PROSES SPUTUM

Definisi : bahan yang dikeluarkan dari paru, bronchus, dan trachea melalui mulut. Biasanya

juga disebut dengan expectoratorian. (Dorland ). Orang dewasa normal (menurut bu PW, price

wilson) katanya bisa memproduksi mukus (sekret kelenjar) sejumlah 100 ml dalam saluran napas

setiap hari. Mukus ini digiring ke faring dengan mekanisme pembersihan silia dari epitel yang

melapisi saluran pernapasan. Keadaan abnormal produksi mukus yang berlebihan (karena

gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi yang terjadi pada membran mukosa), menyebabkan proses

pembersihan tidak berjalan secara adekuat normal seperti tadi, sehingga mukus ini banyak

tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus akan dikeluarkan

dengan tekanan intrathorakal dan intraabdominal yang tinggi. Dibatukkan, udara keluar dengan

akselerasi yg cepat beserta membawa sekret mukus yang tertimbun tadi. Mukus tersebut akan

keluar sebagai sputum.

Sputum yang dikeluarkan oleh seorang pasien hendaknya dapat dievaluasi sumber, warna,

volume, dan konsistensinya, karena kondisi sputum biasanya memperlihatkan secara spesifik

proses kejadian patologik pada pembentukan sputum itu sendiri. Di sini saya cuma akan

menyingkat sedikit yang ada di bukunya bu PW...klasifikasi bentukan sputum dan kemungkinan

penyebabnya.

- Sputum yang dihasilkan sewaktu membersihkan tenggorokan, kemungkinan berasal dari sinus

atau asluran hidung, bukan berasal dari saluran napas bagian bawah.

- Sputum banyak sekali&purulen → proses supuratif (eg. Abses paru)

- Sputum yg terbentuk perlahan&terus meningkat → taanda bronkhitis/ bronkhiektasis.

- Sputum kekuning-kuningan → proses infeksi.

- Sputum hijau → proses penimbunan nanah. Warna hijau ini dikarenakan adanya

verdoperoksidase yg dihasikan oleh PMN dlm sputum. Sputum hijau ini sering

ditemukan pada penderita bronkhiektasis karena penimbunan sputum dalam bronkus

yang melebar dan terinfeksi.

- Sputum merah muda&berbusa → tanda edema paru akut.

- Sputum berlendir, lekat, abu-abu/putih → tanda bronkitis kronik.

- Sputum berbau busuk → tanda abses paru/ bronkhiektasis.

Silia : Silium (jamak Silia) adalah organel sel yang berfungsi sebagai alat bantu pergerakan yang

menonjol dari sebagian sel yang diameternya kira-kira 0,25 μm dan panjangnya sekitar 2 sampai

20 μm serta biasanya muncul dalam jumlah banyak pada permukaan sel. Silia berbeda dengan

flagela (bentuk jamak dari flagelum) yang fungsinya dan diameternya sama dengan silia, hanya

saja lebih panjang, yaitu sekitar 10 hingga 200 μm. Selain itu, jumlah flagela biasanya terbatas,

hanya satu atau beberapa untuk setiap sel. Banyak organisme eukariot uniseluler bergerak di air

dengan bantuan silia dan flagela.[1] Jika silia atau flagela membentang dari sel yang merupakan

bagian dari lapisan jaringan, silia dan flagela ini berfungsi untuk menggerakkan lendir yang

berhasil menangkap kotoran-kotoran kecil agar keluar dari paru-paru.

http://abyfaqih.blogspot.com/2008/12/dahak-sputum.html

Penyakit Asma (Asthma)

Penyakit Asma (Asthma) adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran

pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga

bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang akhirnya seseorang

mengalami sesak nafas. Penyakit Asma paling banyak ditemukan di negara maju, terutama yang

tingkat polusi udaranya tinggi baik dari asap kendaraan maupun debu padang pasir.

Selain itu terjadinya serangan asma sebagai akibat dampak penderita mengalami infeksi saluran

pernafasan atas (ISPA) baik flu ataupun sinisitis. Serangan penyakit asma juga bisa dialami oleh

beberapa wanita dimasa siklus menstruasi, hal ini sangat jarang sekali.

Angka peningkatan penderita asma dikaitkan dengan adanya faktor resiko yang mendukung

seseorang menderita penyakit asma, misalnya faktor keturunan. Jika seorang ibu atau ayah

menderita penyakit asma, maka kemungkinan besar adanya penderita asma dalam anggota

keluarga tersebut.

Tanda dan Gejala Penyakit Asma Adapun tanda dan gejala penyakit asma diantaranya :

- Pernafasan berbunyi (wheezing/mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation).

Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi, dan tidak semua orang yang

nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma!

- Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale).

- Batuk berkepanjangan di waktu malam hari atau cuaca dingin.

- Adanya keluhan penderita yang merasakan dada sempit..

- Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya

dalam mengatur pernafasan.

Pada usia anak-anak, gejala awal dapat berupa rasa gatal dirongga dada atau leher. Selama

serangan asma, rasa kecemasan yang berlebihan dari penderita dapat memperburuk keadaanya.

Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.

Cara Menghindari Serangan Asma

Langkah tepat yang dapat dilakukan untuk menghindari serangan asma adalah menjauhi faktor-

faktor penyebab yang memicu timbulnya serangan asma itu sendiri. Setiap penderita umumnya

memiliki ciri khas tersendiri terhadap hal-hal yang menjadi pemicu serangan asmanya.

Setelah terjadinya serangan asma, apabila penderita sudah merasa dapat bernafas lega akan tetapi

disarankan untuk meneruskan pengobatannya sesuai obat dan dosis yang diberikan oleh dokter.

Penanganan dan Pengobatan Penyakit Asma

Penyakit Asma (Asthma) sampai saat ini belum dapat diobati secara tuntas, ini artinya serangan

asma dapat terjadi dikemudian hari. Penanganan dan pemberian obat-obatan kepada penderita

asma adalah sebagai tindakan mengatasi serangan yang timbul yang mana disesuaikan dengan

tingkat keparahan dari tanda dan gejala itu sendiri. Prinsip dasar penanganan serangan asma

adalah dengan pemberian obat-obatan baik suntikan (Hydrocortisone), syrup ventolin

(Salbutamol) atau nebulizer (gas salbutamol) untuk membantu melonggarkan saluran pernafasan.

Pada kasus-kasus yang ringan dimana dirasakan adanya keluhan yang mengarah pada gejala

serangan asma atau untuk mencegah terjadinya serangan lanjutan, maka tim kesehatan atau

dokter akan memberikan obat tablet seperti Aminophylin dan Prednisolone. Bagi penderita asma,

disarankan kepada mereka untuk menyediakan/menyimpan obat hirup (Ventolin Inhaler)

dimanapun mereka berada yang dapat membantu melonggarkan saluran pernafasan dikala

serangan terjadi.

http://www.infopenyakit.com/2008/02/penyakit-asma-asthma.html

CAIRAN DI PLEURA

Analisa cairan pleura

Transudat         : jernih, kekuningan

Eksudat            : kuning, kuning-kehijauan

Hilothorax        : putih seperti susu

Empiema        : kental dan keruh

Empiema anaerob    : berbau busuk

Mesotelioma        : sangat kental dan berdarah

http://lpmedikalbedah.blogspot.com/2011/08/lp-efusi-pleura.html

PERNAFASAN INTERNAL DAN EKSTERNAL

Sistem Respirasi Manusia

Istilah bernapas, seringkali diartikan dengan respirasi, walaupun secara harfiah sebenarnya kedua

istilah tersebut berbeda. Pernapasan (breathing) artinya menghirup dan menghembuskan napas.

