan. Untuk membedakan

dermatitis kontak alergi dari urtikaria, pada anamnesis diketahui adanya kontak dengan

alergen seperti nikel, lateks, dan sebagainya beberapa menit atau beberapa jam sebelum

timbul gejala eritema tersebut.1,4

Penatalaksanaan

16

Terapi terbaik untuk urtikaria adalah mengobati penyebabnya dan jika memungkinkan

menghindari penyebab yang dicurigai. Obat lini pertama untuk urtikaria adalah

antihistamin antagonis reseptor H1. Obat ini berfungsi untuk mengurangi rasa gatal, serta

memendekkan durasi terjadinya eritema dan pembengkakan.1

Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja

antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada reseptor-

reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi 2

kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 dan H2. Secara klinis dasar pengobatan

pada urtikaria difokuskan pada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor H1 namun

efektivitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik, yaitu sedasi.

Dalam perkembangannya terdapat antihistamin baru yang berkhasiat terhadap reseptor

H1 tetapi nonsedatif, golongan ini disebut antihistamin nonklasik.

Antihistamin Klasik sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi tetapi sebaiknya

dikombinasikan dengan antihistamin nonklasik. Biasanya antihistamin nonklasik

diberikan pada siang hari dan klasik antihistamin diberikan pada malam hari.

Antihistamin antagonis reseptor H1 klasik dengan kerja singkat seperti hidroksizina

dihidroklorida, terdapat dalam bentuk tablet dan sirup diberikan dengan dosis 50-100 mg

per hari pada dewasa, sedangkan untuk anak berumur di bawah 6 tahun dengan dosis 50

mg perhari, anak diatas umur 6 tahun dengan dosis 50-100 mg per hari dengan dosis

terbagi. Penggunaan obat ini sebaiknya dihindari pada kehamilan trimester pertama.

Disamping itu dapat diberikan antihistamin antagonis reseptor H1 kerja panjang (long

acting) seperti difenhidramina diberikan dengan dosis 25-50 mg perhari dan dosis pada

anak 5 mg/kgBB perhari dengan dosis maksimal 300 mg perhari.1

Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya dapat dengan cepat diatasi,

sedangkan urtikaria kronik lebih sulit karena penyebabnya sulit didapat.2

Kesimpulan

17

Urtikaria merupakan reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam

sebab.Penyebabnya yaitu faktor imunologik (reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, IV, dan

genetik) dan faktor non-imunologik (bahan kimia pelepas mediator, faktor fisik, efek

kolinergik, alkohol, emosi, demam).Urtikaria biasanya ditandai dengan edema setempat

yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan,

meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.Gejala yang timbul

biasanya berupa edema setempat yang eritem, kemudian biasanya disertai gatal.Urtikaria

terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan

trsnsudasi cairan dan protein.Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan

setempat sehingga secara klinis tampak udem dan kemerahan.

Urtikaria dapat terjadi pada semua umur.

Pengobatan yang paling penting adalah menghindari penyebab, untuk

meringankan urtikaria dapat diberikan obat – obatan dan alternatif seperti air kelapa

muda yang memerlukan penelitian lebih lanjut.biasanya ditandai dengan edema setempat

yang timbul mendadak dan menghilang perlahan-lahan.Pengobatan yang selama ini

diberikan sesuai dengan kausa dan diberikan juga anti histamin.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Soter, Allen. Urticaria and Angioedema. Dalam : Freedberg, Eisen, Wolff,

Austen. Fitzpatrick’s Dermatology In Genereal Medicine. Edisi 6. New York :

McGraw-Hill Inc. 2009: 122-45.

2. Aisah S. Urtikaria. Dalam : Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5.

Jakarta : FKUI. 2008: 169-76.

3. Lindscott S. Urticaria. 27 Mei 2014. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/762917-overview. 28 Desember 2014.

4. Anonymous. Allergic Contact Dermatitis. 2008. Diunduh dari :

http://www.dermnetNZ.com. 28 Desember 2014.

19