Oleh karena itu, bernapas diartikan sebagai proses memasukkan udara dari lingkungan luar ke

dalam tubuh dan mengeluarkan udara sisa dari dalam tubuh ke lingkungan. Sementara, respirasi

(respiration) berarti suatu proses pembakaran (oksidasi) senyawa organik (bahan makanan) di

dalam sel sehingga diperoleh energi.

Energi yang dihasilkan dari respirasi sangat menunjang sekali untuk melakukan beberapa

aktifitas. Misalnya saja, mengatur suhu tubuh, pergerakan, pertumbuhan dan reproduksi. Oleh

karena itu, kegiatan pernapasan dan respirasi sebenarnya saling berhubungan.

1. Struktur Pernafasan Manusia

a. Hidung

Hidung merupakan alat pernapasan yang terletak di luar dan tersusun atas tulang rawan. Pada

bagian ujung dan pangkal hidung ditunjang oleh tulang nasalis. Rongga hidung dibagi menjadi

dua bagian oleh septum nasalis, yaitu bagian kiri dan kanan. Bagian depan septum

ditunjang oleh tulang rawan, sedangkan bagian belakang ditunjang oleh tulang vomer dan

tonjolan tulang ethmoid.

Bagian bawah rongga hidung dibatasi oleh tulang palatum, dan maksila. Bagian atas dibatasi

oleh

ethmoid, bagian samping oleh tulang maksila, konka nasalis inferior, dan ethomoid sedangkan

bagian tengah dibatasi oleh septum nasalis.

Pada dinding lateral terdapat tiga tonjolan yang disebut konka nasalis superior, konka media dan

konka inferior. Melalui celah-celah pada ketiga tonjolan ini udara inspirasi akan dipanaskan oleh

darah di dalam kapiler dan dilembapkan oleh lendir yang disekresikan oleh sel goblet. Lendir

juga dapat membersihkan udara pernapasan dari debu. Bagian atas dari rongga hidung terdapat

daerah olfaktorius, yang mengandung sel-sel pembau. Sel-sel ini berhubungan dengan saraf otak

pertama (nervus olfaktorius). Panjangnya sekitar 10 cm. Udara yang akan masuk ke dalam paru-

paru pertama kali akan masuk melalui hidung terlebih dahulu. Sekitar 15.000 liter udara setiap

hari akan melewati hidung.

b. Faring

udara dan makanan. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan

(nasofaring) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofaring) pada bagian belakang. Udara

dari rongga hidung masuk ke faring. Faring berbentuk seperti tabung corong, terletak di belakang

rongga hidung dan mulut, dan tersusun dari otot rangka. Faring berfungsi sebagai jalannya udara

dan makanan. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofaring)

pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofaring) pada bagian belakang.

c. Laring

Dari faring, udara pernapasan akan menuju pangkal tenggorokan atau disebut juga laring. Laring

tersusun atas kepingan tulang rawan yang membentuk jakun. Jakun tersebut tersusun oleh tulang

lidah, katup tulang rawan, perisai tulang rawan, piala tulang rawan, dan gelang tulang rawan.

Pangkal tenggorokan dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorokan (epiglotis). Jika udara

menuju tenggorokan, anak tekak melipat ke bawah, dan ketemu dengan katup pangkal

tenggorokan sehingga membuka jalan udara ke tenggorokan. Saat menelan makanan, katup

tersebut menutupi pangkal tenggorokan dan saat bernapas katup tersebut akan membuka.

Pada pangkal tenggorokan terdapat pita suara yang bergetar bila ada udara melaluinya. Misalnya

saja saat kita berbicara.

d. Trakea

Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di

rongga dada. Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada

bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk

ke saluran pernapasan.

e. Bronkus

Bronkus tersusun atas percabangan, yaitu bronkus kanan dan kiri. Letak bronkus kanan dan kiri

agak berbeda. Bronkus kanan lebih vertikal daripada kiri. Karena strukturnya ini, sehingga

bronkus kanan akan mudah kemasukan benda asing. Itulah sebabnya paru-paru kanan

seseorang lebih mudah terserang penyakit bronkhitis.

Pada seseorang yang menderita asma bagian otot-otot bronkus ini berkontraksi sehingga akan

menyempit. Hal ini dilakukan untuk mencegah masuknya lebih banyak benda asing yang

menimbulkan reaksi alergi. Akibatnya penderita akan mengalami sesak napas. Sedangkan pada

penderita bronkitis, bagian bronkus ini akan tersumbat oleh lendir. Bronkus kemudian bercabang

lagi sebanyak 20–25 kali percabangan membentuk bronkiolus. Pada ujung bronkiolus inilah

tersusun alveolus yang berbentuk seperti buah anggur.

f. Paru-paru

Organ yang berperan penting dalam proses pernapasan adalah paru-paru. Paru-paru merupakan

organ tubuh yang terletak pada rongga dada, tepatnya di atas sekat diafragma. Diafragma adalah

sekat rongga badan yang membatasi rongga dada dan rongga perut. Paru-paru terdiri atas dua

bagian, paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Paru-paru kanan memiliki tiga gelambir yang

berukuran lebih besar daripada paru-paru sebelah kiri yang memiliki dua gelambir.

Paru-paru dibungkus oleh dua lapis selaput paru-paru yang disebut pleura. Semakin ke dalam, di

dalam paru-paru akan ditemui gelembung halus kecil yang disebut alveolus. Jumlah alveolus

pada paru-paru kurang lebih 300 juta buah. Adanya alveolus ini menjadikan permukaan paru-

paru lebih luas. Diperkirakan, luas permukaan paruparu sekitar 160 m2. Dengan kata lain, paru-

paru memiliki luas permukaan sekitar 100 kali lebih luas daripada luas permukaan tubuh.

Dinding alveolus mengandung kapiler darah. Oksigen yang terdapat pada alveolus berdifusi

menembus dinding alveolus, lalu menem bus dinding kapiler darah yang mengelilingi alveolus.

Setelah itu, masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat di dalam

sel darah merah sehingga terbentuk oksihemoglobin (HbO2). Akhirnya, oksigen diedarkan oleh

darah ke seluruh tubuh. Setelah sampai ke dalam sel-sel tubuh, oksigen dilepaskan sehingga

oksihemoglobin kembali menjadi hemoglobin. Oksigen ini digunakan untuk oksidasi.

Karbon dioksida yang dihasilkan dari respirasi sel diangkut oleh plasma darah melalui pembuluh

darah menuju ke paru-paru. Sesampai di alveolus, CO2 menembus dinding pembuluh darah dan

din ding

alveolus. Dari alveolus, karbondioksida akan disalurkan menuju hidung untuk dikeluarkan. Jadi

proses pertukaran gas sebenarnya berlangsung di alveolus.

2. Mekanisme Pernafasan Manusia

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur

sekalipun, karena sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Menurut tempat

terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan luar

dan pernapasan dalam.

Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan

darah dalam kapiler. Pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam

kapiler dengan sel-sel tubuh. Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh

perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di

luar rongga dada lebih besar, maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga

dada lebih besar maka udara akan keluar.

Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara ( inspirasi) dan pengeluaran

udara ( ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan

dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.

1. Pernafasan Dada

Apabila kita menghirup dan menghempaskan udara menggunakan pernapasan dada, otot yang

digunakan yaitu otot antartulang rusuk. Otot ini terbagi dalam dua bentuk, yakni otot antartulang

rusuk luar dan otot antartulang rusuk dalam.

Saat terjadi inspirasi, otot antartulang rusuk luar berkontraksi, sehingga tulang rusuk menjadi

terangkat. Akibatnya, volume rongga dada membesar. Membesarnya volume rongga dada

menjadikan tekanan udara dalam rongga dada menjadi kecil/berkurang, padahal tekanan udara

bebas tetap. Dengan demikian, udara bebas akan mengalir menuju paru-paru melewati saluran

pernapasan.

Sementara saat terjadi ekspirasi, otot antartulang rusuk dalam berkontraksi

(mengkerut/mengendur), sehingga tulang rusuk dan tulang dada ke posisi semula. Akibatnya,

rongga dada mengecil. Oleh karena rongga dada mengecil, tekanan dalam rongga dada menjadi

meningkat, sedangkan tekanan udara di luar tetap. Dengan demikian, udara yang berada dalam

rongga paru-paru menjadi terdorong keluar.

2. Pernafasan Perut

Pada proses pernapasan ini, fase inspirasi terjadi apabila otot diafragma (sekat rongga dada)

mendatar dan volume rongga dada membesar, sehingga tekanan udara di dalam rongga dada

lebih kecil daripada udara di luar, akibatnya udara masuk. Adapun fase ekspirasi terjadi apabila

otot-otot diafragma mengkerut (berkontraksi) dan volume rongga dada mengecil, sehingga

tekanan udara di dalam rongga dada lebih besar daripada udara di luar. Akibatnya udara dari

dalam terdorong ke luar.

3. Mekanisme Pertukaran Gas Oksigen (02)dan Karbondioksida (CO2)

Udara lingkungan dapat dihirup masuk ke dalam tubuh makhluk hidup melalui dua cara, yakni

pernapasan secara langsung dan pernapasan tak langsung. Pengambilan udara secara

langsung dapat dilakukan oleh permukaan tubuh lewat proses difusi. Sementara udara yang

dimasukan ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan dinamakan pernapasan tidak langsung.

Saat kita bernapas, udara diambil dan dikeluarkan melalui paruparu. Dengan lain kata, kita

melakukan pernapasan secara tidak langsung lewat paru-paru. Walaupun begitu, proses difusi

pada pernapasan langsung tetap terjadi pada paru-paru. Bagian paru-paru yang meng alami

proses difusi dengan udara yaitu gelembung halus kecil atau alveolus.

Oleh karena itu, berdasarkan proses terjadinya pernapasan, manusia mempunyai dua tahap

mekanisme pertukaran gas. Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida yang dimaksud yakni

mekanisme pernapasan eksternal dan internal.

a. Pernafasan Eksternal

Ketika kita menghirup udara dari lingkungan luar, udara tersebut akan masuk ke dalam paru-

paru. Udara masuk yang mengandung oksigen tersebut akan diikat darah lewat difusi. Pada saat

yang sama, darah yang mengandung karbondioksida akan dilepaskan. Proses pertukaran oksigen

(O2) dan karbondioksida (CO2) antara udara dan darah dalam paru-paru dinamakan pernapasan

eksternal.

Saat sel darah merah (eritrosit) masuk ke dalam kapiler paru-paru, sebagian besar CO2 yang

diangkut berbentuk ion bikarbonat (HCO- 3) . Dengan bantuan enzim karbonat anhidrase,

karbondioksida (CO2) air (H2O) yang tinggal sedikit dalam darah akan segera berdifusi keluar.

Persamaan reaksinya adalah sebagai berikut.

Seketika itu juga, hemoglobin tereduksi (yang disimbolkan HHb) melepaskan ion-ion

hidrogen (H+) sehingga hemoglobin (Hb)-nya juga ikut terlepas. Kemudian, hemoglobin akan

berikatan dengan oksigen (O2) menjadi oksihemoglobin (disingkat HbO2).

Proses difusi dapat terjadi pada paru-paru (alveolus), karena adaperbedaan tekanan parsial

antara udara dan darah dalam alveolus. Tekanan parsial membuat konsentrasi oksigen dan

karbondioksida pada darah dan udara berbeda.

Tekanan parsial oksigen yang kita hirup akan lebih besar dibandingkan tekanan parsial oksigen

pada alveolus paru-paru. Dengan kata lain, konsentrasi oksigen pada udara lebih tinggi daripada

konsentrasi oksigen pada darah. Oleh karena itu, oksigen dari udara akan berdifusi menuju darah

pada alveolus paru-paru.

Sementara itu, tekanan parsial karbondioksida dalam darah lebih besar dibandingkan tekanan

parsial karbondioksida pada udara. Sehingga, konsentrasi karbondioksida pada darah akan lebih

kecil di bandingkan konsentrasi karbondioksida pada udara. Akibatnya, karbondioksida pada

darah berdifusi menuju udara dan akan dibawa keluar tubuh lewat hidung.

b. Pernafasan Internal

Berbeda dengan pernapasan eksternal, proses terjadinya pertukaran gas pada pernapasan internal

berlangsung di dalam jaringan tubuh. Proses pertukaran oksigen dalam darah dan karbondioksida

tersebut berlangsung dalam respirasi seluler.

Setelah oksihemoglobin (HbO2) dalam paru-paru terbentuk, oksigen akan lepas, dan selanjutnya

menuju cairan jaringan tubuh. Oksigen tersebut akan digunakan dalam proses metabolisme sel.

Reaksi yang terjadi adalah sebagai berikut.

Proses masuknya oksigen ke dalam cairan jaringan tubuh juga melalui proses difusi. Proses

difusi ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara

darah dan cairan jaringan. Tekanan parsial oksigen dalam cairan jaringan, lebih rendah

dibandingkan oksigen yang berada dalam darah. Artinya konsentrasi oksigen dalam cairan

jaringan lebih rendah. Oleh karena itu, oksigen dalam darah mengalir menuju cairan jaringan.

Sementara itu, tekanan karbondioksida pada darah lebih rendah daripada cairan jaringan.

Akibatnya, karbondioksida yang terkandung dalam sel-sel tubuh berdifusi ke dalam darah.

Karbondioksida yang diangkut oleh darah, sebagian kecilnya akan berikatan bersama

hemoglobin membentuk karboksi hemoglobin (HbCO2). Reaksinya sebagai berikut.

Namun, sebagian besar karbondioksida tersebut masuk ke dalam plasma darah dan

bergabung dengan air menjadi asam karbonat (H2CO3). Oleh enzim anhidrase, asam

karbonat akan segera terurai menjadi dua ion, yakni ion hidrogen (H+) dan ion bikarbonat

(HCO- Persamaan reaksinya sebagai berikut.

CO2 yang diangkut darah ini tidak semuanya dibebaskan ke luar tubuh oleh paru-paru,

akan tetapi hanya 10%-nya saja. Sisanya yang berupa ion-ion bikarbonat yang tetap

berada dalam darah. Ion-ion bikarbonat di dalam darah berfungsi sebagai bu. er atau larutan

penyangga.\ Lebih tepatnya, ion tersebut berperan penting dalam menjaga stabilitas pH (derajat

keasaman) darah.

Http://Zaifbio.Wordpress.Com/2010/01/13/Sistem-Respirasi-Manusia/

Asma bronkiale

Bab I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

      Angka  kejadian  penyakit alergi akhir-akhir ini meningkat sejalan  dengan perubahan pola

hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang  ada  di  dalam

makanan.  Salah  satu  penyakit  alergi  yang  banyak  terjadi  di masyarakat adalah penyakit

asma. (Medlinux, 2008)

Asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa disembuhkan secara  total.

Kesembuhan  dari  satu serangan asma tidak  menjamin dalam  waktu dekat  akan  terbebas  dari

ancaman  serangan  berikutnya.  Apalagi  bila  karena pekerjaan  dan  lingkungannya  serta

faktor  ekonomi,  penderita  harus  selalu berhadapan  dengan  faktor  alergen  yang  menjadi

penyebab  serangan.  Biaya pengobatan simptomatik pada waktu serangan mungkin bisa diatasi

oleh penderita atau  keluarganya,  tetapi  pengobatan  profilaksis  yang  memerlukan  waktu

lebih lama, sering menjadi problem tersendiri.

      Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran napas yang berhubungan dengan

peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas dan

batuk terutama pada malam atau dini hari. Gejala ini berhubungan dengan luas inflamasi,

menyebabkan obstruksi saluran napas yang bervariasi derajatnya dan bersifat reversibel secara

spontan maupun dengan pengobatan.

I.2. Tujuan

       Dampak asma ditunjukkan oleh penelitian dari Amerika Serikat. Penderita asma anak

kehilangan 10,1 juta hari sekolah atau 2 kali lebih besar dibanding anak yang tidak menderita

asma, menyebabkan 12,9 juta kunjungan ke dokter dan perawatan di rumah sakit bagi sebanyak

200.000 penderita per tahun. Survei yang sama juga membuktikan adanya keterbatasan aktivitas

pada 30% penderita asma dibanding hanya 5% pada yang bukan penderita asma. Demikian pula

pada penderita asma dewasa. Suatu penelitian melaporkan jumlah pekerja yang absen  karena

asma lebih dari  6 hari  per  tahun  mencapai  19,2%  pada

penderita asma derajat sedang dan berat, serta 4,4% pada penderita asma derajat ringan.

Centers   for Disease   Control   and  Prevention Amerika  Serikat   juga  melaporkan terdapat

sekitar 2 juta penderita asma yang mengunjungi  unit gawat darurat dengan 500.000 penderita di

antaranya harus di rawat di rumah sakit setiap tahunnya. Ditinjau dari segi biaya, pengobatan

asma tidak dapat dikatakan murah.

Di negara maju biaya pengobatan asma setiap penderita berkisar antara 300-1300 US$ per tahun.

Sedangkan di Amerika Serikat secara keseluruhan mencapai 12 milyar US$ per tahun, baik

untuk biaya langsung seperti biaya dokter, obat, dan rumah sakit, maupun untuk biaya tidak

langsung akibat hilangnya produktivitas kerja. Selain menimbulkan morbiditas yang telah

dikemukakan di atas, asma juga dapat menyebabkan kematian. WHO memperkirakan tahun

2005 di seluruh dunia   terdapat 255.000 penderita meninggal karena asma, sebagian besar atau

80% terjadi di negara - negara sedang berkembang.

Semoga dengan terbentuknya makalah ini dapat membantu saudara – saudara kita yang

membutuhkan informasi seputar asma, cara pencegahan, serta perawatan terhadap asma. Dan

semoga dengan adanya makalah ini, maka semakin banyak saudara – saudara kita yang

terselamatkan dari gangguan asma.

BAB II

Pembahasan

II.1.Definisi 

       Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap

berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan

derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman,

1990).

Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa

penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas

terhadap berbagai rangsang.

Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast,

sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan,

batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair,

1994)

       Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit

peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat

peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel

eosinofil.

       Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan

spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M.

Black,1996).

Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan

yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel.

      Asma merupakan  suatu  penyakit  gangguan  jalan  nafas  obstruktif  intermiten  yang

bersifat  reversibel,  ditandai  dengan  adanya  periode  bronkospasme,  peningkatan respon

trakea  dan  bronkus  terhadap  berbagai  rangsangan  yang  menyebabkan penyempitan jalan

nafas. (Medicafarma,2008)

II.2.Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi

Gambar : Otot Polos Bronkhiolus Penderita Asma

Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik)

Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang

masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap

oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses

dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui

penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2)

oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel

plasthma dan membentuk IgE.

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil

yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada

permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki

reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel

mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang

tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang

sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit

dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan

dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses

degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam

granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin,

Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan

kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin

Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila

terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak

menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur,

bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan. Dewasa ini

telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik.

Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus

pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan

dengan derajad berat penyakit. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan

dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin.

Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik

sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi

bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas.

Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang

terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di

atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi.

Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus

terutama pada cabang-cabang bronchus

Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi

mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan

rasa sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.

Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress

yang akan merangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno

corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Peningkatan kortisol dalam darah

akan mensupresi immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk

melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada

bronkhus sehingga menimbulkan  asma bronkiale.

Asma Ekstrinsik dibagi menjadi :

Asma ekstrinsik atopik

Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:

Penyebabnya  adalah  rangsangan  allergen  eksternal  spesifik  dan dapat diperlihatkan

dengan reaksi kulit tipe

Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85% kasus timbul sebelum

usia 30 tahun

Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber, dengan serangan

asma yang berbeda-beda

Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. Jika

serangan pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis

menjadi jelek.

Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada  IgE  yang

timbul  terutama pada  awal kehidupan  dan cenderung berkurang di kemudian hari

Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif

Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik

Ada riwayat keluarga yang menderita asma

Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat

Asma ekstrinsik non atopik

Memiliki sifat-sifat antara lain:

Serangan  asma  timbul  berhubungan  dengan  bermacam-macam alergen yang spesifik

Tes  kulit  memberi  reaksi  tipe  segera,  tipe  lambat  dan  ganda terhadap alergi yang

tersensitasi dapat menjadi positif

Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik

Timbulnya  gejala  cenderung pada  saat  akhir  kehidupan atau  di kemudian hari

(Medicafarma,2008)

Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik)

Gambar: Penyempitan saluran nafas

       Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi

akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani

yang berat, serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan

saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan

hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan

daripada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga

meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.

       Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel

yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. Bila reseptor ini

dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam

sel menjadi 3’5’ cyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos

bronkus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi

kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa

lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal

dengan teori blokade adrenergik beta. (baratawidjaja, 1990).

Sifat dari asma intrinsik :

• Alergen pencetus sukar  ditentukan

• Tidak  ada  alergen  ekstrinsik  sebagai  penyebab  dan  tes  kulit memberi hasil negative

• Merupakan kelompok  yang  heterogen,  respons  untuk terjadi asma dicetuskan oleh  penyebab

dan  melalui  mekanisme  yang  berbeda – beda

• Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut juga

late onset asma

• Serangan  sesak  pada  asma  tipe  ini  dapat  berlangsung  lama  dan seringkali  menimbulkan

kematian  bila  pengobatan  tanpa  disertai kortikosteroid.

• Perubahan  patologi  yang  terjadi  sama  dengan  asma  ekstrinsik, namun tidak dapat

dibuktikan dengan keterlibatan IgE

• Kadar  IgE  serum  normal,  tetapi  eosinofil  dapat  meningkat  jauh lebih tinggi dibandingkan

dengan asma ekstrinsik

• Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya  faktor rematoid, misalnya sel LE

• Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%

• Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

Asma Bronkiale Campuran (Mixed)

Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Sehingga

semakin kompleks. Asma  ini  mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

II.3.Patofisiologi Asma

Secara ringkas patofisiologi dari asma bronkhiale seperti gambar berikut :

Gambar: saluran nafas normal (kiri) dan saluran nafas penderita asma (kanan)

       Suatu serangan asma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada

dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu

diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan

ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen

diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal

kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma

dan membentuk imunoglobulin E (IgE). IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada

dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang,

maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu

terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E

yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++

kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

       Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan

menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing

suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan

lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos

baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme,

peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema  mukosa yang

menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan

peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi

ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat

alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat

lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )

       Berdasarkan etiologinya, asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma

intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap

pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur, debu, bulu

binatang, susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Sedangkan asthma

intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus

yang tidak spesifik seperti : Udara dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti :

ozon ,eter, nitrogen, perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih , ketegangan

mental serta faktor-faktor intrinsik lain. ( Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991 ).

        Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium

pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa

yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus.

Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak

nafas, berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ).

Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penberita tampak

pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar mulai membiru. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir

tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan menjadi

dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia, ( Tjen daniel,1991 ).

II.4.Faktor yang mempengaruhi timbulnya Asma

       Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen

kedalam tubuh. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2)

sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan

menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M.wilson,1995).

        Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona, zona konduksi yang dimulai

dari hidung, faring, laring,trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus

terminalis. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris, duktus alveoli dan

berakhir pada sakus alveulus terminalis (N.L.G.Yasmin, 1995 dan Syaifuddin,1997).

       Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa

yang bersilia. Ketika udara masuk kerongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan

dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari

epiotel thorak yang bertingkat, bersilia dan bersel goblet.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan

mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat

disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung.       Sedangkan partikel yang

halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Air   untuk

kelembapan diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi

berasal dari   jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah, sehingga bila udara

mencapai faring hampir bebas debu,bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai

100%(Lorraine M. Wilson, 1995).

       Asma ditandai dengan timbulnya mengi (wheezing), batuk dan rasa sesak di dada, sebagai

akibat adanya bronkokonstriksi. Angka kesakitan dan kematian terus meningkat, dan meskipun

telah dilakukan penelitian intensif, dasar penyebabnya masih belum diketahui. Namun terdapat 3

kelainan pada asma : sumbatan jalan napas yang sebagian reversible, inflamasi jalan napasserta

hiperrespins jalan napas etrhadap berbagai rangsang.

       Adanya kaitan dengan alergi telah lama diketahui, dan kadar IgE plasma seringkali

meningkat. Protein yang dilepaskan dari eosinofil pada reaksi inflamasi dapat merusak epitel

saluran napas dan ikut berperan pada hiperrespons. Eosinofil dan sel mast melepaskan leukotrien

yang menyebebakan bronkokonstriksi. Takikinin yang dilepas dari saraf sensorik pada saluran

napas mungkin ikut berperan, dan didapatkan bukti adanya defisiensi VIP, suatu bronkodilator.

Serangan asma lebih berat saat larut malam dan dini hari, karena seperti telah diuraikan

sebelumnya, saat itu merupakan periode konstriksi maksimal irama sirkadian tonun bronkus.

Udara dingin dan latihan fisik, yang keduanya biasanya menyebabkan brokokonstriksi, juga

memicu serangan asma, dan pengaruh keduanya dicegah oleh penghambat sintesis atau kerja

leukotrien. Rseptpr adrenergik-b memperantarai bronkodilatasi, dan pengobatan dengan inhalasi

agonis adrenergik-b merupaka terapi standar ams. Reseptor muskarinik memperantarai

bronkokonstriksi, dan obat penghambat  muskarinik kolinergik juga digunakan untuk pengobatan

asma. Obat tambahan lain yang lazim digunakan adalah kromolin, yang menghamat pelepasan

produk sel mast, dan glukokortikoid, yang menghambat respons inflamasi.

       Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan

pernafasan dan jalan makanan. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring,

orofaring dan laringofaring.  Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga dibeberapa

tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. Disebelahnya terdapat dua buah

tonsil kiri dan kanan dari tekak, (Syaifuddin,1997).

Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan

bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya

(Syaifuddin,1997). Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot

dan mengandung pita suara. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran

pernafasan bagian atas dan bawah. Pada saat menelan, gerakan laring keatas, penutupan dan

fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk

mengarahkan makanan ke esofagus, tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis, maka

laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar

dari saluran pernafasan bagian bawah, (Larroin M.W, 1995).

       Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan, yang berbentuk seperti kuku

kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm), lebar 2,5 cm, dan diantara kartilago satu

dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa, sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir

yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. Sel-sel bersilia ini berguna untuk

mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan, dan dibelakang terdiri

dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa, (Syaifuddin,1997).

       Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg terdapat pada ketinggian

vertebra torakalis ke IV dan V. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus

utama kanan dan kiri disebut karina. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan

bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang . Bronkus utama kanan lebih pendek ,

lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai tiga cabang.

Bronkus utama kiri lebih panjang,dan lebih kecil, terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua

cabang,(Syaifuddin,1997).

       Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli

(kantung udara) dan memiliki garis  1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan,

tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. Seluruh saluran uadara ,mulai

dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona

konduksi. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel

goblet dan otot polos, diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus,(Lorraine

M. Wilson,1995).

       Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru , yaitu

tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris, duktus alveolaris dan sakus

alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. (Lorraine M.Wilson,1995 ).

       Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan

keseimbangan asam basa. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi.

       Pertama ventilasi, merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-

cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang.

Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. Udara akan mengalir dari tekanan yang

tianggi ke tekanan yang rendah. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena

diafragma turun dan iga terangkat. Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan

intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita –8mmHg. Pada saat

yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir).

Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru

sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Pada ekspirasi tekanan intra

pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara

mengalir keluar paru,(Lorraine M. Wilson,1995).

       Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran

alveoli-kapiler. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan

parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Oksigen dalam alveoli mempunyai

tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. Karbondioksida darah

lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Akibatnya karbondioksida

mengalir dari darah ke alveoli,(John Gibson,1995).

       Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan

melalui transpor aliran darah. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama

secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai

oksihemoglobin, sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat,

natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. Satu gram

hemoglobin dapat mengika 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam

darah orang dewasa sebesar 15 gram, maka 20,1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 =

100% ),bila darah teroksigenasi mencapai jaringan . Oksigen mengalir dari darah masuk ke

cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam

cairan jaringan. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan

masing-masing. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan

jaringan. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam

darah maka karbondioksida mengalir dari cairan  jaringan kedalam darah (Lorraine M.Wilson,

1995).

       Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7,35

– 7,45. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang  pH 7,0 – 7,45. Pada peninggian CO2

baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak

dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Asidosis respiratoris adalah keadaan

terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang

dibebaskan oleh paru. Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun

akibat hiper ventilasi, (Hudak dan Gallo,1997 ).

II.5.Faktor Pencetus Serangan Asthma Bronkiale

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebut sebagai

faktor pencetus adalah :

(1)   Alergen

Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma,

misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpih

kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.

(2)   Infeksi saluran nafas

Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus

yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga penderita asthma

dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru, 1991).

(3) Tekanan jiwa

Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma, karena banyak

orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma bronkiale. Faktor ini

berperan mencetuskan serangan asthma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal

ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994). Tekanan jiwa merupakan pencetus

perubahan pada paru yang memungkinkan terjadinya asma. Kecemasan yang berlangsung terus

menerus tanpa adanya suatu tindakan akan mengakibatkan peningkatan kecemasan ke level yang

lebih parah dan meningkatkan resiko cedera, fungsi fisiologi abnormal (Carol Taylor, 1997 :

783). Respon yang ditimbulkan oleh kecemasan dapat dimanifestasikan oleh syaraf

otonom (simpatis dan parasimpatis). Respon simpatis akan menyebabkan pelepasan epineprin,

adanya peningkatan epineprin mengakibatkan denyut jantung cepat, pernafasan cepat dan

dangkal, tekanan pada arteri meningkat. Kecemasan juga berdampak negatif pada fisiologi tubuh

manusia antara lain dampak pada kardiovaskuler, sistem respirasi, gastro intestinal,

neuromuscular, traktus urinarius, kulit, dampak pada perilaku, kognitif dan afektif.

(4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat

Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olah

raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan

serangan asthma. Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA)

terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul

beberapa jam setelah olah raga.

(5) Obat-obatan

Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin,

salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya.

(6) Polusi udara

Pasien asthma  sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap rokok, asap

yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.

(7) Lingkungan kerja

Diperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru,

1991).

II.6.Gejala Klinis Penyakit Asma

        Keluhan utama penderita  asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang

lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk

yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa  penderita  asma,  keluhan

tersebut  dapat  ringan,  sedang  atau  berat  dan sesak napas penderita timbul mendadak,

dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. Wheezing  terutama

terdengar  saat  ekspirasi.  Berat  ringannya  wheezing tergantung  cepat  atau  lambatnya  aliran

udara  yang  keluar  masuk  paru.  Bila dijumpai  obstruksi  ringan  atau  kelelahan  otot

pernapasan,  wheezing  akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk

hamper selalu ada, bahkan  seringkali  diikuti  dengan  dahak  putih  berbuih.  Selain  itu,  makin

kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.

       Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk

dengan  kedua  telapak  tangan  memegang  kedua  lutut.  Posisi  ini didapati  juga  pada  pasien

dengan  Chronic  Obstructive  Pulmonary  Disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak

napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai  dengan  irama  pernapasan.  Frekuensi

pernapasan  terlihat  meningkat (takipneu), otot Bantu  pernapasan ikut  aktif, dan penderita

tampak  gelisah. Pada fase  permulaan,  sesak  napas  akan  diikuti  dengan  penurunan PaO2

dan  PaCO2, tetapi  pH  normal  atau  sedikit  naik.  Hipoventilasi  yang  terjadi  kemudian  akan

memperberat  sesak  napas,  karena  menyebabkan  penurunan  PaO2  dan  pH  serta

meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi  sampai

110-130/menit,  karena  peningkatan  konsentrasi  katekolamin  dalam darah akibat respons

hipoksemia.

Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi, dan tidak semua orang yang

nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma. Dan beberapa gejala lain yang dialami

penderita asma yaitu;

• Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale).

• Batuk berkepanjangan di waktu malam hari atau cuaca dingin.

• Adanya keluhan penderita yang merasakan dada sempit.

Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya

dalam mengatur pernafasan.

Pada usia anak-anak, gejala awal dapat berupa rasa gatal dirongga dada atau leher. Selama

serangan asma, rasa kecemasan yang berlebihan dari penderita dapat memperburuk keadaanya.

Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.

II.7.Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale

       Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale  pada:

Sistem Pernafasan

Sistem pernafasan berupa :

a. Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas, perpendekan periode inspirasi,

pemanjangan ekspirasi

b. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum, pengangkatan bahu waktu

bernafas).

c. Pernafasan cuping hidung.

d. Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.

e. Batuk keras, kering dan akhirnya batuk produktif.

f. Faal paru terdapat penurunan FEV1.

Sistem Kardiovaskuler

a. Takikardia

b. Tensi meningkat

c. Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi).

d. Sianosis

e. Diaforesis

f. Dehidrasi

Psikologis

a. Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati, takut menderita, panik, gelisah.

b. Ekspresi marah, sedih, tidak percaya dengan orang lain, tidak perhatian.

c. Ekspresi tidak punya harapan, helplessness.

Hematologi

a. Eosinofil meningkat > 250 / mm3

b. Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain.

c. Penurunan Immunoglobulin A (IgA)

II.8. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :

• Kristal-kristal  charcot  leyden  yang  merupakan  degranulasi  dari kristal eosinopil.

• Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

• Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

• Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid  dengan

viskositas  yang  tinggi  dan  kadang  terdapat  mucus plug.

Pemeriksaan darah

• Analisa  gas  darah  pada  umumnya  normal  akan  tetapi  dapat  pula terjadi hipoksemia,

hiperkapnia, atau asidosis.

• Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

• Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan

terdapatnya suatu infeksi.

• Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan  dari  Ig E pada waktu serangan dan

menurun pada waktu bebas dari serangan. (Medicafarma,2008)

 II.9. Pemeriksaan Radiologi

Gambaran  radiologi  pada  asma  pada  umumnya  normal.  Pada  waktu serangan  menunjukan

gambaran  hiperinflasi  pada  paru-paru  yakni radiolusen  yang  bertambah  dan  peleburan

rongga  intercostalis,  serta diafragma  yang  menurun.  Akan  tetapi  bila  terdapat  komplikasi,

maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

• Bila  disertai  dengan  bronkitis,  maka bercak-bercak  di  hilus  akan bertambah.

• Bila  terdapat  komplikasi  empisema  (COPD),  maka  gambaran  radiolusen akan semakin

bertambah.

• Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

• Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

• Bila  terjadi  pneumonia  mediastinum,  pneumotoraks,  dan pneumoperikardium, maka dapat

dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. (Medicafarma,2008)

II.10. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan  reaksi

yang  positif  pada  asma.  Pemeriksaan  menggunakan  tes tempel. (Medicafarma,2008)

II.9. Elektrokardiografi

Gambaran  elektrokardiografi  yang  terjadi  selama  serangan  dapat  dibagi menjadi  3  bagian,

dan  disesuaikan  dengan  gambaran  yang  terjadi  pada empisema paru yaitu :

• Perubahan  aksis  jantung,  yakni  pada  umumnya  terjadi right  axis  deviasi dan clockwise

rotation.

• Terdapatnya  tanda-tanda  hipertropi  otot  jantung,  yakni terdapatnya  RBB (Right bundle

branch block).

• Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya

depresi segmen ST negative. (Medicafarma,2008)

II.10. Spirometri

Untuk  menunjukkan  adanya  obstruksi  jalan  napas  reversible,  cara  yang paling  cepat  dan

sederhana  diagnosis  asma  adalah  melihat  respon  pengobatan dengan  bronkodilator.

Pemeriksaan  spirometer  dilakukan  sebelum  dan  sesudah pemberian  bronkodilator  aerosol

(inhaler  atau  nebulizer)   golongan  adrenergik. Peningkatan  FEV1  atau  FVC  sebanyak  lebih

dari  20%  menunjukkan  diagnosis asma.  Tidak  adanya  respon  aerosol  bronkodilator  lebih

dari  20%.  Pemeriksaan spirometri  tidak  saja  penting  untuk  menegakkan  diagnosis  tetapi

juga  penting untuk  menilai  berat  obstruksi  dan  efek  pengobatan.  Banyak  penderita  tanpa

keluhan  tetapi  pemeriksaan  spirometrinya  menunjukkan  obstruksi.

II.11. Berdasarkan Keparahan Penyakit

Asma intermiten

Gejala  muncul  <  1  kali  dalam  1  minggu,  eksaserbasi  ringan  dalam beberapa jam atau hari,

gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di

antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second

(PEV1) > 80%

Asma ringan

Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi  <  1 kali dalam 1  hari, eksaserbasi mengganggu

aktifitas  atau tidur,  gejala  asma  malam  hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 >

80%

Asma sedang (moderate)

Gejala muncul tiap  hari,  eksaserbasi  mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari

terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi  beta 2  agonis kerja  cepat dalam

keseharian,  PEF dan  PEV1 >60% dan < 80%

Asma parah (severe)

Gejala  terus  menerus  terjadi,  eksaserbasi  sering  terjadi,  gejala  asma malam  hari sering

terjadi,  aktifitas fisik  terganggu oleh  gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%

II.12. Penatalaksanaan

Pendidikan / edukasi kepada penderita dan keluarga

Pengobatan  yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang  komprehensif,

dimana  melibatkan  kemampuan  diagnostik  dan  terapi  dari seorang dokter  Puskesmas di satu

pihak  dan  adanya  pengertian  serta kerjasama penderita  dan  keluarganya  di  pihak  lain.

Pendidikan  kepada  penderita  dan keluarganya adalah menjadi tanggung jawab dokter

Puskesmas, sehingga  dicapai hasil pengobatan yang memuaskan bagi semua pihak.

Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya adalah :

1. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma :

• Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna.

• Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena

faktor tertentu bisa kambuh lagi.

• Bahwa  kekambuhan  penyakit  asma  minimal  bisa  dijarangkan  dengan

pengobatan jangka panjang secara teratur.

2. Memahami  faktor  yang  menyebabkan  serangan  atau  memperberat  serangan,

seperti :

• Inhalan  :  debu  rumah,  bulu  atau  serpihan  kulit  binatang  anjing,  kucing,

kuda dan spora jamur.

• Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu.

Kontaktan : zalf kulit, logam perhiasan.

• Keadaan  udara  :  polusi,  perubahan  hawa  mendadak,  dan  hawa  yang

lembab.

• Infeksi saluran pernafasan.

• Pemakaian narkoba atau napza serta merokok.

• Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan.

• Stres fisik atau kelelahan.

Penderita  dan  keluarga  sebaiknya  mampu  mengidentifikasi  hal-hal  apa

saja yang memicu dan memperberat serangan asma penderita. Perlu diingat bahwa pada

beberapa pasien, faktor di atas bersifat individual dimana antara pasien satu dan yang lainnya

tidaklah sama tetapi karena hal itu sulit untuk ditentukan secara pasti maka lebih baik untuk

menghindari faktor-faktor si atas.

3. Memahami  faktor-faktor  yang  dapat  mempercepat  kesembuhan,  membantu

perbaikan dan mengurangi serangan :

• Menghindari  makanan  yang  diketahui  menjadi  penyebab  serangan

(bersifat individual).

• Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es.

• Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza.

• Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan.

• Berusaha  menghindari  polusi  udara  (memakai masker),  udara  dingin  dan

lembab.

• Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis.

• Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi bila disertai dengan batuk

dan pilek.

• Minum  obat  secara  teratur  sesuai  dengan  anjuran  dokter,  baik  obat

simptomatis maupun obat profilaksis.

• Pada  waktu  serangan  berusaha  untuk  makan  cukup  kalori  dan  banyak

minum air hangat guna membantu pengenceran dahak.

• Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa, bertempat di

lingkungan dengan temperatur hangat.

4. Memahami kegunaan  dan  cara  kerja  dan cara  pemakaian obat –  obatan yang

diberikan oleh dokter :

• Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus.

• Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan.

• Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak.

• Antibiotika  :  untuk  mengatasi  infeksi, bila  serangan  asma dipicu  adanya

infeksi saluran nafas.

5. Mampu menilai kemajuan dan kemundur an dari penyakit dan hasil pengobatan.

6. Mengetahui kapan “self treatment” atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan

segera mencari pertolongan dokter.

Penderita dan keluarganya juga harus mengetahui beberapa pandangan yang salah tentang asma,

seperti :

1. Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi, kecemasan atau stres, padahal keadaan

bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama.

2. Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan.

3. Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti minum obat bila sesak

nafas berkurang atau hilang.

Pengobatan asma

Pengobatan asma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan

farmakologik.

1. Pengobatan non farmakologik

a) Penyuluhan

Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asma sehinggan

klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan

berkonsoltasi pada tim kesehatan.

b) Menghindari faktor pencetus

Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya,

serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan

yang cukup bagi klien.

c) Fisioterapi

Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan

drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.

2. Pengobatan farmakologik

a) Agonis beta

Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan

pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent,

metrapel ).

b) Metil Xantin Golongan Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini

diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang

dewasa diberikan 125-200 mg empat kali sehari.

c) Kortikosteroid

Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan

kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800

empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping

maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.

d) Kromolin

Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2

kapsul empat kali sehari.

e) Ketotifen

Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat diberikan

secara oral.

f) Iprutropioum bromide (Atroven)

Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.

3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus      

a) Infus RL : D5  = 3 : 1 tiap 24 jam

b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul

c) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutkan   drip

Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.

d) Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.

e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.

f) Antibiotik spektrum luas.

4. Pengobatan simptomatik

Tujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah :

a) Mengatasi serangan asma dengan segera.

b) Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin.

c) Mencegah serangan berikutnya.

Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik di Puskesmas adalah:

1) Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta)

a) Adrenalin  (Epinefrin)  injeksi.  Obat  ini  tersedia  di  Puskesmas dalam kemasan ampul  2 cc.

Dosis  dewasa :  0,2-0,5 cc dalam  larutan 1  : 1.000  injeksi  subcutan.

Dosis  bayi  dan  anak :  0,01 cc/kg  BB,  dosis  maksimal  0,25  cc.  Bila  belum  ada perbaikan,

bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit.

b) Efedrin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg. Aktif dan efektif

diberikan peroral.

c) Salbutamol. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg. Salbutamol

merupakan bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek samping minimal. Dosis :

3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB

2) Bronkodilator golongan teofilin

a) Teofilin. Obat ini tidak tersedia di Puskesmas. Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.

b) Aminofilin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240 mg/ampul.

Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang 6-8 jam kemudian , bila

tidak ada perbaikan. Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB

c) Kortikosteroid. Obat  ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam  keadaan

pengobatan  dengan  bronkodilator   baik  pada  asma  akut  maupun kronis  tidak  memberikan

hasil  yang  memuaskan  dan  keadaan  asma  yang membahayakan  jiwa  penderita  (contoh  :

status  asmatikus).  Dalam  pemakaian jangka  pendek  (2-5  hari)  kortikosteroid  dapat

diberikan dalam  dosis  besar  baik oral maupun parenteral,  tanpa perlu tapering  off. Obat

pilihan hidrocortison dan dexamethason (Medlinux,2008)

d) Ekspektoran.

Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah

satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan.  Sebaiknya

jangan  memberikan  ekspektoran  yang  mengandung antihistamin,  sedian  yang  ada  di

Puskesmas  adalah  Obat  Batuk  Hitam  (OBH), Obat Batuk Putih (OBP), Glicseril guaiakolat

(GG)  (Medlinux,2008)

e) Antibiotik

Hanya  diberikan  jika  serangan  asma  dicetuskan  atau  disertai  oleh rangsangan infeksi

saluran  pernafasan,  yang  ditandai  dengan  suhu  yang  meninggi.

5. Pengobatan Profilaksis

Pengobatan  profilaksis  dianggap  merupakan  cara  pengobatan  yang  paling

rasional,  kar ena  sasaran  obat-obat  tersebut  langsung  pada  faktor-faktor  yang

menyebabkan bronkospasme. Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung

dalam jangka panjang, dengan cara kerja obat sebagai berikut :

1) Menghambat pelepasan mediator.

2) Menekan hiperaktivitas bronkus.

Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :

a. Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik.

b. Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid.

c. Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai.

d. Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi frekwensi serangan  dan meringankan

beratnya serangan.

Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah :

• Steroid dalam bentuk aerosol.

• Disodium Cromolyn.

• Ketotifen.

• Tranilast.

PENUTUP

  Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi pokok bahasan dalam

makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, kerena terbatasnya

pengetahuan dan kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya dengan judul makalah

ini.  Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya juga para pembaca yang budiman

pada umumnya. Akhir kata  saya mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada semua

pihak yang  telah membantu  terbentuknya makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Perawat Sukses, http://ayosz.wordpress.com/2009/01/07/patofisiologi-asma/.pdf

2. Prof.Heru Sundaru. Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Ringkasan Pidato Mengenai Asma.

staff.ui.ac.id/internal/.../PidatopengukuhanProfHeruRingkasan

3. Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya

4. Medicafarma.  (2008, Mei 7). Asma Bronkiale.

http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/asma-bronkiale.html

5. Medlinux.  (2008,  Juli  18). Penatalaksanaan  Asma  Bronkial

http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asma-bronkial.html

6. Muchid,  dkk.  (2007,  September). Pharmaceutical  care  untuk  penyakit  asma.

Direktorat  Bina  Farmasi  Komunitas Dan  Klinik  Depkes  RI:

http://125.160.76.194/bidang/yanmed/farmasi/Pharmaceutical/ASMA.pdf

Emfisema

A. Pengertian

Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus

terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216)

Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang udara

distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.(Robbins.1994.253)

Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas

permukaan alveoli.(Corwin.2000.435)

B. Klasifikasi

Terdapat 2 (dua) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang

terjadi dalam paru-paru :

1. Panlobular (panacinar), yaitu terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan

alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit

penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh

dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan.

2. Sentrilobular (sentroacinar), yaitu perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus

sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-

ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah

arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada

sianosis, edema perifer, dan gagal napas.

C. Etiologi

Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu :

1. Rokok

Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas,

menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar

mukus bromkus.

2. Polusi

Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka

kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi,

polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia

menghambat fungsi makrofag alveolar.

3. Infeksi

Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi

saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah

pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.

4. Genetik

5. Paparan Debu

D. Manifestasi Klinis

1. Dispnea

2. Pada inspeksi: bentuk dada ‘burrel chest’

3. Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori

pernapasan (sternokleidomastoid)

4. Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru.

5. Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan ekspirasi

6. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum

7. Distensi vena leher selama ekspirasi.

E. Patofisiologi

Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang

tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian tau

seluruhparu.

Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstrusi sebagian yang mengenai

suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih

sukar dari pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di

sebelah distal dari alveolus.

Pada emfisema terjadi penyempitan saluran nafas, penyempitan ini dapat mengakibatkan

obstruksi jalan nafas dan sesak, penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya

elastisitas paru-paru.

F. Komplikasi

1. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan

2. Daya tahan tubuh kurang sempurna

3. Tingkat kerusakan paru semakin parah

4. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas

5. Pneumonia

6. Atelaktasis

7. Pneumothoraks

8. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.

G. Pemeriksaan diagnostik

Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma;

peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema);

peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).

Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan

apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat

disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis., bronkodilator.

TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan

emfisema

Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema

Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma

FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada

bronkitis dan asma

GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis

h.Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps

bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada

bronkitis

JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil

(asma)

Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa

emfisema primer

Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan

sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi

EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial

(bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis

vertikal QRS (emfisema)

EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi

keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.

Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi EMFISEMA Klik di Sini

Sumber : http://download-askep.blogspot.com